细胞因子活化杀伤cik细胞输注每次的单核细胞百分比偏高数是多少

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DC-CIK细胞制备方法
CIK是“Cytokine-Induced Killer Cells”的缩写,中文全称为“细胞因子诱导的杀伤细胞”。 CIK是单个核细胞在CD3单抗和多种细胞因子(包括IFN-γ、IL-2等)的作用下培养获得的一群以CD3+CD56+细胞为主要效应细胞的异质细胞群, 其既具有T淋巴细胞强大的抗肿瘤活性,又具有NK细胞(自然杀伤细胞)的非MHC(主要组织相容性抗原)限制性肿瘤杀伤能力。CIK细胞具有杀瘤活性高、杀瘤谱广,对正常组织毒性低,体外可高度扩增等特点,是目前临床上广泛使用的过继性免疫治疗细胞。DC是“DendriticCells”的缩写,中文全称为“树突状细胞”,因其成熟时伸出许多树突样或伪足样突起而得名。DC是由2011年诺贝尔奖获得者、加拿大籍科学家RalphM. Steinman于1973年发现的,是目前发现的功能最强的抗原递呈细胞(Antigen Presenting Cells,APC)。已证实,DC是唯一能够显著刺激初始T细胞(Na?ve T cells)增殖的APC,而其它APC(如单核巨噬细胞、B细胞等)仅能刺激已活化的或记忆性的T细胞。DC是机体适应性T细胞免疫应答的始动者,在肿瘤免疫中具有极其重要的作用。DC-CIK即DC和CIK细胞在体外共培养,然后回输给患者。严格的说,最终的效应细胞是经DC体外活化的CIK细胞。多项研究表明,DC与CIK具有协同作用,共同孵育后,DC表面共刺激分子的表达及抗原递呈能力均明显提高,而CIK的增殖能力和体内外细胞毒活性也得以增强,因此DC-CIK较单独的CIK治疗更为有效。若将肿瘤抗原负载的DC与CIK共培养,可刺激产生肿瘤抗原特异性的T细胞,这样的DC-CIK治疗则兼具特异性和非特异性双重肿瘤杀伤作用,比未负载肿瘤抗原的DC刺激活化的CIK活性更强,常被用于临床和科研。
1.DC培养用细胞因子: GM-CSF(粒细胞巨噬细胞集落刺激因子):GM-CSF是一种造血生长因子,在体外可刺激中性粒细胞和巨噬细胞的集落形成,并具有促进早期红巨核细胞、嗜酸性祖细胞增殖和发育的?功能。GM-CSF是最早被鉴定出来对于DC有作用的细胞因子之一。GM-CSF在DC培养中的功能是促进单核细胞向大巨噬样细胞分化,细胞表面MHC II类分子的表达得以提高,从而增强细胞的抗原递呈功能。此外,GM-CSF还可促进DC的存活。IL-4(白细胞介素-4)IL-4在由单核细胞诱导成DC的过程中发挥的作用是抑制巨噬细胞的过度生长,从而引导单核细胞向DC方向分化。若培养体系中不加IL-4,单核细胞将分化为巨噬细胞。同时,IL-4还有降低细胞表面表达CD14分子的能力。CD14表达水平的降低是单核细胞分化为DC的重要标志。GM-CSF和IL-4共同作用可使单核细胞定向分化为未成熟DC(immature DC),此时的DC具有较强的抗原摄取和加工能力,但抗原递呈能力很弱。细胞表面中度表达MHC I类、II类分子和B7家族分子(CD80, CD86等),但不?表达CD14。TNF-α(肿瘤坏死因子-α) TNF-α可下调未成熟DC的巨胞饮作用和表面Fc受体的表达,使细胞内MHC II类分子区室(class IIcompartment)消失,但能够上调细胞表面?MHCI类、II类分子和B7家族分子(CD80、CD86等)的表达,使未成熟DC分化为成熟DC(matureDC),此时DC的抗原摄取和加工能力明显减弱,而抗原递呈能力显著增强,可极强的激活T细胞。
2.CIK培养用细胞因子和抗体: CD3激发型单抗:) T细胞活化的第一信号来自于T细胞表面的受体,即T细胞抗原受体(T cell antigen receptor, TCR)与APC提呈的抗原的特异性结合,也就是T细胞对抗原的特异性识别。TCR是由2条不同肽链构成的异二聚体,在T细胞表面,其与CD3分子通过非共价键结合,形成TCR/CD3复合体。TCR识别特异性抗原后会引起CD3和T细胞表面的?辅助受体CD4或CD8分子的胞浆尾部聚集,进而激活与胞浆尾部相连的酪氨酸激酶(Lck、Fyn和ZAP-70等),促使CD3分子胞浆区的免疫受体酪氨酸活化基序(immunoreceptortyrosine-basedactivationmotif,ITAM)中的酪氨酸(Y)磷酸化。磷酸化的酪氨酸(pY)进一步磷酸化下游含酪氨酸的蛋白,从而引起激酶活化的级联反应(磷脂肌醇途径MAP激酶途径等),最终通过激活转录因子,使其进入细胞核内,结合于调控T细胞增殖和活化的靶基因(?如IL-2和IFN-γ等),引起基因的表达和转录,T细胞因而由静止状态转为增殖和活化状态。 由上可见,CD3分子在T细胞活化信号的转导中起着极其关键的作用。CD3激发型单抗与T细胞表面CD3分子特异性结合后,可引起CD3分子胞浆区ITAM基序中酪氨酸的磷酸化,进而导致T细胞增殖和活化的下游信号的激活,从而使T细胞增殖和活化。也就是说,CD3激发型单抗能够模拟抗原与TCR/CD3复合物的识别和激活过程,从而引起T细胞的增殖与活化,因此是CIK细胞培养中不可或缺的刺激因素。 此外,CD3激发型单抗在选用时一定要注意克隆号。研究表明,仅克隆号为OKT-3的CD3激发型单抗可以刺激所有人的T细胞的增殖,而其它克隆号的CD3激发型单抗仅能刺激一部分人的T细胞。因此,在进行CIK培养时,最好选用OKT-3克隆,以保证每个患者的T细胞均能被激活。 IL-2(白细胞介素-2) IL-2最初发现时被称为T细胞生长因子(T cell growth factor, TCGF),是引起T细胞增殖最重要的细胞因子。IL-2既是自分泌细胞因子,也是旁分泌细胞因子,其通过与T细胞表面的IL-2受体(IL-2R)的特异性结合而促使T细胞活化,并进入细胞分裂状态。此外,IL-2还可刺激NK细胞的生长并增强其杀伤能力。因此CIK细胞培养中须添加IL-2,以促进T细胞的增殖与活化。
IFN-γ(干扰素-γ) IFN-γ具有上调外周血淋巴细胞表面IL-2R表达的作用,因此会增强T细胞对IL-2促增殖反应的敏感度和强度。在诱导CIK细胞形成的过程中加入IFN-γ,可降低IL-2的用量。研究发现,IFN-γ加入的顺序与CIK的细胞毒活性密切相关。先加入IFN-γ,培养24后再加入IL-2,可明显提高CIK的细胞毒活性。 IL-1a(白细胞介素-1a) IL-1a也可以介导外周血淋巴细胞表面上调表达IL-2R。当IL-1a与IFN-γ和激发型CD3单抗合用时,可以明显提高CIK 的细胞毒作用。
1.外周血单个核细胞的采集1.1 用血细胞分离机采集患者自身的外周血单个核细胞80 - 100ml;1.2 淋巴细胞分离液密度梯度离心法进一步纯化单个核细胞(PBMC);1.3 无血清培养液洗涤2次,获得纯度在90%以上的PBMC,细胞数量需达到1-3 x 108。2.(可选步骤)肿瘤抗原的制备]用于负载DC的肿瘤抗原可以是肿瘤特异性抗原肽(Tumor-Specific Antigens, TSA)或肿瘤相关抗原(Tumor-Associated Antigens, TAA),也可以是肿瘤全细胞抗原。用TSA或TAA负载的DC具有很好可克服这些缺陷,因为此时无需知道那些抗原是肿瘤细胞的TSA或TAA,而且全抗原中的多种不同肿瘤抗原冲击DC可诱导产生针对不同抗原决定簇的细胞毒T淋巴细胞(CTL)克隆,从而实现对肿瘤细胞的有效杀伤。肿瘤细胞全抗原负载DC的方法很多,包括用肿瘤细胞裂解液负载DC、用凋亡肿瘤细胞负载DC、用坏死或死亡的肿瘤细胞负载DC,用肿瘤活细胞负载DC,和将肿瘤细胞与DC融合等。目前临床上常用的是用肿瘤细胞裂解液负载DC,因该方法简单、快速、有效。反复冻融是获得肿瘤细胞裂解液的常见方法,具体步骤如下:2.1 手术切除肿瘤标本,无菌条件下,将坏死组织和癌旁非肿瘤组织去除干净;2.2 无菌生理盐水洗3次;2.3 用无菌的组织剪将肿瘤组织剪碎,加入RPMI 1640培养基,充分研磨;2.4 200目无菌网过滤后收集单细胞悬液;2.5 用RPMI 1640培养基重悬细胞至1-2 x 107/ml,装入5ml无菌冻存管中;2.6 将冻存管浸入液氮中速冻,10 min后取出,再迅速放入37℃水浴中解冻10 min。反复3-5次;注:也可以-80℃/37℃反复冻融3-5次。 2.7 将肿瘤裂解物加入离心管中,3000rpm,离心10min;2.8 收取上清,0.22μm滤膜过滤除菌,留样检测蛋白含量及细菌、真菌和支原体;2.9 -80℃保存备用。3.0 CIK细胞的培养及鉴定3.1 步骤1中获得的PBMC 用无血清培养液调整细胞浓度至2 x 106/ml,置于培养瓶内;3.2 37℃,5%CO2培养箱中孵育2h,以使单核细胞贴壁;3.3 收集悬浮细胞,用无血清培养液调整细胞浓度至1-2 x 106/ml;3.4 加入1,000 U/ml 的重组人IFN-γ培养;3.5 24h 后加入50ng/ml 的CD3 单克隆抗体和300 U/ml 的重组人IL-2,刺激CIK 细胞的生长和增殖;注:此时也可同时加入100U/ml的重组人IL-1a。 3.6 每3天半量换液或扩瓶一次,并补加重组人IL-2300 U/ml;3.7 在培养的第7d,收获CIK细胞,此时数量应达到1x109个以上;3.8 CIK细胞质控:3.8 .1台盼蓝染色检测细胞活力:活细胞应在80%以上;3.8 .2用流式细胞仪检测细胞表面CD3、CD8和CD56 等分子的表达,观察CD3+CD56+细胞的比例是否明显提高。4.DC细胞的培养及鉴定
4.1 步骤3.2中剩下的贴壁细胞(主要是CD14+的单核细胞),加入含重组人GM-CSF 500-1,000U/ml和重组人IL-4 500U/ml的无血清培养液,37℃,5%CO2培养箱中培养,诱导单核细胞向DC细胞分化;4.2 每3d 半量换液一次,并补足细胞因子;4.3 (可选步骤)?在培养的第5d, 加入步骤2中获得的肿瘤抗原50 mg/ml,对DC进行抗原负载;注:若不对?DC?进行抗原负载,该步省略。 4.4 在培养的第6d,加入重组人TNF-α(500U/ml),诱导DC细胞成熟;4.5 在培养的第7d或第8d,收获DC 细胞,其数量应达到1×106个以上;4.6 DC的质检:4.6 .1台盼蓝染色检测细胞活力:活细胞应在80%以上;4.6 .2流式细胞仪检测DC 细胞表面HLA-DR、CD83 和CD86 等分子的表达以确定DC是否成熟。5.0 DC-CIK细胞的制备和质检5.1 收集步骤4和步骤3中所获得的DC 细胞和CIK 细胞,按1:10(数目比)的比例共培养,无血清培养液中添加重组人IL-2 (300 U/ml);5.2 每3天半量换液一次,并补加重组人IL-2 (300U/ml)。5.3 在第7d 收集细胞,细胞数量应达到1×1010个以上;5.4 DC-CIK细胞的质检:5.4 .1台盼蓝染色检测:活细胞应在80%以上;5.4 .2流式细胞仪检测细胞表面CD3、CD8、CD56等分子的表达:CD3+CD56+细胞的比例应在20%以上。5.4 .3细胞杀伤实验:以DC-CIK细胞为效应细胞,以肿瘤细胞(可为原代肿瘤细胞或肿瘤细胞株)为靶细胞,将效应细胞与靶细胞按10:1(数目比)的比例加入96 孔U型板中,每孔含靶细胞1 x 104个,终体积为200ml,设3个复孔。培养4h,然后取培养上清,用乳酸脱氢酶(LDH) 试剂盒检测效应细胞对靶细胞的杀伤率。5.4 .4收获细胞前,取少量培养物进行细菌、真菌培养,并检测支原体、衣原体,及内毒素(标准:病原学检测阴性,内毒素&5 Eu)。
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HumanGM-CSF
50-100ng/ml
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Human GM-CSF
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Human IL-2
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Human IL-4
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eBioscience
16-0037-81
Anti-Human CD3 Functional Grade Purified
eBioscience
16-0037-85
Anti-Human CD3 Functional Grade Purified
注:AF即Animal Free意为无动物成分。无动物成分的重组细胞因子在生产过程中不会有任何动物源性物质,尤其是牛蛋白的混入,使得最终获得的重组人蛋白中不含任何动物成分。这样可避免动物病原体(如疯牛病,克雅氏病等)的污染及外源蛋白引起的机体异种排斥和过敏反应,因此细胞治疗的体外细胞培养过程中最好使用无动物成分的重组细胞因子。
AF-300-19-2
Human Flt-3 Ligand
AF-300-19-10
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[1] Steinman RM, Cohn ZA. "Identification of a novelcell type in peripheral lymphoid organs of mice.I. Morphology, quantitation,tissue distribution".J. Exp. Med.? (5): 1142C62.[2] 张志伟,宋鑫。DC-CIK 细胞临床制备规范化研究。中国肿瘤,):85-88.[3] Li R,Wang C, et al. Autologous cytokine-induced killercell immunotherapy in lung cancer: a phase II clinical study. Cancer Immunol Immunother.5C2133.
(转载自/news/87662.htm)
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转发自治区发展改革委、卫生厅关于细胞因子活化杀伤(CIK)细胞输注治疗等医疗服务价格的通知
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&&&&& 县人民医院、186团医院:
现将自治区发展改革委、卫生厅《关于细胞因子活化杀伤(CIK)细胞输注治疗等医疗服务价格的通知》(新发改医价[号)转发给你们,请遵照执行。
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新ICP备号 建议使用以上分辨率、IE6.0以上浏览器DC-CIK 细胞免疫疗法是真的吗?
1.他们说是美国引进的技术,但却从google搜索DC-CIK英文网页,却很少有内容。2.国内外都找不到这方面技术的论文。3.我看过《乔布斯传》,里面讲关于他的治疗方法时讲到他的治疗方法,说他在11年开始使用一种新的治疗方法,由一批顶尖的科学家执行,他要么是第一批上岸的人,要么是最后一批淹死的人。对这种方法的形容是:能识别癌细胞并且消灭他。跟这种DC-CIK疗法的形容是相似的,但国内3年前就使用这种疗法了。4.我查到在国内运营这种疗法的是这家公司: 这个页面的介绍说明这个技术就是他搞的,根本不是美国进口,而他的那些大医院客户,都宣称是美国进口的。而去年这个网站还有个英文页面,是介绍国外客户来国内看病的,说明国外没有这个技术。今年这个页面已经找不到了。5.去年我从网上看到一个新闻,说科学家新发现一种能攻破癌细胞表面的保护酶的东西,这种酶相当于癌细胞的伪装,能让他避免于药物的攻击。这一种也和他说的“CIK细胞具有识别肿瘤的机制”相左。这篇新闻我今年没有搜索到,你要是需要帮助我可以再耐心找找。6.治疗效果有办法测试吗,能测试到体内癌细胞数量减少了多少吗?这一点我不清楚,医院告诉我你可以治疗后一月去拍片检查肿块小了没有,因为当时我妈的腋窝肿块本来就不大,再加上治疗后就回老家了,我也没去检查。但我妈说没有感觉。我妈是乳腺癌术后,腋窝有淋巴结肿块。而我们邻村有治疗过几个月内就死掉的。而医院保证能延长1-2年生命甚至更长。
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肿瘤免疫治疗的一种方法,很多医院在做,国外国内都有,技术难度不高,但操作中的风险控制非常重要,建议找大医院经验丰富的为好。至于疗效,几乎所有肿瘤免疫治疗的疗效都没有在大规模临床实验中有统计意义上的显著疗效,但因人而异,个例上甚至可以产生奇迹,所以我个人的意见是可以作为辅助治疗方法,如果经济上负担不大而且主治医生能够积极配合,the benefit should outweight risk。
谢邀大约查了一下,这个方法属于免疫疗法的一种。在美国国立癌症研究院(NCI)的网站上(),可以看到,涉及 CIK 的相关临床试验(clinical trial),完成的有两项,都是早期的,正在进行的,有 17 项,不过,基本都在进行中。其中,三期的有 5 个,4 个是疗法研究(3 个肺癌,1 个肝癌)。其中,17 个研究里,有 14 个是由中国的医院或研究机构在进行(一眼扫过去,光北大的任军,就有四个,中山大学肿瘤防治中心也有好几个),为什么会这样,只能问内行了。剩下的三个,有一个斯坦福大学的研究,一个意大利的,和一个泰国的。在现在的学术研究方面,我在 pubmed 上也用 CIK 作关键词搜了一下,用 DC-CIK 作相关治疗的研究文章,也几乎清一色的是来自中国的研究,为什么我也不知道。大约的浏览了几篇:Cancer Immunol Immunother. 2012 Jun 29Enhanced antitumor effects of DC-activated CIKs to chemotherapy treatment in a single cohort of advanced non-small-cell lung cancer patients.这个从数据上看是最好的。天津癌症医院的,也有一个在进行的三期临床试验登在上面,非小细胞肺癌,一年和两年存活率,122 病人,有显著提升Cytotherapy. ):1076-83.Dendritic cell-activated cytokine-induced killer cells enhance the anti-tumor effect of chemotherapy on non-small cell lung cancer in patients after surgery.上面研究者在 09 年的文章,84 肺癌病人,两年存活率有提升,两年无复发存活率(Disease free survival)无区别。Cytotherapy. ):483-93Cytokine-induced killer cells in the treatment of patients with solid carcinomas: a systematic review and pooled analysis.上海交大,这是 meta-analysis 文章,对相关研究进行整理,以为 DC-CIK 疗法在存活率,progression-free 存活(无恶化存活?)等指标上都要好(统计上显著,具体好多少,从摘要上看不出)。副作用上,主要是发烧。Cytotherapy. ):851-9.A phase I/II clinical trial of autologous cytokine-induced killer cells
as adjuvant immunotherapy for acute and chronic myeloid leukemia in
clinical remission.新加坡医院的研究(在美国完成的两个临床试验之一),白血病,24 位病人,附加的CIK 疗法无临床优势Tumori. 2012 May-J98(3):314-9.Effect of maintenance therapy with dendritic cells: cytokine-induced killer cells in patients with advanced non-small cell lung cancer.山东肿瘤医院的研究,60 位肺癌病人。progression-free 存活时间,从 2.57 个月延长到 3.20 个,统计上显著,但绝对时间上,也就是 2 个多星期的区别。J Int Med Res. ):1265-74.Autologous Dendritic Cells Combined with Cytokine-induced Killer Cells Synergize Low-dose Chemotherapy in Elderly Patients with Acute Myeloid Leukaemia.哈尔滨医大的研究,44 位白血病病人,结果只是说疗效更好,具体数据在摘要里看不到。Hematological Oncology,Volume 30, Issue 3, pages 115–122, September 2012Repeated transfusions of autologous cytokine-induced killer cells for treatment of haematological malignancies in elderly patients: a pilot clinical trial解放军总医院的研究,似乎不是对比研究,相对效果无法评估。Cancer Immunol Immunother. ):Dendritic cells combining with cytokine-induced killer cells synergize chemotherapy in patients with late-stage non-small cell lung cancer.上海胸科医院,28 位肺癌病人,在 CIK 疗法后,进一步恶化的时间被推后(从 5.2 个月变为 6.9 个月,6 个多星期),但存活率无显著差别。从上面的结果看,这方法有一定效果(如果研究是按照正确的步骤设计执行,结果分析真实可信),但还在研究阶段,到底有多大的好处,也不清楚,建议如果要施用的话,找临床经验丰富的医院。
我的研究方向有一部分是细胞免疫治疗,因为我本身不是做临床的,所以对DC的疗法了解不算是非常的深入和专业,希望我的答案对你有所帮助。首先是这种细胞治疗的概念:
DC-CIK细胞治疗是指DC刺激的CIK细胞,DC是已知机体内抗原呈递能力最强的细胞,通过对肿瘤抗原的摄取和抗原提呈,可以有效的诱导及活化免疫效应细胞,从而介导强大的特异性肿瘤免疫。CIK细胞是将人的外周血单个核细胞在体外用多种细胞因子共同培养一段时间后获得的一群异质性细胞,又被称为NK细胞样T淋巴细胞,兼具有T淋巴细胞的强大抗肿瘤活性和NK细胞的非MHC限制性杀瘤的特点。简单直观的解释这样的细胞治疗就是,把你自身的普通免疫细胞在体外刺激成可以特异性杀伤你身体内肿瘤的细胞,在回输到你的体内,去杀伤你的肿瘤细胞。1 美国的FDA于2008年12月,我国卫生部也于2009年5月正式批准DC诱导的细胞免疫治疗运用于临床。2011年的诺贝尔医学奖也颁发给了DC以及DC诱导肿瘤免疫的发现者。美国的NIH曾经预言过“能够彻底治愈肿瘤的唯一手段”。所以这种细胞治疗不会是“假”的。细胞免疫治疗是现在对于肿瘤和艾滋病的治疗新兴的治疗方法。而其中的DC治疗在几年前在美国研究也是风靡一时,但是很快,在美国这方面的研究热度就减少了,到现在基本上在临床上没有过多的使用了,是否是因为疗效不大,或是因为成本高副作用大而停止了,我了解的不深入。2 在国内的治疗现状, 今年7月份的细胞治疗年会上报道,现在这样的细胞免疫治疗,在中国的各大医院开始增多,但是因为现在国家没有具体的法律条例去管理和约束这样的细胞治疗,所以说各医院治疗的情况难以管理。卫生部的97号令,新版的《药品生产质量管理规范》对这方面着手约束,因为这样的细胞治疗,需要体外进行细胞培养,就需要使用培养基,细胞因子等,需要净化间,需要有标准操作程序和产品的质量控制。所以如果你需要就医的话,我认为一定要去有经验的医院进行,否则很难保证。3 至于疗效,就我了解的情况而言,在中国临床上,取得一定显著成绩的主要集中在,军事医学科学院附属医院,陈虎教授;河北省人民医院,蔡建辉教授;燕达国际医院,童春荣主任;中山大学肿瘤防治中心,夏建川教授;和一些解放军医院的相关研究部门。现在各大医院不仅仅是希望提高肿瘤患者的生存质量,更加希望能够达到治愈的目的。我国大多都采用的DC-CIK的治疗方法,刚才罗列的这些医院和教授,手上都有有显著疗效的病例,也有治愈五年不复发的病例,但是每个人对治疗会有大的个体差异,并且这方面的治疗是新兴的并非是成熟稳定的,所以接受治疗的时候需要谨慎。最后,肿瘤的治疗一定是联合治疗的,不可能完全依靠某一种方法得到生存的改善或者是治愈,所以希望得到较好的疗效,需要有经验的临床医生使用多种方法,制定合理的治疗方案来达到目标
不知道现在回答这个几年前的问题是不是有点晚。 我曾经在一家生物科技公司的实验室专门培养DC-CIK细胞,公司的模式是与医院签订协议,利润分成。医院接到肿瘤病人后视病人的经济承受能力和病情不同,决定是否对其推(hu)荐(you)生物免疫疗法,if病人同(shang)意(gou)了,则医院会择期安排病人的采血,然后将血送到公司(冷链运输完全是渣),公司对采血进行淋巴细胞提纯、培养、刺激分化、再培养,最后将培养好的细胞送到医院输注到病人的体内。此疗法的原理上面已经说过。这种疗法对肝癌肺癌的治疗效果要由于其他。值得注意的是,此过程中培养出来的细胞数目完全达不到治疗量的数量级,细胞纯度也相差甚远,甚至于可能没有真正的DCCIK细胞。从病人反馈中得来的信息显示,疗效甚微,好点的可能会延缓,但想治好不太可能,副作用则是发烧。劝能去北京的别去HB。回答的有点乱,果断匿了
因为我的家人也在进行这种治疗,所以稍微了解一些,这种疗法好像是通过自体的癌细胞培养出抗体进行治疗,首先从切下的肿瘤中提取抗体,然后进行培养,大约一个星期后再注射回自体内。其实这项治疗开展有一段时间了,但是国内很多医院都不具备这项治疗条件,因为开展这项治疗需要卫生部批文,并且试剂很昂贵。所以建议还是去北京,比如北京肿瘤医院,因为治疗的患者多,做一下反而很便宜,大约1w左右。
我母亲是病患。dc-cik在临床上效果不明,有奇迹但是统计学上没什么屁用(小于10%)。发明人自己靠这个续命四年(胰腺癌),以亡者身份拿2011诺贝尔奖。nk细胞可能作用偏明显,但是我所知成功病例集中于黑色素瘤。个人建议还是先考虑靶向,这个是没办法最后一搏的招数。做得好的都是军队系统大医院。
所谓DC-CIK细胞治疗在我国已经大面积开展,属于第三类医疗技术。卫生部2009年时发布了一个征求意见稿,但并没有明确的监管政策和渠道。此技术属于“淘汰”的技术,在pubmed上搜索,文献基本上只有中国人在做,而且缺乏比较有说服力的有效性证据,安全性倒是还可以(如果做自体细胞的话)。如果用百度搜索,那么出来的CLS之类的,是一家叫柯莱逊的公司做的,福建人的公司,你懂的。其实百度你也懂的,竞价呗。正因为是第三类医疗技术,所以大多数医院都是跟公司一起做这个项目,然后公司医院分成,分成比例不等。有些病人身上确实见到了些效果,但比较有限。国外这个监管北美在FDA,欧盟在EMA,按药品管理,需有临床前研究,3期临床试验,经批准后才能上市用于病人。据我所知,目前只有一个用于晚期前列腺癌的获批,且疗效有限价格不菲(9.3万美元/疗程)。而国内的病人则直接当了小白鼠,这主要是监管的不作为造成的。国际上比较热点的研究集中在PD-1,CTLA-4等,但国内的细胞治疗行业目前还是主要集中在DC-CIK上,这对这个行业的发展也没有好的促进作用。总之,也可以看一下这篇文章,写的比较全面。
有没有用不能一概而论,还是因人而异且和他处在一个什么阶段有关系,晚期的话神仙也治不了啊,曾经有一个病人大概五十多岁女临床诊断HPV,状态已经很不好了(家人说连楼梯都下不来,一个包子吃不了的这种状态)治疗几个疗程后不仅能下楼了食欲也好了精神状态也比之前好多了,当然得了癌症彻底根治是不可能了就算你有钱!!他们家算是有钱人毕竟价格昂贵,普通家庭扛不住滴…………
假的,我本人就是出身于某医疗推广公司的,该公司和北京304医院合作开展的生物免疫疗法,采用可是外包,年底分红的形式,在网络上进行推广忽悠。所谓的在线咨询医生很多都不是医学专业毕业的人。该公司的疗法以前叫DC-CIK生物免疫疗法,后来竞争力大了,改成了API特异生物免疫疗法。该公司聘用的宫殿玉医生就是个做介入出身的,现在却堂而皇之的在北京304医院坐诊看病。所以该医院接受的肿瘤病人都是经过确诊的,否则不做。北京304医院上根本就没有该疗法的介绍。该公司的某宣传网站上的病例和荣誉都是假的。
  DC-CIK (或DC/CIK)是指与 DC细胞共培养的 CIK细胞。细胞因子诱导的杀伤细胞(cytokine-induced killers,CIK)是一类抗肿瘤、抗病毒效应细胞,能在体外被诱导并大量增殖。树突状细胞(dendritic cell,DC)是有效的专职 抗原提呈细胞,成熟的DC可以通过Ⅱ型 组织相容性抗原(MHC-Ⅱ)等途径提呈肿瘤抗原还有抗病毒能力,有效抵制肿瘤、病毒的免疫逃逸机制。CIK细胞和DC细胞是细胞免疫治疗的2个重要组成部分,两者联合可确保高效的免疫反应。来源:  临床动态观察慢性乙肝患者DC—CIK细胞的增殖及杀伤活性发现,患者 DC—CIK细胞的增殖和杀伤活性均低于正常人。推测 DC—CIK细胞可能通过以下机制发挥抗肝炎病毒作用:①体外培养DC—CIK细胞过程中采用的CD。单抗(MabCD3)及II.-2等细胞因子直接激活扩增DC—CIK,回输后直接杀伤病毒感染的细胞;②研究显示MabCD3+、1L-2培养激活的T细胞分泌多种细胞因子如INF-7、IL一2等。这些细胞因子可直接渗透细胞内抑制或杀伤病毒或通过改善体内的细胞因子环境,上调病毒感染细胞的MHC分子及共刺激分子,激活扩增病毒特异性DC—CIK、巨噬细胞、 自然杀伤细胞等,从而清除病毒。
我的硕士课题就是干的这个,所在的课题组在国内也算是赫赫有名,一句话:实验室里效果很好,临床上屁用没有
屁用没有 骗钱的
非常贵,大约2万多一针,却没什么效果。
7. 像这家医院的介绍 “用CLS生物治疗技术已成功救治3000多例肿瘤患者,治愈率达90%以上”只凭这个治愈率就可见他有很大的夸张成份。8.用这种疗法的多半并不是真正的大医院,省内医院都没有几个上的。有可能是那些中型医院为谋利而上的项目。9. 这篇文章提到:这项技术是一种治疗性前列腺癌疫苗——Provenge的基础,该疫苗已在2010年获批使用,能够延长晚期前列腺癌患者的寿命,虽然只有几个月。而国内的DC-CIK细胞免疫疗法在08年以前就有好多医院在使用了。10.
这家网站说技术是他们公司和其它大学开发的,而有些医院的网站说美国进口,也有些医院说是法国进口。像这家说是法国。其它资料:
不止有DC-cik,还有NK,iNKT等等好多免疫治疗方法
本人从事免疫细胞治疗肿瘤相关工作已经有3年时间了。 对DC-CIK在国内外监管方面的分析是到位的。1、关于DC-CIK技术:这项技术含量真的不高,所以不在于是医院还是公司在做,疗效都不明显(这里不明显的意思是没有很高的差异性),未来,理论上CAR T或者PD-1抑制剂是免疫细胞发展的方向。目前DC-CIK更多的是作为一种辅助疗法,结合手术和放化疗来进行临床治疗,原因有两个:1.单一的DC-CIK疗效没有满意的数据证明,当然典型案例是有的,可是数量少,没有统计学意义;2.理论上结合手术和放化疗进行肿瘤治疗,效果确实会更好。2、关于市场:目前大多采用的是公司跟医院合作的模式,无论大小医院都是,也有医院研究所自己做的,各位就会问了,是不是医院自己做的效果就好点,我的回答是疗效没有区别。3、关于质量控制:各医院可能会存在流式检测项目的不同,是不是检查的项目多,就是好,错!对外是为病人好,实际上是论文收集数据需要,出钱的是病人。真正的表型指标就几个。还有就是
所说的质量控制方面的区别,这方面就我了解的资料来说,医院自己做的往往比较粗狂,走研发风格,大部分小公司也做的比较差,但是有一些大公司据我所知做得比较好的,哪几家就不说了,免得有广告嫌疑。但是,据我所知,目前国内没有一家能每次回输都做流式。当然如果做,成本也是会被算到病人头上的。4、关于费用:目前,国内对免疫细胞治疗是可以报销医保的,只是各省份的区别很大,各省份对收费标准也不,就广东等城市,费用每次回输大概1.2±0.1W,根据医保类型和所在城市的不同,报销比例从45%到90%都有。5、如果问有朋友需要做这个治疗,你是否推荐:我的态度是根据病情和家庭情况评估,能保守治疗的尽量保守治疗。
我是做相关培养基的
现在有的公司为了压成本会使用便宜培养基
主要是现在质量标准没有界定
在北京做这个的公司特别多 资质不好评价
大家都想分一杯羹
这个很贵的 希望未来不会变成近视手术那种满大街都敢做的项目
写错地方了
我们实验室也有和医院合作,生产用于DC-CIK的细胞因子理论上的东西就不讲了,有很多支持的理论,也有很多实验室在研究不过,从医院反馈以及其他教授的讲座来看,DC-CIK是不可能单独治愈哪种肿瘤的,一定是要和放化疗手段联用的。而且即使有治愈的患者,因为个体差异性太大,根本不能证明是DC-CIK的作用。另外,因为国家还没有相应的规定,所以很多医院是直接把科研级的细胞因子直接用在DC细胞培养里的
曾经有过肺结核,后来眼睛变黄,查下来医生说是肝纤维化,属于较轻的病情,请问,医生建议用DC-CIK疗法,我们啥也不懂,不知道了解这一技术的朋友有何看法。}

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