血小板压积(PCT)_百度百科
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血小板压积(PCT)我们临床上做血小板平均体积(MPV)和血小板分布宽度(PDW)测定，PCT=MPV*PLT，受到血小板平均体积(MPV)和血小板分布宽度(PDW)的影响。
参考值：男：0.10-0.35%；女：0.10-0.35%；新生儿：0.10-0.35%。血小板压积(PCT)升高的原因可能是：MPV升高，表示巨核细胞高度成熟，骨髓造血小板良好。PLT升高，即血小板总数升高，一般检验在450个单位之内，尚可接受，一般感染、失血、溶血、肿瘤等都会使血小板升高。过高的话(排除其它血液病)为血小板增多症，必需查明原因(原发或继发)。血管收缩也会引起PCT升高，那是因为血小板粘附于血管内皮下，当血管受损收缩时，血小板自身表面的的糖蛋白与内皮下的确胶原物质粘附，及血小板之间的相互聚集，使血小板堆集，自然压积也会升高。　血小板压积(PCT)降低的原因可能是：MPV表示单个血小板的平均容积，减低见于：(1)骨髓造血功能不良，血小板生成减少；(2)有半数白血病患者MPV减低；(3)mpv随血小板数持续下降，是骨髓造血功能衰竭的标志之一。PDW表示血小板体积大小的离散度，它低表示血小板大小比较一致。不过这些指标一般都是通过全自动血细胞分析仪分析的，存在仪器误差，比较重要的还是看血小板数量，如果数量正常的话，一般没什么问题。(1) 血小板计数在1天内不同时间可相差6%-10%，表现为清晨较低，午后略高;春季较低，冬季略高。　(2) 平原地区居民较低，高原地区较高;运动时偏高，休息后恢复;月经前降低，月经后升高。　(3) 静脉血比手指血偏高。　(4) 由于影响血小板计数的因素较多，一次检验较难获得准确结果，应反复计数几次，再确定有无改变。　(5) 有很多药物可导致血小板升高或降低，如肾上腺素、糖皮质激素等使血小板升高;苯妥英钠、格鲁米特、保泰松、氯丙嗪、氯霉素、环磷酰胺、长春新碱、洋地黄毒苷、磺胺类、螺内酯、可待因、他巴唑、利尿酸、氯苯那敏、链霉素、多西环素等能使血小板减少。小儿原发性血小板增多症，妊娠合并特发性血小板减少性紫癜，新生儿惊厥脾功能亢进，血小板减少
新手上路我有疑问投诉建议参考资料 查看血清γ谷氨酰转肽酶（GGT）升高有何意义？
&& GGT存在于肾、胰、肝、脾、肠、脑、肺、骨骼肌和心肌等组织中，在肝内主要存在于肝细胞浆和肝内胆管上皮中。GGT对各种肝胆疾病均有一定的临床价值。在大多数肝胆疾病中，其活力均升高，但在不同的肝胆疾病中，其升高的程度与其他血清酶活性的相对比例不尽相同：
（1）原发性或转移性肝癌病人中，该酶多数呈中度或高度增加，可大于正常的几倍甚至几十倍，而其他系统肿瘤多属正常。但肝癌GGT的测定结果与其他肝胆疾病，尤其与黄疸病例重叠甚多，故单项测定GGT对肝癌并无诊断价值，但若同时测定甲胎蛋白、AKP和GGT，则诊断价值较大（甲胎蛋白阴性，而AKP、GGT上升，尤其在无黄疸、转氨酶正常或仅轻度升高者，应高度警惕肝癌可能）。
& （2）肝内或肝外胆管梗阻时，GGT排泄受阻，随胆汁返流入血，致使血清GGT上升。
&&（3）急性病毒性肝炎时，坏死区邻近的肝细胞仙酶合成亢进，引起血清GGT升高。
&&（4）慢性活动性肝炎时GGT常常高于正常1～2倍，如长期升高，可能有肝坏死倾向。
&&（5）肝硬化时血清GGT的改变取决于肝内病变有无活动及其病因。在非活动期多属正常，若伴有炎症和进行性纤维化则往往上升。原发性或继发性胆汁性肝硬化则往往早期有GGT升高。有人认为肝硬化早期时GGT升高，严重患者尤其是晚期病例反而很低，这可能由于肝细胞GGT合成能力丧失，从而认为肝硬化患者如果GGT较高，提示疾病尚处于早期阶段。
&&（6）脂肪肝病人GGT也常升高，但一般营养性脂肪肝时血清GGT活性多数不超过正常值之2倍。
&&（7）酒精性肝炎和酒精性肝硬化患者GGT几乎都上升，成为酒精性肝病的重要特征。
&生化半套里的（γ-谷氨酰转肽酶(GGT)）过高是什么原因？&
此酶在急性肝炎、慢性活动性肝炎及肝硬变失代偿时仅轻中度升高。但当阻塞性黄疸时，此酶因排泄障碍而逆流入血，原发性肝癌时，此酶在肝内合成亢进，均可引起血中转肽酶显著升高，甚至达正常的10倍以上。酒精中毒者ν-GT亦明显升高，有助于诊断酒精性肝病。在急性肝炎时，ν-GT下降至正常较转氨酶为迟，如ν-GT持续升高，提示转为慢性肝病。
谷草转氨酶在心肌细胞中含量最高，但肝脏损害时其血清浓度也可升高，临床一般常作为心肌梗塞和心肌炎的辅助检查。谷草转氨酶的正常值为0～40μ/L，当谷丙转氨酶（ALT）明显升高，谷丙/谷草比值＞1时，就提示有肝实质的损害。
γ-谷氨(酰转肽酶（γ-GT）广泛分布于人体组织中，肾内最多，其次为胰和肝，胚胎期则以肝内最多，在肝内主要分布于肝细胞浆和肝内胆管上皮中，正常人血清中γ-GT主要来自肝脏。正常值为3～50μ/L（γ-谷氨酰对硝基本胺法）。此酶在急性肝炎、慢性活动性肝炎及肝硬变失代偿时仅轻中度升高。但当阻塞性黄疸时，此酶因排泄障碍而逆流入血，原发性肝癌时，此酶在肝内合成亢进，均可引起血中转肽酶显著升高，甚至达正常的10倍以上。酒精中毒者ν-GT亦明显升高，有助于诊断酒精性肝病。在急性肝炎时，ν-GT下降至正常较转氨酶为迟，如ν-GT持续升高，提示转为慢性肝病。慢性肝病尤其是肝硬化时，ν-GT持续低值提示预后不良
& 肝脏是人体内最大的消化腺。也是体内新陈代谢的中心站，主要参与物质代谢、生物转化(解毒与灭活)、凝血物质的生成和消除、胆汁的生成与排泄等功能，在特异和非特异免疫中具有重要的作用。
当肝脏受到某些致病因素的损害，可以引起肝脏形态结构的破坏和肝功能的代谢异常。但由于肝脏具有巨大的贮备能力和再生能力，比较轻度的损害，通过肝脏的代偿功能，一般不会发生明显的功能异常。如果损害比较严重而且广泛(一次或长期反复损害)，引起明显的物质代谢障碍、解毒功能降低、胆汁的形成和排泄障碍及出血倾向等肝功能异常改变，称为肝功能异常。严重肝功能损害，不能消除血液中有毒的代谢产物，或物质代谢平衡失调，引起中枢神经系统功能紊乱(肝性脑病)，称为肝功能不全或者衰竭。
肝功能异常的表现
当肝脏有病时可反映在全身许多方面，例如：消化功能障碍，致食欲减退、厌油、恶心、呕吐等；肝细胞损害，致血清转氨酶等酶类增高，而胆碱脂酶降低，可致乏力、易倦、思睡等；胆色素代谢异常，可致黄疸；糖代谢障碍，可致血脂含量改变；胆固醇合成及酯化能力降低，脂肪代谢障碍可形成脂肪肝；白蛋白合成障碍，严重时导致腹水、胸水等；维生素类代谢障碍，可致皮肤粗糙、夜盲、唇舌炎症、浮肿、皮肤出血、骨质疏松等；凝血因子合成障碍，可致牙龈出血、鼻出血等；激素代谢异常，可致性欲减退、月经失调、皮肤小动脉扩张，出现蜘蛛痣、肝掌、脸色黝黑等。
引起肝功能异常和不全的原因很多，可概括为以下几类：
<font STYLE="FonT-siZe: 16px" COLOR="#.感染。寄生虫，细菌、病毒均可造成肝脏损害；其中尤以病毒最常见(如病毒性肝炎)。
<font STYLE="FonT-siZe: 16px" COLOR="#.化学药品中毒。如四氯化碳、氯仿、磷、锑、砷剂等，往往可破坏肝细胞的酶系统，引起代谢障碍，或使氧化磷酸化过程受到抑制，ATP生成减少，导致肝细胞变性坏死。
<font STYLE="FonT-siZe: 16px" COLOR="#.免疫功能异常。肝病可以引起免疫反应异常，免疫反应异常又是引起肝脏损害的重要原因之一。
<font STYLE="FonT-siZe: 16px" COLOR="#.营养不足缺乏胆碱、甲硫氨酸时，可以引起肝脂肪性变。这是因为肝内脂肪的运输须先转变为磷脂(主要为卵磷脂)，而胆碱是卵磷脂的必需组成部分。
<font STYLE="FonT-siZe: 16px" COLOR="#.胆道阻塞胆道阻塞(如结石、肿瘤、蛔虫等)使胆汁淤积，如时间过长，可因滞留的胆汁对肝细胞的损害作用和肝内扩张的胆管对血窦压迫造成肝缺血，而引起肝细胞变性和坏死。
<font STYLE="FonT-siZe: 16px" COLOR="#.血液循环障碍如慢性心力衰竭时，引起肝淤血和缺氧。
<font STYLE="FonT-siZe: 16px" COLOR="#.肿瘤如肝癌对肝组织的破坏。
<font STYLE="FonT-siZe: 16px" COLOR="#.遗传缺陷有些肝病是由于遗传缺陷而引起的遗传性疾病。
其导致肝功能异常的原因有四大类：
<font STYLE="FonT-siZe: 16px" COLOR="#、病毒性肝炎：目前在临床上己可以确认的病毒性肝炎有六种：一种型，乙型和c型，
D型，电子商务型及G型肝炎，其中甲型肝炎及&型肝炎，主要是经由胃肠道感染，即经由不洁的饮食及饮水而感染，但患者不会衍生慢性肝炎，而个体都能得到终生免疫的抗体。而其余的乙型和c型，
D型或是G型肝炎是经由打针注射或输血的途径感染，其中在感染乙型肝炎病毒中，有15至20 ％左右会成为慢性带原者，而带原者中有10
％会衍生慢性肝炎，而在慢性肝炎罹患者中有5 ％会演变成肝硬化。根据对于肝硬化罹患者的长期追踪检查中，发现肝硬化罹患者中有7
％的衍生肝细胞癌，而肝癌又是癌症死亡原因的首位。&
D型肝炎必须同时或重覆感染在乙型肝炎带原者身上，而乙型肝炎带原者一旦感染D型肝炎，亦会加重原有肝疾病的恶化。
<font STYLE="FonT-siZe: 16px" COLOR="#、酒精性肝疾病：在国外，酒精是导致肝功能异常最主要的原因;而近年来，人们应酬喝酒的机会亦增加，在临床上亦不乏有因长期多量喝酒而导致肝功能异常的患者。酗酒所导致的酒精性肝疾病，在初期是以“脂肪肝”的型态出现（脂肪颗粒异常囤积在肝细胞质中的现象），稍后肝细胞小叶中出现炎症细胞的破坏，而进入酒精性肝炎的阶段;而在酒精性肝疾病的后期，由于大量的细胞已坏死并被胶原纤维所取，而使得肝脏进入肝硬化的不可回复的阶段。
<font STYLE="FonT-siZe: 16px" COLOR="#、药物中毒性肝炎： 90
％的药物都在肝脏中进行新陈代谢，而某些药物长期的使用亦会造成肝细胞轻度的伤害，更何况国人有随意服药的习惯；因此，在临床上亦存有为数不少的药物中毒性肝炎。
<font STYLE="FonT-siZe: 16px" COLOR="#、脂肪肝：超音波扫描是诊断脂肪肝最准确的工具，而仅有20
％的脂肪肝患者之肝功能是异常的，因此对于某些类似脂肪肝患者，如过度肥胖，酗酒，高三酸甘油脂血症，糖尿病，过度营养缺乏，慢性心脏衰竭等，不妨建议其进一步接受超音波扫描，以期筛检出潜在的脂肪肝。
出现了肝功能的异常时可以出现很多的全省和局部的症状，常见的有：
1：三大物质代谢障碍。（一）低糖血症。（二）血脂类代谢障碍。（三）低白蛋白血症。（四）低钾血症和低钠血症
2、排泌功能障碍。主要表现为肝细胞对胆汁酸的分泌、胆红素的排泄以及对药物和毒物的排泄作用，临床表现为黄疸。
3、凝血功能障碍。在多种严重肝病常伴有凝血和（或）纤维蛋白溶解异常，易发生出血倾向或出血。
4：免疫功能障碍。如：细菌感染与菌血症，肠源性内毒素血症等！
5：生物转化功能障碍。如：药物代谢障碍，毒物解毒障碍，激素灭活减弱，等！
具体的情况还的具体的分析，对于肝功能的异常和不全时，希望可以到正规的专科医院接受正规的检查！肝功能异常的原因很多，可能需要很复杂的检查，甚至活检切片才可确定，但一般常见的原因有病毒性肝炎(例如乙型肝炎)、脂肪肝及酒精性肝炎，所以如果受检人没有喝酒的习惯，外观也不肥胖，则病毒性肝炎的可能性便相当高，再追踪检查时，除了比一般较为详细的肝功能血液检查外，应包括乙型肝炎表面抗原、丙型肝炎抗体，甚至胎儿蛋白及腹部超音波检查等。如果检查一切正常仍需继续追踪检查，追踪检查的时间与间隔可视情况增减，追踪时也可加作乙型肝炎表面抗体、乙型肝炎核心抗体等。
酒精性肝炎患者需要停止喝酒的习惯，脂肪肝患者则需要避免脂肪的摄取及增加适当的运动，当然定期的追踪检查也是不能或缺的。
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英文全称：procalcitonin英文缩写：PCTPCT是一种蛋白质，当严重细菌、真菌、寄生虫感染以及脓毒症和多脏器功能衰竭时它在血浆中的水平升高。自身免疫、过敏和病毒感染时PCT不会升高。局部有限的细菌感染、轻微的感染和慢性炎症不会导致其升高。细菌内毒素在诱导过程中担任了至关重要的作用。PCT反映了全身的活跃程度。影响PCT水平的因素包括被感染器官的大小和类型、细菌的种类、炎症的程度和的状况。另外，PCT只是在少数患者的大型外科术后1~4d可以测到。PCT水平的升高出现在严重、（SIRS）和多器官功能紊乱综合征（MODS），即使没有细菌感染或细菌性病灶。但是，在这些病例中PCT水平通常低于那些有细菌性病灶的患者。从肠道释放细胞因子或细菌移位可能引起诱导。外文名procalcitonin含&&&&义是一种水平升高严重细菌、寄生虫感染毒症等
PCT是诊断和监测细菌炎性疾病感染的一个参数。
PCT的测定可以预示为：
作为一个急性的参数来鉴别诊断细菌性和非细菌性感染和炎症。
监测有感染危险的患者（如外科术后和后期，多处创伤后）以及需要重症监护患者，用来探测细菌感染的全身影响或检测脓毒性并发症。
评价严重炎症性疾病临床进程及预后，如腹膜炎、、SIRS和MODS。
血清PCT在各种疾病中的类型
PCT升高 PCT降低或稍微升高
细菌性感染伴随系统性炎症反应，例如：、软组织感染病毒感染，例如：乙肝，HIV，CMV
脓毒症，MODS 自身免疫性疾病和慢性炎症
全身性真菌感染 过敏反应（类型I~IV）
（） 局部局限性细菌感染、溃疡、浅表微生物移植发展
细菌引起的ARDS 中毒引起的ARDS
胆管引起的胰腺炎 中毒性胰腺炎
新生儿脓毒症 局部微生物移植发展
外科大手术后的一些病例 小或中等规模外科手术
ARDS：。acute respiratory distress syndrome在人体中, PCT最初在肝脏中发现。随着研究的深入, 也在其他器官中被发现。有研究证实PCT mRNA 可以在脓毒血症动物模型中已分化的实质细胞上表达。另有研究发现, 非脓毒血症仓鼠仅肺中可检测PCT, 而脓毒血症仓鼠在所有组织中均可检测到。在非感染情况下, 甲状腺外的calc基因转录抑制, PCT 限制性选择性表达于甲状腺和肺的神经内分泌细胞上。在微生物感染时, 诱导的calc基因表达普遍性升高, 并在机体所有组织和不同类型的细胞中持续释放。因此, 实质组织细胞是感染时PCT 的主要来源。PCT 来自定位于第11号染色体上( 11p15, 4)的单拷贝基因, 该基因由2800个碱基对组成, 含6个外显子和5个内含子。转录后在甲状腺滤泡旁细胞粗面内质网内翻译成降钙素原前体( Preproca lciton in) , 包括N 端84个、活性降钙素和降钙蛋白三部分。降钙素原前体在内源多肽酶作用下剪掉nPro-CT 端单一序列, 生成116 氨基酸的PCT, 分子量约为13kD, PCT和降钙素具有一个相同的32个氨基酸的序列( 60~ 91 位)。PCT是无激素活性的降钙素前肽物质。　　正常代谢时,C 细胞分泌并产生有激素活性的降钙素。PCT 在健康个体中的浓度非常低( & 0.1ng /ml ), 并且在活体内外都是非常稳定的蛋白, 半衰期大约20~ 24h。收集标本24h后, PCT 浓度在室温下大约下降12%, 4 大约下降6%, 因此PCT 不需特殊储存条件, 只需用常规实验室方法收集。　　PCT 在内毒素等细胞因子诱导下, 2~ 3h 开始增加, LPS 后2h血浆中可检测到, 6 ~ 8h 体内浓度快速升高, 12~ 48h到达峰值, 2~ 3d后恢复正常。随后有研究表明, PCT 是由细菌、TNF-α、等因素作用于肝、脾、肾、肺的神经内分泌细胞或特殊细胞而产生。动物实验证明, PCT可能是一种次级炎症因子,本身不直接参与启动脓毒血症反应, 但可放大并加重脓毒血症病理过程。[1]目前，检测PCT的实验室方法有很多，不仅可以定性，亦可以定量。常用的方法有如下几种：
1.放射免疫学分析法
利用人工合成的特异地识别和连接合成氨基酸降钙素原。该方法能检测正常人的血清PCT，可靠敏感度为4pm/mL，检测的是游离PCT、结合型PCT和前体的混合物，而不能区分上述三种物质。该法检测耗时长(19～22h)，而且有放射性元素的污染使用受到限制。
2.双抗夹心免疫化学发光法(ILMA)
运用双单克隆抗体，其中一个抗体为降钙素抗体，另一个为抗钙素抗体，分别结合到PCT分子的降钙素和抗钙素部位，可排除交叉反应。其中一个抗体是光标记的，另一个未标记的抗体固定在试管的内壁，反应过程中两个抗体与PCT分子结合而形成三明治复合体，发光部位于反应管的表面。该法操作简便，特异性强，敏感性高，测定的低限值为0.1ng/mL，2h可以出结果。
3.胶体金比色法（B.R.A.H.M.SPCT-Q-半定量快速实验）
采用胶体金技术，包括胶体记的抗抗钙素的单克隆抗体和用作包被的抗降钙素多克隆抗体，当标本(血清或血浆)加人标本孔，金标单克隆抗体与标本中的PCT结合，形成金标记的抗原抗体复合物。该复合物在反应膜上移动，与固定在膜上的抗降钙素抗体结合形成更大的复合物。当PCT浓度超过0.5ng/mL，该复合物显示红色，红色的深浅与PCT的浓度成正比，与标准比色板比较即可得出PCT的浓度范围。结果分为四级:正常&0.5ng/mL；轻度升高&0.5ng/mL；明显升高&2ng/mL；显著升高&10ng/mL。该法具有快速简便，易观察的特点。
样品中的PCT与试剂中的PCT单克隆抗体发生，使反应液浊度增加，并在一定范围内反应液浊度与所加人抗原的量呈线性关系，可使用生化分析仪或其它光学检测仪器在6O0nm波长处测定反应液吸光度值，反应液吸光度值与所测PCT浓度成正比。该测定方法简便、快速，可自动化，适合于批量检测。2005年国内已有研制开发的PCT试剂盒供应，为PCT的广泛应用提供了方便条件。虽然免疫透射比浊的方法学及临床应用尚需做进一步的验证，但其应用前景非常看好。1．血液肿瘤科
对因接受化疗或骨髓移植而引起的免疫抑制和中性粒细胞减少的患者来说，严重的感染是致命的并发症，化疗期间有多种原因引起发热。发热通常是细菌、病毒或真菌感染的症状，但有时是治疗过程中对药物的反应。肿瘤细胞溶解引起的发热较常见，大多数病例的发热源仍不清楚。PCT有助于对细菌和真菌引起的系统性感染作出明确的诊断。即使是化疗患者，PCT对是否有败血症感染也能作出可靠的检测和评估。
中性粒细胞减少症患者常常缺乏炎症的特异性症状。PCT在免疫抑制和中性粒细胞减少患者中的表现与无免疫抑制患者中观察的结果相似。其诊断价值已明显优于CRP和细胞因子。
骨髓移植患者或造血干细胞移植患者很长一段时间内不论从数量上还是质量上，均存在体液和细胞免疫缺陷这将掩盖因细菌、真菌、病毒及原虫引起的严重的系统性感染。PCT浓度的升高对细菌性全身感染有很高的诊断率。如果同种异体移植后出现败血症休克，血浆PCT浓度极度升高，表明预后不良。
术后败血症感染和多器官功能衰竭仍然是现在重症监护病房中最常见的死亡原因。中小手术血浆PCT浓度通常在正常范围内，大手术如大的腹部手术或胸部手术，术后1-2天内PCT浓度常有升高，通常为0.5-2.0 ng·ml，偶尔超过5 ng·ml，这种情况常以24小时的半衰期速度几天内降至正常水平。因此术后因感染造成的PCT高浓度或持续高水平很容易给予鉴别。
复合创伤后12-24小时，PCT中度升高，可达2.0 ng·ml，严重的肺或胸部创伤，PCT可达5 ng·ml，如没有感染并发症一般以半衰期速度降至正常范围。
内科重症监护医疗中的问题常围绕着感染的诊断及是否与感染有关的鉴别诊断而进行。对炎症严重程度及其治疗结果的评价是否有效，是有效治疗方案的必要前提。
PCT选择性地对系统性细菌感染、相似菌感染及原虫感染有反应，而对无菌性炎症和病毒感染无反应或仅有轻度反应。因此，PCT能很方便地运用于内科医疗中常见的疾病和综合症的鉴别诊断，如：成人呼吸窘迫症感染性和非感染性病因学的鉴别诊断；胰腺炎感染坏死和无菌性坏死的鉴别诊断；鉴定感染时发热，如接受化疗的肿瘤和患者；在接受免疫抑制剂的患者中，鉴别诊断慢性自身免疫性疾病的急性恶化与伴系统性细菌感染；鉴别诊断细菌性脑膜炎与病毒性脑膜炎；对接受化疗的中性粒细胞低下症患者，明确是否存在有生命危险的细菌和真菌感染；对接受免疫抑制疗法的器官移植患者，明确是否存在有严重的细菌和真菌感染，同时用于感染和移植排斥反应的鉴别诊断。
4．移植外科
成功的器官移植常受到像严重感染这样的并发症的挑战。31℅的患者器官移植后第一年内发生感染，感染症状可被急、慢性排斥所掩盖，因此对排斥反应期出现的感染不能作出早期和可靠的诊断。器官移植患者使用PCT检测，可早期引入治疗从而提高生存率以及缩短住院时间。
PCT用于器官移植患者感染的诊断，免疫抑制疗法严重削弱了器官移植患者的抗感染能力。PCT可早在感染发生仅2小时即可提示有系统性感染的存在。感染早期PCT&0.1 ng·ml，其灵敏度77℅，特异性100℅，逐月的PCT浓度监测可对抗微生物疗法的疗效作出可靠的评价。
PCT应用于器官排斥反应，器官移植后监测的主要任务之一就是能明确区分感染与器官排斥。因为PCT的释放不是由急性或慢性器官排斥反应刺激引起的，所以高浓度的PCT即可认为有感染存在。如果PCT浓度超过10 ng·ml，98℅的可能是感染而非器官排斥。
5．新生儿科
许多疾病在早产儿和新生儿中无特异性表现。血液学检查和传统的实验室指标和急性期蛋白对新生儿败血症均不能作出可靠的诊断。微生物检查的结果需要几天的时间，而且阴性结果并不能排除临床感染的存在以及与此相关的高死亡率。与其他炎症诊断指标相比，PCT是一种改进的实验室指标，它对新生儿出生后败血症的诊断具有高度的灵敏度和特异性。PCT也可用于对治疗结果的评价。
早产儿和新生儿PCT年龄依赖性正常值：PCT于出生后24-30小时达其生理性高峰21ng·ml，但平均值仅为2 ng·ml，。出生后第三天起，PCT正常参考值同成人。
PCT是新生儿败血症高度特异性的指标：早产儿和新生儿败血症感染，PCT可作出较传统方法更早更具特异性的诊断，它对新生儿诊断的灵敏度和特异性可达100℅。
小儿高热用临床手段常常难以区分不同的感染源，这一问题尤其会影响到因患血液、肿瘤疾病而给予免疫抑制疗法的患者的准确诊断。而且许多疾病伴有继发性免疫病理改变，如风湿性发热等，因此对患儿很难将其与原发性细菌感染相区别。
PCT对细菌和病毒感染的鉴别诊断有很高的灵敏度和特异性。由于细菌感染和病毒感染治疗上存在本质性的差别，因此PCT对具有非特异性感染症状的患者的治疗可提供有价值的信息。
检测脑脊液中的蛋白和细胞无助于鉴别小儿细菌性脑膜炎和病毒性脑膜炎，而且许多具有特异性的检测指标之间存在明显的交叉现象。高浓度的PCT只出现于细菌性脑膜炎；而病毒性脑膜炎PCT仍保持在正常范围内（脑脊液中检测不到PCT）。每天按时间对PCT浓度进行监测，可对治疗结果作出可靠的评价。
败血症感染和多器官功能衰竭是术后致命的并发症，尽管现代医学有了长足的进步，但对此仍无良策。术后能对并非由原有疾 病或手术创伤本身引起的败血症感染作出早期和准确的诊断是成功治疗的关键。
PCT浓度不受业已存在的疾病如癌症、变态反应或自身免疫性疾病的影响，PCT明显优于其他炎症因子如CRP和细胞因子，是一种客观肯易检测的指标，有其独特的诊断优势，甚至优于那些带有侵入性，风险性和造价均高的诊断方法，如细针穿刺病理检查法。
术后PCT的应用：PCT与严重细菌和败血症感染的发生及其过程有密切的关系，能准确反应引起病变（如腹膜炎）的感染源是否得到根除。每天对PCT浓度的监测可对治疗结果做出可靠的评价。PCT可用于手术创伤或复合创伤的监测。PCT用于心脏手术患者，心脏手术使用心肺机，即使患者有白细胞增多症，中性粒细胞增多症，嗜酸性细胞减少症或CRP升高不充分等疾病，PCT浓度通常不升高或仅有轻微升高，故PCT很适合用于败血症的检测。
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（γ-GT）广泛分布于人体组织中，肾内最多，其次为胰和肝，胚胎期则以肝内最多，在肝内主要分布于肝细胞浆和肝内胆管上皮中，正常人血清中γ-GT主要来自肝脏。正常值为3～50U/L（γ-谷氨酰对硝基苯胺法）。此酶在、慢性活动性肝炎及肝硬变失代偿时仅轻中度升高。但当阻塞性黄疸时，此酶因排泄障碍而逆流入血，时，此酶在肝内合成亢进，均可引起血中转肽酶显著升高，甚至达正常的10倍以上。酒精中毒者γ-GT亦明显升高，有助于诊断酒精性肝病。中医学名谷氨酰转肽酶英文名称Glutamyl transpeptidase其他名称γ-GT所属科室内科 - 血液内科发病部位&肝脏主要病因酗酒，工作压力、生活压力多发群体原发性，转移性肝癌病人中传染性无传染性传播途径无是否进入医保是
谷氨酰转肽酶检测试剂(1)原发性或转移性时，血中GGT明显升高。其原因是癌细胞产生的GGT增多和癌组织本身或其周围的炎症刺激作用，使肝细胞膜的通透性增加，以致血中GGT增高。
(2)、急性肝炎、活动期、胆道感染、等都可使GGT升高。
(3)其他疾病如心肌梗塞、急性胰腺炎及某些药物等均可使血中GGT升高。
谷氦酰转肽酶（y-GT），正常值为50单位。急性乙肝时可升高，但持续1个月左右就会下降；如果长期升高不降，可能会向慢性肝炎转化。慢性乙肝有时可达200单位或更高，且不容易消失，目前还缺少特效使其下降其他如酒精性肝病、脂肪肝、胆石病、肝内胆管结石等也可以升高；黄疸长期不消退（胆汁淤积）时也会升高。要注意的是，若发生肝癌时，y-GT的上升值可达正常值的1 0倍以上，对其升高者一定要结合临床其他资料加以综合分析。：4～38U/L（30℃），5～54U/L（37℃）。亦有报道以羧基对硝基苯胺做底物30℃时：女性5～25U/L、男性8～35U/L。男性稍高于女性。该法国内外试剂盒的参考值大同小异。
谷氨酰转肽酶正常值一般认为是在0～40之间，大于这个范围就认为是谷氨酰转肽酶偏高了。
谷氨酰转肽酶在急性肝炎、慢性活动性肝炎及肝硬变失代偿时都会出轻中度的升高，当出现阻塞性黄疸时，可出现谷氨酰转肽酶的显著升高。
谷氨酰转肽酶升高除了肝病患者肝脏受损引起，也有健康人群在服用安眠药、抗糖尿病药物时等也会引起谷氨酰转肽酶的升高。目前国内主要采用IFCC和欧洲常规Szasz法。二者均是以γ谷氨酰-3-羧基-4-对硝基苯胺和双甘肽为底物的酶动力。GOT作用于γ-谷氨酰-3-羧基-4-对硝基苯胺和双甘肽产生γ一谷氨酰双甘肽和5-氨基2-硝酸苯甲酸盐，在405nm处检测吸收峰，计算出血清中GGT的浓度。1．20～30岁超负荷的男性升高约58%。50～60岁男、女性均约升高30%。约升高20%～400%。90kg～40kg的女性可升高42%。4～10岁的儿童约降低10%。
2．药物的影响：服链激酶者中，约有25%病例增高4倍。巴比妥酸盐可能由于酶的诱导致GGT升高。鲁米那升高的机制可能由于酶的诱导或肝脏微粒体损害所致。抗癫痫药治疗15岁以下的儿童时使GGT升高4倍，治疗成人时升高2倍。
3．近年发现有无任何药物及疾病影响而出现GGT增高者，可能为过食高蛋白补品等增加肝脏负担所致。
在女性，安眠药约升高50%，抗抑郁药约升高45%，抗心绞痛药约升高40%，抗高血压药约升高25%。
在男性，抗高血压药约升高20%，抗痛风药约升高20%，抗药物约升高20%。
安妥明型在男性中约降低20%。（1）γ-谷氨酰转肽酶测定试剂原发性或病人中，该酶多数呈中度或高度增加，可大于正常的几倍甚至几十倍，而其他系统肿瘤多属正常。但肝癌GGT的测定结果与其他，尤其与病例重叠甚多，故单项测定GGT对肝癌并无诊断价值，但若同时测定、AKP和GGT，则诊断价值较大（甲胎蛋白阴性，而AKP、GGT上升，尤其在无黄疸、正常或仅轻度升高者，应高度警惕肝癌可能）。
（2） 肝内或肝外胆管梗阻时，GGT排泄受阻，随胆汁返流入血，致使血清GGT上升。
（3）时，坏死区邻近的仙酶合成亢进，引起血清GGT升高。
（4）时GGT常常高于正常1～2倍，如长期升高，可能有肝坏死倾向。
肝硬化时血清GGT的改变取决于肝内病变有无活动及其病因。在非活动期多属正常，若伴有炎症和进行性纤维化则往往上升。原发性或继发性则往往早期有GGT升高。有人认为肝硬化早期时GGT升高，严重患者尤其是晚期病例反而很低，这可能由于肝细胞GGT合成能力丧失，从而认为肝硬化患者如果GGT较高，提示疾病尚处于早期阶段。
（6）病人GGT也常升高，但一般营养性脂肪肝时血清GGT活性多数不超过正常值之2倍。
（7）和患者GGT几乎都上升，成为酒精性肝病的重要特征。
继发性肝病导致GGT中度升高：见于心肌梗塞、Ⅳ型高脂血症、糖尿病、类风湿、。
轻度升高：见于长期慢性肝炎和肝脂肪变。
降低： 仅见于先天性GGT缺乏症。
医学决定性水平
1．200U/L以上 通常为肝胆疾病。
2．50U/L以上 应查核包括药理原因在内的生物学变异。
3．25U/L以下 可同时除外病理学和生物学变异。1.酗酒原因导致的谷氨酰转肽酶偏高，慢性酒精中毒约偏高20%～400%。
2.工作压力、生活压力导致的人体超负荷原因，导致不同年龄段的患者有不同程度的偏高现象。一般医学决定性水平是：谷氨酰转肽酶&25U/L，可同时除外病理学和生物学变异；谷氨酰转肽酶偏高50-200U/L，应查核包括药理原因在内的生物学变异；谷氨酰转肽酶偏高&200U/L，通常为肝胆疾病。
1、当患急性病毒性肝炎时，坏死区邻近的肝细胞仙酶合成亢进，从而引起血清谷氨酰转肽酶升高。这个因素也是最常见的，也是最不容忽视的。
2、慢性活动性肝炎时谷氨酰转肽酶常常高于正常1-2倍，如果长期升高，可能有肝坏死倾向。
3、肝内或肝外胆管梗阻时，由于谷氨酰转肽酶排泄受阻，随胆汁返流入血，也会出现谷氨酰转肽酶偏高。
4、酒精性肝炎和患者谷氨酰转肽酶几乎都上升，成为酒精性肝病的重要特征。
5、原发性或转移性肝癌病人中，谷氨酰转肽酶多数呈中度或高度增加，可大于正常的几倍甚至几十倍，但谷氨酰转肽酶升高并非全部都是肝癌的前兆，需要结合其它检查综合评判病情。
6、原发性或继发性胆汁性肝硬化早期，也会出现谷氨酰转肽酶升高现象。
7　、脂肪肝病人也会出现谷氨酰转肽酶升高，但一般营养性脂肪肝时，血清谷氨酰转肽酶活性多数不超过正常值的2倍。
谷氨酰转肽酶偏高的原因是什么？
一、谷氨酰转肽酶偏高可由，等引起，特别是在发生率高达90%；
二、谷氨酰转肽酶偏高常见于肝病，如：、急性肝炎、慢性肝炎活动期等，也可见于胆脏疾病；
三、谷氨酰转肽酶偏高也会因为长期嗜酒，或者长期服药造成，避孕药也可引起r-谷氨酰转肽酶偏高。
四、谷氨酰转肽酶偏高也可能是因为人们工作压力大，环境污染严重而导致的，最终引起谷氨酰转肽酶的偏高。危害一：对于是原发性或转移性肝癌病引起的谷氨酰转肽酶偏高，会在癌组织本身或其周围的炎症的刺激作用下，使肝细胞膜的通透性增加，使病情进一步的恶化。
危害二：对于是其他疾病如心肌梗塞、急性胰腺炎等引起的谷氨酰转肽酶偏高，不利于病情的恢复，相反，会使病情进一步的加重。
危害三：对于是阻塞性黄疸、急性肝炎、慢性肝炎活动期、胆道感染、肝硬化等引起的谷氨酰转肽酶偏高，会导致坏死区邻近的肝细胞仙酶合成亢进，如长期升高，可能有肝坏死倾向。
危害四：对于是饮食不合理、作息不正常、服用损害肝脏的药物等生理性原因引起的谷氨酰转肽酶偏高，特别为服用某些药物导致的谷氨酰转肽酶偏高，应该立即停药，会否则加重肝脏的负担。丙谷氨酰转肽酶高在临床检查中比较多见，引起谷氨酰转肽酶高的原因有很多，在这些原因中有些是非病理性的也有病理性的，对于非病理性原因引起的谷氨酰转肽酶高，一般不需要用药；而部分病理性原因引起的谷氨酰转肽酶 高可以降酶治疗。
有降酶，改善肝脏代谢，稳定肝细胞功能。降酶有效率为67。2%，还可增进食欲，减轻乏力、浮肿。用量每日3次，每次4丸。国内还有复方益肝灵，疗效优于前者，每日3，每次3－4片。
2、五味子与联苯双酯
五味子及联苯双酯可增强肝脏解毒功能，降酶作用强而快。连服2－3周90%的谷丙转氨可下降，80%恢复正常，但停药半月－3月可再度上升。目前多用联苯双酯片剂或滴丸，后者容易吸收，而且可以减
少剂量。成人用片剂每次1－2片，每日3次，滴丸6－10粒。每日3次，如谷氨酰转肽酶恢复正常，可减量继续服3－6个月以防反跳。该药副作用较少，偶见恶心、上腹不适、失眠。
3、垂盆草制剂
为天然植物含垂盆草甙，有清热、利湿、解毒功效，降酶作用类似五味子，但停药过早也易反跳。现在药店上市有冲剂和片剂。冲剂每次10克，每日2－3次，片剂每次3－4片，每日3次，一般3个月一个
疗程，不宜过早停药。谷氨酰转肽酶恢复正常后缓慢减量直至停服。
用柴胡、灵芝、丹参与五味子制成丸剂，疏肝益脾活血，有较明显降酶作用，可消除腹胀、乏力。每日3次，每次5克(1小瓶)，用药半个月左右谷氨酰转肽酶可以下降，不过少数人在谷氨酰转肽酶下降时，有所上升，但继续治疗过程中，两者能恢复正常，疗程1－3个月，有效后应逐渐缓慢减量以免反跳。谷氨酰转肽酶偏高的后果主要有以下几点：
1，急性病毒性肝炎、慢性活动性肝炎会引起血清中谷氨酰转肽酶升高，这也是较为常见的因素，需要引起注意。
2，酒精性肝炎、患者、脂肪肝、原发性或转移性肝炎患者体内谷氨酰转肽酶多数呈现中度或高度增加。
3，肝内或肝外胆管梗阻时，由于谷氨酰转肽酶排泄受阻，随胆汁返流入血，也会出现谷氨酰转肽酶偏高的现象。
由于谷氨酰转肽酶升高常意味着是肝脏炎症加剧症状，肝脏遭受着持续不断的损伤，酒精肝或可能会引起导致肝硬化，引起的可能有生命危险。
如果谷氨酰转肽酶高出了正常值，专家建议患者最好在一周之后去正规医院复查，以确保检查结果的准确。出现谷氨酰转肽酶偏高的情况首先不要慌张，因为可能是生理性原因造成了谷氨酰转肽酶偏高。出现谷氨酰转肽酶的朋友最好在一周之后去正规医院复查，以确保检查结果的准确。如果谷氨酰转肽酶仍然高出了正常值，应做进一步检查乙肝五项，乙肝HBV-DNA检查，肝功能检查，B超检查，甲胎蛋白检查，，以完全了解病情，最后有针对性的治疗。
出现了谷氨酰转肽酶偏高的情况请引起注意，以免加重病情，延误治疗。
由于谷氨酰转肽酶主要存在肝脏内，、肝功能不足时都可引起r谷氨酰转肽酶偏高，常见的引起肝细胞损伤r谷氨酰转肽酶偏高的疾病主要有：急慢性（以乙肝较多）、酒精肝、中毒性肝损伤、肝硬化、肝癌等。所以建议您到正规的肝病医院做进一步的肝功能、肝脏B超和病毒检测等，综合各项检查结果，确诊r谷氨酰转肽酶偏高的真正原因，对症治疗。临床试验结果显示，很多种因素都可以引起谷氨酰转肽酶的偏低；其中原发性或时，就会引起谷氨酰转肽酶的偏高或偏低；此外阻塞性黄疸、、慢性肝炎活动期、、肝硬化、其他疾病如心肌梗塞、急性胰腺炎及某些药物等均可使血中谷氨酰转肽酶的偏高或偏低。由于谷氨酰转肽酶在肝内主要存在于肝内胆管上皮和肝细胞浆中，肝外胆管和肝内梗阻时，就会造成谷氨酰转肽酶排泄受阻，随胆汁返流入血，致使血清谷氨酰转肽酶异常
除了肝脏外，体内如肾、肺、睾丸、心、脑、肌肉也都含有谷氨酰转肽酶，因此当肾盂肾炎、、乙型脑炎、、、血吸虫病等，都会造成谷氨酰转肽酶的异常。
药物过敏，以及药源性或中毒性肝损害都能够造成谷氨酰转肽酶异常的。
患有胆囊及、阻塞，因为谷氨酰转肽酶是从胆管排泄的，以上疾病也可导致谷氨酰转肽酶异常。
、妊娠急性脂肪肝等，甚至正常妊娠有时也是谷氨酰转肽酶异常的常见原因。谷氨酰转肽酶对于肝胆疾病的诊断缺乏特异性，血清水平升高不仅提示肝胆疾病，也见于肝脏以外的疾病，如急性胰腺炎、、心肌梗塞和糖尿病。
还有其他因素影响谷氨酰转肽酶的血清水平，如酗酒，巴比妥、苯妥英和男性用药也可能有谷氨酰转肽酶改变。
但是谷氨酰转肽酶的活性与转氨酶水平和肝病变程度有良好的一致性。谷氨酰转肽酶升高与转氨酶正向线性相关。谷氨酰转肽酶异常率与肝组织病变的程度显著相关，故此谷氨酰转肽酶也算是反映肝细胞损害程度的指标。
与谷丙转氨酶关系
在反映慢性肝细胞损害及其病变活动时谷氨酰转肽酶（γGT）有时较转氨酶灵敏，在较严重的慢性肝损害（ALT）可无明显异常，而γGT则可持续升高，呈“γGT与ALT分离现象”。
在降酶药物治疗中ALT反应常较灵敏，γGT不随ALT下降的病例可能病变较重。
然而，在肝细胞严重损害，微粒体销毁，γGT合成减少，故终末期肝硬化、时γGT与转氨酶同样下降。
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