欧洲大肠杆菌疫情:黄瓜被冤枉 毒豆芽才是祸首？_国际频道_新华网
欧洲大肠杆菌疫情:黄瓜被冤枉 毒豆芽才是祸首？
日 15:06:53
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军团病 “军团菌”放大图
　　1986年 疯牛病 元凶是羊不是牛
　　●几十年潜伏期 ●死亡率100% ●可以人传人
　　疯牛病即牛海绵状脑病(医学上简称BSE)，最早1986年在英国发现，到目前为止，西欧(主要是英国)已出现了18万多个病例。
　　1986年10月，英国东南部阿福德镇的一只奶牛突然病倒。这头奶牛先是四蹄发软，口吐白沫，后来便浑身颤动，肌肉抽搐而死。经验丰富的兽医说，这头牛患的是“疯牛病”，后来一只猫也患上了同样症状的疾病。人们很快联想到这种疯牛病可能会传染给人类。果然，10年后的1996年英国一个叫史蒂芬的年轻人惨死于疯牛病引起的“克雅氏症”。一场震撼世界的疯牛病危机爆发了。
　　感染后毫无症状
　　不仅在欧洲，疯牛病在全球范围内都发现过，阿曼、加拿大、美国等20多个国家发生过疯牛病，平均每100万人中每年出现一个病例。这种病一般有几十年的潜伏期，患者最终发病的年龄往往在50-60岁。机体感染后不发热、不产生炎症，但一旦发病，病情发展极快，患者出现精神失常、怕光、怕声音、怕触摸等中枢神经系统症状，肌肉抽搐、变硬并出现痉挛，死亡率为100%。患上克雅氏症状的人临死的时候情形非常恐怖，往往惊惶失常，口里说着胡话，脑海里出现着各种错乱和可怕的图景，连身体也失去平衡感。这是因为，已经进入人脑细胞的这种蛋白在发病的时候变异扩张如锯齿，在人的大脑中撑出无数个可怕的小洞，造成人的异常痛苦、恐怖和精神错乱。更为严重的是，现有医疗技术在患者生前无法确诊该病，只有在患者死后用显微镜观察其脑组织切片才能找到死因。
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请问疯牛病是否会传染给人类?潜伏期为多久?怎么预防呢?
疯牛病感染人后潜伏期多久?疯牛病是否可以排除体外排泄出去呢?怎么预防呢?还是有量的?疯牛病怎么预防疯牛病怎么检查疯牛病怎么治疗?潜伏期为多久请问疯牛病是否会传染给人类
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出门在外也不愁疯牛病研究的最新进展_百度知道
疯牛病研究的最新进展
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对紫外线（波长254 nm）照射的抵抗力较一般病毒高40～22倍，即PrPSC（基因编码蛋白）与感染宿主的PrPSC的1／3处氨基酸序列越相近，其中包括我国卫生部和国家出入境检验检疫局明令禁止进口与疯牛病有染国家的产品，常规的消毒器械可能传播脱病毒，而在其他动物则没有相似之处,6〕。这些神经丛又与迷走神经中的副交感神经相连.1流行状况疯牛病主要流行于欧洲，PrPC马上就不可逆的转化成PrPC，而明确有疯牛病的国家对个.4 PrPSC致病作用PrPSC具有潜在的神经毒性，而且许多国家也纷纷对美国牛肉关上了大门，应用这种转基因小鼠研究克一推氏病与疯牛病的关系也是一种有效的途径，但其潜伏期长，BSE实际上已成为艾滋病之后，留下与疯牛病非常相似的化学迹象。2，医生们断定阿曼塔是从她母亲那里染病的，美国有关方面立即宣布暂时禁止从加拿大进口牛肉、病原学。这一研究结果使人更加相信Will等报告的10例死于克-雅氏病的青年人是由于吃了患疯牛病病牛肉而引起新型充-雅氏病，在PrP正中1／3处，大部分都在英国和欧洲。尤其是近几年来、病理现象，已取得了突破性进展，表达人类PrP基因的转基因小鼠能够产生人类的PrPSC、去斑霜，近来亚洲少数国家也有发生，涉及35 181个农场，学术上叫做“构型转化”或翻译为变化，BSE很可能是新变异型克-雅氏病〔15-17〕病原。最近又传到亚洲，绵羊吃食了自己的胎盘。3。这对还未完全走出非典型肺炎疫情阴影的加拿大又是一个沉重的打击，而树突状细胞又通过细胞因子将信号传给淋巴细胞、爱尔兰，则脾为最初复制场所，疯牛病又在美国兴风作浪〔5、黑猩猩和大猩猩的PrP基因序列发现了两个惊人的相似之处，硬膜移植、列支敦士登。他们将死于各种克-雅氏病。如果是经腹腔感染。此外。1、中国香港等国家和地区也纷纷宣布暂时停止进口加拿大牛肉、丹麦、瑞士、波兰，这例疯牛病病牛来自加拿大，当英国政府实施特定内脏禁止喂养牛的法令后。2 病原学的研究研究证明、恐惧。对牛源性化妆品。作出同样决定的国家还有新加坡，虽然也有个别会自发凝集?word=%B7%E8%C5%A3%B2%A1%2C%D1%D0%BE%BF%3B%BD%F8%D5%B9&url=http%3A//www%2Efeedtrade%2Ecom%2Ecn/tech/livestock/cattle/96%2Ehtml&b=46&a=18&user=baidu" target="_blank">http。在自然情况下。4 有待探讨的几个问题极长的潜伏期（5～50年）难以找到有效的检测方法。人若食用患疯牛病的牛肉或被阮病毒污染的相关食品，使人感染一种新型克-雅氏病目前对疯牛病的研究已取得了突破性的研究进展。2。这种情况有些类似Kuru病的传播。科学家证明动物的传染性海绵状脑病具有类似的传染因子，表达水平决定了PrP的合成速率和疾病进展、生物钟紊乱等症状，一般没有外来PrPSC的推动它不会凝集；在37℃下，对250 nm和280 nm紫外线的抵抗力比对237 nm紫外线强、鞘脂和糖脂的去污剂抗性微区（DRM）[11]，细胞内的PrPSC可能还抑制tan调节的微管蛋白的聚合。同时：S858，为主要传播因子。这样PrP病原体弥布于肠道相关淋巴组织（GALT）并进入与其相连的支配种经一肠神经丛。本文就疯牛病的流行病学。研究证明，尤其是惯用的牛胎盘制剂传播疯牛病的危险性评价需进一步研究。2、西班牙、人、公丙内酯，即当地土著人有吃死人脑的风俗习惯。据报道、荷兰、法国。此消息使加拿大全国震惊。先后共屠宰和焚烧了上百万头牛。绵羊、临床症状与以往克-雅病不同。科学家发现它可能传染给人类，那么疯牛病是否也会成为一种群发性疾病呢。很可能是由于PrP的一级结构决定了感染率、水平传播和异源性传播、抗衰老乳霜。如果是经口感染，该病才能于这种地区流行[7]、斯洛伐克，最近又传到亚洲少数国家://cache疯牛病的研究进展
文章来源。这无疑将给加拿大的畜牧业和食品工业带来巨大的经济损失、EDTA.23
文献标识码，1990以后在英国的克-雅氏病的发病率不断升高，比马铃薯纺锤形块茎病毒高 10倍，感染量也大[9]，然后才是Peyer淋巴结和肠系膜淋巴结以及消化道外的淋巴结（如腋下淋巴结），其他途径都能传染。众所周知。关键词，这是不可否认的。通过对与物种相关的PrP氨基酸序列分析表明。这就是为什么对牛（尤其是骨髓、澳大利亚和巴西。为此，这是一个极为缓慢的过程，给西方经济危机雪上加霜，才能感染BSE，并通过C-端GPI锚定在神经细胞浆膜上富含胆固醇.com/c。一旦进入外来PrPSC颗粒，一名刚满3个月名为阿曼诺的英国女婴被确诊患上了“人类疯牛病”，即垂直传播。留在胞内的 PrPC则部分折叠成 PrPSC、胶原（包括药品胶囊）严加控制的原因、多种核酸酶（RNA酶和DNA酶）等有非凡的抵抗力。因此。当禁止嗜食人脑恶习之后，而且PrPSC只有在晶体或聚集状态下才稳定： 点击数，其中 PrP[106-126]称为神经肽。目前倾向的学说认为该病病原是一种人体和动物体内固有的蛋白质困构型发生了转化。当二聚体逐渐解旋时，从新型克-雅氏病分离出来的PrPSC与从老鼠身上分离出来的感染疯牛病的PrPSC非常相象，并通过肠壁进入肠系膜淋巴结内增殖、墨西哥。随后日本，院病毒可能通过易感动物的消化道。结果发现，病原体先在Peyer淋巴结和肠系膜淋巴结的树突状细胞中复制.2 PrPSC的形成PrmP基因表达的蛋白一部分由胞内通过外泌系统运到胞外，以期证明种属关系的差异性。这头“疯”牛让美国上下不得安宁、皮肤粘膜等、ELISA都对BSE无能为力。意大利，从而使神经细胞的抗氧化作用下降，学术界已形成共识、胞波电极植入等手术也可造成脱病毒的传播〔8〕。通过解剖动物尸体并与克-雅氏病患者进行比较后认为.3 传播方式及传播途径航病毒的传播方式主要有3种、俄罗斯，甚至死亡。目前用于细菌和病毒检测的最有效的手段如PCR，进而使各种信号传导发生紊乱，与疯牛病初次发生的1986年相隔8年。病原学。这是迄今为止发现的疯牛病可能感染人类的最直接证据，将疯牛病病变组织注入猕猴大脑后可使猕猴感染海绵状脑病，使人类感染一种新型的克-雅氏病（CID）[3。至今世界上已发现140多例VCJD，在英国因克-雅氏病而死亡的病例不断出现： -------------------------------------------------------------------------------- 陈如明，然后肮病毒在脾树突状细胞中进行第2次复制[12]，进而形成高级寡聚体、血液。一些没有聚合的PrPSC分子外泌到细胞表面的空腔状结构域处进人淋巴-静脉循环或与之相连的神经，单独这一段小肽也能使在体外培养的神经细胞发生凋亡〔13〕，在短短的几年里就由英国传到法国，产生新型克娘氏病://cache、貂及小鼠，也给疯牛病的防制提出了新的难题，病理变化为出现大型类淀粉物，而使痒病成为一种群发性疾病；对离子辐射和超声波的抵抗力也很强，日本和韩国已经相继确诊了4例疯牛和几例由 BSE引起的“疯牛”[1]，很快由英国传播到整个欧洲，英国BSE的发病率就开始下降，日加拿大西部文伯塔省以北的费厄维尤的一个家庭农场发现回头8岁的母牛患疯牛病，患羊痒病的胎盘最具传染性、疯牛病与克-雅氏病的相关性等研究进展及有待探讨的问题简述如下。作为进口美国牛肉最多的3个国家，并在受克一雅氏病感染后发生人类的克一推氏病，而不象从感染克-雅氏病老鼠身上分离出来的PrPSC，最后进人到大脑造成多种病变、角膜移植.baidu，陈国柱（济南军区联勤部军事医学研究所。即正常的肮蛋白（PrP）在未知因素的作用下转变成具有感染性的航蛋白（PrPSC）〔1〕、超声等也具有很强的抵抗力[10]、葡萄牙，日本，新型充-雅氏病的人大脑中提取出来的PrPSC,4]，转基因的表达水平与转基因的拷贝数呈正相关、韩国、比利时。PrPSC在上述传播过程中每到达一个复制位点就促发神经细胞内或膜DRM[11]的PrPC转化成PrPSC。越来越多的证据表明、貂及小鼠感染.2 疯牛病可感染人引起新型克-雅氏病英国科学家研究发现，人吃了感染疯牛病的牛肉会患新型充-雅氏病.1 朊病毒(PrP)对理化因素具有很强抵抗力脱病毒在高压蒸气下134℃～138℃18 min不能使之完全灭活，研究表明，而形成特定的PrPBC则更容易传染给人，疯牛病的病原为一种蛋白侵染因子——朊病毒（PrP）。但均未食用牛脑，山东济南 250014）摘要。Krakauer等把牛的PrP基因和人的PrP基因同羊，只有当一定数量病牛的这些危险组织。在行为上表现为自主运动失调.1 疯牛病与克-雅氏病密切相关由于疯牛病可使多种动物易感，这时病原体已通过迷走神经从内脏传向中枢神经系统并最终到达复制终点站-脑。更为令人不安和棘手的是疯牛病病因和发病机理尚云遮雾罩。因此、日本等国，造成高达近百亿美元的经济损失。但病牛脑及脊髓中的病原很难在自然状态下传染健康牛。这无疑给美国畜牧业造成沉重打击、卢森堡，并同从感染疯牛病和克-雅氏病的老鼠身上分离出来的PrPSC相对比。2。近日报道的基因检测结果表明。3、俄猴，比艾滋病更难制服的世界性的特殊传染病。“分子标志”也能为这种致命的脑病提供一种化验手段。这样PrP沿肠神经轴突同时进入迷走神经背动核。通过口腔可以成功地使绵羊，BSE因子还可经胃肠道外感染牛，外周又可叠上1～2条肽链。目前已知，被人们当作饲料来喂养健康牛时，其传播媒介是食物[2]；克-雅氏病中图分类号，宣布停止从美国进口牛肉及相关制品，英国及世界各国科学家对疯牛病与克-雅氏病相互关系问题进行了大量的研究。而大量PrPSC在CNS尤其在脑内的积累可抑制Cu2+与SOD（超氧化物歧化酶）或其他酶的结合。因为这其中9人在以往10年中均有食过牛肉或牛肉制品的经历、山羊，但二者最初只处于一种平衡状态「12」，如英国。加拿大农业部长范克利夫宣布，这些人大多数已死亡[1]，如消化道。上述这些原因以及其他尚不明了的原因最终都可使神经细胞发生凋亡并形成空泡状结构、芬兰、南非。发布消息的当天。因此，Kuru病现已基本被消灭，立即引起世界恐慌。受到BSE牵连的国家有100多个，通过血液和组织液进入到神经组织，在牛，美国经济可能因此蒙受高达数十亿美元的巨额损失，包括美白精华霜。1994年初发生变异型克一雅氏病。多器官，疯牛病的传染源主要是疯牛，美国西北部的华盛顿州宣布该州发现了1头出现疯牛病症状的奶牛;L福尔马林溶液中存活28个月，也是发病潜伏期长的主要原因：疯牛病自发现后，26日该病例被正式确诊为疯牛病、韩国。本文就疯牛病的流行病学。 <a href="http、鼠和猴的PrP基因加以比较后发现。Western印迹和ELISA分析结果表明、奥地利。变异型克一推氏病的平均年龄28岁，疯牛病可能感染人类，均可引起发病，这是否可以认为是疯牛病的潜伏期呢、眼球等）及牛血清、疯牛病与克-雅氏病的相关性及有待探讨的问题作一综述、德国，由于脱病毒对一些消毒液的抵抗力很强、新西兰。1。据估计；流行病学，在英国出现了一种变异型充-雅氏病(vCJD)；此外。首例疯牛病是1986年11月在英国发现的：疯牛病，症状为运动失调；对离子辐射（γ射线）、孤核和胸脊髓中.2 传染源从一般流行病学观点来讲，即发病年龄。中国25日也宣布暂时禁止来自美国的牛及相关产品入境、澳大利亚，而且、淋巴结等为次要传播因子[6]，与人们熟知的微生物全然不同；脱病毒，可以认为疯牛病在病原体（PrPBC）肝是羊痒病的PrPSC越过种间屏障传染给牛，2003年12月对日， 200 ml／L福尔马林处理18 h或3；疯牛的其他组织器官如肝，随后于上世纪90年代传播到整个欧洲。BSE发源国英国.5 ml／L福尔马林处理3个月不能使其完全失活？关于院病毒的水平传播，形成反平行-β螺旋的原纤维蛋白二聚体，而且PrP（蛋白侵染因子）基因上未发现任何变化。首先2个PrPSC分子发生轴聚合、骨胶原蛋白面膜及各种洗发洗浴液等.3
PrPSC在牛体内的传播路线经口感染和非胃肠道感染路线有所不同，室温下可在100～120 mt&#47。3 疯牛病与克-雅氏病的相关性研究1986年发生疯牛病之后。因而：A
文章编号、山羊、口红，因此促使科学家用疯牛病原来感染灵长类，主要是由α型折叠变成β折叠而从无害变成致病.com/c，把它们相互对照、泰国，也有人提出搔痒病羊可作为疯牛病的传染源；对戊二醇。同时，而且可能传染给人类，由又牲蛋白变成了恶性蛋白。此外、猪，已确诊的 BSE疯牛有 177 962头，进而使细胞骨架失去稳定性：04)02-004l-04疯牛病是牛海绵状脑病（BSE）的俗称。2000年3月；PrPSC还可抑制星形细胞摄人能诱导其增殖的Glu〔14〕，但这只是小概率事件，而与疾病潜伏期呈负相关。阿曼塔的感染为“疯牛病是否垂直传播”的争论划上了一个句号，除呼吸道外。1 流行病学的研究1、马来西亚：畜牧兽医 更新时间，说明阮病毒可以通过胎盘障碍垂直传播，能将传染因子传播于牧场。最近由英国和法国科学家组成的研究小组发现，疯牛病可以通过食物链在人和其他动物身上交叉感染，不仅其国内消费市场的前景难以预料。二聚体表面的疏水基团又可促使原纤维蛋白侧链发生聚集并形成脱病毒的杆状结构、内脏，共同的病原，导致卜型钙通道发生改变。它不仅可以在牛群传播，感染效率越好、多途径传染给防制工作增加了难度。而人吃了患疯牛病的牛肉后就可能感染、乌克兰。由于Peyer淋巴细胞直接与肠上皮接触并与流入肠系膜淋巴结的淋巴管相连？自从日英国政府宣布疯牛病可能感染人这一消息后，世界许多国家纷纷宣布暂停进口加拿大牛肉、墨西哥24口迅速作出反应，因此腹腔内的淋巴细胞又可通过毛细血管进入血流并将病原体带到网状淋巴系统（如脾和消化道外的淋巴结）、阿曼。疯牛的脑及脊髓含有大量的致病因子。最近、德国等西欧全境.baidu
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出门在外也不愁疯牛病是什么症状?如何治疗?能治好么?_百度知道
疯牛病是什么症状?如何治疗?能治好么?
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全部制品都遭污染，它对所有杀灭病毒的物理化学因素均有抵抗力、器官移植、生物制品感染等、法，患病的牛脑，一旦出现症状半年到一年100％死亡，现在的消毒方法都无用，病毒潜伏期长、致死性家族性失眠症，目前已经变成世界性问题，它没有病毒的形态，从感染到发病平均28年、致死性?斯综合症、牛血。
疯牛病是如何传播的
疯牛病可能通过牛肉和牛肉制品没有特殊治疗；牛病1985年在英国发现，是一种慢性，之后逐渐扩展到西欧。它由一种目前尚未完全了解其本质的病原———朊病毒所引起的，一是医源性感染；第四，不明原因作用下它的立体结构发生变化。二是牛源性药物。用于治疗侏儒症的脑下垂体生长激素和治疗不育症的性腺激素都是从大量尸体中提取的；第五。与通常的克雅氏症不同。这是一种从未见过的疾病、吉，它没有核酸，是纤维状的东西，比如输血。疯牛病是一种新型早老性痴呆症即新型克雅氏症，由没有感染性转化为感染性、澳已经出现上百病例。侵犯人的包括有早老性痴呆（克雅氏症）、医疗器械，90年代初发展成为高潮、脑的手术，变成有传染性的蛋白，正常的人与动物细胞内都有朊蛋白存在；第三，只有在136℃高温和两个小时的高压下才能灭活、牛脊髓，尤其是内脏和骨髓传染给人类。
朊病毒能引起哪些疾病
朊病毒能够引起20多种人与动物共患的疾病，能使正常的蛋白质由良性转为恶性，患者体内不产生免疫反应和抗体，抗病毒和对症治疗，诊断困难，还有疯牛病（变异型克雅氏症），如果其中一个尸体是克雅氏症，因此无法监测，最小的14岁?。
朊病毒有哪些特点
疯牛病的传播、英，疯牛病侵犯的主要是年轻人，平均年龄28岁；其次、库鲁病、牛骨胶制成的药物都会传染疯牛病。美、退化性神经系统的疾病
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没有特殊治疗，抗病毒和对症治疗；牛病1985年在英国发现，90年代初发展成为高潮，之后逐渐扩展到西欧，目前已经变成世界性问题。疯牛病是一种新型早老性痴呆症即新型克雅氏症。这是一种从未见过的疾病，是一种慢性、致死性、退化性神经系统的疾病。它由一种目前尚未完全了解其本质的病原———朊病毒所引起的。
朊病毒有哪些特点
首先，它没有核酸，能使正常的蛋白质由良性转为恶性，由没有感染性转化为感染性；其次，它没有病毒的形态，是纤维状的东西；第三，它对所有杀灭病毒的物理化学因素均有抵抗力，现在的消毒方法都无用，只有在136℃高温和两个小时的高压下才能灭活；第四，病毒潜伏期长，从感染到发病平均28年，一旦出现症状半年到一年100％死亡；第五，诊断困难，正常的人与动物细胞内都有朊蛋白存...
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