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临床综述：聚焦冠脉微循环
&&&&近期Nature Review. Cardiology发表综述，详细分析了冠状动脉微血管功能障碍机制和功能评估。200年前认为心外膜冠脉冠脉阻塞病变是心绞痛的发病机制，100年前认为血栓急性阻塞心外膜冠脉是急性心肌梗死的发病机制，近20年冠脉微循环功能障碍对于心肌缺血的影响越来越受到各方重视。
&&&&直径小于300um的冠脉微血管，不能通过影像学检查评估。现今一系列侵入性和非侵入性的检查通过一系列的参数来评价冠脉微血管的功能，各有优劣。这些方法包括多普勒衍生冠脉血流速度测量、心肌血流量和血流储备的评估和计算、通过冠状动脉导管测量微循环阻力指数等。这些方法的出现标志着临床医生对冠状动脉微血管功能障碍造成心肌缺血的机制了解越来清楚。
&&&&一、冠状动脉血管解剖基础
&&&&冠状动脉按照功能分类可以分成三部分（图1）。
&&&&直径500um-5mm的传导性动脉主要是容积性功能，血管阻力很小。心脏收缩期时，心外膜冠脉扩张，血管弹性可以增加25%的血液容量。这些弹性势能在心脏舒张期时将冠脉内的血液注入心肌间开放的血管腔内。直径在100–500μm的称前微动脉。前微动脉随着流量和压力变化舒缩的能力最强，主要功能是控制到达微动脉的血流和血压。微动脉特征性功能为代谢产物依赖的血管舒张，以保证血流量与心肌的耗氧量相匹配，微动脉前后血压差值最大。
&&&&1950年以后逐渐研究清楚微动脉对于心肌灌注的重要性，有研究证据表明疑诊为冠心病的患者中，51%的男性和54%的女性存在冠脉微循环障碍，和多种不良结局都有关联。
&&&&二、冠状动脉微血管功能障碍有多种发病机理：
&&&&（1）没有心肌病和冠状动脉微循环阻塞：①微血管重构②内皮功能障碍③平滑肌功能障碍。
&&&&（2）有心肌病，没有冠脉微循环阻塞：①微血管重构②平滑肌功能障碍③外部压迫④舒张期的灌注事件减少（肌间压力上升或者组织水肿加重）⑤血管壁渗透⑥血管稀疏⑦血管周围纤维化。
&&&&（3）冠脉微循环阻塞：①内皮功能障碍②平滑肌功能障碍③官腔阻塞（微栓塞）。
&&&&（4）医源性：①官腔阻塞（斑块或者机化纤维造成栓塞）②植物神经功能紊乱。
&&&&尽管很多病的机制并不单一，但是其中一种机制起主导作用，微循环发生适应性的变化，而这些病理生理变化导致心肌耗氧和结构的变化。
&&&&肥厚型心肌病和高血压的冠脉微循环障碍主要是体现在血管结构异常。在这两种情况下，可以观察到壁间冠状动脉重塑不良的形态特征性改变，主要表现为管壁中膜的增厚（主要是平滑肌的肥厚和胶原沉积）和不同程度的内膜增厚（图2）。但是肥厚性心肌病较高血压的病变更严重。两者都是弥漫性的细小动脉重构，这些细小血管弥漫至全部左室。当然冠脉结构异常也表现在其他临床情况，上已总结。
&&&&图2：肌间动脉分为3层：最内层是内膜单层上皮和内膜组织，内膜组织由纤细的结蹄组织围绕内弹力膜组成；中层是由平滑肌纤维环绕而成，通过中层的平滑肌收缩和舒张来控制血管的管径和阻力，最外层是外膜，也是结蹄组织组成。
&&&&肥厚性心肌病和高血压患者，肌间动脉的重构表现为中层增厚，增厚的原因是平滑肌肥厚和胶原蛋白的沉积。解剖上的改变会影响冠脉的功能，影响冠脉血流储备。冠脉微循环障碍的机制主要是微血管的损伤性扩张或者损伤性收缩或者两者结合所致（图3）。
&&&&图3注解：冠脉微循环障碍内皮依赖和非依赖机制因素图解。受损伤的血管扩张可能由于糖尿病、肥胖、吸烟和其他危害血管内皮的内皮依赖性机制有关，也可能和血管内皮的NO抵抗使循环中GMP下降的非内皮依赖性机制有关。
&&&&来自少数有关人类心肌缺血的研究发现，冠脉内注射高剂量的神经肽Y或乙酰胆碱可造成微血管收缩。现在有客观证据表明，这些药物足以引发冠脉正常患者胸痛症状，但是不引起心外膜冠脉变化。
&&&&许多因素可以影响微循环的功能：如心率增加、舒张时间缩短、低血压和左心室心肌收缩力的变化，这些因素在评估微血管功能时都要加以考虑。心动周期中，收缩和舒张过程中心肌内和心室内的压力的生理变化导致冠状动脉血流量的变化（图4）。
&&&&图4注解：收缩期和舒张期肌间血管内外压力示意图。正常的冠状动脉灌注压等于主动脉压和左室舒张压或中心静脉压的差值。
&&&&考虑到血流灌注主要发生在舒张期，这一时期的变化对心肌灌注的影响巨大。此外，收缩期的变化也会产生一定的影响，比如原发性或者继发性心室肥厚的患者对心肌灌注影响很大。
&&&&三、冠脉微循环的评估
&&&&目前没有技术手段可以直接测量人体内的微循环压力。冠脉微循环可以通过间接地非侵入性方法评估，这些参数在正常情况下和冠脉微循环相关性很强。下面我们介绍一下相关的手段。
&&&&1）冠脉血流储备（CFR）
&&&&冠脉血流速度（CSFV，cm/s）和冠脉血流量（CBF,ml/ml）都是用于测量外膜冠脉的指标，和MBF一起推演出冠脉血流储备（CFR），冠脉血流担负着为心肌供氧的任务。当氧需增加或在神经体液因素的调节和药物作用下，冠状动脉会发生扩张，冠脉血流从静息状态增加到充血状态。这种冠脉血流增加的能力被称作冠状动脉血流储备（Coronary Flow Reserve，CFR）。
&&&&正常情况下，冠脉血流可以增加3倍以上。在压力和氧需发生改变的情况下冠脉可以通过自我调节使基础血流保持稳定状态。在一定的生理性压力范围内，灌注压可以变化，但冠脉血流保持不变。当心外膜冠脉存在着限制血流的病变时，远端的微血管扩张以维持静息状态下的基础血流。
&&&&当管腔狭窄到一定程度后，可以使冠脉储备和自我调节丧失，因而导致了静息状态下冠脉血流的降低。此外，左室肥厚、心肌缺血和糖尿病等可以影响到微循环阻力，即便冠脉心外膜血管没有狭窄，也使冠脉储备降低。因此，CFR受心外膜冠脉狭窄程度和微循环功能的双重影响。
&&&&尽管CFR对临床指导意义很强，比如CFR<2.0可以判定患者冠脉微循环障碍，但是我们仍然要考虑性别、年龄的影响。此外，静息时刻的MBF和心功能线性相关，CFR受心肌代谢、舒张时间和血压的影响。因此，比较不同的患者时，相对静息MBF需要考虑心脏额外做功，尤其是收缩压和心率，相对CFR是具有狭窄的冠脉的最大血流和正常冠脉的最大血流之比，其正常值为0.8至1.0。
&&&&rCFR不受血压和心率的影响。但是rCFR也具有一定的局限性，rCFR测定的前提是各部分心肌的微循环功能必须是一致的。
&&&&2）压力评估
&&&&CFR的理想计算是在冠脉管径舒张最大化实现的，不考虑血管收缩的影响。通过非内皮依赖的手段，比如血管扩张剂（例如腺苷、双嘧达莫、瑞加德松）可以使血管扩张到接近最大管径和充血状态，这些手段已经在临床应用，而且已经有相应的临床结果报道。尽管大部分血管扩张剂一般通过静脉给药，但是目前已经实现腺苷冠脉内给药，这样测量CFR更为科学。
&&&&采用多普勒导丝测定CFR，多普勒导丝头端具有能发射和接受超声波的晶体。多普勒信号发射频率和到达移动的红细胞的反射频率之间存在差异，即多普勒频移。通过频移可以计算血流速度。理想的多普勒频谱信号在每个心动周期中呈现致密的、易重复的、规则的包络线。连续记录基线平均峰值流速（APV）并存贮。通过冠脉内注射药物后诱发充血反应，获得最大充血状态下APV。其与基线APV之比即为CFR。这种无创性检查可重复性好，安全可信，现已经广泛应用于临床。
&&&&静脉滴注交感神经激动剂多巴酚丁胺增加心脏做功，常常用来诊断冠心病患者的心肌缺血。但是多巴酚丁胺的作用不如血管扩张剂强烈，因此多巴酚丁胺并不是测量CFR的理想药物。增加运动量同样能够增加心脏做功，和多巴酚丁胺一样的局限性，而且身体的运动会影响PET和MRI的成像。血管扩张剂（例如腺苷、双嘧达莫、瑞加德松）的使用相较于运动可以标准化，而且简单的多。
&&&&一些研究证据表明，最大血管扩张时的测得的MBF比一般情况下测得的CFR提供更多的信息。例如原发性心肌病的患者，测得的MBF比一般情况下测得的CFR更有价值。冷压力试验，也可以结合PET，评估作用于内皮的依赖性冠状血管扩张药的性能。患者双臂浸入冷水中90-120s，冷水刺激使血压升高、心率增快，减少微循环的血流。冷压力试验可以鉴别使用血管扩张药物时，血管内皮功能正常与否。
&&&&四、目前常见的非侵入性微循环评价方法
&&&&1）经胸多普勒超声心动图：经胸冠脉血流显像技术作为一种新技术，具有无创、简便、安全和可重复评价CFVR等特点。该方法不受心脏负荷和形状的影响，利用腺苷达到最大充血扩张状态，为检测CFVR并评价冠脉微循环损害提供有效工具。目前有研究表明经胸冠脉血流显像是准确有效测量HCM冠脉血流的方法，可以很好的评价冠脉血流储备。导致HCM患者CFR减低的原因是冠状动脉小血管结构的改变使其扩张能力减低。
&&&&2）心肌对比超声心动图：心肌造影超声心动图是一项较新技术。血管内注射的微小气泡，如其直径小得足够通过冠状动脉微循环时，则如同红细胞流动，滞留在血管内空间，使心肌产生无回声区，根据心肌无回声区的存在与否及其范围来评价心脏冠状动脉微循环状况。
&&&&3）PET：PET评价MBF具有无创、简便、安全和真实可靠等特点。左心室腔心肌放射性示踪剂吸收时间曲线如图5所示。
&&&&图5注解：a注射放射性示踪剂之后左室腔、右室腔、心肌组织吸收时间曲线；b心脏的短轴放射显影；c心脏MRI动态血池显像。
&&&&这些时间曲线拟合方程提供了MBF的准确性。目前最新的PET已经可以提供3D的资料，PET最大的优点是同时提供结构和功能的变化。我们基于此可以判断患者病变的主要原因是基于结构还是功能受损。目前相关的研究比较有代表性的是，高血压患者接受血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂或血管紧张素受体阻滞剂后的疗效的评估，见图6。
&&&&图6注解：a图显示血管组织学变化，上图是服用安慰剂后的组织学变化，下图是服用药物的阻滞染色结果；b图显示安慰剂组和药物组冠状动脉的内侧区域灌注面积的比较；c图显示安慰剂组和药物组最大冠脉血流的对比。
&&&&六、常见心内科疾病冠脉微循环的研究进展
&&&&1）二型糖尿病：近期几项关于2型糖尿病的研究中，葡萄糖耐受不良的严重程度、血管损伤、胰岛素抵抗均为CMD的进展与恶化的独立危险因素。研究表明冠状动脉微循环功能障碍与心脏或全因死亡率相关，无论是否是糖尿病患者,这为风险分层提供了新的因素。糖尿病患者如果CFR正常，则心脏死亡率很低；如果CFR不正常，则心脏死亡率很高。这种结果可能和灌注障碍有关。
&&&&2）脂质代谢异常：研究表明冠脉正常且无症状的高胆固血症患者CFR降低。但是CFR降低并不和胆固醇水平相关，而是和LDL水平相关。
&&&&3）吸烟：吸烟释放自由基和助氧化剂，导致炎症和氧化损伤内皮，可导致CFR降低,可通过PET验证。
&&&&4）主动脉狭窄：收缩期左心室阻力增加，使得左心室收缩力增强以提高跨瓣压力阶差，维持静息时正常的心排血量，如此逐渐引起左心室肥厚，导致左心室舒张期顺应性下降，舒张末期压力升高，心排血量减少，进而冠脉的血流量也减少，微循环灌注不足。
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08:12 07:57 07:54 07:54 07:53稳定型心绞痛_百度百科
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稳定型是由于劳力引起，导致胸部及附近部位的不适，可伴心功能障碍，但没有心肌坏死。其特点为前胸阵发性的压榨性窒息样感觉，主要位于胸骨后，可放射至心前区和左上肢尺侧面，也可放射至右臂和两臂的外侧面或颈与下颌部，持续数分钟，往往经休息或舌下含服硝酸甘油后迅速消失。心绞痛是由于心肌需氧和供氧之间暂时失去平衡而发生心肌缺血的临床症状。它的产生是在一定条件下冠状动脉所供应的血液和氧不能满足心肌需要的结果。本病多见于男性，多数患者在40岁以上。
本病多为引起，还可由或关闭不全、梅毒性主动脉炎、肥厚型心肌病、先天性冠状动脉畸形、风湿性冠状动脉炎、心肌桥等引起。劳力、情绪激动、饱餐、受寒、阴雨天气、急性循环衰竭等为常见诱因。以发作性胸痛为主要临床表现，疼痛的特点为：
主要在胸骨体上段或中段之后，可波及心前区，有手掌大小范围，甚至横贯前胸，界限不很清楚。常放射至左肩、左臂内侧达无名指和小指，或至颈、咽或下颌部。
胸痛常为压迫、发闷或紧缩性，也可有烧灼感，但不尖锐，不像针刺或刀扎样痛，偶伴濒死的恐惧感。发作时，患者往往不自觉地停止原来的活动，直至症状缓解。
发作常由体力劳动或情绪激动（如愤怒、焦急、过度兴奋等）所激发，饱食、寒冷、吸烟、心动过速、休克等也可诱发。疼痛发生于劳力或激动的当时，而不是在一天劳累之后。典型的心绞痛常在相似的条件下发生。但有时同样的劳力只有在早晨而不是在下午引起心绞痛，提示与晨间痛阈较低有关。
4.持续时间
疼痛出现后常逐步加重，然后在3～5分钟内逐渐消失，一般在停止原来诱发症状的活动后即缓解。舌下含用硝酸甘油也能在几分钟内使之缓解。可数天或数星期发作一次，也可一日内发作多次。1.心电图
心电图（ECG）是发现心肌缺血、诊断心绞痛最常见的检查方法。
（1）静息心电图检查 稳定型心绞痛患者静息心电图一半是正常的，所以静息心电图正常并不能除外严重的冠心病。
（2）心绞痛发作时心电图检查 大部分病例心绞痛发作时出现明显的并有相当特征的心电图改变，可出现暂时性心肌缺血引起的ST段移位。心内膜下心肌容易缺血，故常见ST段压低0.1mV以上，发作缓解后恢复。有时出现T波倒置。静息心电图ST段压低（水平型或下斜型）或T波倒置的患者，发作时可变为无压低或直立的所谓“假性正常化”，也支持心肌缺血的诊断。T波改变虽然对反映心肌缺血的特异性不如ST段，但如与平时心电图比较有明显差别，也有助于诊断。
（3）心电图负荷试验 负荷心电图是对怀疑有冠心病的患者给心脏增加负荷（运动或药物）而激发心肌缺血的心电图检查。负荷心电图检查的指征为：临床上怀疑冠心病；对有冠心病危险因素的患者的筛选；冠状动脉搭桥及心脏介入治疗前后的评价；陈旧性心肌梗死患者对非梗死部位心肌缺血的监测。禁忌证包括：急性心肌梗死；高危的不稳定型心绞痛；急性心肌、心包炎；严重高血压（收缩压≥200mmHg和/或舒张压≥110mmHg）；心功能不全；严重主动脉瓣狭窄；肥厚型梗阻性心肌病；静息状态下有严重心律失常；主动脉夹层。负荷试验终止的指标：ST-T降低或抬高≥0.2mV；心绞痛发作；收缩压超过220mmHg；血压较负荷前下降；室性心律失常（多源性、连续3个室早和持续性室性心动过速）。
（4）心电图连续监测（动态心电图） 连续记录24小时或以上的心电图，可从中发现心电图ST-T改变和各种心律失常，出现时间可与患者的活动和症状相对照。心电图中显示缺血性ST-T改变而当时并无心绞痛称为无痛性心肌缺血。
2.超声心动图
超声心动图可以观察心室腔的大小、心室壁的厚度以及心肌收缩状态，另外，还可以观察到陈旧性心肌梗死时梗死区域的运动消失及室壁瘤形成。稳定型心绞痛患者的静息超声心动图大部分无异常表现，与负荷心电图一样，负荷超声心动图可以帮助识别心肌缺血的范围和程度。负荷超声心动图按负荷的性质可分为药物负荷试验（多巴酚丁胺常用）、运动负荷试验、心房调搏负荷试验以及冷加压负荷试验。根据各室壁的运动情况，可将室壁运动异常分为运动减弱、运动消失、矛盾运动及室壁瘤。
3.放射性核素检查
（1）Tl-静息和负荷心肌灌注显像 Tl（铊）随冠状动脉血流很快被正常心肌所摄取。静息时铊显像所示灌注缺损主要见于心肌梗死后瘢痕部位，冠状动脉供血不足导致的灌注缺损仅见于运动负荷后。不能运动的患者可作双嘧达莫（潘生丁）试验，静脉注射双嘧达莫使正常或较正常的冠状动脉扩张，引起“冠状动脉窃血”，产生狭窄血管供应的局部心肌缺血，可取得与运动试验相似的效果。可用腺苷或多巴酚丁胺作药物负荷试验。近年用Tc-MIBI作心肌显像取得良好效果，并已推广，它在心肌内分布随时间变化相对固定，无明显再分布，显像检查可在数小时内进行，但静息及负荷检查需二次给药。
（2）放射性核素心腔造影 静脉内注射焦磷酸亚锡被细胞吸附后，再注射99mTc即可使红细胞被标记上放射性核素，得到心腔内血池显影。可测定左心室射血分数及显示室壁局部运动障碍。
4.左心导管检查
主要包括冠状动脉造影术和左心室造影术，是有创性检查方法，前者目前仍然是诊断冠心病最准确的方法。根据典型的发作特点和体征，休息或含用硝酸甘油后缓解，结合年龄和存在的其他冠心病危险因素，除外其他疾病所致的心绞痛，即可建立诊断。稳定型心绞痛需与以下疾病相鉴别：
1.心源性胸痛
、、、重度、、。
2.肺部疾病
胸膜炎、肺栓塞、、、气胸。
3.消化道疾病
、食管痉挛、食管失弛缓综合征、食管裂孔疝、、、、。
4.神经肌肉疾病
、肋骨肋软骨病、。
5.精神性疾病
焦虑性疾病、情感性疾病、躯体性精神病、思维型精神病。治疗有两个主要目的，一是预防心肌梗死和猝死，改善预后；二是减轻症状和缺血发作，提高生活质量。
1.一般治疗
发作时立刻休息，一般患者在停止活动后症状即可消除。平时应尽量避免各种确知的诱发因素，如过度的体力活动、情绪激动、饱餐等，冬天注意保暖。调节饮食，特别是一次进食不宜过饱，避免油腻饮食，禁绝烟酒。调整日常生活与工作量；减轻精神负担；保持适当的体力活动，以不致发生疼痛症状为度；治疗、、、等相关疾病。
2.药物治疗
药物治疗首先考虑预防心肌梗死和死亡，其次是缓解症状、减轻缺血及改善生活质量。
（1）抗心绞痛和抗缺血治疗 1）硝酸酯类药物 ①硝酸甘油。②硝酸异山梨酯。③5-单硝酸异山梨酯。2）β肾上腺素受体阻滞剂 本药经常与硝酸酯制剂联合应用，比单独应用效果好。但要注意：①本药与硝酸酯制剂有协同作用，因而剂量应偏小，开始剂量尤其要注意减少，以免引起直立性低血压等副作用；②停用本药时应逐步减量，如突然停用有诱发心肌梗死的可能；③支气管哮喘以及心动过缓、高度房室传导阻滞者不用为宜；④我国多数患者对本药比较敏感，可能难以耐受大剂量。3）钙离子拮抗剂 本类药物抑制钙离子进入心肌内，也抑制心肌细胞兴奋-收缩藕联中钙离子的作用。因而抑制心肌收缩，减少心肌氧耗；扩张冠状动脉，解除冠状动脉痉挛，改善心内膜下心肌的供血；扩张周围血管，降低动脉压，减轻心脏负荷；还降低血粘度，抗血小板聚集，改善心肌的微循环。常用制剂包括：①二氢吡啶类。②维拉帕米。③地尔硫卓。
对于需要长期用药的患者，目前推荐使用控释、缓释或长效剂型。低血压、心功能减退和心衰加重可以发生在长期使用该药期间。该药的副作用包括周围性水肿和便秘，还有头痛、面色潮红、嗜睡、心动过缓或过速和房室传导阻滞等。
钙离子拮抗剂对于减轻心绞痛的效果大体上与β受体阻滞剂相当。本类药可与硝酸酯联合使用，其中硝苯地平尚可与β受体阻滞剂同服，但维拉帕米和地尔硫卓与β受体阻滞剂合用时则有过度抑制心脏的危险。
（2）预防心肌梗死和死亡的药物治疗 1）抗血小板治疗 ①阿司匹林。②二磷酸腺苷（ADP）受体拮抗剂。③其他的抗血小板制剂。2）降脂药物。3）血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）。
3.经皮冠状动脉介入治疗
经皮冠状动脉介入治疗（PCI）指一组经皮介入技术，包括经皮球囊冠状动脉成形术（PTCA）、冠状动脉支架植入术和粥样斑块消蚀技术。
4.冠状动脉旁路手术
冠状动脉旁路手术（CABG）是使用患者自身的大隐静脉或游离内乳动脉或桡动脉作为旁路移植材料，一端吻合在主动脉，另一端吻合在有病变的冠状动脉段的远端；引主动脉的血流以改善该冠状动脉所供血心肌的血流供应。术前进行选择性冠状动脉造影，了解冠状动脉病变的程度和范围，以供制定手术计划（包括决定移植血管的根数）的参考。本手术目前在冠心病发病率高的国家中已成为最普通的择期性心脏外科手术，对缓解心绞痛有较好效果。最近的微创冠状动脉旁路手术，采用心脏不停跳的方式进行，并发症少，患者恢复快。
本手术适应证：①冠状动脉多支血管病变，尤其是合并糖尿病的患者；②冠状动脉左主干病变；③不适合于行介入治疗的患者；④心肌梗死后合并室壁瘤，需要进行室壁瘤切除的患者；⑤闭塞段的远段管腔通畅，血管供应区有存活心肌。
5.运动锻炼疗法
谨慎安排进度适宜的运动锻炼有助于促进侧支循环的发展，提高体力活动的耐受量而改善症状。心绞痛患者大多数能生存很多年，但有发生急性心肌梗死或猝死的危险，有或传导阻滞者预后较差，但决定预后的主要因素为冠状动脉病变范围和心功能。
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急性心肌梗塞引发理由与诱因 长江网
12:14:05来源：千龙健康
　　急性心肌梗塞基本病因可归纳为心肌氧供给量受限和氧需求量增加两个方面，大大部分系由心肌供氧未能满足心肌氧需求量所致。心肌供氧量不足的基础理由，经常是由器质性冠状动脉粥样硬化狭窄或(和)动力性冠状动脉痉挛狭窄所导致的冠状动脉粥样硬化斑块破裂、出血和血栓产生，伴随伴或不伴冠状动脉痉挛所致。 　　冠状循环血流不仅为心脏提供所需氧和代谢所需底物，此外还起到有效清除心肌代谢终产物(如乳酸、H+、CO2等)的作用。冠脉血流减少，不仅使心肌氧供给量减少，而且心肌代谢终产物的清除能力下降，此种状态称之为心肌缺血。注意肌氧供给减少，而未伴随存在冠脉血流减少时，心肌代谢终产物仍能够有效消除。根据冠脉血流内氧含量的减少或相对消失，分别称作心肌乏氧或无氧。同等程度的心肌缺氧，当伴随存在冠脉血流减少时导致的心肌细胞损伤程度较重，可能与心肌代谢产物未能有效消除有关。重症或(和)持久的心肌缺血、心肌乏氧或无氧状态，均终极可引发急性心肌梗塞的发生。 　　主动脉缩窄、甲状腺毒症病人，由于心肌需氧量分明增加，偶尔可成为急性心肌梗塞引发理由。重症贫血、一氧化碳中毒时，由于冠状动脉血氧含量分明减少，引发心肌氧需求量重症不足，也有可能成为急性心肌梗塞引发理由。另外，各种种类主动脉口的狭窄、重症主动脉瓣封闭不全、迅速性心律变态，以及重症低血压反响等，导致冠脉血流灌注量分明减少，亦可成为急性心肌梗塞的诱因。 　　90%以上的急性心肌梗塞,急性血栓病与斑块破裂,供给受损的动脉闭塞(此前已因动脉粥样硬化而部分阻塞)有关.推测动脉粥样硬化斑块处内膜改变引发的血小板功能不正常促发了血栓产生,大约2/3的病人发生血栓自溶,因此,24小时后仅30%仍有血栓性闭塞。 　　由动脉栓塞(如二尖瓣,主动脉瓣狭窄,被传染性心内膜炎和消耗性心内膜炎)导致的心肌梗塞少见,有报道冠脉痉挛和另外冠脉正常者也可发生心肌梗塞.可卡因导致强烈的冠脉痉挛,施用者可现象为可卡因引发的心绞痛或心肌梗塞,尸检和冠脉造影表明可卡因引发的冠脉血栓产生,可发生于正常的冠状动脉,或叠合在已经存在的粥样斑块上. 　　心肌梗塞主要是左心室的病变,但可延伸至右心室或心房.右心室梗死经常由右冠状动脉或占优势的左回旋支闭塞导致,特点是右心室充盈压高,通常伴重度三尖瓣反流和心排血量降低,大约半数下壁心肌梗塞者发生不一样程度的右心室功能不全,10%~15%有血活动力学不正常.任何下后壁心肌梗塞伴颈静脉压升高而血压低或休克者均应考虑有右心室功能不全. 　　心脏继续泵血的能力直接与心肌损害的范围有关,死于心源性休克者梗死面积常达到或超过左室质量的一半,或者新梗死结合瘢痕超过左室质量的一半.前壁梗死比下后壁梗死范围大,预后差,常由左冠状动脉树尤其是前降支闭塞导致,而下后壁梗死反映了右冠状动脉或占优势的左回旋支动脉的闭塞. 　　透壁性梗死累及自心外膜至心内膜心肌的全层,通常的特点是心电图上有不正常Q波,非透壁性或内膜下梗死不贯串整个室壁,仅导致ST段和T波不正常.心内膜下梗死常侵及心肌的内1/3,此处室壁张力*高,心肌血流*易受循环改变的影响,此型心肌梗塞也可继发于长时间的低血压.由于临床上不能正确地确认坏死的穿壁深度,*好把心肌梗塞分为Q波和非Q波二种.心肌摧毁的量可由CK升高的程度和持续时间来估量. 　　少数急性心肌梗塞引发理由，还能由非动脉粥样硬化病因导致的冠状动脉病变，引发冠状动脉血流中断或急剧减少所导致。 　　急性心肌梗塞的通常引发起因有下列几类： 　　1)心排血量骤减：如出血、休克、重症心律变态等； 　　2)心肌氧需量骤增：如重体力负荷、情绪激动、用力大便或血压剧升等，均可促发粥样斑块破裂出血和血栓产生； 　　3)冠状动脉痉挛； 　　4)血液流变学不正常?血液粘度增加和血脂增高(特殊是低密度脂蛋白增高)，可导致冠状动脉循环，血流缓慢； 　　5)血小板活性增高。 以上就是专家对“急性心肌梗塞引发理由与诱因”做了简单地介绍。您看完上面的介绍，对该疾病有了一个更加深入的认识呢?让我们的资深专家对您的病情进行详细的解答。（编辑： 勇宁 ）
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