追问： 10:34:17
一般性的皮炎平都比不过达克宁，感觉达克宁包治百痒，可惜没买达克宁，不知道达克宁有用吗？
没用，达克宁是治疗癣的，也没有止痒作用。
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手指关节处皮肤红肿瘙痒
　　手指关节处皮肤红肿瘙痒?◆北京侯丽萍风湿病中医医院◆风湿体现本来也会依据人体的不一样体质，体现出必定的差异化。可是其医治办法和办法，仍是挑选标本兼治的办法对比好。因为风湿的治好不只仅表如今恢复作用上，还表如今保持的时间上。好的医治方面能够保证病人十几年乃至几十年都不会复发，其间侯氏疗法的面世与临床运用，就充沛的证明了这一点。至今侯氏疗法现已治好风湿免疫体系疾病病人三十万例。
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手指关节痒红肿怎么回事彡 华西都市报
风湿病是属于不容易被发现的病，风湿病这种危害大的病的出现病人是需要注意发现一些基本病因给患者的生活带来的伤害，风湿病人要积极的了解一下病因对病因进行好的治疗办法，那么，风湿病病的发病机制?下面让专家来解答一下。关于风湿病发病机制的认识和研究已有一个相当漫长的过程。早期认为感染是导致风湿病发病的因素，人体清除感染因子的同时，对自身成分也发生免疫反应，但是由于一直未能找到感染的特异致病微生物，因此该理论一直未得到证实。随着风湿病湿因子(RF)等风湿病抗体的发现，尤其是近些年来在风湿病患者体内发现了许多自身抗体，体液免疫机制受到人们的重视。至19世纪80年代，对细胞因子的研究使得T细胞介导的免疫反应成为风湿病发病机制中的中心环节，细胞免疫研究机制有了突飞猛进的发展，而且针对T细胞及其相关细胞因子的治疗取得了很好的疗效。近年来，对B细胞产生的抗体的清除使得许多难治性风湿病得到了缓解，人们又重新思考体液免疫在风湿病中的作用。B细胞在风湿病中的作用目前发现越来越多的自身抗体与风湿病相关，提示B细胞在风湿病患者中存在持续刺激，并分泌多种抗体。风湿病病人体内存在大量的自身抗体，如抗环瓜氨酸抗体(抗CCP抗体)、抗角质蛋白抗体(抗AKA抗体)、抗风湿病33抗体等，这些抗体与抗原结合后形成的免疫复合物在风湿病滑膜症及外表现中起了重要作用。另外，在对风湿病患者滑膜的病理研究中发现，滑膜中存在B细胞滤泡和生发中心形成以及大量浆细胞浸润，说明B细胞参与了滑膜症的形成。B细胞主要通过以下几方面参与风湿病的发病:(1)产生自身抗体(如即、抗CcP抗体等)，与局部抗原结合形成免疫复合物，并活化补体;(2)作为高效的抗原提呈细胞(APC)，通过共同刺激分子活化T细胞;(3)产生前性细胞因子和趋化因子，诱导症细胞在滑膜中的浸润，导致血管豁生成，滑膜增生。温馨提醒：以上机制仅为目前关于风湿病发生机制研究的一部分，针对每个风湿病患者其发生机制可能不同，积极的注意了解，祝您早日康复。（编辑：玄绍亮）
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关于风湿病这个疾病的有关报导并不是特别的少见了，相信大家对于风湿病这个疾病都已经不是特别的陌生了吧，那么关于风湿病的病理改变是怎么样的呢？让我们一起来看一看它的相关内容的介绍吧：风湿病的病理改变1、渗出期：结缔组织中胶原纤维肿胀、分裂，形成粘液样和纤维素样变性及坏死，并有非特异性性细胞浸润和浆液渗出。病变可持续1～2个月，以后恢复或进入二三期。2、增殖期：局部结缔组织增生形成风湿性肉芽肿或风湿小结，即在纤维素样坏死灶周围，有风湿细胞、淋巴细胞和浆细胞聚集。风湿小结是确诊风湿病的病理依据，但是风湿活动的特征则尚有争论。本期可维持3～4个月。3、硬化期：浸润细胞减少、纤维组织增生，在肉芽组织处形成瘢痕。因本病常反复发作，故以上三期病变常交错存在。各期病变在受损害的器官中也有所侧重。如在和心包以渗出为主，形成和心包。在心肌和心内膜(包括主瓣膜)主要是增殖性病变，以后形成瘢痕组织。急性风湿病的临床表现非常复杂，但仍有一定的规律性。某些临床表现是急性风湿病的特征性表现，并对诊断起决定作用，称之为主要表现或主征，包括心脏、、舞蹈病、皮下小结和环形红斑。另一些表现也常出现，但并无特异性，且对诊断只起辅助作用，称之为次要表现或次征，包括痛、发热、风心病和以前的病史。上面文章就是关于风湿病的病理改变是怎么样的这个问题的介绍，希望这些内容的介绍能够给朋友们带来一些有用的帮助，风湿病的出现在我们的日常生活当中并不是特别的少见了，我们在生活当中一定要积极的去预防这个疾病的发生。（编辑：玄绍亮）
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网友观注排行手指关节红肿痒痛
时间： 12:12:53
健康咨询描述：
也不知道是什么原因，到现在我也不懂是为什么，在半个月前我的手指关节就出现了红肿的现象，还有又痒又痛的感觉，去当地的小诊所看了一下医生，医生给了我一些擦的药，可是却没有效果，这是怎么回事？
想得到怎样的帮助：还有什么好的治疗的方法？（感谢医生为我——该。）
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