除了耳部疾病之外，高血压与动脉硬化、糖尿病、甲状腺功能低下甚至带状疱疹都可以导致听力下降甚至。下面寻医问药小编就来给大家详细的讲解一下
除了耳部疾病之外，下列这些疾病都可能会影响听力，甚至导致失聪
(1)高血压与动脉硬化：是当今最常见的致聋性疾病，其致聋机理可能与内耳供血障碍，血液粘滞性升高，耳内脂质代谢紊乱有关。
(2)遗传性肾炎，各类肾病，透析与肾移植患者多有听力障碍，机理尚不十分明确。可能与低血压所引起的内耳液体渗透平衡失调、血中尿毒和肌酐升高、低血压与微循环障碍、免疫反应等体内外多种困素综合有关。
(3)糖尿病微血管病变：该种病变可波及耳蜗血管，使其管腔狭窄而导致供血障碍。
(4)原发性与继发性神经病变：因其可累及螺旋神经节细胞、螺旋神经纤维第VIII脑神经、脑干中的各级听神经元及大脑听觉中枢发生退变所致。
(5)甲状腺功能低下：尤其是地方性克汀病患者耳聋极为普遍，因其严重缺碘所致。胎儿耳部结构发育期甲状腺激素不足使然。
列出让你意想不到的&听力杀手&
1、中风。如果中风发生在大脑前颞叶(位于额头下方，负责感觉、听觉和记忆功能)，就会堵塞流向内耳的血液，引起耳聋。因此，突发性耳聋很可能是中风先兆。
2、读写困难。大部分人认为读写困难是一种阅读能力障碍，读写困难还会影响大脑处理声音的能力。
3、食物过敏。食物过敏通常会引起皮肤出红疹，也会影响听力。美国乔治敦大学医学院进行的一项研究显示，患有的病人中有78%的人也会对食物过敏。中耳炎更常见于儿童。
4、蚊虫叮咬。蚊虫会传播莱姆病，这种疾病在春季和早夏期间更容易被传染。它的早期症状包括皮肤上出现红疹、类似流感的症状和关节疼痛，通过血液检测就能诊断。但如果不加，一周左右就会出现听力丧失、头疼等症状。
5、带状疱疹。带状疱疹病毒会引起神经和神经周围区域皮肤的痛感，尽管被感染的部位通常是胸部，头部有时候也会被感染，包括听觉神经。治疗这种疾病的关键在于早发现，早服药，如果治疗时间稍微延迟几天，就可能会造成听力丧失。
以上就是寻医问药小编给大家讲解的关于耳聋的内容 ，希望对大家有所帮助，在这里寻医问药小编衷心祝福 大家有一个健健康康的身体。
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擅长：鼻腔鼻窦炎疾病[第133期] [第090期] [第076期] [第066期]哪些全身性疾病可引起耳聋--《长寿》2001年03期
哪些全身性疾病可引起耳聋
【摘要】：正 高血压与动脉硬化:当今最常见的致聋性全身疾病,其致聋机理可能与内耳供血障碍,血液黏滞性升高,耳内脂质代谢紊乱有关。 遗传性肾炎、各类肾病:由于低血钠所引起的内耳液体渗透平衡失调,血中尿毒和肌酐升高,低血钠与微循环障碍、免疫反应等体内外
【关键词】：
【分类号】：R764【正文快照】：
{巍扮 遗传性肾炎、各类肾病:由于低血钠所引起的内耳液体渗透平衡失调…,血中尿毒攀照赞这种病变可波友耳蜗血管,使耳蜗血管管脾狭窄而导致供血障碍。 原发性与继发性神经病变:这种病变亩票及螺旋神经节细胞、螺旋神经纤维、脑干中的各级听神经元及大脑听觉中枢,并使之发生
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朱克;[J];解放军医学杂志;1980年01期
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陈绮年,毕敏明;[J];安徽医科大学学报;1980年04期
邱向南;[J];广东医学;1980年05期
颜纯,何鲁丽;[J];国际儿科学杂志;1980年05期
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禹惠莲;;[A];第三届全国康复医学青年学术会议论文集[C];1999年
杨苣;;[A];中国康复医学会第二届全国康复治疗学术会议论文汇编[C];1999年
杨瑛;李芳梅;罗永杰;赵永久;付忠珍;;[A];中国营养学会第三届妇幼营养学会会议论文摘要汇编[C];1994年
窦现凤;许颖玲;;[A];中国营养学会第六届临床营养学术会议论文摘要汇编[C];1997年
李勇坚;丁木;;[A];糖尿病（消渴病）中医诊治荟萃——全国第五次中医糖尿病学术大会论文集[C];1999年
徐臻珍;刘青;;[A];中国营养学会第四届全国学术会议论文摘要汇编[C];1984年
修莉;刘懋卿;;[A];第二届中国国际暨第五届全国口腔颌面外科学术会议论文集[C];1998年
李杰;李绍桂;;[A];世界针灸学会联合会成立暨第一届世界针灸学术大会论文摘要选编[C];1987年
李木;;[A];中华医学会全国第五次急诊医学学术会议论文集[C];1994年
柯蕾;裴绍华;刘玲;;[A];中华医学会急诊医学学会第六次全国急诊医学学术会议论文汇编[C];1996年
中国重要报纸全文数据库
;[N];大众科技报;2000年
张炳华;[N];健康报;2000年
;[N];中国医药报;2001年
北大妇婴医院教授
戴淑凤;[N];中国教育资讯报;2002年
;[N];大众卫生报;2002年
杨祖六;[N];经济日报;2002年
蒲昭和;[N];江苏科技报;2002年
陈剑鸣;[N];民族医药报;2002年
本刊编辑部;[N];中国消费者报;2002年
徐述湘;[N];中国医药报;2002年
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王庆良;[D];山东大学;2004年
贾云鹤;[D];第二军医大学;2005年
林静娜;[D];天津医科大学;2006年
秦玲;[D];吉林大学;2006年
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吴斌;[D];苏州大学;2002年
尹善浪;[D];暨南大学;2003年
李晓东;[D];曲阜师范大学;2004年
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京公网安备74号肾小球血尿会引起儿童腿软吗
肾小球血尿会引起儿童腿软吗
（一）肾单位和集合管肾单位是肾的基本功能单位，它与集合管共同完成泌尿功能。人的两侧肾约有170-240万个肾单位，每个肾单位包括肾小体和肾小管部分（图8-1）。肾小体包括肾小球和肾小囊两部分。肾小球是一团毛细血管网，其峡谷端分别与入球小动脉和出球小动脉相连（图8-2）。肾小球的包囊称为肾小囊。它有两层上皮细胞，内层（脏层）紧贴在毛细血管壁上，外层（壁层）与肾小管壁相连；两层上皮之间的腔隙称为囊腔，与肾小管管腔相通。血浆中某些成分通过肾小球毛细血管网向囊腔滤出；滤出时必须通过肾小球毛细血管内皮细胞、基膜和肾小囊脏层上皮细胞，这三者构成滤过膜（图8-3）。图8-1肾单位示意图图8-2肾小球、肾小囊穿刺和近球小体示意图方框示近球小体图8-3滤过膜示意图肾小管由近球小管、髓袢和远球小管三部分组成。近球小管包括近由小管和髓袢降支粗段。髓袢由髓袢降支和髓袢升支组成；前者包括髓袢降支粗段（也是近球小管的组成部分）和降支细段；后者是指髓袢升支细段和升支粗段（也是远球小管的一部分）。远球小管包括髓袢升支粗段和远曲小管。远曲小管末端怀集合管相连。集合管不包括在肾单位内，但在功能上和远球小管密切相关，它在尿生成过程中，特别是在尿液浓缩过程中起着重要作用，每一集合管接受多条远内小管运来的液体。许多集合管又汇入乳头管，最后形成的尿液经肾盏、肾盂、输尿管而进入膀胱，由膀胱排出体外。（二）皮质肾单位和近髓肾单位肾单位按其所在部位不同，可分为皮质肾单位和近髓肾单位（髓旁肾单位）两类（图8-4）。皮质肾单位主要分布于外皮质层和中皮质层。人肾的皮质肾单位约占肾单位总数的85%-90%。这类肾单位的肾小球体积较小；入球小动脉的口径比出球小动脉的粗，两者口径之比约为2：1。出球小动脉进一步再分为毛细血管后，几乎全部分布于皮质部分的肾小管周围。这类肾单位的髓袢甚短，只达外髓质层，有的甚至不到髓质。图8-4肾单位和肾血管的示意图处于肾皮质不同部位的肾单位和肾血管的结构显著不同近髓肾单位分布于靠近髓质的内皮质层，在人肾约占肾单位中的10%-15%。这类肾单位的肾小球体积较大；其髓袢甚长，可深入到内髓质层，有的甚至到达乳头部。出球小动脉不仅形成缠绕邻近的近曲小管或远曲小管的网状毛细血管，而且还形成细而长的U字形直小血管。直小血管可深入到髓质，并形成毛细血管网包绕髓袢升支和集合管。近髓肾单位和直小血管的这些解剖特点，决定了它们在尿的浓缩与稀释过程中起着重要作用。（三）近球小体近球小体（juxtaglomerularapparatus）由颗粒细胞、系膜（间质）细胞和致密斑三者组成（图8-2）。颗粒细胞是位于入球小动脉的中膜内的肌上皮样细胞，内含分泌颗粒，分泌颗粒内含肾素。系膜细胞是指入球小动脉和出球小动脉之间的一群细胞，具有吞噬功能。致密斑位于远曲小管的起始部分，此处的上皮细胞变为主柱状细胞，局部呈现斑纹隆起，称为致密斑，致密斑与入球小动脉和出球小动脉相接触。致密斑可感受小管液中NaCI含量的变化，并将信息传递至颗粒细胞，调节肾素的释放。近球小体主要分布在皮质肾单位，因而皮质肾单位含肾素较多，而近髓肾单位则几乎不含肾素。肾素分布的这种差异，也提示两种肾单位在功能上有所不同。（四）肾的神经支配肾交感神经主要从胸12至腰12脊髓发出，其纤维经腹腔神经丛支配肾动脉（尤其是入球小动脉和出球小动脉的不滑肌）、肾小管和释放肾素的颗粒细胞。肾交感神经末稍释放去甲肾上腺素，调节肾血流量、肾小球滤过率、肾小管的重吸收和肾素释放。有人认为，未发现肾有副并感神经支配，肾的各种感受器可经肾神经传入脊髓，并从脊髓投射到中枢的不同部位。（五）肾的血液供应肾动脉由腹主动脉垂直分出，其分支经叶间动脉→弓形动脉→小叶间动脉→入球小动脉。每支入球小动脉进入肾小体后，又分支成肾小球毛细血管网，后者汇集成出球小动脉而离开肾小体。出球小动脉再次分成毛细血管网，缠绕于肾小管和集合管的周围。所以，肾血液供应要经过两次毛细血管网，然后才汇合成静脉，由小叶间静脉→弓形静脉→叶间静脉→肾静脉（图8-4）。肾小球毛细血管网介于入球小动脉和出球小动脉之间，而且皮质肾单位入球小动脉的口径比出球小动脉的粗1倍。因此，肾小球毛细血管内血压较高，有利于肾小球的滤过作用；肾小管周围的毛细血管网的血压较低，可促进肾小管的重吸收。肾小球肾炎又称肾炎。发生于双侧肾脏肾小球的变态反应性疾病。肾小球肾炎是常见的肾脏疾病，分为急性和慢性二种。急性肾炎起病急，病程短，好发于4～14岁儿童（集居者如幼儿园、小学等尤多），男性多于女性。本病多发生在链球菌感染之后，大部分病例2～3周前有过咽炎、扁桃体炎等前驱感染，但感染程度与是否发病之间无平行关系。40%的病人首先发现血尿而求医；90%的病例出现水肿，轻者晨起后见眼睑浮肿，重者水肿延及全身。甚至出现胸水、腹水，出现气急和腹胀，部分病人血压升高且有头痛，小便化验几乎都含有蛋白质（蛋白尿）。目前尚无阻断发病环节的特效疗法，重在保护机体的抗病能力，防止病情加重。急性患者需卧床休息4～6周，饮食应注意低盐、低蛋白并适当限制饮水。同时配以必要的药物治疗。急性肾炎常不治而愈，经2～6周左右各种症状可自行消失，自然痊愈率高达90%。小部分病人可因肾单位损害严重出现肾功能衰竭或心力衰竭而死亡，有的则迁延为慢性，故定期复查甚为必要。慢性肾炎多见于20～40岁的青壮年，病程长，呈缓慢进行性发展趋势。病因尚不明确，不少病人的病因仍与细菌、病毒、药物或其他物质在体内引起的变态反应有关。临床表现为程度不等的蛋白尿、血尿、水肿、高血压和肾功能损害。慢性肾炎的自然病程变化很大，有的2～3年内即进入末期，亦有相当部分病人可十几年保持较好的肾功能。严重的可发展为尿毒症。尿毒症系由各种原因造成的肾单位进行性的大范围损害所致，表现为肾泌尿机能障碍，体内代谢物包括有毒物质潴留和机体内环境严重紊乱，对生命威胁极大。慢性肾小球肾炎简称慢性肾炎，系指蛋白尿、血尿、高血压、水肿为基本临床表现，起病方式各有不同，病情迁延，病变缓慢进展，可有不同程度的肾功能减退，最终将发展为慢性肾衰竭的一组肾小球病。由于本组疾病的病理类型及病期不同，主要临床表现可各不相同，疾病表现呈多样化。[病因和发病机制]仅少数慢性肾炎是由急性肾炎发展所致。慢性肾炎的病因、发病机制和病理类型不尽相同，但起始因素多为免疫介导炎症。导致病程慢性化的机制除免疫因素外，非免疫非炎症占有重要作用。[病理]慢性肾炎可由多种病理类型引起，常见类型有系膜增生性肾小球肾炎（包括IgA和非IgA系膜增生性肾小球肾炎）、系膜毛细血管性肾小球肾炎、膜性肾病及局灶性节段性肾小球硬化等。病变进展至后期，所有上述不同类型病理变化均可转化为程度不等的肾小球硬化，相应肾单位的肾小管萎缩、肾间质纤维化。疾病晚期肾体积缩小、肾皮质变薄，病理类型均可转化为硬化性肾小球肾炎。[临床表现和实验室检查]慢性肾炎可发生于任何年龄，但以青中年为主，男性多见。多数起病缓慢、隐袭。临床表现呈多样性，蛋白尿、血尿、高血压、水肿为基本临床表现，可有不同程度的肾功能减退，病情时轻时重，渐进性发展为慢性肾衰竭。早期患者可有乏力、疲倦、腰部疼痛、纳差；水肿可有可无，一般不严重。有的患者可无明显临床症状。实验室检查多为轻度尿异常，尿蛋白常在1-3g/d，尿沉渣镜检红细胞可增多，可见管型。血压可正常或轻度升高。肾功能正常或轻度受损，这种情况可持续数年，数十年，肾功能逐渐恶化并出现相应的临床表现，进入尿毒症。有的患者除上述慢性肾炎的一般表现外，血压（特别是舒张压）持续性中等以上程度升高，患者可有眼底出血、渗出、甚至视乳头水肿，如血压控制不好，肾功能恶化较快，预后较差。另外，部分患者因感染、劳累呈急性发作，或用肾毒性药物后病情急骤恶化，经及时去除诱因和适当治疗后病情可一定程度缓解，但也可能由此进入不可逆慢性肾衰竭。多数慢性肾炎患者肾功能呈慢性渐进性损害，病理类型为决定肾功能进展快慢的重要因素（如系膜毛细血管性肾小球肾炎进展较快、膜性肾病进展较慢），但也与是否合理治疗和认真保养等相关。慢性肾炎临床表现呈多样性，个体间差异较大，故要特别注意因某一表现突出，而易造成误诊。如慢性肾炎高血压突出而易误诊为原发性高血压，增生性肾炎感染后急性发作时易误诊为急性肾炎，应予以注意。[治疗]慢性肾炎的治疗应以防止或延缓肾功能进行性恶化、改善或缓解临床症状及防治严重合并症为只要目的，而不以消除尿红细胞或微量尿蛋白为目标。可采用下列综合治疗措施。一、积极控制高血压高血压是加速肾小球硬化、促进肾功能恶化的重要因素，积极控制高血压是十分重要的环节。治疗原则：（1）力争把血压控制在理想水平：蛋白尿》1g/d,血压应控制在125/75mmHg以下；尿蛋白《1g/d,血压控制可放宽到130/80mmHg以下；（2）选择能延缓肾功能恶化、具有肾保护作用的降血压药物。高血压患者应限盐（〈3g/d〉；有钠水潴留容量依赖性高血压患者可选用噻嗪类利尿剂，如氢氯噻嗪12。5-50mg/d,1次或分次口服。对肾素依赖性高血压则首选血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI），如贝那普利10-20mg,每日1次；或血管紧张素II受体拮抗剂，如氯沙坦50-100mg，每日1次。此外，常用钙拮抗剂，如氨氯地平5-10mg,每日1次。高血压难以控制时可选用不同类型降压药联合应用。近年研究证实，ACEI除具有降低血压作用外，还有减少尿蛋白和延缓肾功能恶化的肾保护作用。后两种作用除通过对肾小球血流动力学的特殊调节作用（扩张入球和出球小动脉、但对出球小动脉扩张作用强于入球小动脉），降低肾小球内高压力、高灌注和高滤过外，并能通过非血流动力学作用（抑制细胞因子、减少尿蛋白和细胞外基质的蓄积）起到减缓肾小球硬化的发展和肾保护作用，故ACEI可作为慢性肾炎患者控制高血压的首选药物。肾功能不全患者应用ACEI要防止高血钾，血肌酐大于350mol/L的非透析治疗患者不益再使用，少数患者应用ACEI有持续性干咳的不良反应。血管紧张素II受体拮抗剂的实验研究和已有的临床观察结果显示它具有与ACEI相似的肾保护作用和减少尿蛋白作用，但不引起持续性干咳。二、限制食物中蛋白及磷的入量肾功能不全氮质血症患者应限制食物中蛋白及磷的入量。（详见慢性肾功能衰竭章）三、应用抗血小板药大剂量双嘧达莫（300-400mg/d）、小剂量阿司匹林（40-300mg/d）有抗血小板集聚作用，以往有报道服用此类药物能延缓肾功能衰退，但近年来有对照、长期观察的研究结果并未证实该疗效。目前研究结果显示对系膜毛细血管性肾小球肾炎有一定降尿蛋白的作用。四、糖皮质激素和细胞毒药物鉴于慢性肾炎为一临床综合征，其病因、病理类型及其程度、临床表现和肾功能等差异较大，故此类药物是否应用应区别对待。一般不主张积极应用，但患者肾功能正常或仅轻度受损，肾体积正常，病理类型较轻（如轻度系膜增生性肾小球肾炎、早期膜性肾病等），尿蛋白较多，如无禁忌者可试用，无效者可逐步撤去。五、避免加重肾损害的因素感染、劳累、怀孕及应用肾毒性药物（如氨基糖苷类抗生素等），均可能损伤肾，导致肾功能恶化，应予以避免。[预后]慢性肾炎病情迁延，病变均为缓慢进展，最终将至慢性肾衰竭。病变进展速度个体差异很大，病理类型为重要因素，但也与是否重视保护肾及治疗是否恰当有关。读完以后，你就明白了，目前，没有什么太好的方法，治疗此病。
处于肾皮质不同部位的肾单位和肾血管的结构显著不同近髓肾单位分布于靠近髓质的内皮质层，在人肾约占肾单位中的10%-15%。这类肾单位的肾小球体积较大；其髓袢甚长，可深入到处于肾皮质不同部位的肾单位和肾血管的结构显著不同近髓肾单位分布于靠近髓质的内皮质层，在人肾约占肾单位中的10%-15%。这类肾单位的肾小球体积较大；其髓袢甚长，可深入到内髓质层，有的甚至到达乳头部。出球小动脉不仅形成缠绕邻近的近曲小管或远曲小管的网状毛细血管，而且还形成细而长的U字形直小血管。直小血管可深入到髓质，并形成毛细血管网包绕髓袢升支和集合管。近髓肾单位和直小血管的这些解剖特点，决定了它们在尿的浓缩与稀释过程中起着重要作用。（三）近球小体近球小体（juxtaglomerularapparatus）由颗粒细胞、系膜（间质）细胞和致密斑三者组成（图8-2）。颗粒细胞是位于入球小动脉的中膜内的肌上皮样细胞，内含分泌颗粒，分泌颗粒内含肾素。系膜细胞是指入球小动脉和出球小动脉之间的一群细胞，具有吞噬功能。致密斑位于远曲小管的起始部分，此处的上皮细胞变为主柱状细胞，局部呈现斑纹隆起，称为致密斑，致密斑与入球小动脉和出球小动脉相接触。致密斑可感受小管液中NaCI含量的变化，并将信息传递至颗粒细胞，调节肾素的释放。近球小体主要分布在皮质肾单位，因而皮质肾单位含肾素较多，而近髓肾单位则几乎不含肾素。肾素分布的这种差异，也提示两种肾单位在功能上有所不同。（四）肾的神经支配肾交感神经主要从胸12至腰12脊髓发出，其纤维经腹腔神经丛支配肾动脉（尤其是入球小动脉和出球小动脉的不滑肌）、肾小管和释放肾素的颗粒细胞。肾交感神经末稍释放去甲肾上腺素，调节肾血流量、肾小球滤过率、肾小管的重吸收和肾素释放。有人认为，未发现肾有副并感神经支配，肾的各种感受器可经肾神经传入脊髓，并从脊髓投射到中枢的不同部位。（五）肾的血液供应肾动脉由腹主动脉垂直分出，其分支经叶间动脉→弓形动脉→小叶间动脉→入球小动脉。每支入球小动脉进入肾小体后，又分支成肾小球毛细血管网，后者汇集成出球小动脉而离开肾小体。出球小动脉再次分成毛细血管网，缠绕于肾小管和集合管的周围。所以，肾血液供应要经过两次毛细血管网，然后才汇合成静脉，由小叶间静脉→弓形静脉→叶间静脉→肾静脉（图8-4）。肾小球毛细血管网介于入球小动脉和出球小动脉之间，而且皮质肾单位入球小动脉的口径比出球小动脉的粗1倍。因此，肾小球毛细血管内血压较高，有利于肾小球的滤过作用；肾小管周围的毛细血管网的血压较低，可促进肾小管的重吸收。肾小球肾炎又称肾炎。发生于双侧肾脏肾小球的变态反应性疾病。肾小球肾炎是常见的肾脏疾病，分为急性和慢性二种。急性肾炎起病急，病程短，好发于4～14岁儿童（集居者如幼儿园、小学等尤多），男性多于女性。本病多发生在链球菌感染之后，大部分病例2～3周前有过咽炎、扁桃体炎等前驱感染，但感染程度与是否发病之间无平行关系。40%的病人首先发现血尿而求医；90%的病例出现水肿，轻者晨起后见眼睑浮肿，重者水肿延及全身。甚至出现胸水、腹水，出现气急和腹胀，部分病人血压升高且有头痛，小便化验几乎都含有蛋白质（蛋白尿）。目前尚无阻断发病环节的特效疗法，重在保护机体的抗病能力，防止病情加重。急性患者需卧床休息4～6周，饮食应注意低盐、低蛋白并适当限制饮水。同时配以必要的药物治疗。急性肾炎常不治而愈，经2～6周左右各种症状可自行消失，自然痊愈率高达90%。小部分病人可因肾单位损害严重出现肾功能衰竭或心力衰竭而死亡，有的则迁延为慢性，故定期复查甚为必要。慢性肾炎多见于20～40岁的青壮年，病程长，呈缓慢进行性发展趋势。病因尚不明确，不少病人的病因仍与细菌、病毒、药物或其他物质在体内引起的变态反应有关。临床表现为程度不等的蛋白尿、血尿、水肿、高血压和肾功能损害。慢性肾炎的自然病程变化很大，有的2～3年内即进入末期，亦有相当部分病人可十几年保持较好的肾功能。严重的可发展为尿毒症。尿毒症系由各种原因造成的肾单位进行性的大范围损害所致，表现为肾泌尿机能障碍，体内代谢物包括有毒物质潴留和机体内环境严重紊乱，对生命威胁极大。慢性肾小球肾炎简称慢性肾炎，系指蛋白尿、血尿、高血压、水肿为基本临床表现，起病方式各有不同，病情迁延，病变缓慢进展，可有不同程度的肾功能减退，最终将发展为慢性肾衰竭的一组肾小球病。由于本组疾病的病理类型及病期不同，主要临床表现可各不相同，疾病表现呈多样化。[病因和发病机制]仅少数慢性肾炎是由急性肾炎发展所致。慢性肾炎的病因、发病机制和病理类型不尽相同，但起始因素多为免疫介导炎症。导致病程慢性化的机制除免疫因素外，非免疫非炎症占有重要作用。[病理]慢性肾炎可由多种病理类型引起，常见类型有系膜增生性肾小球肾炎（包括IgA和非IgA系膜增生性肾小球肾炎）、系膜毛细血管性肾小球肾炎、膜性肾病及局灶性节段性肾小球硬化等。病变进展至后期，所有上述不同类型病理变化均可转化为程度不等的肾小球硬化，相应肾单位的肾小管萎缩、肾间质纤维化。疾病晚期肾体积缩小、肾皮质变薄，病理类型均可转化为硬化性肾小球肾炎。[临床表现和实验室检查]慢性肾炎可发生于任何年龄，但以青中年为主，男性多见。多数起病缓慢、隐袭。临床表现呈多样性，蛋白尿、血尿、高血压内髓质层，有的甚至到达乳头部。出球小动脉不仅形成缠绕邻近的近曲小管或远曲小管的网状毛细血管，而且还形成细而长的U字形直小血管。直小血管可深入到髓质，并形成毛细血管网包绕髓袢升支和集合管。近髓肾单位和直小血管的这些解剖特点，决定了它们在尿的浓缩与稀释过程中起着重要作用。（三）近球小体近球小体（juxtaglomerularapparatus）由颗粒细胞、系膜（间质）细胞和致密斑三者组成（图8-2）。颗粒细胞是位于入球小动脉的中膜内的肌上皮样细胞，内含分泌颗粒，分泌颗粒内含肾素。系膜细胞是指入球小动脉和出球小动脉之间的一群细胞，具有吞噬功能。致密斑位于远曲小管的起始部分，此处的上皮细胞变为主柱状细胞，局部呈现斑纹隆起，称为致密斑，致密斑与入球小动脉和出球小动脉相接触。致密斑可感受小管液中NaCI含量的变化，并将信息传递至颗粒细胞，调节肾素的释放。近球小体主要分布在皮质肾单位，因而皮质肾单位含肾素较多，而近髓肾单位则几乎不含肾素。肾素分布的这种差异，也提示两种肾单位在功能上有所不同。（四）肾的神经支配肾交感神经主要从胸12至腰12脊髓发出，其纤维经腹腔神经丛支配肾动脉（尤其是入球小动脉和出球小动脉的不滑肌）、肾小管和释放肾素的颗粒细胞。肾交感神经末稍释放去甲肾上腺素，调节肾血流量、肾小球滤过率、肾小管的重吸收和肾素释放。有人认为，未发现肾有副并感神经支配，肾的各种感受器可经肾神经传入脊髓，并从脊髓投射到中枢的不同部位。（五）肾的血液供应肾动脉由腹主动脉垂直分出，其分支经叶间动脉→弓形动脉→小叶间动脉→入球小动脉。每支入球小动脉进入肾小体后，又分支成肾小球毛细血管网，后者汇集成出球小动脉而离开肾小体。出球小动脉再次分成毛细血管网，缠绕于肾小管和集合管的周围。所以，肾血液供应要经过两次毛细血管网，然后才汇合成静脉，由小叶间静脉→弓形静脉→叶间静脉→肾静脉（图8-4）。肾小球毛细血管网介于入球小动脉和出球小动脉之间，而且皮质肾单位入球小动脉的口径比出球小动脉的粗1倍。因此，肾小球毛细血管内血压较高，有利于肾小球的滤过作用；肾小管周围的毛细血管网的血压较低，可促进肾小管的重吸收。肾小球肾炎又称肾炎。发生于双侧肾脏肾小球的变态反应性疾病。肾小球肾炎是常见的肾脏疾病，分为急性和慢性二种。急性肾炎起病急，病程短，好发于4～14岁儿童（集居者如幼儿园、小学等尤多），男性多于女性。本病多发生在链球菌感染之后，大部分病例2～3周前有过咽炎、扁桃体炎等前驱感染，但感染程度与是否发病之间无平行关系。40%的病人首先发现血尿而求医；90%的病例出现水肿，轻者晨起后见眼睑浮肿，重者水肿延及全身。甚至出现胸水、腹水，出现气急和腹胀，部分病人血压升高且有头痛，小便化验几乎都含有蛋白质（蛋白尿）。目前尚无阻断发病环节的特效疗法，重在保护机体的抗病能力，防止病情加重。急性患者需卧床休息4～6周，饮食应注意低盐、低蛋白并适当限制饮水。同时配以必要的药物治疗。急性肾炎常不治而愈，经2～6周左右各种症状可自行消失，自然痊愈率高达90%。小部分病人可因肾单位损害严重出现肾功能衰竭或心力衰竭而死亡，有的则迁延为慢性，故定期复查甚为必要。慢性肾炎多见于20～40岁的青壮年，病程长，呈缓慢进行性发展趋势。病因尚不明确，不少病人的病因仍与细菌、病毒、药物或其他物质在体内引起的变态反应有关。临床表现为程度不等的蛋白尿、血尿、水肿、高血压和肾功能损害。慢性肾炎的自然病程变化很大，有的2～3年内即进入末期，亦有相当部分病人可十几年保持较好的肾功能。严重的可发展为尿毒症。尿毒症系由各种原因造成的肾单位进行性的大范围损害所致，表现为肾泌尿机能障碍，体内代谢物包括有毒物质潴留和机体内环境严重紊乱，对生命威胁极大。慢性肾小球肾炎简称慢性肾炎，系指蛋白尿、血尿、高血压、水肿为基本临床表现，起病方式各有不同，病情迁延，病变缓慢进展，可有不同程度的肾功能减退，最终将发展为慢性肾衰竭的一组肾小球病。由于本组疾病的病理类型及病期不同，主要临床表现可各不相同，疾病表现呈多样化。[病因和发病机制]仅少数慢性肾炎是由急性肾炎发展所致。慢性肾炎的病因、发病机制和病理类型不尽相同，但起始因素多为免疫介导炎症。导致病程慢性化的机制除免疫因素外，非免疫非炎症占有重要作用。[病理]慢性肾炎可由多种病理类型引起，常见类型有系膜增生性肾小球肾炎（包括IgA和非IgA系膜增生性肾小球肾炎）、系膜毛细血管性肾小球肾炎、膜性肾病及局灶性节段性肾小球硬化等。病变进展至后期，所有上述不同类型病理变化均可转化为程度不等的肾小球硬化，相应肾单位的肾小管萎缩、肾间质纤维化。疾病晚期肾体积缩小、肾皮质变薄，病理类型均可转化为硬化性肾小球肾炎。[临床表现和实验室检查]慢性肾炎可发生于任何年龄，但以青中年为主，男性多见。多数起病缓慢、隐袭。临床表现呈多样性，蛋白尿、血尿、高血压}