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循道医学——频死悪性肿瘤并非完全绝望
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下面一例悪性淋巴瘤已经全身广泛转移肺部全部棉花样团块阴影且有高热、鼻腔糜烂出血.呕血、但经过我的全力抡救和[循道]T-W的综合方法三次经过精细治疗后完全治愈。今将治疗详细资料公布于众、可以说明一亇问题、不能全部本本主义要有创新精神、不断探索，终会有成。今仅举一例以后还有不少的所谓绝症.在死亡的边缘上挽救过來、医学是无止境的。现代医学有不少缺点，我们应该予以正视并纠正之、而且应该用中医及其他医学中的合理方法综合处理、循着人的变化规律、以个性特征优化治疗则我国特色的医学可以放诸四海.并显示中国五千年文化的瑰宝之价值。當然现代医学中的优点也要吸取
危重频死的悪性淋巴瘤“TH细胞性淋巴瘤”抢救治愈经过
“热毒淤血证”——“危重内脏型”菌样霉菌病（别称）即
恶性淋巴肿瘤[Th]细胞]即使到垂危晚期，看上去已无任何希望，但是也有治愈的可能，癌肿是可以战胜的，只是我们不知道优化的方法。此例，胡风生，31岁，男性，汉族，已婚，农民，病历号171063。第一次住院，1980年11月21日下午。主诉：咳嗽伴发热及咽鼻疼痛二月余。现病史：患者二月前发热。咳嗽。咽痛。鼻塞伴疼痛未经治疗，半月前加剧，发热38℃持续伴声嘶用青链霉素无效，乃转院诊断“肺部感染和口腔炎症肉芽肿”用各种抗生素无效，转入病区。二年前有咯血史。舌象：舌质红绛，苔花剥白黄色；脉象：脉弦而数；其他体征和化验等检查所见：体温38.3℃-40℃，脉搏104次/分，呼吸26次/分，血压110/80。
高热病容，鼻粘膜肿脓，分泌清水涕多，咽软腭、后壁、下咽部均有溃疡并充血，左咽有粘膜缺损，会厌充血肿胀，声带披裂稍肿。右颈黄豆大淋巴结。口唇干燥，色红，牙龈红肿出血。两肺闻及散在干性啰音。两侧下肢有散在皮下小结节，表面呈红色，右侧大小腿更多见，无压痛，口腔粘膜活组织检查所见；上颚黏膜慢炎症伴假性上皮瘤样增生，其下粘膜体有鳞化，间质血管壁坏死伴大量浆细胞浸润，未见恶性组织细胞：全胸片；可见两侧肺部广泛弥漫性散在棉花团样浸润性斑片状阴影、边缘模糊不清，密度较淡，以两中下肺野多见。血红蛋白11g，白细胞计数3400，中性72%，淋巴28%，血沉10-25mm/hr，血小板计数8.4万，T 6.4g%，A 3.9g%，G 2.5%；血蛋白电泳；白蛋白 64.6%，球蛋白α4.4% α2 5.6% β 10.5% γ 14.9%，类风湿胶乳试验，阴性，血粘蛋白 125mg%，痰检查，未见癌细胞，无结核菌；Ccr69ml/分，IgA314mg%，IgG1000mg%，IgM296mg%，C3157mg%，C5056.8μ，血培养 无菌生长，SLDH1035单位，Akp8μ（单位）：骨髓涂片所见为粒系和红系增生活跃，大便隐血阳性。
西医诊断：免疫增生病（肉芽肿，可能为韦格内氏恶性肉芽肿病）
中医诊断：热毒瘀血症（热毒上逼肺咽、金破不鸣）
治则：清热解毒，凉血、滋阴止血活血。佐以西药皮质激素抗炎解毒。
处方：竹叶石膏汤、犀角地黄汤、黄连解毒汤与白虎汤加减合方：
另加水牛角粉1g冲服
随访所见：
⑴ 上方连服14日，热未退呃逆频繁，胃脘疼痛，继则呕血、黑便，血压降至80/50。乃停服一切原中西药物，于以苎麻液50ml加去甲基肾上腺素4mg及输血、补液治疗，并加服氢氧化铝20ml日三次及止血敏等止血药物。2日后血止，仍原方生石膏减为30g，另加仙鹤草30g，停皮质激素，再用GA注射液60ml于5%葡萄糖中静滴，6日后体温降至正常。口腔溃疡已愈合，但仍有白斑，舌红苔薄，脉濡弦，声仍略嘶哑，中医诊断热毒瘀血证后气阴二虚，改用益气养阴，兼清肺胃之热及抗敏利咽法。处方：参30，白术20，生石斛20，生石膏15，知母10，板兰根30，蝉衣6，射干10，麦冬10，生炙草3，三帖后原方加白茅根15，白术10，五味子15，党参30，玄参15，去蝉衣，射干。再七日后胸片复查已正常，皮下结节、淋巴结消失，鼻粘膜肿胀消失。唯上颚仍有溃疡，乃加用露蜂房末0.5g鼻吸入日1-2次。再4日后，腹股沟淋巴结又肿大而疼痛。舌质转红绛。再改以清热解毒抗病毒方治疗。处方：黄连6，黄岑10，板兰根12，青蒿15，知母10，仙鹤草12，紫草15，大青叶12，黄精15，鸭跖草15，无花果20，大枣5个。并继续GA液静滴治疗以巩固病情。又4日后诸症均失、自觉良好，共住院44日。（81年1月3日出院）
⑵ 患者出院后19日发热又起，并在头皮先后出现2至3厘米，高x1-2厘米直径的结节似小角样，从2-3个至5-6个，质硬，推之不动。颈旁两侧多个蚕豆大淋巴结，可活动。于81年1月23日再入院，用第一次原方共5日，无效，改用活血祛瘀凉血祛痰之法；方取桃红四物、礞石滚痰、二陈之意合方加减，三日后略见效复加白花蛇舌草等清热苦寒之剂共10帖无效，加用皮质激素亦无效。乃改用抗肿瘤中西药物N-甲50mg日三次。仙鹤草60，白毛藤15，败酱草根15，薏苡仁30，5日后，体温稍下降，但肝脾肿大疼痛，乃停用N-甲，改GA液静脉滴注，中药同前，5日后体温下降但不规则热，食欲转好，但有淋巴结肿大。原方加炙天龙5，贝母10，生牡蛎30，夏枯草15，莪术10，黄芪15，川穹10，丹参15，玄参15，广角粉5。西药改为CTX50mg日三次内服。此时，电镜已证实恶怯淋巴瘤（Th细胞淋巴瘤）。乃于上方中加太党参、苍耳草、黄岑、生甘草、大枣，治疗共35日共头部结节萎缩、消失，体温正常。但个别结节化脓，乃停CTX，加GA液静滴，局部处理，数日后愈合。原方再服20日后出现咽痛、腹痛。左骼部及颈部1.5cm红色皮肤结节，消化道钡透有小肠粘连，PT增加至68单位，乃加用长春新碱1mg，每周一次。加用黄药子10，喜树根15，猫爪草4，天花粉10，上方服64日，病情迁延时好时坏，一度心悸、失眠、白细胞下降。乃原方加虎杖15，鸡血屯15，姜黄10，当归10。至81年7月24日除皮肤留少许结节、余正常出院带回中西药间歇服用，门诊随访。
⑶ 出院后21日又发热，全身皮下红色结节泛发乃又住院。检体温38℃，肝压叩痛，弥漫性皮下结节，大小不等，质硬，色红，推之不动，无压痛。左鼠蹊部溃烂，溃疡深达1厘米，有稀脓液流出。辩证为热毒血瘀、瘀结，治以活血化瘀、软坚、清热、解毒、益气、养阴之法。方用当归、丹参、川穹、鸡血屯、桃仁泥、红花、、等、。另加GA液90mg每日静滴。三日后体温正常，溃疡用生肌八宝散外敷。加用左旋咪唑50mg日三次，共三日，间歇用CTX（三日200mg静脉推注及培他米松2-3mg/日，28日后全身皮下结节消失，溃疡愈合。但口腔仍有溃疡，上法加温肾、滋阴法继服8日，除口溃疡未完全愈合外余均正常。以后在1982、83直至2008年1月随访未再发病。患者至82底即不再服药。）
讨论：菌样霉菌病或菌状肉芽种（Mycosis Fungoides or Granuloma fungoides）是T淋巴细胞的恶性肿瘤，简称MF。MF少见，临床以皮肤为主表现，如为皮肤外表现或累及淋巴结时则预后不良，常在1.5-2年内死亡，平均生存期少于1年。如已侵犯内脏常迅速死亡，即使应用各种治疗方法。一般MF临床表现是皮肤为主，根据Stanford氏1984年将皮肤型MF为为5期。即T0期，无皮肤病变；T1期；体表皮肤不到10%部位出现斑丘疹或湿疹样斑。T2期同T1期但皮肤表现超过体表10%。T3期至少有3个肿瘤结节，有或无T1T2期表现。T4期有全身泛发性红皮病伴有或无其他皮肤表现。一般将MF分三期，即红斑期，浸润期，肿瘤结节期。如不经过1、2期即出现肿瘤结节则为暴发型MF。本例表现特殊，开始发病即为高热和鼻、咽、肺部，包括咳嗽和弥漫性肺部浸润斑症状阴影。根据Rappaport氏意见MF的内脏累及中以肺部多见，且无何杰病氏病样纵膈表现。本例表现为弥漫性肺部表现，经治疗后消失。本例除肺、咽喉、口腔、鼻病变类似韦格内肉芽肿表现外，还有肝脾肿大和淋巴结肿大和胃肠道出血。病情演变始终未见肾脏损害，这是马韦格内肉芽肿的重要区别点。本例第一次住院曾误诊为恶性组织细胞增生症。第二次头部出现巨大肿瘤结节样6个，经多医院病理科及电镜证实为MF。因此本例诊断应为暴发性内脏型MF，以后渐表现为典型皮肤病损，这和常见皮肤型MF分期进展相反。
本例的辩证问题：本例开始表现为咳嗽、发热、咽鼻疼痛、溃疡充血、下肢皮上小结节、两肺弥漫浸润影。病位在肺、上呼吸道、皮肤。根据肺主皮毛理论，是外部同时侵袭肺和皮肤。病起即有发热、鼻塞、咳嗽、咽痛、舌红等上焦热象，是风热犯肺，由表入里，由卫转气，以后咳嗽加重，气逆咳喘，肺弥漫阴影、苔黄、舌红、脉数，是病邪热毒之邪继续由表入里转为肺胃气分证之肺热喘咳。但治疗无效，且伴口咽溃疡及声嘶。此为风热毒症之热灼上津，真阴亏竭，金木不能相生，龙雷之火奔腾上灼，火炎则金伤则津液不能输出而声嘶咽干痛转溃疡。治疗不效又转为泻血、呕血，是热毒入侵肠胃，瘀阻脉络。肺与大肠相表里，肺热喘咳转里内传肠胃。疾病传变症状辩证为热毒淤血症，侵及肺、咽、口腔鼻、波及皮肤，内传肠胃，瘀阻脉络，热毒迫血妄行，发为便血呕血。在第二、三次住院的疾病辩证转变中，突出表现为发热持续中皮肤（头皮）多发瘤肿、结节和溃疡。伴有皮肤红肿及轻度疼痛。溃疡则从咽喉腔转至阴部，深过十余毫米、流黄水。溃疡底红芽暗晦暗红。此乃原热毒瘀血症，因疾病及复缠绵，久病必虚，体虚邪实，阴阳交错，气血凝滞，痰浊瘀阻。头部瘤结、疼不着，红不显，为气血痰浊凝阻之证。但皮肤广泛结节有红肿疼痛，此为实热之象。而咽及阴部溃疡糜烂。根据蚀于喉为惑，蚀于阴为狐的论点，则辩为狐惑症的阴阳毒病。故本例总体辩证是风热邪毒由表及里成为热毒瘀血证，因气血痰浊瘀阻、阴阳交错，本虚标实发为瘤结、溃疡阴阳毒证。
本例循道T-W治则方法的讨论：本例一开始诊断不明，疑韦格内恶性肉芽肿病和恶性组织细胞病，辩证热毒瘀血症，治则为清热解毒，滋阴活血止血佐以皮质激素抗炎解毒，但无效且恶化，热伤胃肠血络，便血呕血，用输血止血等治标祛血止。停用激素加用仙鹤草及GA液6日后体温即正常，溃疡愈合。继用益气养阴清热抗敏利咽之法兼抗病毒解毒之法缓解出院。第二次以发热瘤结为主用清热活血祛瘀祛痰凉血法伴激素抗素抗炎治疗无效用。改用抗肿瘤中西药合治而体温正常，再用抗病毒、益气抗敏及免疫抑制剂（长春新硷）间歇应用6个月缓解出院。第三次主要为泛发性皮下结节溃疡和低热，用活血化瘀、软坚、清热解毒，另药用GA、左旋咪唑、CTX间歇应用，追加温肾滋阴法获效正常出院，随访28年未发。此危重顽疾终于痊愈。
回顾本例治疗中颇多曲折，首先是医生和病人都要建立战胜顽疾的信心，在一种与多种治法无效时要更换治法。在发现一种药物有效时可再度应用并酌加剂量。但无效药物，虽一度无效，但在其他治则应用时，仍可发挥辅佐作用。此外，不同病情、不同辩证治法应随证转变方更改治则。总之，本例之所以能痊愈是辩证加辩病，与辩病因，辩病机综合相辅相成，中西医药互补长短之效。从免疫学观点看是免疫抑制和增强（中西药）交替、或同时、不同剂不同药物应用灵活调节施治的结果。这理论还包括中药干扰素诱生剂的治疗效果。通过此例说明“绝症”、危重之症并非完全不可治愈。而是要我们掌握疾病的发生发展规律，临证多思考多观察不断信息反馈作出临床决策——治则，直至疾病痊愈。
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慢性肾功能衰竭中西医整合多辨微调优化疗法（卢氏）
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慢性肾功能衰竭中西医整合多辨微调优化疗法（卢氏）
一、历史和诸言
二、慢性肾功能衰竭中西医整合多辨微调优化疗法的原则和方法
㈠ 掌握T-W辨病和辨证的基础上，深入探索某一个患者的病因、病机和最后学会掌握主要矛盾
㈡ 辨证的注意点
[CRIF辨证的注意点]
[辨证中注意阴阳平衡纠偏方法]
㈢ 辨病因、发病机制，在治疗肾功能不全衰竭时决策的重要性
㈣ 中西医整合多辨与微调优化CRF的相关性，中西医理论基础与实践
三、慢性肾功能衰竭T-WFDMA法与恶化因素
[不明显即潜在的]
四、中西医整合多辨微调优化治疗CRF，中西医理论基础与实践
五、通过早期CRF T-WFDMA法治疗的实践与前述理论的讨论
1. 微调疗法的理论根据
2. 微调疗法与阴阳平衡阀值及其范畴
3. 微调疗法与常规疗法疗效对比
4. 微调疗法与阴阳平衡阀值范畴与中医治疗方法的关系
慢性肾功能衰竭（CRF）中西医整合（T-W）多辨微调优化（FDMA）疗法（卢氏）
一、历史和序言
慢性肾功能衰竭（CRF）的发病率近年来逐年增长，年新发病人数1-2/万，加上原有患者达6/万还多。他们辗转于西医、中医、中西医、泌尿外科、肾病科、血透中心、民间秘方医、土医等之间而转归及经治过程迥异。作者于1953年即悉心研究尿毒症、急慢性肾功能衰竭（ACRF）虽略明其机理，若无对策。从医后在整个内科领域包括急诊。虽有分工，但无明显分科，先后从事于心血管、血液、内分泌、肝病、呼吸等专业。然而在各专业期间兼研究肾脏疾病和CRF故于1976年首先发表慢性肾功能衰竭的临床分型，于中华内科杂志，以后又论述急性三衰（心力衰竭、呼吸衰竭、肾衰竭）的综述纪要亦发表于中华内科杂志。50年代同时与同仁们合作一起研究肾病综合症的氮芥疗法，以后在医学院执教中亦重点选肾小球肾炎、肾病、肾衰竭为自己教学内容，以便教学相长。至60年代初，当时，虽然当时国外腹膜透析最长者可存活8年，但国内尚无CAPD，仅有短期腹膜透析，1963年作者仅有短时腹膜透析加肝素治疗一败血症合并DIC引起ARF者于以治愈，并于以发表另一例滥用止痛剂引起肾髓质坏死致ARF者，亦经作者治愈。（此例为1963年病例系国内最早生前确诊为肾髓质坏死者）。对各种原发病引起末期肾功能衰竭者（ESRF）（有的经死后肾病例切片）仅有结肠透析、胃肠透析。但治本而不治标。1966年6月十年动乱开始，钻研业务者成为打击批判对象，作者也不例外，加上所谓“白专”道路，应于“改造”，由于尿毒症患者经作者治疗好转者并不在少数。知情者多慕名前来求诊，可是由于是“改造对象”，不予以治疗诊病，有尿毒症患者长跪于作者前而不起，但因当时所谓“革委会”的个别领导，即不予以理睬，使作者不能履行“人道医术”。有的尿毒症患者因求医无门而死于门诊长凳上，至1978年，十年动乱已遭到唾弃批判，改革开放开始，钻研业务中者逐渐受重视。经领导批准于79年成立中西医整合肾脏病免疫病病区研究室，作者领导行政及业务。然而，由于十年动乱余毒，对立面不少，阻力很大，可是作者始终抱着一个目的，执着守一，80年收治一病例，当时血肌酐已达6-9mg/dl之间，因当时无B超、A超不准确乃经后腹膜充气后造影摄片证实双肾仅为正常的2/3，因当时患者经济条件有限，乃作门诊简易中医数味药调正，嘱其遵从尿毒症饮食方案。类似该经济困难而非住院仅用简单饮食和中药简单组方者不少，但生活质量高疗效好。相反享受公费医疗，用纠正酸中毒，输血，输白蛋白，用利尿剂，降压药物，补血组方常规治疗者，反而死亡率高，且入院后肾功能恶化明显，尤其应用抗生素，输血者特别是过分纠正酸中毒及口服补充者。这种鲜明的对比疗效，加上当时有内分泌科转来患者经该科诊断为“慢性肾小球肾炎，尿毒症”者，转科后仍沿用其诊断，后经查尿本同氏蛋白为强阳性，经骨摄片，骨髓穿刺乃确诊为多发性骨髓瘤肾病，当时已误诊达一年另8个月。从上述失败的教训和成功的经验，（注：腹膜充气证实为肾萎缩者存活14年，至95年方死于尿毒症）。通过上述病例对比作者反思后于83年创设T-WFDMA法。嗣后，逐步开展应用该法尿毒症住院死亡率明显降低。乃从年三年间治疗160例CRF的两种疗法（常规保守疗法与T-WFDMA法）对比，（当时T-WFDMA法尚处初期和探索阶段）（见后附文），对比，虽然当时优化疗法还仅仅是开始，有时不一定真正优化。然而，住院临床疗效及死亡率明显改善，即疗效↑，死亡率↓。近年来作者退休后在高级专家会诊中心期间，会诊数百列CRF者，疗效更比在科室工作期间提高。达到80%，如：吕某女性，1995年就诊时已55岁，单侧肾肾损害，当时肌酐已达1000μmol/L，至2001年8月仍健在。其夫来配方时云仍正常生活，能操家务劳动，虽然肌酐仍在900左右μmol/L，已届62岁。从上述漫长研究CRF患者的历史中可以悟出不少中西医整合优化的理论和行之有效的实践，以及中西医各自在治疗方法学上的各种弊端和非优化或称恶化的理论与实践。见另述中西医整合多辨微调优化的创设和发展为CRFT-WFDMA的基础。
二、慢性肾功能衰竭（CRF）中西医整合多辨微调优化疗法的原则和方法
㈠ 掌握T-W辨病和辨证的基础上，深入探索某一个患者的病因、病机和最后学会掌握主要矛盾，在此多辨中首先关键是辨病，如前述在MM引起肾病（现称骨髓瘤管型肾病）一开始就误诊慢性肾小球肾炎，氮质血症，肾功能不全衰竭。GN、RIF。其他如尿酸肾病（原发性），动脉硬化性肾病被误诊为GN与RIF等亦不少见。肾活检穿刺结果，固然有所帮助，但仍然对疾病包括病因学的真正确诊仍有很大距离。活检病例所见仅是对临床诊断的佐证，不能确诊。如有的LE肾炎即是活检，也可能诊断为系膜增生型肾炎，因此，作者强调多辨中的第一关是综合方法的全貌取得正确的诊断。有时真正的正确诊断会被某些假象所迷惑掩盖，把医者的思路引入歧途，作者在研究MM肾病时，反而对一例MM患者误诊为肾结石可能合并尿酸肾病，因该例作过肾结石手术及肾切除活检。作者为其假象迷惑而未作本周氏蛋白检查以致漏诊误诊。
㈡ 辨证的注意点：辨证是疾病表现的属性分类（如本章前述），是辅助疾病分类及明确其外在性表现而予以施治，辨证加辨病不是简单的病证加而是证对病的补充，如狼疮肾炎、SLE活动，发现发热呈毒热炽盛盛表象，但又对青霉素或其他抗生素应用有恶化LE可能，则可以在辨证基础上应用清热解毒养阴活血诸法。故辨证疗法是辨病的补充治疗方法而绝对不是病证相加的中西药堆积疗法，因为如此累加疗法在累加不合理情况下是对病情的恶化而不是有利。
[CRIF辨证的注意点]每个CRIF所表现的证症不同，因此可辨证多种类型，即使某一RF者其辨证也可从不同角度辨证，可辨证湿浊瘀阻，气滞血瘀，湿浊壅积，水湿泛滥，阴阳两虚，内湿外干或外湿内干或近干远湿，或阴伤津枯，脾肾阳虚，肝肾阴虚，气阴两虚等种种不一。同一病人可能同时有不同辨证。此时应择其最符合其病因病机者予以辨证，如肾小管病变为主引起CRF有阴阳两虚的辨证但仔细辨证为肾阴虚而伤津者，其它邪毒浊阻之辨证则为继发可以丢弃而不顾。否则药多而乱，面面俱到而不精。此时最主要的辨证为阴虚伤津，应于酸甘化阴，醒胃健脾之治法，有呕恶之症兼并者，酌情加紫苏、干姜、良姜，少量制半夏即可。切忌所谓“全面辨证”。“标本同治”。此外传统“虚则补之”在CRF辨证中宜审慎处理，因虚为表象，邪实为本质，如见表象而补之，则为“实实”之虞，CRF不论中西治法均忌峻补，大补，蛮补，速补。如此恶化CRF者之教训多矣。因实则“虚则补之”的理论违反了CRF的病理生理。其次温补元阳的观点在CRF治疗中也是辨证之误区。总之，CRF的辨证中有很多弊端，包括辨证后的治法用药，各种中药的现代药理研究有不少对肾损害者，读者可参阅医药源性RF有关章节内容以需慎处理辨证中用药。
[辨证中注意阴阳平衡纠偏方法]证的属性表现是机体阴阳失衡外在表现，其内在表现如对偶失衡论所述，在体内各系统均在对偶的物质基础上维持着动态的平衡，从旧的平衡在前进中又进入新的平衡，在新旧不断平衡过程中，机体物质代谢在更新换代，维持着生命的活动力。但在失衡的病态状态中或有器质性损害的另一种内环境中，其平衡状态与正常的平衡状态即有显著差异，这就是肾单位丧失后代偿与失代偿，机体为了维护继续生存的一种努力，这种努力是十分有效的。这就是作者所论述的机体病态情况下对偶阀值或称之为阴阳平衡阀值及其范围的狭窄与限度，尤其是慢性肾功能衰竭，在缓慢的进行性肾功能减退中，机体不断作新的平衡调整，使机体稳步在有限度的新的平衡阀值范畴内生存，然而这种“稳定”是脆弱的，经不起外来和内在的应激的冲击和破坏，机体也不能应付这种应激。所以在临床上常常有肌酐在200μmol左右的第一度RIF者，竟在数天内死于医院内。这与医者对这种脆弱平衡的医药源性冲击或应激十分密切。尤其是对RIF者缺少代偿失代偿认识而临床阅历不深的医师，仅仅从书本到书本，从正常平衡状态估价病态的长期狭窄的平衡状态。如酸中毒的纠正，水盐的纠正，仅仅从速度上与量的程度即可破坏原患者代偿的平衡即会导致阴阳失衡，阴阳离决而死亡。当这种旧平衡遭到应激时，不是每一个患者均会死亡，有的是症状加重，包括尿毒症诸症状恶化，可是一旦脱离这种医药源性应激，竟会出现令人鼓舞的戏剧性症状复原的好转或缓解。因此在临床上处理此类病人的纠偏方法应该是精心而细致的严密观察，在谨慎的监护中时刻调整其纠偏的量和速度当将达到接近其病态自稳状态时，即应适可而止。尽可能不要矫枉过正。所以在《肾功能衰竭中西医诊治》一书中的前数节将管球平衡理论，完整肾单位理论，阴阳平衡理论，矫枉失衡理论包括应用该理论的实践予以分节详述，其目的即是希望读者通过这些理论的理解而付诸实践，尽量真正做到一个名符其实的白衣天使。最后还必须强调的是在目前经济领域，科技领域激烈竞争的社会局面中，心理作用可起很大的“治疗”助力。因此，不论肌酐上升到什么程度还应该有正确医疗保护制度，对病人不要讲预后的严重性，当然对家属可实事求是告知，以预防不测。坚持心理自稳调节是维持病态自稳状态的首要关键所在。
㈢ 辨病因，发病机制，在治疗肾功能不全衰竭时决策的重要性
肾脏疾病可以说部分是由于全身性疾病的肾脏表现或首先由肾脏或泌尿系异常而发现疾病的存在，如高尿酸血症、痛风，一开始可能即仅有尿路结石或蛋白尿显微镜血尿与高血压，而隔若干年后出现痛风及其关节炎。但在病程中可以诊断为“隐匿性肾炎”，“慢性肾小球肾炎”（GN）出现肾功能不全衰竭，即以透析，肾移植治疗，而如排异严重不久即死亡。从作者所见误诊者不少。尤其是加上止痛剂，肾病，肾小管损害。所述尿酸肾病，痛风（原发性者）治疗合理死亡率是零，而治疗不合理死亡率为50%，即使是继发性尿酸肾病引起RF，只要明确其发病机理，阻断其病因及发病的主要关键，即可以迅速治愈其肾衰竭。如一例骨髓纤维化患者突然发生无尿，肾衰竭，经检查发现尿酸高至16mg/dl用别嘌呤醇等无效。转我病区，经发现为应用大量分解代谢的药物如皮质激素及抗肿瘤的环磷酰胺等化疗细胞毒药物，该类药物加上疾病本身均使大量ATP崩解，嘌呤代谢亢进，尿酸↑，阻塞肾小管引起尿酸肾病伴RIF。了解此发病机理后仅用碱化尿液药物及输液纠正肾小管重吸收异常引起脱水之肾衰肾前性因素，一周后肾衰竭即治愈。（注：原用治骨髓纤维化的西药改用中药免疫活性药物治疗）。又如会诊一例高热，皮疹，少尿→无尿，伴癫痫发作的近昏迷的RF患者，由于其治疗为甘露醇，大量青霉素静滴（每日800万单位左右）输白蛋白，输血。血ANA阳性、BUN、CR均显著增高，经作者会诊后确诊为狼疮素质伴肾病及青霉素脑病，青霉素过敏性肾小管病，合并管球反馈机制性少尿，无尿。加上药源性高渗高凝，高粘滞的三高综合症。决策为去其治病病因停用上述药物改用低张低渗液每日ml液体输入，口服或灌肠活血化瘀，清热解毒中药。患者一周后即治愈。如上述病例不胜枚举。
病因的范围甚广，引起RIF，包括原发病的病因及直接引起RIF的病因均在考虑之列。有时不能确定的病因，但又是可能的病因或诱因也要考虑在治法中加入。如肾病即使病情缓解，病毒复燃常是病因或病机的起动因素，故在治疗RI疾病加常用银花、连翘、无花果、石苇之类抗病毒有助于改善病情，这里还包括LN，肾炎蛋白尿伴RI并发血管炎，既是SLE、LN恶化之因又是病毒感染之果。故在LNRF防治中加入活血化瘀药物达到因果并治的作用。弄清病因病机，可使不少RIF的病情呈可逆性。有时不论真假SLE，LE肾炎，药源性恶化因子是扭转病情的关键，如LE肾炎RIF合并脑病者原诊断LE肾炎RF合并LE脑病，经作者会诊认为是长时间应用头孢菌素所致，停用后以中药免疫活性药物应用脑病即消失而肾病RI也缓解。
㈣ 中西医整合多辨微调优化CRF的相关性
前已述T-W多辨微调优化与CRF的原则和方法，但在CRF中添加微调两字，在治疗CRF过程中，无微调即谈不到优化。所指微调是指所方法药物，必须在微量应用，速度缓慢微调的基础上，切勿操之过急的方法上，所谓欲速则不达，拔苗助长是类似含意，但是更比这两句话含意更深，此两句仅仅是嘱要根据事物自发的自然规律去遵循，而微调则更加上人为的附加方法，这一方法的原则也是要建立在肾单位丧失剩余肾单位代偿的①完整或功能性肾单位的理论，其次即为此理论的发展，②即单个肾单位部分损害不可逆，而又部分虽有损害但可逆的肾单位。③再其次即为代偿理论中的对偶平衡阀值的降低及范围狭窄，根据上述三种理论而建立的微调方法。众所周知，在单位各肾单位肥大，超滤过超负荷工作量的情况下，药物的排泄不论中西药，绝大部分的药物动力学所述均从肾脏排泄，尤其是抗生素类，少数从肝排泄。而有的药物在RF时失效，如速尿，其失效的原因为与蓄积的溶质包括药物溶质在剩余肥大肾单位竞争性排泄。因此传统中医某种理论，虚则补之，超大量即有效或以毒攻毒理论温补肾阳理论，均与上述理论背道而驰。实践也证实上述传统中医理论是违背病机，而用之反而火上加油，霜上添冰不可为也。然而从T-W整合，以中医的“少火生气壮，壮火食气，气增日久，夭之由也”共同组成T-WCRF的微调理论。从早期大量病例的对比（当时微调优化尚在起始阶段），即已说明微调理论的正确性（见后附件）。微调，不单纯指中西医药的量，还要着重指出的时间同剂量，间隔地用药，以及补液，补充某些缺乏物质，均需从小剂量，慢速度，并加长用药间隔开始，见作者“肾衰”一书所例肾衰（包括透析时各种药物的应用，仅作参考。因为有的药物，不但是微调。即微量也不宜用之，即禁用或免用。当然微调还必需建筑在恶化因素的探查肯定的基础上，不然即是少量药物应用也有害，如雷公藤，因损害后不可逆转，微调也是徒劳无功，下述恶化因素的分类及探查方法。
三、慢性肾功能衰竭T-WFDMA法与恶化因素
CRFFD中的恶化因素的认识探索找寻的重要性；在急性肾衰和慢性肾衰急化时也一样，许多外来，内在的，包括环境中的恶化因素应激的恶化因素患者自身心因性恶化因素，不同的恶化因素起不同的恶化作用，有时医者所分析的恶化因素并非真正的恶化作用因素，或者仅在诸多恶化因素中起次要或不占主要作用的恶化因素，有的恶化因素可以纠正，有的则可能部分纠正有的为不可逆性恶化因素。在每一个RF者所起恶化作用的程度均不相同。有的联合起恶化，有的单独起恶化作用，有的为某一因素起主要作用而其他为次要的。有的表面起恶化，有的内在起恶化作用。因此分析探索，确定和纠正恶化因素在CRF治疗中是一个重要环节。有的开始并不认识，而是在疾病的过程中缓慢地探索中认识该项因素是主要恶化因素。在诸多恶化因素有时情绪和意志的恶化因素是致命性。如一患者本身是医师，但发现BUN已达60mg/dl时，（原来在正常工作并无特殊不适）竟在10日死亡。过量的治疗，不论中西药物或者是多方面的各种检查，也是导致恶化主要因素，或高胶体渗量液体，包括白蛋白，右旋糖酐、甘露醇、输血、过多氨基酸等也均是重要的恶化因素。
当已明确是一真正的恶化因素时，则必须设法纠正之去除了真正的恶化因素，则有时肯定能痊愈，如一患有恶性高血压、蛋白尿+++用中西医治疗无效，开始以为恶化因素是高血压，最后经腹膜后充气透影（当时尚无B超）示一侧明显肾萎缩，乃将病肾切除后，高血压、蛋白蛋消失，肾功能回复正常，其真正的恶化因素是病肾（萎缩肾）释出的自身抗原，引起健侧肾的自身免疫反应，导致肾性高血压、蛋白尿和肾功能损害不全。总之，在每一个CRIF患者找寻探查其恶化因素是既简单又复杂的工作，有时是十分艰巨的。即使找到确切的恶化因素而要扭转这些因素所致病变又是一个专门的学问。所以在治疗CRF患者时，不能把问题简单化，时刻要问一个为什么，深入再深入，探索再探索，是我们寻求解决问题的钥匙。为了便于分析恶化因素，今将CRIF的常见恶化因素大致分类如下：从临床角度看CRF多辨中的恶化因素可分两大类：
第一大类是外源性：包括药物、气候、环境、病毒、细菌、输注液体、补益食物、高蛋白高脂肪、高糖饮食及情绪波动等。
第二大类是内源性：包括产生毒素的蓄积，水份蓄积分布不均，血容量不足，反馈引起矫枉过正，过盛的某些物质如PTH等（见书所述），自主神经不稳定，又如带有遗传因素的脂质蛋白，脂肪，胆固醇，醣，三酰甘油，及血管性动脉硬化的胆固醇斑块，肾动脉，包括中小动脉和血栓形成等（见前述）。在脂质代谢异常中尤其是伴有NS的RIF患者，LDL血症，高脂血症，前者可与GBM组分整合，因GBM的阴离子部位被其整合而丧失，使膜的可渗透性增加产生蛋白尿，而进一步滤过的脂蛋白又兴奋MesC，刺激其增生和基质物质的产生，加上部分脂蛋白在PTu细胞代谢，部分则在Tu腔内沉淀促进或加剧间质小管损害，在Dtu有同样沉淀。同时发生的HDL异常和LCAT的缺乏，更加重了间质组织损害。RIF的高滤过又加剧了上述损害，以上仅举一种内源性脂质异常，即可加剧肾功能恶化，其次，在对偶失衡理论中某些对偶的系统或系列物质的不平衡也是内源肾功能恶化的来源，可见卢书表3-5-9-1，如前列腺素和血栓烷系统不平衡作用对CRF恶化肾功能的作用。
慢性肾功能不全-肾病变时前列腺素-血栓烷系统不平衡对肾功能恶作用
直接对肾脏的作用使以下作用减低或下降① GFR；②RPF；③水排出；④电解质排出；⑤RAAS异常；⑥激肽-激肽原系统
对其他系统影响可能波及肾功能及肾结构
①凝聚；②血压；③免疫系统；④纤维蛋原增生；⑤炎症反应；⑥红细胞生成作用；⑦纤维蛋白溶解系统；⑧血清脂质组成
其他还有更多的内源性细胞因子，内皮素，肿瘤坏死因子，促凝血因子，血小板衍化生长因子，血小板其他因子，还包括α-肾上脉素能胺类，凝血酶，血清素，血管加压素，ADP，某些IgG分子和IC及潜在的病毒，上述物质均可促发肾脏病变时促发血小板凝聚在肾小球内的凝固，上述机制还使单核细胞膜伴凝血酶原酶活性增强而加速原位凝固。
如果根据易找到和不易找到的恶化因素，又可分为明显的和潜在的。
[不明显即潜在的]：如血粘稠度增高，易凝血的倾向（有时反过来表现为易出血倾向，实质是凝血物质消耗过多而引起易出血）。贫血时之淤血（此种淤血不易察觉，尿酸肾病在CRF中阻塞肾小管的作用。（食物中之高嘌呤）。又如潜在进行性肾炎肾功能恶化中的①“T”和M细胞在G损伤中的作用，②内源性G细胞在肾炎→肾衰进行中的作用；即肾间质病变中的本体性小球细胞如已知的三种即系膜细胞（分泌各种物质，包括细胞因子（IL-6，IL-1）肿瘤坏死因子（TNF），变异生长因子β（TGF-β），表皮生长因子（EGF），酶类生物物质活性脂类，如PGs血小板激活因子等）。B内皮细胞，C、上皮细胞。以上细胞及其分泌物质均可在肾病变肾功能恶化中起作用。
[明显的]如并发外部的肺部感染，包括病毒细菌。显著高血压，心力衰竭，重度蛋白尿，低钾或高钾血症的临床表现，高钠或低钠血症的容量扩张水潴留浮肿。合并肝炎或其他细菌感染，还包括CRF本身毒素的相关临床表现（见前节）的并发症的恶化病情作用等。
总之，上述不论明显的，不明显的，内源性的外源性，在找寻探索恶化因素中均要设法纠正，不论治标还是治本。
四、中西医整合多辨微调优化治疗CRF，中西医理论基础与实践：
如前数节内容所述T-WFDMA法是建立在①完整或残余肾单位理论；②广义和狭义的矫枉失衡理论；③肾小管肾小球反馈理论；④各种生物反馈理论（包括内分泌轴，超长，超短，短长反馈）以及生物反馈理论；⑤阴阳平衡、失衡、对偶失衡理论；⑥现代哲学理论，如系统论、信息论等。⑦现代医学自稳态理论；⑧中分子和超滤过高灌注理论等。其中有的理论在本章1-8节已详细阐述，但如生物反馈理论以及神经，内分泌免疫理论，内分泌轴综合生物反馈理论因限于篇幅不再详述，希读者阅读有关这方面的知识，其中尤其是神经，内分泌免疫理论与CRF休戚相关。生物反馈理论，包括肾脏病时球管平衡，管管平衡，肾脏内分泌及各细胞因子之间的网络平衡理论是指导实践十分有效的理论（因限于篇幅未详述），最重要涉及中药药理配合肾病理变化之间的组方网络平衡与上述理论相互之间的契合。因此在中药的处方中常常会出现对药的药性温凉互用，升降相稳，水火共济等的对药的组合，这种组合方式即是对阴阳失衡、对偶失衡、自稳状态纠偏的治疗方法学。见前述阴阳平衡与上述理论整合的实例。今将早期统计160例CRF病证相加初步T-WFDMA法的病例总结简述于后：
临床实例早期160例CRF，100例采用T-WFDMA最初期疗法，60例为病证整合常规非透析疗法，收住院标准为①血肌酐3.5mg/dl或309.4μmol/L，肌酐清除率&30-20ml/min。相当于CRF分期第二期中间阶段。②有不同病因引起CRF，如GN，肾小管损害，肾病综合症（Ⅱ型），肾萎缩等，③有不同程度尿毒症症状体征如恶心、呕吐、乏力、少尿、贫血、水肿、高血压、酸中毒呼吸、血钙磷水平异常或伴其他水盐电解质紊乱者。疗效评定标准：①显效：症状减轻或消失体征改善，血肌酐下降至入院时1/2或以上，三项均好转；②好转症状体征改善，血肌酐较入院时下降，三项中有二项好转或改善者；③无效：三项均无改善或恶化者。
治疗方法简述：
①水电解质紊乱（湿浊）酸中毒微调原则及方法：
a.酸中毒纠正原则及方法：酸中毒纠正以不引起或加重心力衰竭或高血压为原则，当二氧化碳整合力（CO2CP）低于25%体积考虑应用碳酸氢钠治疗，一般采取口服法，剂量0.5-1g日2-3次。当低于20体积在13-20之间，考虑应用静注或滴注法每次5%碳酸氢钠10-20毫升根据病情酌加剂量，分次应用，但每日用量在60-80毫升左右，以不（或少）增加血容量为准，或血晶体渗透压为标准。当出现高渗低钠状态时，应用通腑攻下法或灌肠透析法并减少摄入水量并整合血容量以考虑应用碳酸氢钠。
b.电解质钾钠钙镁微调纠正原则及方法：电解质总的微调原则是根据超过或缺失的水或电解质递减或递增所“需要”的量，以血检数字作参考，以血钠为例，须考虑总体钠和血钠之间的相互关系，如总体钠过多，但血钠可正常，减少或增加三种情况，同样也可有总体钠正常的三种情况及总体钠减少的三种情况，血钾也应作类似考虑。（参见另述水电解质平衡内容）
c.注意水（总体）和电解质（总体与局部或血循环中量）与血容量、血胶晶体渗透压之间相互关系的微调，每天注意出入量（包括尿量、尿渗透压）与血容量和治疗时输液的量及其渗透压的相互微调关系。
②高血压微调原则及降压药的选择：CRF时的高血压本身具有保护性，故降压药的使用宜不减低肾血流量和不降低肾功能为原则，并在降低血压时也以微调为原则，如上压（收缩压）在150-160mmHg为度，舒张压在90mmHg左右为度，西药中以当时无络活喜类药物、以酚妥拉明、哌唑嗪、肼苯哒嗪、可乐宁等，中药中以黄岑、葛根、玄参等，既能减低血压但又可能损害肾功能的药物，诸如巯甲丙脯酸、双氢克尿噻、速尿等则尽量少用或间歇小剂量应用。除非发生严重充血性心力衰竭时。（一般以不用为原则）
③中西药物应用时的微调原则及方法：CRF时免疫机能降低，易发生肺部及各种感染，还有各种尿毒症症状要对症处理，因此必须考虑各种药物代谢、药动学及中西药物间，西药与西药之间、多种药物间相互反馈作用及其与肾脏排泄残余肾单位理论（包括小管-小球反馈理论）之间的关系，而进行微调。对肾脏有毒性或损害肾组织的药物（不论中西药物）均应禁用，必要应用抗菌药物时，则应用非肾脏或很少经肾排出之药物，如红霉素氯霉素等，如一定要应用可能对肾脏有害的抗生素如青霉素则根据半衰竭及须应用量调整之，一旦感染控制及早停用，其他复方中药也应以少量应用为原则，其剂量为常规剂量的1/5-1/10。（一般对肾有害或致敏抗生素以不用为原则）
④中医药复方组成的原则及应用：根据CRF肾脏病变的病因、病机（病理生理）及病变性质辨病辨证、及主要矛盾（简称多辨）组成方剂，用药简要量少尽量达到所能起到的治法效应。常用治法有清热解毒，祛风抗敏感，益肾养阴，健脾生津，活血化瘀等法，并主要治则建立在消除恶化因素及改变病变为原则。
⑤中医药治法药物与西医药治法药物的相互微调应用原则及方法：在CRF中西药整合治中应考虑在微调的基础上，两种治法相辅相成或相互补短的作用原则。举活血祛瘀法为例，西药可应用尿激酶或肝素，中药可应用赤芍、川穹、红花之类，但前者量如易出血，中药效较慢，故可以前者间歇小量长期应用，后者小量长期内服，在治疗过程中不断整治法药物及剂量以达到优化以达到真正整合的目的。
⑥中西医药微调治疗过程中，切忌干扰性损害肾功能或组织的中西医药治疗，诸如输血、输白蛋白、滥用损害肾脏的抗生素及利尿剂。
⑦必须重视饮食治疗及忌服大量滋补药品。前者以应用麦淀粉为主，佐以每周必需氨基酸应用，并佐以酮酸，并注意食物中的易恶化因素，包括大量蛋白及致敏食物。
⑵对照组治法& 对照组治疗方法采用常规疗法，包括对症处理、输血及应用一定量的必用抗生素（对肾有损害者按其半衰期减量），对酸中毒及其他水盐电解质处理均较微调法药物量大而多（余从略）。
5.结果与分析：
⑴ 治疗组CRF100例，对照组60例，两组CRF主要临床表现均较一致，症状体征以头昏、乏力、恶心呕吐、浮肿、蛋白尿、贫血、高血压为主。
⑶ CRF治疗组B超提示肾萎缩的微调治疗转归。
CRF治疗组B超提示肾萎缩微调治疗转归（40例）（表略）
五、通过早期CRFT-WFDMA法治疗的实践与前述理论的讨论：
1.微调疗法的理论根据：
CRF中西医微调疗法的建立是在长期对CRF进行中西医非透析疗法实践过程中反复探索再返诸的理论，即在实践—理论—实践—理论螺旋形上升的思维方法中建立的，同时也是吸取和研究了失败的经验教训上升到理论而进行的研究。一方面吸取了国内外先进的有关CRF病理生理的理论（见前），同时，并吸收了祖国医学中的理论体系精华，将它化栽发扬并与之和现代临床基础医学整合起来，正如前述的阴阳平衡阈及阴阳平衡范围的CRF理论和“少火生气壮与壮火食气衰”的中医理论和功能肾单位学说超滤过学说，矫旺失衡学说，小球小管反馈学说的关系融合，并以之指导用于临床实践，实验室检查，诸如血尿血尿渗透压血尿FDP等作为依据。
2.微调法疗与阴阳平衡阈值及其范畴：
CRF病理生理的特点是其自稳机能的减退，也即阴阳平衡或对偶平衡的失调，诸如酸硷对偶的平衡失调，小球滤过和小管重吸收对偶失衡，稀释和浓缩功能的失衡，电解质排泄和保留之间的失衡等等。换言之在病理状态下的失衡导致调节范畴的逐渐狭窄，也即为阴阳平衡范畴狭窄，在此同时由于失衡机体代偿形成病理形态下的“正常值”或阈值，也即阴阳平衡病人具体病生阈值和范畴为标准，而不能以正常值和调节范畴为标准。
3.微调疗法与常规疗法疗效对比：
从早期100例治疗组疗效较对照组为优，但并不一定与Cr成正比。临床上常见到Cr较高者如7-8mg生活能自理，饮食尚正常，而有的肌酐在5-6mg者竟死亡。因此血Cr不能作为病情预后判断的唯一指标，长期腹膜透析者（CAPD）血Cr数可高至16-20毫克，但生活仍能自理，说明引起CRF只判断肾功能的参考数据，不是患者整体病情恶化的唯一指标。微调疗法在于掌握了CRF时的病理生理，使之应用于临床，明显减低了并发症及/医药源性的加重因素，这里还须强调阴阳平衡的阈值及其范围是微调方法的中心，即在治疗中尽量避免提升阈值或扩大其范围，并发症
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