挤压伤、挤压综合征的治疗和预防尽管近年挤压伤、挤压综合征的救治水平不断提高，但发生ARF后的死亡率仍较高。因此，挤压伤的处置应特别强调对患者的早期诊断，并立即采取措施，预防ARF的发生。如发生挤压综合征，可遵循ARF的常规处置原则，并结合创伤后特殊情况进行针对性的治疗。挤压伤、挤压综合征救治总的原则主要是及时、妥善处理局部挤压伤；对严重挤压伤首先应抗休克、抗感染、纠正酸中毒及高血钾症；休克平稳后，尽早行筋膜间隙切开减压术，清除坏死组织，必要时行截肢术；保护肾脏功能，防止ARF及其并发症的发生、发展，或防止其发展为器质性ARF。此外，在治疗中还应预防再挤压的出现，如伤者病情较重，留置输液管、氧气管、胃管、持续牵引等，或连接监护设备，患者翻身不便，与床面接触的肌肉软组织可能出现继发的挤压坏死，甚至感染（如压疮）。一、现场急救及早期处理发生严重创伤或挤压伤者，早期处理恰当与否直接关系到病情的发展及其预后，应从现场急救开始，密切观察，及时发现病情变化，采取有效、果断的治疗措施。1.解除压迫，尽快转移伤员至安全地带，避免二次受伤。2.镇静、止痛，缓解紧张情绪和受伤部位的疼痛。3.妥善固定受伤肢体，临时制动，避免加重损伤，便于搬运伤员。尽量不用加压包扎或止血带，但如肢体挤压超过6小时，肌肉有明显损伤坏死征象，应立即使用止血带，以减少毒素吸收。包扎绷带应随时调整松紧，以防伤肢肿胀后绷带压力过大。4.碱化尿液
可用5%碳酸氢钠100～200ml或7ml/（kg·d）静滴；或碳酸氢钠8g溶解于1000ml饮水中口服，可以纠正代谢性酸中毒，并碱化尿液；静注甘露醇以渗透性利尿；氢化可的松可缓解抗原抗体反应，减轻溶血，增加RBF。5.患肢严禁抬高、按摩、热敷
组织压高于静脉压的情况下如抬高患肢消肿并不能达到促进静脉回流的作用，反而会降低动脉压，导致小动脉关闭，使发生肢体功能丧失的ICP 阈值降低。6.肢体创伤严重者必要时可考虑截肢。7.有效控制创伤后全身反应，保持良好的微循环和有效的肾灌注。积极处置重要脏器的损伤，都有助于减少ARF的发生。二、抗休克和补液治疗受伤肢体解除压迫后迅速肿胀，出现第三间隙异常。组织大量破坏，代谢产物聚集，毒素吸收，血管扩张，通透性增加，有效循环血量减少，血压下降。因此，应及时进行液体复苏，扩充血容量，纠正低血容量休克和中毒性休克，保证肾血流量的供应；液体复苏的黄金时间为6小时，目前对被压迫掩埋者在条件许可的情况下，在挖掘抢救的同时，积极予以静脉补液，已经成为地震伤等灾难性事件中伤者救治通常所采用的措施。补液量根据休克程度和尿量来决定，一般先给平衡盐或生理盐水，后给低分子右旋糖酐等胶体液。右旋糖酐每日用量不超过1000ml。必要时输入血浆和新鲜血液（不宜输入大量库存血，避免增加肾脏负担）。晶体液与胶体液的比例为1：1或者1：1.5。输液速度最初可按1L/h（10～15ml/kg·h）进行，并根据临床症状、血压、中心静脉压和肺动脉楔压调整。液体复苏目标为：平均动脉压65mmHg，尿量0.5ml/（kg·h），中心静脉压8～12cmH2O，中心静脉或混合静脉血氧饱和度70%。最初的液体复苏后可给予低渗盐水（如0.9%氯化钠+5%葡萄糖），其中每2～3L低渗盐水中加50mmol碳酸氢钠维持尿pH超过6.5。挤压综合征患者理想尿量应超过300ml/h，为使前3天的尿量可维持在8～10L/d，治疗反应良好的体重为75kg成年人，可能需要每天输入多达12L的液体（其中4～6L应含碳酸氢钠）。由于大量液体聚集在损伤的肌肉或肌筋膜间室中，可能超过4L，因此保持体液出入量的正平衡很重要，前24小时的补液量可在总的液体丢失量基础上增加4～4.5L。持续大量补液直到临床或生化证据显示肌红蛋白尿消失通常需要3天左右。因条件有限，无法进行中心静脉压监测或密切观察的患者，每天的甘露醇、碱性液体应少于6L，以避免容量负荷过重。如果PaO2降低，出现缺氧症状，可连续或间断给氧。并发ARDS时及时采用机械通气，宜用PEEP。此外，应避免应用去甲肾上腺素等引起肾血管强烈收缩的升压药物。三、防治感染挤压伤由于伤口污染、肌肉缺血坏死，极易发生感染，局部组织感染，毒素吸收，组织细胞破坏加速，加重氮质血症和高血钾及ARF的临床表现。继发感染是仅次于ARF的致死原因，有效防治感染是救治挤压伤和挤压综合征的重要原则之一。1.治疗早期应采取防治措施，保护伤口，减轻污染，保持伤口引流通畅，必要时予切开引流，清除坏死组织。2.及早应用足量有效的抗生素
先选用1或2种广谱抗生素。伤口创面、血液的细菌学检查和药物敏感性拭验结果回报后再进行调整，选用敏感抗生素，宜2或3种联合使用。3.预防破伤风和气性坏疽。4.避免使用对肾脏功能有较大影响的药物，并调整用药方式
挤压伤应用抗生素时，医师可能只注意局部伤情而忽略不恰当的用药可能在肾脏功能已经遭受损害的基础上进一步使其恶化。抗生素应用应注意：①选用无肾毒性或肾毒性小的抗生素，氨基苷类、新型青霉素Ⅱ、头孢类抗生素、万古霉素、磺胺类、两性霉素B对肾脏功能都有一定影响，有时停药后毒性作用方才出现；必要时临床监测血中抗生素的浓度，严格控制用量；②根据肌酐清除率调整剂量和给药间隔时间。用药剂量=常规用药剂量×患者肌酐清除率/正常肌酐清除率给药间隔=常规间隔时间×正常肌酐清除率/患者肌酐清除率肌酐清除率=[（140-年龄）×体重（kg）]/[72×血清肌酐（mg/L）×0.1]其他原因的ARF用药及抗生素外的其他药物使用也应符合以上原则。四、挤压伤的局部处理适时有效地处理受挤压肢体是治疗挤压伤、挤压综合征的基本环节。伤情较轻，挤压部位肿胀不明显，远端肢体无明显血运障碍和功能影响时，可先制动肢体，密切观察。如果挤压肢体迅速肿胀，远端血液循环障碍，应及早切开筋膜腔，充分减压；早期及时诊断、彻底减压是救治的关键。对于延误诊治的患者，一经确诊，应及时施行减压术，亦可望获得良好的预后。1.筋膜腔减压引流的作用
①解除筋膜腔内神经、肌肉、肌腱、血管的压迫，改善肢体循环，减轻肿胀，避免组织进一步缺血、变性、坏死，利于后期伤肢的功能恢复。②防止或减轻有害物质吸收入血。2-筋膜腔早期切开减压的指征
①肢体进行性肿胀、局部皮肤张力增大，出现明显的神经肌肉功能障碍。②肌红蛋白尿。③肢体远端循环障碍。主要根据末梢循环和静脉回流情况判断，且可排除直接的大动脉损伤与全身血压过低，以及明确的动脉性循环阻断的伤员。④筋膜腔内压＞3.99kPa，或者比舒张压低2.66～5.99kPa。关于实施筋膜腔切开减压的组织压力临界值的问题，目前尚有争议。实验研究报告引起筋膜间隔内组织变性、坏死的组织压力值相差较大，可能与实验模型、方法和测压手段的不同有关。也有作者提出不同个体，不同解剖部位的组织对筋膜间隔内压增高的耐受性不同。目前临床用作参考值的筋膜腔切开减压的指标为：①组织压达到3.99kPa以上；②组织压比舒张压低2.66～5.99kPa，被认为是骨筋膜室综合征的迫近期，已有筋膜室切开减压的指征。因此，临床应严密观察症状、体征，动态监测骨筋膜室内压变化，并结合患者全身情况，综合分析，适时掌握手术时机。3.筋膜腔切开减压原则
①病情危重时先输入液体纠正血容量不足或休克，然后及时切开减压。②一旦症状典型，诊断确立，应及早切开，以发病后6～8小时为宜，尽早手术对肢体功能的恢复有较好的效果；晚期切开不仅对休克、ARF不利，而且有增加感染机会，使感染毒素扩散之虞。③受累筋膜腔都要切开，选择肌肉丰富的部位，沿肢体纵轴切开，不暴露肌腱，避开主要血管神经。④术式有皮肤多处小切口、皮下潜行筋膜切开及大切口等，有人认为大切口能使受累筋膜室减压更彻底，效果可靠。⑤术中注意彻底清除坏死组织及血肿，充分引流，以减少机体对有害物质的吸收。⑥挤压伤部位表面覆盖的皮肤禁忌过多清创、甚至完全切除。⑦术后应常规抗感染，并给予低分子右旋糖酐及血管扩张剂等，防止血栓形成及血管痉挛。⑧减压切口无菌换药，随时清除坏死组织；切口延期或二期缝合，范围广泛时植薄皮片覆盖创面。但应该指出，1995年的日本阪神大地震、土耳其1999年Marmara地震和2003年Bin- gol地震的回顾性研究都显示，筋膜腔切开术与脓毒症的发生率及死亡率相关。在大灾难和野战环境下，手术条件差，盲目进行筋膜腔切开减压大的开放创面容易导致感染，同时毛细血管壁弹性丧失，可出现难以控制的渗出或出血、凝血恶化等情况，进而发生脓毒血症等严重并发症，反而使截肢比例升高。所以，地震引起的挤压伤患者中，不能无原则地进行筋膜腔切开术，对于受伤肢体血运良好，骨筋膜室张力不高，肌肉无明显坏死的患者没必要进行预防性筋膜腔切开术；施行手术者，则应注意加强抗感染治疗。4.严格掌握截肢适应证与时机
截肢将导致伤者终身残疾，但毒素一旦吸收入血再行截肢，则无法避免挤压综合征的发生及致死，因此截肢应慎重而果断。以下情况可考虑截肢：①挤压伤面积占伤肢40%以上，时间4小时以上；或伴粉碎性骨折，估计无法保留者。②伤肢无血运或者严重血运障碍，肢体广泛坏死，估计难以存活者。③伤口感染不能控制，或合并特异性感染，如气性坏疽等，引起全身严重感染和中毒症状，危及生命者。④合并全身多发伤、复合伤，有时需要牺牲肢体，抢救生命。⑤合并慢性疾病，如心脏病、脑血管病、慢性肾炎，或高龄伤员。肢体创伤严重，广泛软组织破坏和有严重污染，估计截肢后缝合伤口可能加重感染或组织坏死时，可采用开放性截肢，暂不缝合伤口，彻底止血后，残端创面覆盖合适敷料，术后更换敷料或创面冲洗。这是一种暂时性的截肢，将来尚需二期截肢才能装配假肢。截肢方法有环形开放截肢和皮瓣开放截肢两种；战时或重大灾难中以前者常用，因其引流通畅，手术时间短，对伤员的负担轻。环形开放截肢的操作技术与闭合截肢的不同点如下：①应在切除感染源及通畅引流的前提下，尽可能保留残肢的长度，截断平面愈低愈好，准备将来再次截肢。②不作皮瓣，环形切断健康皮肤，任其自然收缩。③在皮肤回缩后的平面，使用锐利的手术刀，均匀用力环形切断肌肉，避免肌肉不平衡收缩导致切面不齐。④在肌肉收缩后的平面切开骨膜，勿向近端剥离或切除，以防骨坏死。然后在骨膜切开处锯断骨骼。⑤在高于断面1cm处将血管切断并结扎或缝扎，避免血管断端暴露，发生继发性出血。⑥在高于断面1cm处切断神经，避免将神经断端遗留在断面上，从而使换药时引发剧烈的疼痛，也勿用力牵拉导致神经回缩太高，再次手术时难以寻找。⑦用凡士林纱布及消毒纱布覆盖断面，皮肤勿覆盖太多，然后用胶布固定。⑧术后残肢需作皮肤牵引，以防回缩（图22-2，22-3）。①取胶布4条（长度约等于残肢长度加26on，宽度略小于固定敷料的+形胶布所形成的4个皮肤间隙），一端折叠13cm。②胶布未折叠部分粘贴于覆盖敷料以上残肢皮肤的四个间隙，另用绷带包扎固定。③胶布的折叠部分，用图钉固定于扩张板的四边（宽度应略大于残肢直径），即可进行牵引。④换药时只需取下图钉，上翻胶布，即可取下敷料，显露断面。⑤皮牵引一般为2～3周，也可至再次截肢前取去。五、保护肾脏功能（一）碱化尿液补碱可纠正代谢性酸中毒，降低血清钾，并碱化尿液，减少Mb在肾小管内的沉积和其毒性作用。轻症输入平衡盐（两份等渗盐水，1份等渗碱溶液）可使尿液呈碱性和中性。需输入高渗碱性溶液，成人每日可输入5%碳酸氢钠200～800ml。乳酸钠输入体内后需经过肝脏代谢才能发挥作用，病情较重，一般情况较差时，尽量不用。补碱还可同时纠正代谢性酸中毒，降低血清钾。补碱量要根据尿的pH、血BUN水平及血气监测结果及时调整，避免导致代谢性碱中毒（见本节相关内容）。（二）促进有害物质排泄补充血容量有利尿作用，有助于Mb、代谢产物和组织毒素的排出。一般在适当补充血容量后常规应用利尿剂。既往常用药物为20%甘露醇在每小时尿量超过20ml时静脉滴注，1～2g/（kg·h），速度为5g/h，有利尿、扩容、增加肾血流量、降低筋膜室压力，保护伤肢等作用，无尿患者不能使用甘露醇。但近年有学者认为，甘露醇并无改善疾病进程的作用，其使用没有对肾衰竭、血液透析或死亡等的总体发生率产生任何影响，有时反可导致肾损害。其他措施：①呋塞米，即速尿，每次40～100mg，静脉注入，4～6小时可重复使用，总量不超过2g/d；但发病初期应当尽量避免使用此类可能导致尿酸性化的髓袢利尿剂；②依他尼酸，50～100mg，静脉注入，3～4次/d；③利尿合剂，10%葡萄糖500ml加入普鲁卡因2g，氨茶碱250mg，维生素C 1g，咖啡因500mg，静脉滴注，有扩张肾血管、增加RBF、利尿等作用。已出现少尿或尿闭时，按等比级数递加呋塞米的剂量，有时可使尿量增加。如利尿作用仍不明显，不应盲目加大利尿剂剂量，而应采取积极措施寻找病因，对症处理并加强支持疗法，必要时及时进行透析治疗。（三）解除肾血管痉挛早期应用解除肾血管痉挛的措施对肾脏功能的保护非常必要，关键在于保持肾血流量及肾灌注压力于最佳状态，纠正肾髓质缺氧或使缺氧减少到最低限度，防止肾脏迸一步受损伤。此外，少尿期应用利尿剂有时作用不明显，主要原因是肾小球毛细血管腔狭窄及滤过网眼变小、闭塞，血流极度下降，滤液减少所致。山莨菪碱（654-2）可显著改善上述情况，每次60～80mg，1次/2～6h，还有罂粟碱，多巴胺、苄胺唑啉等药物静脉滴入。小剂量多巴胺0.5～2.0^g/（kg·min）（即所谓肾脏剂量）可兴奋两类多巴胺能受体，增加心输出量，降低肾血管阻力，增加RBF、GFR和尿钠的排泄，抑制Na+-K+-ATP酶活性，但对肌酐的清除无效；剂量较大时虽可降低肾血管阻力，增加肾血流量，但对全身的作用远较对肾脏的作用明显，主要是可能带来潜在的心脏副作用，兴奋α受体，收缩血管，引起全身的血流动力学改变，产生不利影响。关于小剂量多巴胺的应用，有多中心大型随机对照（RCT）临床试验显示：多巴胺不能预防AKI的发生、不能减少患者的透析比率以及患者的病死率；小剂量多巴胺（2μg/kg·min）也不能改善AKI患者的病程以及病死率。创伤和低血压导致肾血管痉挛时，还可釆用普鲁卡因肾周注射封闭，对缓解肾血管痉挛、改善肾血流灌注具有一定效果。（四）改善能量代谢补充ATP可在缺血缺氧情况下给细胞直接供能，启动线粒体的能量代谢，增加ATP 合成。可用能量合剂静滴，具有促进代谢、降低血钾的作用。创伤可能有高血钾发生，能量合剂应以ATP、胰岛素为主。胰高血糖素、甲状腺素等都有促进能量代谢的作用。目前还有ATP-MgCl2制剂，除改善细胞能量代谢外，还具有扩张血管，改善细胞内外钠、钾、镁平衡失调，抑制钙聚集的作用；该药制剂分A液和M液各2tnl，分别含ATP100mg和MgCl232mg，1次用量5mg/kg，或A液、M液各1～2支，1次/d，使用时先将A液注入5%葡萄糖250～500ml，混匀后加入等体积的M液混匀，初试滴速＜20滴/min，5分钟后可增至＜50滴/min；滴速过快有降压作用，有胸闷、全身灼热等反应，禁用于新近心肌梗死和脑出血患者。（五）减轻细胞内钙超载，对抗自由基损害阻滞钙离子内流可防止细胞损害，但多数钙离子拮抗剂可降低血压，应用时需加以注意，小剂量维拉帕米（120～240mg/d）降压作用不明显，可试用。自由基清除剂则可使血管通透性降低，减轻缺血性损伤，保护脏器功能。文献报道20%甘露醇、丹参注射液、β2七叶皂苷钠等具有抗氧化作用，早期使用可使再灌注损伤明显减轻，降低死亡率，具体用法如下：①20%甘露醇250ml，30分钟内滴完，每6小时或8小时1次；②β2七叶皂苷钠20mg、丹参注射液20ml分别加入生理盐水或5%葡萄糖200ml中静脉滴注，1次/d。氧自由基清除剂包括小分子抗氧化物（维生素E等）、大分子抗氧化物超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）等。维生素E主要提供氢原子给自由基，使之成为稳定的分子；别嘌呤醇可减少氧自由基的形成；葡萄糖、甘露醇是OH-的清除剂；SOD催化歧化反应，清除O2，生成H2O，过氧化物氢酶催化H2O2分解成水，起到解毒作用；辅酶Q具有较强的抗氧化作用。以上均可试用，但SOD、CAT等虽有较强的清除氧自由基作用，却非临床常规应用。六、水、电解质酸碱平衡紊乱的处理（一）高血钾及其他电解质紊乱的处理高钾血症是ARF最为凶险的病理生理变化，如出现高钾血症，应立即采取果断措施，进行降钾的治疗。血钾如有升高趋势，即使未超过正常范围，也应进行严密检测，如达到6.5mmol/L并有明显心电图异常，或超过8mmol/L，即需紧急进行降低血钾的治疗。治疗过程中，应对血钾和心电图进行连续监测。1.高血钾的紧急处理（1）最迅速的方法是拮抗钾对神经-肌肉细胞动作电位的影响，将钙通过氯化物或葡萄糖酸盐的形式静脉输入以提高细胞外液钙浓度，可减低阈电位，恢复正常电位差，拮抗高钾血症对心脏电压的影响。这种治疗不能改变血钾浓度，效力只能维持20～30分钟，但可为随后的降钾治疗贏得宝贵的时间。具体的做法是静脉输入10%葡萄糖酸钙40～100ml，数分钟后即可见效，但持续时间较短。（2）快速滴入NaHCO344～48mmol（3.7～4.0g），促使钾重新分布，起效快，但维持时间短，如反复使用，还可能会导致容量增加，体液超负荷，因此这也只能是为贏得时间而采取的一种急救措施。（3）静脉用胰岛素，同时使用葡萄糖以防止低血糖，也可以使钾从细胞外转移到细胞内，可按照3g葡萄糖与1U胰岛素的比例静滴，输入25%葡萄糖300ml和25U胰岛素可降低血钾1mmol/L；此法降钾效力可以维持相对较长的时间。（4）严重高血钾应立即进行透析。（5）口服或保留灌肠，离子交换树脂如聚磺苯乙烯40g/d，分次口服，能使血钾在24小时内降低1mmol/L。此法可消除大量的钾，但降血钾速度较慢，单独应用往往难以满足需要，应与以上几种方法配合使用。2.高血钾的治疗措施（1）预防：积极处理挤压伤肢体，早期切开减压，防治感染。（2）避免含钾饮食和药物的摄入，不输库存血。（3）输入葡萄糖、能量合剂，减轻蛋白质分解。应用促进蛋白质合成药物，如苯丙酸诺龙、丙酸睾酮等。（4）纠正缺氧、酸中毒。3.低钙血症是挤压综合征中另一常见的电解质紊乱，如无心律失常、痉挛等临床表现，无需处理。有低钙表现时，可先给予10%葡萄糖酸钙10ml缓慢静推，然后将10%葡萄糖酸钙按1：10的比例加入5%葡萄糖溶液缓慢静滴至症状改善。此外，输血较多的伤员可每输入1500ml库存血即输入10%葡萄糖酸钙10ml，以预防枸橼酸所致的低钙血症。尿量多并输入大量碱性液体时，还要预防发生低钾血症。同时注意高磷、高钙、高钠、低钠等电解质紊乱。（二）纠正代谢性酸中毒1.碳酸氢钠溶液
具有作用迅速、疗效确切的优点。紧急抢救时可用5%碳酸氢钠2～4ml/kg，0.5～1小时内快速静滴，随后根据CO2CP值计算用量：5%NaHCO3需要量（ml）= [CO2CP下降值（容量％）/2.24]×体重（kg）×0.5因机体具有一定调节能力，每次按计算量的1/2给药。2.三羟甲基氨基甲烷
是不含钠的强力碱性缓冲剂，能在细胞内外同时起作用，能同时纠正代谢性和呼吸性酸中毒。可用3.6%三羟甲基氨基甲烷2～3ml/kg静滴。该药从尿中排泄，有利尿作用，少尿和无尿情况下不宜使用。3.乳酸钠
输入体内后需经过肝脏代谢才能发挥作用，病情较重，一般情况较差时，尽量不用。4.补充热量
注意补足热量，减少组织分解。（三）补液治疗发生创伤、低血容量休克等情况时需补液支持治疗，但如出现肾功能障碍，则应严格控制补液量，既满足机体需要，又要防止摄入过多液体导致体液潴留；应遵循“量出为入，宁略少勿多”的原则。每日入量等于前一日统计出量加不显性失水，再减去内生水。不显性失水系指呼吸道（400～500ml/24h）和皮肤蒸发（300～400ml/24h ）失去水分，也可按每日12ml/kg计算，并参考体温、气温和湿度等。发热者体温每升高1℃失水量增加0.1ml/（kg·h）；室温超过30℃，每升高1℃，失水量增加13%；呼吸困难和气管切开均增加呼吸道水分丢失。内生水系指24小时内体内组织代谢、食物氧化和补液中葡萄糖氧化所生成的水总和，约为（303±30）ml，食物氧化生成水的计算为1g蛋白质产生0.43ml水，1g脂肪产生1.07ml水，1g糖产生0.55ml水。内生水常被忽略，而不显失水常属估算量，致使少尿期补液的准确性受到限制。以下几点可作为观察补液量的指标：体重每日减轻0.3～0.5kg，血钠140～145mmol/L，中心静脉压正常为补液适当；如体重不下降或增加，血钠低于140mmol/L，中心静脉压升高，胸部X线平片提示肺水肿，并有心率快、血压升高、呼吸频速等表现，若无感染征象，应考虑液体入量过多，有发生器官水肿的危险；反之体重下降超过1kg/d，血钠高于145mmol/L，中心静脉压降低，则入量不足，有脱水发生。（四）ARF多尿期的治疗多尿期治疗的重点仍是水电解质酸碱平衡的维护。多尿期早期，Cr、BUN可继续上升或不下降，仍需给予透析治疗。开始大量利尿后要防止脱水、低血钾、低血钠。尿量在1500ml/d以上，补氯化钾3g，尿量在2000ml以上，补3～6g，并注意补充钠盐。监测血中电解质浓度，调整补充量。补钾量计算公式（g）：[4.患者实际血钾值（tnmol/L）]×74.5（KCl的分子量）/13.4（每克KCl含钾量），轻度缺钾者以口服补充为主，重度缺钾（血钾低于2.5mmd/L）者则应该静脉补充。补钾前还应注意是否已经做好血液净化治疗的准备，如应用洋地黄制剂、胺碘酮等药物时应倍加慎重。钠的补充可按排出尿量的1/3～2/3补充等渗生理盐水，可以满足机体的需要；持续性低钠血症或严重低钠血症按公式计算补钠量：补钠量（mmol）= [142-血钠实测值（mmol/L]×体重（kg）×0.6（女性为0.5），1g钠盐=17mmol Na+；当天补充计算量的1/2加上日需要量4.5g，随后应根据血清钠变化仔细缓慢地补充。补钠时，要注意患者的心脏功能状况，避免过多补充造成肺水肿发生。此外，多尿期患者抵抗力降低，尤其是严重创伤患者，易发生感染，各项操作仍应严格遵守无菌原则，加强呼吸系统，泌尿系统的护理，继续使用有效抗生素。加强支持疗法和营养补充，肌酐、尿素氮正常后，可逐步增加蛋白质摄入量，以利创伤后组织修复。七、人工肾脏替代治疗挤压综合征ARF时，血中BUN、钾的上升速度比一般ARF快，因此，提倡及早进行人工肾脏替代治疗（artificialkidney replacement therapy），迅速清除体内过多的代谢产物，减少心血管并发症的发生，以免肾功能发生不可逆改变。人工肾脏替代治疗有腹膜透析及间歇性血液透析、连续性肾脏替代治疗等多种方式。目前提出预防透析的概念，对于高分解状态的患者，只要诊断ARF，尿量短期内不能迅速增加，无明显禁忌证，即可进行透析。预防透析可以减轻ARF所引起的全身组织器官损伤，降低ARF的并发症和死亡率。透析指征及禁忌证1.急诊指征
①急性肺水肿或充血性心力衰竭；②血钾＞6.5mmol/L，或心电图出现明显异位心律，伴QRS波增宽；③严重血钠异常，血钠＜115mmol/L或＞160mmol/L；④中毒性ARF，存在可透析毒素。2.—般指征
①无尿、少尿2天以上；②明显尿毒症症状；③血尿素氮＞21mmol/L，肌酐＞442μmol/L；④高分解代谢型ARF；⑤出现体液潴留现象；⑥CO2CP在13mmol/L以下；⑦非少尿型患者出现体液过多、心脏奔马律或中心静脉压升高，血钾＞5.5mmol/L或心电图提示高钾。3.相对禁忌证
①严重低血压休克或收缩压＜80mmHg；②严重高血压，收缩压＞200mmHg或舒张压＞130mmHg；③严重感染如脓毒血症；④严重贫血，血红蛋白＜50g/L；⑤严重创伤、大手术后3天内有严重出血倾向者；⑥严重心功能不全、心律失常或冠心病；⑦年老体弱，且心功能不全患者；⑧极度衰弱或临危。4.血液净化治疗
应达到以下目标：①恢复水电解质平衡，纠正水肿、血钠异常；②控制氮质血症；③恢复酸碱平衡：透析间歇期血清HCO3＞20mmol/L；④满意控制血钾水平在3.5～5.5mmol/L；⑤保持钙磷平衡：血磷为1.0～2.0mmol/L，血钙在2.25～2.50mmol/L；⑥适当营养支持，每天供给热量30～50kcal/kg（125.52～210kJ/kg），蛋白质1.2g/kg；⑦纠正贫血，Hct≥80g/L；⑧防止并发症。腹膜透析设备简单，操作简便，不需全身抗凝，安全、费用低，特别是持续性非卧床腹膜透析（continuous ambulatory peritoneal dialysis，CAPD）效率高，对中分子物质清除好，对残存肾组织损害小，透析性肾病轻，对机体内环境影响小，尤其是伴有心脑血管病变、颅脑外伤等患者，可作为首选。但其缺点是水和溶质的清除率低，易发生腹膜炎，血浆蛋白丢失较多。腹膜透析的禁忌证有腹腔内脏损伤、严重腹胀或肠胀气、广泛肠粘连、严重腹水、循环衰竭、严重全身感染等；近期有过腹部手术史，心肺功能不全，高脂血症，对多种药物过敏时应慎重选用。间歇性血液透析（intermittent hemodialysis，IHD）对于严重的高钾血症、酸中毒、容量负荷过重的患者能快速有效地清除液体潴留，纠正水、电解质、酸碱平衡紊乱，但对液体的清除局限在2～4小时内，短暂的时间内清除过多液体，超滤率很大，影响血流动力学的稳定；有可能反复发生低血压，导致肾灌注压下降，不利于肾小管损伤的修复，甚至可能加重损伤。血液净化措施中连续性肾替代疗法（continupus renal replacement therapy，CRRT）作为一种新技术，克服了传统IHD的缺陷。挤压伤后多种免疫细胞激活，产生大量炎症因子；机体处于高分解代谢状态，需积极静脉营养；创伤后往往出现血流动力学不稳定，这些问题在挤压综合征患者较一般ARF患者更为突出，CRRT可更好地解决这些问题，在抢救挤压综合征中具有其独特的优势。当然，CRRT应用过程中遇到的一些问题，如氨基酸、维生素、一些药物丢失等尚未完全解决是其不足。这三种肾脏替代治疗方式并不是相互独立的，而是互相补充的，在病情需要的情况下可以不同的方式联合使用，如IHD+PD、IHD+CRR丁等。八、热量营养的摄入严重创伤后组织分解代谢旺盛，机体多有营养不良，会影响组织和器官损伤后的修复，降低机体免疫反应。因此，挤压伤、挤压综合征治疗更应强调热量和营养的补充。正常人每日需要能量1800kCal（1kcal =4.184kJ），主要由葡萄糖供给。创伤后能量需求往往增加100%～200%，蛋白质分解是葡萄糖的主要来源，因此患者中常见严重蛋白质分解导致的负氮平衡，还可发生糖耐量降低和胰岛素抵抗、脂肪分解障碍等，进行营养支持治疗时应予注意。常用营养补充途径有胃肠道营养（口服、管伺）和静脉营养。胃肠道高价营养液（要素饮食）含高热量、高氨基酸，每日可供热量2500～3000kcal，灌入后不经消化，或稍经消化即可吸收，无渣、少渣。静脉营养可由周围静脉输入葡萄糖、氨基酸和脂肪乳，或经腔静脉输水、电解质和高价营养物质。静脉营养各成分含量要均匀，每天供氮0.2～0.24g/kg，热量40～45kcal/kg（170～190kJ/kg），葡萄糖浓度不宜过大，氨基酸和葡萄糖同时滴入，氮和热量比为1：150～200kcal（630～840kJ），碳水化合物和脂肪比为6：4或5：5，脂肪提供的热量不应超过60%和2.5g/kg。九、其他治疗（一）高压氧用高压氧治疗挤压伤和挤压综合征具有增强红细胞的可变性、抑制凝血系统、降低血液黏稠度、改善微循环的调节功能，并增加溶解于血浆中的氧量，使组织供氧充分，有利于细胞氧代谢和血管再生。挤压伤后，在外科治疗（如切开减张）的前提下，合理应用高压氧治疗可使组织血供得到明显的改善，渗出减少，组织压下降，从而加大了动静脉压差，同时可使小动脉重新开放，解除缺氧-组织水肿的恶性循环。（二）中西医结合疗法挤压伤外科处理的同时，结合中医辨证施治，可以改善患者全身和局部情况。祖国医学认为，肢体、躯干受挤压后气滞血瘀，治则为活血化瘀。津液停留，水湿外溢，发生肢体肿胀，水湿停留内，则小便不通，治则化湿利水通二便。基本药方可选用：丹参30g，茯苓25g，红花10g，桃仁10g，泽泻10g，大腹皮15g，生地25g，生黄花30g，厚朴10g。预防或治疗ARF则可根据病程中不同表现辨证施治，应用大黄，牡蛎、皂角、芒硝、车前子、泽泻、党参、竹茹等药物，予以方剂口服。康复期可用党参、当归、川芎、伸筋草等药物，以益气养血、舒筋活络。（三）其他前沿治疗的研究包括炎症因子等有害介质（IL-6、TNF、ET等）的单克隆抗体、直接使用生长因子或导入其基因、干细胞、生物人工肾等，属于近年治疗ARF的新尝试，处于初步研究阶段，很多停留在动物实验或培养细胞阶段，临床应用很少，疗效尚不确定。十、预后及恢复期治疗挤压伤、挤压综合征的预后取决于早期处理的效果，挤压伤早期及时减压，控制感染，创面延期、二期闭合或植皮覆盖，可完全恢复肢体功能。肢体持续缺血6小时以上，肌肉变性坏死，纤维组织修复，出现挛缩，影响肢体功能，两个月内挛缩症状逐渐加重，此后稍有恢复，一般上肢伸肌浅层肌较屈肌深层肌恢复明显；神经亦可因缺血变性、坏死，或瘢痕压迫丧失功能。挤压伤早期肢体固定，恢复期可进行功能锻炼，辅以理疗、按摩、中药熏、针灸、电刺激，促进功能恢复。观察半年至1年，不恢复者可考虑手术治疗，分别采用肌腱松解延长术或肌腱转移重建肌肉功能。根据可利用肌肉的情况，修复重要和基本的功能。关节挛缩可采用关节囊韧带松解术，挛缩肌剥离、前移，关节功能位融合术、成形术。近年釆用显微血管神经吻合，游离肌肉移植，取得了满意疗效。（靳风烁
金锡御）思考题1.什么是挤压综合征，发病原因有哪些？2.挤压伤和挤压综合征的发病机制是什么？请根据发病机制中内容拟定恰当的治疗原则。3.挤压伤发生后进行筋膜腔切开减压的意义是什么？4.挤压伤发生后可釆取哪些措施保护肾脏功能？5.挤压伤和挤压综合征中最严重的电解质紊乱是什么？应采取哪些措施？6.人工肾脏替代治疗的意义何在？参考文献1.王沂芹，张静波，唐建英等.汶川大地震导致挤压综合征呈现急性肾损伤的血液净化治疗.中国血液净化，2008，7（8）：449-4512.刘芳，付平，陶冶，等.地震灾害后挤压综合征及急性肾功能衰竭救治.中国实用内科杂志，2008，28（7）：598-6003.文艳秋，秦敏，付平，等.汶川地震77例挤压综合征伤员813例次血液净化治疗的组织管理.中国循证医学杂志，2008，8（7）：492-4954.姜利，席修明.急性肾功能衰竭的流行病学.中华医学杂志，2003，83（13）：.王正国.王正国创伤外科学.上海：上海科学技术出版社，2002，231-239，361-3676.靳风烁，梁培禾，岳明等.大鼠急性肾功能衰竭时肾小管上皮细胞凋亡及其意义.中华创伤杂志，2000，16（9）：529-5327.Talaie H.Pajouhmand Af Abdollahi M，et aL Rhabdomyolysis among acute human poisoning cases. Hum ExpToxicoU2007t26（7）：557-5618. Vanholder R. Van-der-Tol A.De Smet et aL Earthquakes and crushsyndrome casualties：lessons learnedfrom the Kashmir disaster. Kidney Int.2007，71（1）：17-239. Malinoski DJ. Slater MS.Mullins RJ. Crush injury andrhabdomyolysis，Crit Care Clin，2004，120（1）：171-19210. Greaves I，Porter KM. Consensusstatement on crush injury and crush syndrome. Accid Emerg Nurs，2004，12（1）：47-5211. Schiffl H， Dailyhaemodialysis in acute renal failure.0ld wine in a new bottle，Minerva Urol NefroU 2004，56（3）：265-27712. Bonventre JV.Zuk A， Ischemic acuterenal failure：an inflammatory disease.KidneyInt，2004～66（2）：480-48513. Gunal ALCeliker H，Dogukan A，et al. Early and vigorous fluid resuscitation prevents acute renalfailure in the crush victims of catastrophic earthquakes.J Am Soc NephroU 2004.15（7）：14. Kaushal GP，Basnakian AG.ShahSV. Apoptotic pathways in ischemic acute renal failure. Kidney Int，2004，66（2）：500-50615.Heresi GA. Acute renal failure and sepsis. N Engl J Med.2004，351（22）：16.Noble DW. Acute renal failure and diuretics：propensity，equipoise，and the need for a clinical trial， Crit Care Med，2004，32<s　
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