维生素D缺乏性手足搐搦症_百度百科
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维生素D缺乏性手足搐搦症（Tetany of vitamin D deficiency）又称佝偻病性或。因维生素D缺乏，甲状旁腺不足，导致血清钙离子降低，神经肌肉兴奋性增高，出现惊厥，手足肌肉抽搐或喉痉挛等。多见于2岁以下小儿。
离子浓度降低是本病的直接原因。正常小儿血清总钙浓度稳定在2.25～2.75mmol/L（9～1lmg/dl ），主要靠维生素D、甲状旁腺素及降钙素的调节作用予以维持。
含有三种形式：
① 蛋白结合钙（40%）为1.13 mmol/L（4.5mg/dl ）；
② 弥散钙（60%）1.38 mmol/L（5.5mg/dl ），其中80%为离子钙1.13mmol/L（4.5mg/dl ）；
③ 枸椽酸钙约0.13 mmol/L（0.5mg/dl ）。三者中以钙离子生物活性最强，并受血pH值和血磷浓度的影响，血pH和血磷增高时钙离子浓度降低。当维生素D缺乏时，血钙、磷含量降低，若甲状旁腺功能代偿不全，骨钙不能游离，血钙继续降低，当血清总钙量低于1.75～1.88 mmol/L或游离钙低于l mmol/L时，神经肌肉兴奋性增强，而发生惊厥或手足搐搦。（一）　典型症状
1.惊　厥　一般为无热惊厥，突然发作，表现为肢体抽动，双眼上翻，面肌痉挛，意识暂时丧失，大小便失禁等。发作停止后多入睡，醒后活泼如常。每日发作次数不定，每次持续数秒至数分或更长。轻者仅有惊跳或短暂的眼球上窜，而意识清楚。多见于婴儿期。新生儿可只有屏气，面肌抽动或双眼凝视等。
2.手足搐搦 　 以及儿童多见。表现为双手腕屈曲，手指伸直，拇指内收贴近掌心，足踝关节伸直，足趾强直下曲，足底呈弓状。
3.喉痉挛　主要见于婴儿。声门及喉部肌肉突发痉挛引起吸气性呼吸困难和喉鸣，严重者可发生窒息死亡。6个月以内的小儿有时可表现为无热阵发性青紫，应高度警惕。
（二）　隐性体征
1.面神经征（ Chvostek 征 ） 　用指尖或叩诊锤叩颧弓和口角间的面颊部，出现及口角抽动为阳性。正常新生儿可呈假阳性。
2.　 用叩诊锤叩击膝部下外侧腓骨小头处的腓神经，阳性者足部向外侧收缩。
3.（ Troussean 征 ） 　用血压计袖带如测血压样绕上臂，打气使血压维持在与舒张压之间，阳性者于5分钟内被试侧的手出现痉挛症状。婴儿出现无热惊厥，抽后神志清楚，无神经系统阳性体征者，或较大幼儿及儿童出现手足搐搦者应首先考虑本病。如有引起低钙的原因，维生素D缺乏史，或已有佝偻病症状及体征者均有助于诊断。血清钙低于1.75～1.88 mmol/L（7.0～7.5mg/d1 ）或低于1.0 mmol/L（4mg/d1 ）则可确诊。静脉注射钙剂有效可作为诊断性试验治疗。应注意本病也可在感染情况下诱发，及新生儿和小婴儿喉痉挛的非典型发作。本病治疗原则首先控制惊厥，解除喉痉挛，迅速补充钙剂，使血钙快速升至正常，然后给予维生素D，使血钙、磷代谢恢复正常。
（一） 急救处理　控制惊厥可应用镇静止痉剂，首选安定，每次0.1～0.3mg/kg，肌内或静脉注射，或苯巴比妥，每次5～7mg/kg，肌内注射，或10%水合氯醛，每次40～50mg/kg保留灌肠。喉痉挛时应先将舌头拉出口外，作或加压给氧，必要时行。
（二） 钙剂治疗 　对惊厥或喉痉挛发作者可用 10%葡萄糖酸钙 5～l0ml（或l ml/kg）加10%葡萄糖溶液10～20ml 静脉点滴，或缓慢静脉注射（10分钟以上 ），重症者每日可重复2～3次，直到惊厥停止后改为口服钙剂。轻症，或惊厥、喉痉挛控制后先口服10%氯化钙，每次5～l0ml，稀释于3～5倍糖水内口服。一日3次。氯化钙有酸化血的作用，使钙离子浓度迅速升高，但不宜久服，以防高氯血症，故3～5天后改为活性钙，盖天力或葡萄糖酸钙等口服。
（三） 维生素D治疗 　应用钙剂后同时给予维生素D，每日50ug～125ug（IU）口服。重症病例可采用维生素D，或维生素D3肌内注射，用法同佝偻病，1个月后改为预防量。发病原因与佝偻病相同，但临床表现和血液生化改变不同。本病虽多伴有轻度佝偻病，但骨骼变化不严重，血钙低而血磷大都正常，碱性磷酸酶增高。
血清钙离子降低是本症的直接原因，在正常情况下，血清弥散钙约占总钙量的60%左右，若血清总钙量降至1.75～1.88mmol/L（7～7.5mgdl），或钙离子降至1mmol/L（4mg/dl）以下时，即可出现抽搐症状。在低落的情况下，甲状旁腺受刺激而显示继发性功能亢进，分泌较多的甲状旁腺素，使尿内磷的排泄增加，并使骨骼脱钙而补充血钙的不足。在甲状旁腺代偿功能不全时，血钙即不能维持正常水平。
正常分为可弥散钙（diffusidblecalcium，约占总钙量的60%）和非弥散钙，后者是与蛋白质结合的部分（约40%）大部分的非弥散钙与白蛋白结合，其余部分与球蛋白结合。当血清H+浓度增高时，与蛋白质结合的钙减少。约有80%的可弥散钙呈离子化状态（即Ca++），其余的部分与磷酸根、碳酸氢根或构橼酸根结合。影响血清钙离子（Ca++）浓度的主要因素为氢离子浓度、磷酸盐离子浓度和蛋白质浓度。根据〔Ca++〕〔HCO-3〕〔HPO=4〕/〔H+〕=k的公式，血内氢离子浓度越高则钙离子越多，碱中毒时则相反。磷酸盐越多则钙离子越少。越高则可弥散钙越少，钙离子亦相应地减少。反之，低时，钙离子相对地比较高。因此，肾病综合征患儿的血浆白蛋白显著降低时，结合的钙也减少，即使血清总钙量低到一般手足搐搦症的水平以下，但因值并不低，可以不出现痉挛症状。在临床工作中，直接测定血清钙离子浓度是比较困难的，但可利用图表从血清总钙量及血浆量求出钙离子量。
促进血钙降低的因素有①季节：春季发病率最高，在北京所见的病例中以3～5月份发病数最高。因为入冬后婴儿很少直接接触日光，维生素D缺乏至此时已达顶点，春季开始接触日光，体内维生素D骤增，血磷上升，钙磷乘积达到40，大量钙沉着于骨，血钙暂时下降而促使发病。②年龄：发病年龄多在6个月以下。北京儿童医院年所见的1，297例中，年龄在3个月以下的占41.3%，4～6个月25.0%，7～12个月20.4%，1～3岁10.7%，3～14岁2.6%。6个月以内婴儿最快，需要钙质较多，若饮食中供应不足，加以维生素D缺乏即易发病。发病年龄早的多与母亲妊娠时缺乏维生素D有关，一般婴儿体内储存的维生素D，足够3个月内的应用。③未成熟儿与人工喂养儿容易发病。④长期腹泻或梗阻性黄疸能使维生素D与钙的吸收减少，以致血钙降低。(一) 其他无热惊厥性疾病
多发生于清晨空腹时，常有进食少或感冒、腹泻史，可出现惊厥、昏迷。血糖常低于 2.2mmol/L( 40mg/d1 )。口服糖水或静脉注射葡萄糖液后立即好转。
于婴儿期发病，发作时突然头及躯干前屈，上肢前屈内收握拳，下肢屈曲至腹部，伴意识障碍，每次发作数秒至数十秒自停，往往反复连串发作，智力迅速减退，2～3岁后可转为其他类型癫痫。正常，钙剂治疗无效。脑电图呈高幅节律紊乱。
3．低镁惊厥
常见于及婴儿，多为人工喂养，并有摄食不足或患腹泻史，也可由于遗传性镁吸收缺陷所致。当血清镁低于0.58mmol/L( 1.4mg/dl )时即可出现低镁惊厥，表现为知觉过敏，触觉及听觉的刺激可引起、痉挛，甚至惊厥及心律紊乱。用25%硫酸镁每次0.2ml/kg肌内注射，每日1～2次，1～2日内见效。临床上，对用钙剂治疗无效的无热惊厥，应常考虑低镁惊厥的可能。
多见于较大儿童，主要特点为：、高血磷、碱性磷酸酶正常或降低。临床表现为间歇性惊厥或手足搐搦，常数天或数周发作1次。
喉痉挛应与鉴别，后者多因引起炎症，表现为伴，吸气性，常夜间发作，伴发热，无其他低钙症状和体征，血钙正常，钙剂治疗无效。[1]由于缺乏维生素D，血中钙离子降低，神经肌肉兴奋性升高，出现全身惊厥、手足肌肉抽搐或喉痉挛等，多见于4月到3岁的小儿。
1.病因和发病机制
发病机制：血清钙离子降低致性增高；
主要原因：维生素D缺乏早期钙吸收差；
维生素D治疗时骨脱钙减少，肠吸收钙相对不足；
在发热、感染时，组织细胞分解磷，血磷增加，钙离子降低。
2.临床表现
惊厥特点：婴儿期，大发作，发作时神志不清，持续数秒至数十分钟，发作缓解后一切活动正常；
手足搐搦多见于6个月以上，发作时意识清楚；
：吸气性喉鸣；
隐性体征：神经肌肉兴奋性增高的体征：面神经征，征，陶瑟氏征等 。
3.诊断和鉴别诊断
诊断：无热惊厥，反复发作，发作后神志清醒无神经系统体征；
检查血总钙低于1.75-1.88mmol/L（7-7.5mg/dl），游离钙离子低于1.0mmol/L（4mg/dl）。
鉴别诊断：（1）惊厥需与其它无热惊厥病相鉴别：、低血镁、、甲状旁腺功能减低。（2）喉痉挛需与相鉴别。（3） 。
原则：控制惊厥，解除痉挛，补充钙剂；
急救处理：镇静，解除喉痉挛，必要时气管插管；
钙剂治疗10%葡萄糖酸钙5-10ml加入葡萄糖10-20ml，注射或静点，速度宜慢，否则引起；
维生素D治疗。
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维生素D缺乏性佝偻病的发病原因有哪些
&&&&& 维生素D缺乏性佝偻病的高危人群是2岁以内(尤其是3~18个月的)婴幼儿，可以通过摄入充足的维生素D得以预防，那么你知道该病的发病原因有哪些吗?
　　1、围生期维生素D不足
　　研究指出虽然母亲孕后期每日补充400IU的维生素D，对于足月儿血循环中25-OH-D3的影响很小，但是与孕期规律补充的母亲相比，孕期未补充母亲的新生儿很快就降至缺乏的水平，因此早产、双胎更易于贮存不足。
　　2、日照不足
　　由于城市生活中高大建筑阻挡日光照射;大气污染;寒冷的冬季日照短，紫外线较弱;没有充足时间的室外活动;或者室外活动时皮肤暴露少;不论是气候、季节、大气云量、纬度、肤色、皮肤暴露都可影响内源性维生素D的生成。
　　3、生长速度快
　　如低体重、早产、双胎、疾病等因素，婴儿恢复后，生长发育相对更快，需要维生素D多，但体内贮存的维生素D不足，易发生佝偻病。
　　4、食物中补充维生素D不足
　　因天然食物中含维生素D少，纯母乳喂养，没有充足的户外活动，不补充维生素D的话，维生素D缺乏佝偻病的罹患危险增加。
　　5、疾病和药物影响
　　胃肠道或肝胆疾病影响维生素D吸收，如婴儿肝炎综合征、慢性腹泻等，肝、肾严重损害可致维生素D羟化障碍，1,25-OH2-D3生成不足而引起佝偻病。长期服用抗惊厥药物可使体内维生素D不足，如苯妥英钠、苯巴比妥，可刺激肝细胞微粒体的氧化酶系统活性增加，使维生素D和25-OH-D3加速分解为无活性的代谢产物。糖皮质激素有对抗维生素D对钙的转运作用。
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问:维生素d缺乏性佝偻病最主要的病因是
权威医生回答
来自徐州市中心医院（三级甲等）
有的孩子消化不良您好，也是造成恶性循环：维生素D缺乏性佝偻病的主要病因是缺乏阳关照射，反复感冒感染，体质差，缺乏维生素D，造成佝偻病的原因
维生素D缺乏性佝偻病的主要病因是缺乏阳关照射，缺乏维生素D。
有的孩子消化不良，体质...
你好，这里是提供疾病的咨询的，有这方面的问题是可以直接提问的，希望对你有帮助。
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维生素D缺乏性手足抽搐症怎么引起？维生素D缺乏性手足抽搐症发病原因？
　　【病因机制】　　当维生素D缺乏、血钙下降而甲状旁腺代偿性分泌亦不足时，则低血钙不能恢复，总血钙&1.75～1.88mmoL/L(7～7.5mg/dl)、或离子钙&1.0 mmoL/L(4mg/dl)时即可导致神经肌肉兴奋性增高，出现手足抽搐、喉痉挛、甚至全身性惊厥。　　为什么维生素D缺乏时机体出现甲状旁腺功能低下的原因尚不清楚，促使本病发生的因素有：维生素D缺乏佝偻病治疗过程中，未能及时足量给予钙剂，肠道吸收钙相对不足，而同时骨骼钙化增快，破骨减少，血中钙盐进入骨骼沉积.导致血钙降低;出生体重低于l500g的早产儿，因来自母亲的钙贮存不足，而且出生后常有呼吸障碍、颅内出血等并发症，容易导致低血钙;人工喂养儿食用含磷过高的奶制品会造成高磷、低钙血症;长期腹泻和慢性疾病使维生素D和钙的吸收减少。
维生素D缺乏性手足抽搐症的原因&维生素D缺乏性手足抽搐症的病因
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