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5种原因引发肾结石_健康与健身_健康_MSN中文网
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　　专家认为主要的原因是跟日常的饮食有关，下面具体介绍引起肾结石的原因。
　　1、草酸积存过多
　　体内草酸的大量积存，是导致肾尿结石的因素之一。如菠菜、豆类、葡萄、可可、茶叶、桔子、番茄、土豆、李子、竹笋等这些人们普遍爱吃的东西，正是含草酸较高的食物。医生通过研究发现：200克菠菜中，含草酸725.6毫克，如果一人一次将200克菠菜全部吃掉，食后8小时，检查尿中草酸排泄量为20~25毫克，相当于正常人24小时排出的草酸平均总量。
　　2、嘌呤代谢失常
　　动物内脏、海产食品、花生、豆角、菠菜等，均含有较多的嘌呤成分。嘌呤进入体内后，要进行新陈代谢，它代谢的最终产物是尿酸。尿酸可促使尿中草酸盐沉淀。如果，一次过多地食用了含嘌呤丰富的食物，嘌呤的代谢又失常，草酸盐便在尿中沉积而形成尿结石。
　　3、脂肪摄取太多
　　各种动物的肉类，尤其是肥猪肉，都是脂肪多的食品。多吃了体内脂肪必然增高，脂肪会减少肠道中可结合的钙，因而引起对草酸盐的吸收增多，如果一旦出现排泄功能故障，如出汗多、喝水少，尿量少，肾结石很可能就在这种情况下形成。
　　4、蛋白质过量
　　对肾结石成分进行化验分析，发现结石中的草酸钙占87.5%。这么大比重的草酸钙的来源就是因为蛋白质里除含有草酸的原料DD甘氨酸、羟脯氨酸之外，蛋白质还能促进肠道功能对钙的吸收。如果经常过量食用高蛋白质的食物，便使肾脏和尿中的钙、草酸、尿酸的成分普遍增高。如果不能及时有效地通过肾脏功能把多余的钙、草酸、尿酸排出体外，这样，得肾脏结石、输尿管结石症的条件就形成了。当今世界经济发达国家肾结石发病率增高的主要原因就是如此。
　　5、糖分增高
　　糖是人体的重要养分，要经常适量增补，但一下子增加太多，尤其是乳糖，也会使结石形成创造条件。北京军区总医院泌尿外科专家指出：不论正常人或结石病人，在食用100克蔗糖后，过2小时去检查他们的尿，发现尿中的钙和草酸浓度均上升，若是服用乳糖，它更能促进钙的吸收，更可能导致草酸钙在体内的积存而形成尿结石。
　　肾结石应该做哪些检查？
　　实验室检查：
　　1、尿化验可分为一般检查和特殊检查。
　　(1)一般检查主要为尿常规：它包括pH、相对密度(比重)、红细胞、脓细胞、蛋白、糖、晶体等。尿石患者的尿中可以发现血尿、晶体尿和脓细胞等。尿pH值的高低常提示某种类型的结石：磷酸钙、碳酸磷灰石结石患者的尿pH值常高于7.0；而尿酸、胱氨酸和草酸钙结石患者的尿pH值常小于5.5。可见镜下血尿或肉眼血尿。但15%的患者没有血尿。在非感染性结石，可有轻度的脓尿。
　　(2)特殊检查包括：
　　①尿结晶检查：应留取新鲜尿液。如看见苯样胱氨酸结晶提示可能有胱氨酸结石；如尿中发现尿酸结晶，常提示尿酸结石可能；发现信封样的晶体就可能是二水草酸钙结石；棺材盖样晶体则为磷酸镁铵晶体；在疑有磺胺类药物结石的患者的尿中会发现磺胺结晶。
　　②尿细菌培养：菌落>105/ml者为阳性。药敏试验则可了解最有效的抗生素。尿培养如为产生尿素的细菌，则有感染结石存在的可能。
　　③24h尿的化验：须正确收集24h的尿液，尿液计量要准确。化验的内容包括：24h尿钙、磷、镁、枸橼酸、尿酸、草酸、胱氨酸等。
　　2、血生化检查
　　(1)正常成人血清钙为2.13～2.6mmol/L(8.5～10.4mg/dl)，无机磷为0.87～1.45mmol/L(2.7～4.5mg/dl)。原发性甲状旁腺功能亢进的患者血清钙高于正常值，常在2.75mmol/L(11mg/dl)以上，且同时伴有血清无机磷降低。
　　(2)正常成人男性血清尿酸不超z416.36mmol/L(7mg/dl)，女性则不超过386.62mmoL/L(6.5mg/dl)。当超过此值时为高尿酸血症。痛风的患者血尿酸增高。
　　(3)肾结石伴有肾功能障碍时常有酸中毒，此时血清电解质改变，血清钠和二氧化碳结合力降低，血钾不同程度的升高。肾小管酸中毒时可出现低钾和高氯血性酸中毒。
　　(4)尿素氮和肌酐的测定可了解患者的肾功能，当肾功能受到损害时血中的尿素氮、肌酐可有不同程度的增高。
　　总之，尿石患者的血液和尿液化验有助于了解尿石患者的肾功能、结石有无并发感染、结石可能的类型及结石成因，并对指导结石的治疗及预防起作用。
　　影像学检查：
　　1、.X线检查X线检查是诊断尿路结石最重要的方法。包括腹部平片、排泄性尿路造影、逆行肾盂造影、或作经皮肾穿刺造影等。
　　(1)尿路平片：尿路X线平片是诊断尿路结石最基本的方法。根据肾、输尿管、膀胱、尿道区的不透X线阴影，可以初步得出有无结石的诊断。结石中的含钙量不同，对X线的透过程度也不同。大约40%的结石可以根据在X线平片上显示的致密影来判断结石的成分，草酸钙结石最不透X线；磷酸镁铵次之；尿酸结石是最常见的可透X线结石。胱氨酸结石因含硫而略不透X线。但是茚地那韦结石及某些基质结石在平扫的CT片是可以显影。肾钙化常见于髓质海绵肾(接近沉积在扩张的集合管)。也可与腰椎横突的密度进行比较，并作出诊断。还有10%的不含钙结石不易被X线平片所发现。
　　腹部的钙化阴影可与尿路结石相混淆。这些钙化的阴影主要有：①肠道内的污物及气体。②肠系膜淋巴结钙化阴影。③骨骼部分的骨岛形成(如骶髂关节区域)、第11、12肋软骨钙化。④骨盆区域的静脉钙化所形成的“静脉石”阴影。⑤体外的异物干扰(如纽扣、裤带上打的结等)。⑥消化道钡剂检查后没有排净的钡剂。
　　(2)排泄性尿路造影：排泄性尿路造影除了可以进一步确认在X线平片上不透X线阴影与尿路的关系外，还可见患侧上尿路显影延迟；肾影增大；肾盂及梗阻上方的输尿管扩张、迂曲等改变，并据此了解肾脏的功能情况。必要时需延长造影的时间以求患侧满意显影。对输尿管壁段的结石，充盈的膀胱影可掩盖结石的影像，此时可嘱患者排尿后再摄片。可透X线的结石在IVU片上可表现为充盈缺损。通过IVU片还可以了解肾脏的形态、有无畸形等情况。通过IVU还可显示出肾盏憩室的结石与集合系统的关系。
　　(3)急性肾绞痛时的X线造影检查：对经常规检查还无法明确诊断的患者，如急诊肾图表现为梗阻型肾图，可立即进行排泄性尿路造影检查。只要作好必要的准备(如给患者(转载自中国健康网http：//，请保留此标记。)缓解疼痛)并适当延长造影的时间，绝大多数患者可以获得明确的诊断的。其主要表现为：患侧肾脏显影时间延迟(一般于120～240min时可达到目的)、肾脏体积增大，造影剂在结石的部位排泄受阻。据此，可以明确结石的诊断。急诊泌尿系造影的机制为：①一侧上尿路急性梗阻时，健侧肾脏的代偿功能不能很快出现，使造影剂能在血液内滞留较长的时间。②输尿管急性梗阻后，患侧肾脏内有回流发生。一方面降低了患侧上尿路的压力，改善肾皮质的血液循环，较长时间地维持肾单位的功能；另一方面使梗阻部位以上潴留的尿液不断更新，并从血液中得到造影剂，经过一段时间后终于使梗阻以上部位清晰地显影。
　　(4)逆行造影：在下列情况下需要行逆行造影以协助诊断：①因种种原因致使排泄性尿路造影不满意时；②排泄性尿路造影发现肾、输尿管的病变，需要进一步明确病变的部位、范围和性质时；③怀疑肾内有阴性结石、息肉时；④某些肾鹿角型结石手术前，逆行造影可帮助了解结石与肾盂、肾盏的关系。造影剂可为泛影葡胺，也可为空气。随着诊断技术的不断进步，逆行造影的应用已大为减少。
　　(5)肾穿刺造影：在逆行造影失败时，可进行肾穿刺造影。因可能会引起一些并发症，故现已很少使用。
　　2、肾图肾图是诊断尿路梗阻的一种安全可靠、简便无痛苦的方法，可了解分肾功能和各侧上尿路通畅的情况，作为了解病情发展及观察疗效的指标。其灵敏度远较排泄性尿路造影为高。利尿肾图则可以对功能性梗阻及机械性梗阻进行鉴别。急性肾绞痛时如尿常规有红细胞但KUB未见结石的阴影而不能明确诊断时，可急诊行肾图检查。如出现患侧梗阻性肾图，则可确定是患侧上尿路有梗阻，而与其他急腹症相鉴别。
　　3、超声检查B超检查可对肾内有无结石及有无其他合并病变作出诊断，确定肾脏有无积水。尤其能发现可透X线的尿路结石，还能对结石造成的肾损害和某些结石的病因提供一定的证据。但B超也有一定的局限性，它不能鉴别肾脏的钙化与结石、不能直观地了解结石与肾之间的关系、也不能看出结石对肾的具体影响，更重要的是B超不能对如何治疗结石提供足够的证据。大约1/4以上B超正常的患者在IVU检查时诊断为输尿管结石。因此，B超对尿路结石的诊断只能作为一种辅助或筛选检查。在B超发现有结石后，应作进一步检查，如排泄性尿路造影等。
　　4.CT检查并非所有的尿石患者均需作CT检查。CT检查可显示肾脏大小、轮廓、肾结石、肾积水、肾实质病变及肾实质剩余情况，还能鉴别肾囊肿或肾积水；可以辨认尿路以外引起的尿路梗阻病变如腹膜后肿瘤、盆腔肿瘤等；增强造影可了解肾脏的功能；对因结石引起的急性肾功能衰竭，CT能有助于诊断的确立。因此，只有对X线不显影的阴性结石以及一些通过常规检查无法确定诊断进而影响手术方法选择的尿石患者，才需要进行CT检查。非增强的螺旋CT(NCHCT)由于资料可以储存、重建而得到应用。检查的时间快、费用低、没有造影剂的副作用、放射的剂量小、还可与腹部其他与肾绞痛容易混淆的疾病(如阑尾炎、卵巢囊肿等)相鉴别。其诊断肾、输尿管结石的敏感性在96%～100%之间，特异性在92%～97%之间。
　　NCHCT的扫描的范围为剑突至耻骨联合下方。在NCHCT片上，所有结石都是高密度，且能显示肾积水及肾皮质的厚度。
　　5、磁共振磁共振尿路造影对诊断尿路扩张很有效。对96%的尿路梗阻诊断有效，尤其是对肾功能损害、造影剂过敏、禁忌X线检查者。也适合于孕妇及儿童。
　　结石在磁共振上均显示低信号。但需根据病史及其他影像学资料与血凝块相鉴别。
　　磁共振尿路成像(MRU)通过对重T2加权效果使含水器官显像的原理成像。该技术对流速慢或停止的液体(如脑脊液、胆汁、尿液等)非常敏感，呈高信号；而实质性器官及流动的液体呈低信号，达到水成像的清晰效果。这项技术不用造影剂、没有放射线，具有安全、操作简便等优点，可获得类似排泄性尿路造影的效果。在MRU上，肾结石、膀胱结石均表现为低信号，与周围的尿液高信号相比表现为充盈缺损。但是，它也需与血块、肿瘤等相鉴别。MRU除用于输尿管结石引起的梗阻外，对其他原因引起的上尿路梗阻(如肾盂输尿管交界处狭窄)、输尿管囊肿、输尿管异位开口等也有很好的诊断作用。
　　肾结石易与哪些疾病混淆？
　　肾结石需与下列疾病进行鉴别。
　　1、胆结石胆结石可致胆绞痛，易与右侧肾绞痛相混淆。胆结石合并有胆囊炎时，可出现右上腹部持续性疼痛，阵发性加剧，墨菲征阳性。右肋缘下有时可有触痛并随呼吸移动的肿大胆囊，或边界不清、活动度不大而有触痛的被大网膜包裹的包块。胆结石病人尿常规检查一般正常，B超检查可以确定诊断。
　　2、肾结核肾结石合并有梗阻和感染时应与肾结核相鉴别。肾结核往往有慢性顽固的膀胱刺激症状，经一般抗生素治疗无明显效果；尿中有脓细胞，而普通尿培养无细菌生长；有时伴有肺结核或肾脏的小结核病灶；膀胱镜检查可见充血水肿、结核性结节、结核性溃疡、结核性肉芽肿和瘢痕形成等病变，在膀胱三角区和输尿管开口附近病变尤为明显。输尿管口常呈洞穴状，有时见混浊尿液排出；钙化型肾结核在平片可见全肾广泛钙化，局灶性者在肾内可见斑点钙化阴影。肾结核造影的早期X线表现为肾盏边缘不整齐，有虫蛀样改变，严重者可见肾闭塞、空洞形成，肾盏肾盂不规则扩大或模糊变形。
　　3、海绵肾海绵肾的发病率为1/5000，患者的肾髓质集合管呈囊状扩张，大体外观如海绵状。70%病例存在双侧肾病变，每个肾脏有1个至数个乳头受累。本病出生时即存在，但无症状，通常到40～50岁因发生结石或感染合并症才被发现。集合管扩张造成长期的尿液滞留，加上经常合并的高尿钙症，是发生结石和感染的原因肾小管浓缩和酸化功能常受损。腹部平片可见肾脏大小正常或轻度增大，肾区内可见成簇的多发性结石(在乳头区呈放射状排列)。静脉肾盂造影见到的髓质集合管呈扇状囊状扩张为诊断本病的依据。
　　4、肾盂肿瘤肾盂肿瘤多为乳头状瘤，良性与恶性之间常无明显界限，转移途径与肾癌相同；由于肾盂壁薄，周围淋巴组织丰富，所以常有早期淋巴转移。该病多在40岁以后发生，男性多于女性。早期表现为无痛性血尿，但无明显肿块；晚期因肿瘤增大，造成梗阻时可出现肿块。尿沉渣检查有时可见肿瘤细胞，血尿时膀胱镜检查可见患侧输尿管口喷血。在造影片上有充盈缺损，需与透X线结石鉴别。CT和B超可协助鉴别。
　　5、胆道蛔虫症肾结石病人出现肾绞痛时，应与胆道蛔虫病进行鉴别。胆道蛔虫主要表现为剑突下阵发性“钻顶样”剧烈绞痛，其特点为发作突然，缓解亦较迅速。疾病发作时，病人常辗转不安，全身出汗，甚至脸色苍白，四肢发冷，并常伴有恶心呕吐，呕吐物可含胆汁甚或蛔虫。发作间歇期，疼痛可完全消失。有时疼痛可放射至右肩部或背部。B超可明确诊断。
　　6、急性阑尾炎右侧肾结石病人出现肾绞痛时，应注意与急性阑尾炎进行鉴别。转移性右下腹痛是急性阑尾炎的特点。70%～80%的病人，在发病开始时感觉上腹疼痛，数小时至十几小时后转移至右下腹部。上腹部疼痛一般认为是内脏神经反射引起，而右下腹痛则为炎症刺激右下腹所致。急性阑尾炎的腹部体征表现为右下腹有局限固定而明显的压痛点，当腹痛尚未转移至右下腹前，压痛已固定在右下腹，这在诊断上具有重要意义。若症状不典型或阑尾位置异常，应参考其他症状体征进行鉴别。如一时难以确诊，应严密观察，全面分析，以减少误诊。
　　7、急性胰腺炎腹痛是急性胰腺炎的主要症状。腹痛常开始于上腹部，但亦可局限于右上腹或左上腹部，视病变侵犯的部位而定。如胰头部病变且合并胆道疾患，除右上腹痛外，可向右肩或右腰部放射；炎症主要侵犯胰尾时，上腹疼痛可向左肩背部放射。疼痛的性质和强度大多与病变的程度一致。水肿性胰腺炎多为持久性疼痛，可伴有阵发性加重，多可忍受；出血或坏死性胰腺炎则多为刀割样剧痛，不易为一般镇痛药所缓解，严重者可发生休克。根据病史、体征及血、尿淀粉酶的测定，多数急性胰腺炎的诊断一般可以确立。
　　8、卵巢囊肿蒂扭转肾结石女性病人出现肾绞痛时应注意与卵巢囊肿蒂扭转相鉴别。卵巢囊肿蒂扭转的典型症状为突然发生剧烈腹痛，甚至发生休克、恶心、呕吐。妇科检查发现有压痛显著、张力较大的肿块并有局限性肌紧张。如果扭转发生缓慢，则疼痛较轻，有时扭转能自行复位，疼痛也随之缓解。
　　9。淋巴结钙化若位于肾区内，可误诊为肾结石。淋巴结钙化为圆形颗粒状致密影，内部不均匀，且多发、散在，静脉尿路造影片加侧位片有助与肾结石区别。
　　10、其他肾结石还应与其他引起腰背痛、腹痛的有关疾病进行鉴别，如宫外孕破裂、胃炎、胃溃疡等疾病。
　　原标题： 5种原因引发肾结石_健康与健身_健康_MSN中文网
　　原文链接：.cn/windows8/Health/3561.shtml
　　稿源： MSN中文网
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肾血管性高血压
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肾血管性高血压(别名：肾性高血压)
　　肾血管性高血压是由什么原因引起的？
　　(一)发病原因
　　能引起肾动脉狭窄或栓塞的各种疾病均可导致肾血管性高血压。常见病因包括：①在我国占第1位的是多发性大动脉炎(aorto-arteritis，AA)，可能是一种由感染因素激发的自身免疫性疾病，主要累及动脉中层，外膜及内膜也受侵犯。②动脉粥样硬化症(atherosclerosis，AS)是全身性疾病，多见50岁以上，常累及肾动脉的起始部，在西方国家AS是最常见病因，占60%～70%。国内发病率有上升趋势。③动脉肌纤维性结构发育不良(fibromuscular dysplasia，FMD)或肌纤维增生不良(fibromuscular hyperplasia)，是胚胎性病毒感染(风疹)或先天性中膜肌细胞发育障碍，表现为动脉内膜或中层中心性或偏心纤维组织增生，病变多位于肾动脉的远端2/3，常同时有多发狭窄。多见于40岁以下的女性，常伴低血钾，国内占RVH中的第2位病因，约20%。④其他原因，如肾移植术后动脉吻合口狭窄、肾动脉损伤、肾动脉瘤、肾内或肾周病因的影响使肾动脉主干或分支狭窄、肾动静脉瘘(先天或后天性)发生窃血(分流)。以上原因导致肾素-血管紧张素-醛固酮(RAAS)系统激活以及激肽释放酶-激肽-前列腺素系统(KKPS)拮抗RAAS系统减弱，同时可能有心房利钠素的共同作用而引起高血压。
　　1906年Janeway使狗的一侧肾动脉缩窄后产生高血压持续105天，但未作进一步研究;直到1934年Goldblatt实验造成肾缺血性高血压的动物模型后，才重新引起人们的重视，从而奠定了肾血管性高血压的理论基础。
　　肾动脉缩窄发生高血压的机理尚未完全t解。一般认为肾血流量的减少导致肾缺是一个促进条件，但有人在狗肾动脉缩窄的前后，用肾血流量直接测定法发现在轻度或 肾动脉缩窄引起的高血压时，肾血流量的减少仅为暂时性的。随着侧支循环的建立，肾血流量就可回到正常范围。有人使动物呼吸少氧的气体或用静脉血灌注肾脏也不产生高血压。因此，肾缺血、缺氧虽是促成肾血管性高血压的因素，但学有其他的条件存在。
　　有关肾血管性高血压的发病原理，文献中有多种论点。目前较为普遍公认的主要有下列三种：
　　一、肾脏的升压体系―肾素、血管紧张素、醛固酮体系(renin-angiotensin-aldosterone system)，即RAA体系肾素是一种蛋白水解酶，具有不耐热和不可透析的特性。肾素本身不是加压素，必须与肝内产生的α2球蛋白(又称肾素激活素或高压素或高压素原，其中包含一种能被肾素作用的底物)相结合才发生效用。当肾素作用于肾素底物(renin substrate)的分子结构，使在第10及第11亮氨酸连接处断裂，释出十肽成为血管紧张素Ⅰ(angiotensin Ⅰ,AⅠ)。血管紧张素Ⅰ亦无升压作用。当它流径各脏器血管床时，特别在肺循环被转化酶在其分子结构第8～9位之间断裂，释出八肽，成为血管紧张素Ⅱ(AⅡ)。它是一种强有力的血管收缩剂。近来提出从血管紧张素Ⅱ再由氨基转肽酶去除第一位氨基酸释出一种七肽，称为血管紧张素(AⅢ)。此物刺激醛固酮的分泌作用比血管紧张素Ⅱ强数倍。血管紧张素Ⅱ～Ⅲ的作用：①直接使血管收缩;②经交感神经系统而间接收缩血管;③收缩输出小动脉而输入小动脉不收缩，从而增加肾小球压力，减少钠排出;④刺激肾上腺皮质分泌醛固酮。血管紧张素Ⅱ和Ⅲ在血循环中的半衰期仅数分钟，降解后形成小分子的无活性产物氨基酸，二肽、三肽。因此，高血压的维持还要依靠肾上腺素和醛固酮的作用。
　　肾脏除产生肾素外，也产生高血压蛋白酶。后者有分解血管紧张素的作用。在正常情况下，两者保持平衡状态不引起高血压。如肾缺血，缺氧时，肾素的分泌增多，从而破坏了正常平衡，产生过多的血管紧张素而引起高血压。
　　实验证明，肾脏对醛固酮的分泌能起作用，血管紧张素Ⅱ和Ⅲ均可刺激醛固的分泌。这说明血管紧张素Ⅱ和Ⅲ所产生的高血压，一方面是使细动脉收缩，增加周围阻力;另一方面是通过醛固酮分泌的增加，促进钠和水的潴留，使细胞外液的容量增加，故而形成肾素-血管紧张素-醛固酮体系。
　　Vander(1984)对肾素-血管紧张素-醛固酮体系的作用了全面的阐明(图9)。
　　二、肾脏调节高血压物质的体系 近期内，许多实验证明除上述肾素-血管紧张素-醛固酮体系外，尚发现有另一种调节血压的体系，即激肽释放酶-激肽-前列腺素体系(kallikreinkinin-prostaglandin system,KKP体系)。
　　1.肾脏的激肽释放酶-激肽系统(renal kallikrein-kinin system) 激肽系由肝脏的激肽原受到肾脏产生的激肽释放酶作用转变而来。肾脏的激肽释放酶90%以上分布于皮质，髓质占4.5%和乳头占4.1%，皮质中肾小球所含激肽的活性酶只占1.5%，而主要生成部位可能在肾小球旁体。激肽释放酶的活性越高，催化激肽原水解、生成激肽越多。另外，肾脏能分泌激肽水解酶，可以破坏所产生的激肽。
　　目前认为肾激肽有下列作用：①促进小动脉舒张，使外周血管阻力下降;②肾内小动脉舒张，肾血流量增加，改善肾皮质缺血;③促进钠、水的排出，水的排出比钠为多，故尿渗压下降。水、钠排出增加导致血浆容量减少，使血液红细胞压积及血浆总蛋白浓度增加;④由于血管外周围阻力下降及循环血量减少，可使血压下降，故有抗高血压的作用。
　　以上作用主要通过激肽促进前列腺素的生成所引起的，但其中也有一部分是激肽的直接作用。
　　2.肾脏的前列激素 目前已检测出的前列腺素有多种，而在肾髓质中可以分离出来的前列腺素三种，即PGE2、PGA2、PGF2α。前列腺素在肾皮质内含量很低，在髓质中以乳头的含量较高。在肾内PGE2的量较少，主要是PGA2和PGF2α。一般不能在细胞内贮存，一旦合成后即释放出来，通过肾内循环被运转到皮质发挥生理效益，另一部分PGE2、PGF2α经肾静脉进入体循环被肺组织破坏，而PGA2可以在体循环中存在。
　　肾前列腺素的作用：①肾动脉内灌液PGE2可引起局部血管扩张，使肾血流量增加;②前列腺素还可使肾血流重新分配，即使髓质血流下降和使皮内层血流量增加;③PGE2和PGA2可引起肾入球动脉舒张，使近曲小管周围毛细血管压力上升，因而使近曲小管对水和盐的重吸收能力降低。PGA2、PGE2可抑制肾小管细胞膜上的Na+-K--ATP酶的活生，使细胞内Na+不易运转至肾小管周围液体中，影响了肾小管对钠和水的重吸收，从而出现利尿作用。PGE2还能抑制抗利尿激素而使尿量增加，促进钠、钾、水的排出。肾前列腺素还有拮抗儿茶酚胺的使用，但不能抑制儿茶酚胺的分泌。故腺v-前列腺素体系具有调整肾素增高的作用。这是由于血管紧张素促使醛固酮分泌增高，后者可使前列腺素释放酶的分泌增加，从而加速前列腺素PGA2、PGE2的合成。
　　三、去肾性高血压(renoprival hypertension)去肾性高血压是指肾组织没有功能所产生的高血压而言，也可称为肾缺如性高血压或肾切除后高血压。肾脏除有抗高血压物质外，尚有调节体液、电解质的功能和排出体内升压因素的作用。临床所见高血压病人比正常人排出较多的水和钠，而水的排出量又相对较多，因而体内钠的比例反有增高。在另一方面，高血压的发生，一般见于体内水分增加，失水后可使血压下降，大量输液后血压升高，在尿毒症高血压病人中更为明显。这类病人对钠和水的潴留较为敏感，动物实验也证实类似现象。肾组织大量减少可使动物对高盐饮食很敏感;双肾切除后高盐摄入可以引起去肾性高血压。因此，肾组织完全丧失功能如同双肾切除一样，所发生的高血压显著与体液和钠盐平衡失调有关。此外，体内的升压物质因去肾后不能排出，积聚而使血压升高。
　　结合上述三种论点，对临床所见肾血管性高血压病例中出现三种类型的周围血管液肾素值问题可阐明如下。
　　1.高肾素型高血压即血管收缩性高血压。在动物实验中可以造成这样一种模型。缩窄一侧肾动脉，另一侧保持正常。肾动脉狭窄后肾内血供减少和肾内压降低促使肾素分泌增多，导致血管紧张素升高而产生高血压。对侧健肾因受高血压的冲击使其肾素分泌下降。患肾肾素的增设值超过健肾肾素的减少量，结果血浆内肾素值高于正常，形成高肾素型高血压。在治疗上可用抗肾素的药物。
　　2.低肾素型高血压即血容量性高血压。这种动物实验模型是缩窄一侧肾动物K切除对侧肾脏。由于只有孤立病肾，钠和水排出降低，钠潴留又使细胞外液量亦即血容量扩张，从而产生高血压。肾内压K不低于原有水平，因之肾素分泌也不增加。在血容量增加的条件下，血浆内肾素值则相应地低于正常，形成低肾素型高血压。在治疗上不用抗肾素的药物，而用利尿排钠的药物。
　　3.正常肾素型高血压即混合型高血压。原发性高血压中常见。这类病变的肾脏兼有排钠障碍和肾素分泌增加，即一方面血容量增加，一方面小动脉收缩加强，两者均可导致血压升高。血压升高和血容量增加又可抑制肾素分泌，最后达到平衡，即肾素张素、醛固酮的分泌均在正常范围之内。在治疗上需联合应用利尿排钠剂和抗肾素的药物。
　　(二)发病机制
　　1.动物实验研究 1934年Goldblatt等首次对狗实验研究，采用钳夹双侧肾动脉引起的高血压，建立了肾性高血压的基本模型，钳夹单侧肾动脉仅产生短暂的高血压，为了建立持久性高血压模型，后来采用了钳夹双侧肾动脉或钳夹一侧肾动脉，切除对侧肾脏进行实验研究。Edmunds等认为，羊与大鼠对二肾一夹高血压具有特殊易感性，为人类肾血管性高血压的研究，羊与大鼠模型较狗与家兔为好。
　　Robertson等对动物实验研究，将肾动脉狭窄的病理生理分为3期，第1期常在动物实验中见到，钳夹肾动脉后数分钟血压即开始升高，与循环中肾素活性(PRA)及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)升高相平行，由于AngⅡ升高所致。当解除钳夹或切除狭窄肾后，PRA、AngⅡ及血压均很快恢复正常。若钳夹肾动脉数天或数周后，则进入第2期，此时血压持续升高，但循环中的PRA与AngⅡ则无明显升高，至少高血压与肾素-血管紧张素系统的作用呈部分分离，但AngⅡ可能仍是重要的发病机制，若解除肾动脉狭窄或肾切除后，高血压仍可缓解。从少数患者及动物实验发现，单侧肾动脉重度狭窄引起的肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性增高，伴血压明显升高，表现为“低血钠性高血压综合征”。若第2期经数月或数年逐渐发展到第3期，此期的血压仍持续升高，但PRA与AngⅡ不再升高，即使解除肾动脉狭窄或肾切除后高血压也无改变，说明其发病机制与肾素系统无关，由于长期高血压导致健侧肾脏受损所致。关于二肾一夹与一肾一夹高血压模型的区别，前者表现为PRA开始升高，到慢性期则变化不明显，血浆容量正常，可交换钠正常，用AngⅡ拮抗药降压有效，而在慢性期降压疗效不明显，解除钳夹后血压可降低，钠排泄减少。后者表现为PRA正常，血浆容量增加，可交换钠增加，对AngⅡ拮抗药降压不明显，解除钳夹后血压可降低，钠排泄增加。
　　有人实验研究发现，对二肾一夹犬维持4周处于慢性肾缺血过程，钳夹肾动脉与非钳夹肾内，AngⅡ含量均增高，引起肾血流动力学与微血管张力改变，但AngⅡ增高产生的机制不同，钳夹肾内胃促胰酶活性增高，AngⅠ增高，但ACE活性无改变，用胃促胰酶抑制药chmostatin可抑制肾内AngⅡ增高，但用一平苏后未发现肾内AngⅡ有改变;相反，健侧肾内，一平苏可抑制AngⅡ，而chmostatin则无此作用，说明钳夹肾内AngⅠ通过胃促胰酶的作用转为AngⅡ，而健侧肾内ACE的活性增高，使AngⅠ在ACE作用下转为AngⅡ。
　　2.血流动力学改变 动物实验研究为人类肾血管性高血压的诊断与治疗提供了病理生理基础。对狭窄侧肾血流量降低，PRA增高发现，肾血流量降低较PRA升高更密切相关。当肾血浆流量(RPF)&75ml/min时，肾静脉肾素比值(RVRR)迅速增高，受累侧肾素含量增高，但其分布有改变，提示有局部代偿作用。Kumura等应用对氨马尿酸及菊粉对健康人、肾血管性高血压患者的分肾功能对比研究表明，狭窄侧有效肾血浆流量 (ERPF)为(98±8)ml/(min?m2)，肾小球滤过率(GFR)为(24±2)ml/(min?m2)，入球小动脉阻力(RA)为(2)dyn/(s?cm5)，出球小动脉阻力(RE)为()dyn/(s?cm5)，肾小球内压力(PG)为(57±1)mmHg。健侧ERPF为(195±11)ml/(min?m2)，GFR为(48±2)ml/(min?m2)，RA为(10 800±600)dyn/(s?cm5)，RE为()dyn/(s?cm5)，PG为(74±1)mmHg。说明狭窄侧ERPF，GFR，PG均降低，但RA明显增加，与平均动脉压，肾动脉狭窄的程度有关，RA=[(MAP-PG)/ERBF]×1328。狭窄侧肾脏受到保护，但健侧RA无改变，故全身高血压可直接传到肾小球内，导致肾小球内高压，为狭窄侧肾缺血的代偿性反应，来维持正常肾功能。
　　3.临床研究 单侧肾动脉狭窄(二肾一夹)为肾素依赖性高血压，通过球囊导管可准确测定肾灌注压下降，AngⅡ及肾血管阻力增加，导致压力-利尿曲线位移，尽管血压明显升高，但钠潴留很少，血容量维持不变。在慢性阶段中，狭窄侧肾脏继续分泌肾素，血容量及周围血管阻力增加，故健侧肾脏代偿性加强利尿及钠，水排泄，使血浆容量恢复正常，用ACEI或ARB，介入或手术治疗后血压可恢复正常或改善。当病情发展到第3期，由于长期高血压及AngⅡ的影响，健侧肾小动脉广泛受损及肾小球硬化，即使切除狭窄侧肾脏也不能缓解高血压。双侧肾动脉狭窄患者与一肾一夹动物模型表现有些不同，并非单纯容量依赖性高血压，往往表现为高肾素与容量性高血压相继发生，由于人类双侧肾动脉狭窄并非对称性发展，两侧肾动脉受累的程度和病程各不相同，故早期表现为肾素依赖性高血压，逐渐发展为容量依赖性高血压。
　　伴有肾动脉闭塞的高血压患者常见蛋白尿，其蛋白尿排泄与高血压无关，而与肾动脉闭塞及对侧肾代偿性增大呈正相关，反映PRA及AngⅡ浓度增高，用ACEI或ARB后尿蛋白可减少。
　　4.调节因素的作用 在单侧肾血管性高血压中，心房肽、缓激肽、前列腺素(PG)、一氧化氮水平均升高，来抵消被激活的肾素-血管紧张素系统的作用，为病理生理的代偿机制。在狭窄侧肾脏中，PGI2和PGE2均在肾内合成，并刺激PRA增高，但PGI2及PGE2增高与肾动脉狭窄的程度有关，轻-中度肾动脉狭窄，肾静脉与主动脉血浆中，6-keto-I2无改变，但PGE及PRA较健侧肾增高，并且静脉血较动脉血浓度为高，阿司匹林可抑制PGE2合成，抑制PRA释放及降低高血压。重度狭窄者，6-keto-PGF12与PGE2较健侧肾均增高，似乎促进PRA释放，并且PGI2也增高，进一步增强并参与PRA释放。一氧化氮引起平滑肌细胞松弛，具有肾血液静力学与血管动力学的重要调节作用。一氧化氮合成酶受抑制，则血管张力增高及肾功能障碍。
　　肾血管性高血压有哪些表现及如何诊断？
　　1.高血压 发生于年轻人的高血压、老年人的突发性高血压。常伴有剧烈的头痛、头晕、恶心、呕吐、视力模糊等症状，严重时可发生抽搐、甚至昏迷，一般降压药物治疗无效。高血压表现为发展快、病程短，多呈持续性，舒张压明显升高，一般&15.96 kPa(120mmHg)。
　　2.腹部血管杂音 有2/3的病人可在上腹部或背部听到血管收缩期杂音或伴有轻度震颤。
　　3.可有间歇性跛行、腰痛、臀部放射痛等下肢供血不足的现象。
　　4.肾动脉有栓塞时可有腹痛、发热、血象升高的情况。
　　5.肾功能受损者可出现血尿及蛋白尿。
　　6.眼底改变呈现高血压的眼底表
　　原发性肾动脉疾病常累及大的肾动脉，而继发疾病以小血管与肾内血管病为特征。根据病史、临床表现特征、实验室及影像学检查的结果，对肾血管高血压的诊断，应从肾动脉狭窄的程度，肾功能意义及血流动力学三个方面加以综合判定，方能明确诊断。
　　1.肾动脉狭窄的程度 肾动脉狭窄与肾血管性高血压的概念不同，肾动脉狭窄并不意味着就是肾血管性高血压，肾动脉狭窄较肾血管性高血压更为常见。关于肾动脉狭窄程度的分类，国际上尚无统一的标准，一般病理分为4级，狭窄&25%，属轻度;狭窄25%～50%，属中度;狭窄50%～75%，属重度;狭窄&75%属极重度。临床分为3级，狭窄&50%，属轻度;狭窄50%～75%，属中度;狭窄&75%，属重度。早在1964年Holly等通过临床病理对比研究，对256例血压正常者(平均年龄58岁)尸检发现，肾动脉呈中度或重度狭窄者占49%。Dustan经血管造影发现，肾动脉狭窄&50%者60例，其中39例(65%)血压正常。有人对304例血压正常者分析，其中98(32%)例显示肾动脉阻塞。目前关于肾动脉狭窄达到什么程度才会引起肾血管性高血压，在国际上尚无统一诊断标准。各国学者报道也不同，包括狭窄≥50%，狭窄≥60%，狭窄≥70%，狭窄&75%共四种诊断标准，一般学者公认，肾动脉狭窄&50%，没有血流动力学意义，狭窄50%～60%，由于狭窄区血流速度加快的代偿，肾血流量无明显改变，一般不会导致肾血管性高血压。肾动脉狭窄的判定以目测法为准，如狭窄60%或70%往往难以准确判定。大多数学者认为，狭窄≥70%，肾血流量下降，引起肾缺血才能发生肾血管性高血压。副肾动脉至少占15%，大多数为1支，也有2支者，若肾动脉正常，其副肾动脉明显狭窄，可引起肾血管性高血压。
　　2.肾功能意义 单纯肾动脉狭窄不一定引起肾血管性高血压。有的肾动脉阻塞，但血压不高，可能与肾脏侧支循环形成有关。当肾动脉狭窄发展到一定程度，导致肾缺血及肾素-血管紧张素系统活性增强，才能发生肾血管性高血压。在20世纪80年代，主要以血管造影与RVRR综合分析，对诊断及估计介入或手术疗效很有价值。但此法属有创性，即或用卡托普利激发试验，敏感性增高，但仍有假阴性率，故目前临床应用较少，仅在肾动脉阻塞伴肾萎缩者，是否有肾切除指征时，才做分侧肾静脉肾素活性测定。一般采用肾γ照像及卡托普利试验来判定肾动脉狭窄有否功能意义，并估计介入或手术疗效。
　　3.血流动力学的诊断价值 血管造影对肾动脉狭窄的诊断为“金标准”，但对狭窄50%～60%或狭窄60%～70%之间难以准确判定。Nahman等通过肾动脉狭窄远、近端收缩压差研究发现，收缩压差与狭窄程度、肾功能、高血压之间相关性良好;休息收缩压差与注入硝酸甘油0.3mg后收缩压差具有相关性。肾动脉狭窄50%时，收缩压差为22mmHg，肾动脉狭窄面积&60%时，收缩压差&30mmHg，没有功能意义。有人提出至少&70%，收缩压差&30mmHg，反映肾动脉狭窄具有功能意义，才能引起肾血管性高血压。Selkurt等研究，当收缩压差约40mmHg，肾血浆流量与肾小球滤过率开始下降，注入硝酸甘油后收缩压差可增大约10mmHg。但有的患者，肾动脉呈重度狭窄伴肾萎缩者，其收缩压差&30mmHg，由弓形与小叶间动脉硬化，周围阻力增高所致，即或注入硝酸甘油，收缩压差变化不明显。
　　4.缺血性肾病 肾血管性高血压与缺血性肾病二者有着密切的关系，缺血性肾病是由于肾动脉狭窄或闭塞引起肾缺血及排泄功能障碍所致。缺血性肾脏综合征，包括急性肾功能衰竭及难以解释的慢性或进行性尿毒症。可发生在服用ACEI后1～14天;或急性缺血性肾病也可在服用利尿剂或其他抗高血压药物。
　　肾血管病变的诊断，则需补充其他特殊检查方法。
　　㈠病史与体格检查 根据文献复习，有下列诸项者应注意可能有肾血管病变引起的高血压：①青年发病常小于30岁(颇符合国内各组资料);②老年发病常大于50岁;③长期高血压骤然加剧;④高血压发作突然，病程较短或发展迅速;⑤高血压伴有腰背或胁腹部疼痛;⑥腹背部可听到血管杂音;⑦无高血压家族史;⑧常用的降压药物无效或疗效不佳。
　　近年文献也提出不同的看法，认为任何年龄都可发生此病，不一定有临床症状，即使药物有效者也不能排除本病，腹背部血管杂音的出现对诊断的价值并非绝对等等。Rivin在500位正常的人作腹部听诊，发现有18%也可听到杂音。Maxwell指出在肾血管性高血压病例，约有半数在上腹部可听到血管杂音，并认为其发生率与病变性质有关，在纤维肌肉增生比动脉粥样硬化为高。综合国内报告，上腹部可听到杂音者约占2/3(60～74%)。我们认为腹部血管杂音对诊断本病有一定的意义。
　　㈡排泄性尿路造影(即静脉尿路造影，IVU) 近30余年来，由于对肾血管疾病认识的提高及对其引起的肾血流动力学改变的进一步t解，对IVU所能提供的要求亦随之增高。在肾功能方面要能反映肾血流量、肾小球滤过率、肾小管再吸收和分泌等有关变化，借以作为筛选肾血管疾病的进一步检查和处理的依据。在60～70年代，许多学者均推荐用分钟间隔连续静脉肾盂造影(minute sequence intravenousp yelography)。此法可显示四项主要变化：①两肾大小的差异;②两肾肾盂显影时间的差异;③两肾肾盂显影剂浓度的差异和④输尿管切迹。此外，尚有其他变化有助于肾动脉梗阻的诊断，如肾宽度和肾盏长度的缩小、肾实质萎缩以及肾盂肾盏变小等。Maxwell(1967)综合统计8篇500余例肾动脉狭窄检查的结果，认为此法诊断肾血管性高血压的阳性率可达90%。MacgRgor(1975)指出此法的假阳性率为15%，假阴性率为17～27%。Dean(1984)在总结近10余年来众多文献资料时，虽同意此法阳性率不高，但可以显示两肾形态和功能，借以摒除其他肾病的存在，且其操作简便，对病人无何创伤，仍不失为初步筛选本病的方法之一。
　　㈢分肾功能试验1953年HoWard创用两侧输尿管插管法进行分肾功能试验来诊断单侧性肾动脉病变，取得一定的实用价值。嗣后，虽有不少学者作了改进和补充，但尚未臻完善。尽管如此，在条件限制下仍较常用howard和Stamey试验方法，其检查项目和阳性结果(表1)如下：
　　表1 Howard和Stamey试验
　　试验名称检查项目结果(患侧)
　　Howard(1953)尿量(V)降低50%↓
　　尿钠(UNa)降低15%↓
　　尿肌酐(Ucr)增高50%↑
　　Stamey(1961)尿量(V)降低65%↓
　　尿肌酐(Ucr)增高100%↑
　　尿菊糖(Uin)增高100%↑
　　由于此类试验需作输尿管插管收集尿液，存在着漏尿、创伤等缺点，故准确度难于掌握，且其阳性标准亦嫌过高。Deam(1984)复习40例单侧肾动脉主干闭塞，术后效果良好的病人中用Howard典型阳性标准来判断仅20例为阳性。因此，Vanderbilt医学中心提出可用半典型标准来检测(即尿量减少25%，尿肌酐增高25%，对氨马尿酸廓清率CPAH增高50%)其阳性率可提高到72%。Dean并建议收集3次尿标本作测定。若尿量减少、肌酐及PAH浓度增高，则亦可定为“阳性”，假阴性率可减至8%。
　　㈣放射性核素的应用
　　1.放射性核素肾图 这是一种简便、安全、敏感、迅速的分肾功能测定方法，有助于肾血管性高血压的诊断，目前已广泛应用。肾图a段反映肾血管床到达核素的放射性;b段为分泌相;c段为排泄相。肾血管性高血压影响肾功能时，肾图可出现异常，表现为低功能或无功能，血管段及分泌段减低;若已形成丰富的侧支循环，肾图可完全正常。反之，肾动脉虽无阻塞，但由于长期持续性高血压影响到肾小动脉硬化，肾图可显示异常。 肾图只反映肾功能的改变，因此不是特异性的，不能作病因的诊断。节段性肾动脉狭窄尚未影响肾功能时，肾图可能反映不出异常。
　　2.放射性核素肾扫描 肾扫描是应用肾脏选择性浓聚和排泄放射性核素标记化合物通过扫描器体外检查使肾脏显影。根据所得图像，分析两肾的位置、形态、大小、放射性分布密度作比较，结合临床病情而作诊断。当肾动脉狭窄引起肾萎缩时，肾扫描显示患肾较正常缩小、放射性分配较稀疏，且不均匀。对侧肾可能出现代偿性肥大。若肾动脉狭窄尚未引起肾功能变化时，肾扫描可无明显异常变化。
　　3.放射性核素计算机断层摄影 Chiarini(1982)提出以99mTc-DTPA作示踪剂进行双肾区动态Υ照相，检测肾脏功能形态有无异常。在正常情况下，腹主动脉显影后0～2秒钟，可见双肾灌注相，放射性分布均匀而对称。实质相，2～3分钟时肾区放射性达到高峰。3～4分钟时，膀胱部位开始有放射性出现。以后，肾区放射性逐渐减弱，膀胱区放射性随之增强，25分钟时膀胱区放射性明显高于肾区。Chiarini用此种技术检查30例肾血管性高血压，发现患肾灌注相及放射性高峰期出现延迟，放射性分布低于健侧肾脏，减低程度与肾动脉狭窄严重程度有关。结果提示这一方法的阳性率为89%，假阳性率为10%，假阴性率为9%。我院在年期间共检测16例肾血管性高血性，结果与Chiarini相似。我们在初期图像为黑白色，后经增强处理及彩色合成，使不同的黑白灰阶假彩色化，提高了图像的分辨力。因此认为此项检查具有较高的敏感性，方法简便，无不良反应，尤其在随访中更为方便。
　　㈤肾素测定，血管紧张素阻滞剂和转化酶抑制剂试验 在肾血管性高血压的诊断方法中，多年来对肾素的测定、血管紧张素阻滞剂和转化酶抑制剂试验均有很高的评价。
　　1.肾素测定
　　⑴周围循环肾素活性的测定 肾素-血管紧张素体系的加压作用已得到公认，但体内肾素水平和活性与血压高度之间并非简单的平行关系。这种不平行现象，主要与机体对肾素分泌的调节功能有关。因为周围循环肾素活性存在较大的"假阳性"和"假阴性"率，使确诊困难。但近年来认为：若周围循环肾素值&5nGAI/(ml?hr)时可基本上除外肾血管性高血压;若大于此值则提示有肾血管性高血压的可能，应进一步作分侧肾静脉肾素的活性或作血管紧张素阻滞剂试验。
　　⑵分侧肾静脉肾素测定：测定两侧肾静脉肾素活性的比值(患侧肾素/对侧肾素，RVRR)似及周围循环肾素的水平或对侧肾静脉肾素与周围血肾素的比值。目前，一般认为周围血肾素活性高而两侧肾静脉肾素的活性差别大于2倍时，外科疗效良好，Kaufman报道有效率达93%;周围血肾素活性正常或对侧肾静脉与周围血肾素的比值低于1.3，而两侧肾静脉肾素活性差别大于1.4倍时，术后血压亦多恢复正常或明显下降;若两侧肾素活性的比值小于1.4，手术效果不佳。假阳性率约为7%。
　　Vaughan(1985)也认为肾静脉肾素比值为1.5∶1时，90%的肾血管性高血压可获手术良好效果，但阴性比值并不能排除手术后满意反应，其假阴性率约为15%(62/412)。另一方面，阳性RVRR也不能排除双侧性病变，纠正一侧病变因不能完全纠正基本病理变化，故高血压仍不能得到有效控制。为此，Vaughan指出诊断肾血管性高血压的指标，应符合几点：①应用肾素钠指数，即用巯甲丙脯酸(Captopril)刺激示有肾素的高分泌;②证实对侧无肾素分泌，V2-A2=0(分别代表肾静脉和肾动脉肾素值);③在单侧高肾素型肾血管性高血压V-IVCV/IVC≥0.5(IVC指下腔静脉肾素值)，而原发性高血压则不同，不论其周围肾素是否正常或升高，两侧V-IVC/IVC 均等于0.25。
　　近年来，有不少学者认为两侧肾静脉肾素比值的假阳性率和假阴性率较高，提出修正和补充。Dean等指出左肾静脉血液并不仅限于来自左肾静脉，尚来自其他的分支，如肾上腺静脉、精索或卵巢静脉及腰静脉。若导管误插入其他分支或在肾静脉的近端则取得的血标本内包括有其他静脉的回流，致使肾静脉内血浆肾素稀释而出现假象。他还认为采用一条导管收集两肾静脉作肾素活性测定常会出现错误。在动脉造影正常的病例中，用一条导管收集两肾静脉血液作肾素测定，有24%肾静脉肾素活性比值超过1.5到1.0;在39例已经手术证实为单侧肾血管性高血压病例中，其肾静脉肾素活性的比值超过1.5者仅为79%。Whelton亦报道有22%的假阳性率(&1.5)。Smith提出用一条导管非同步收集两肾静脉标本测定肾素活性是不正确的。Smith在12例动脉造影正常的病例中采集L1/R1、L2/R2、L3/R3比值，由于时间上的差异各不一致，因此主张采用两条导管同步采集三次肾静脉标本。若其中两次肾素活性值相似，则认为可靠，在单侧肾动脉狭窄性高血压病例中阳性率超过90%。
　　2.血管紧张素阻滞剂试验(angiotesinbloc blockade test)
　　⑴肌丙抗增压素试验(saralasin test)：本试验是将血管紧张素Ⅱ的1位上的天冬酸及8位上的苯丙氨酸分别为肌氨基酸和丙氨酸所代替，具有与血管紧张素Ⅱ争夺受体的作用，使血压下降而体内的血管紧张素Ⅰ并不减少。阳性指标：①在10分钟内出现血压下降4.0/2.6kPa(30/20mmHg);②舒张压降低≥9.3%;③血浆肾素活性≥14ngAI/ml?hr);④肾素活性反应值/对照值≥2.2，表示患者属于高肾素型高血压。90～95%肾血管性高血压患者显示阳性，手术效果良好。但少数高肾素型原发性高血压患者注射肌丙抗增压素后也有降压反应，应加注意。
　　⑵肌氨酸1，苏氨酸8AⅡ试验：Novick(1983)认为肌丙抗增压素试验出现假阳性和假阴性较多，因此提出一个新的AⅡ阻滞剂，称为肌氨酸1，苏胺酸8AⅡ试验，比之肌丙抗增压素试验有以下优点：①对主动脉收缩作用小;②不刺激肾上腺髓质致儿茶酚胺分泌增多;③周围循环阻力降低;④不使心脏排出量减少而使血压降低等。
　　3.转化酶抑制剂试验(converting enzymeinhibitor test) SQ20881(壬肽抗压素，teprotide)是一种转化酶抑制剂，是从蛇毒中提出的一种九肽物质，现已能人工合成。在动物实验中，切除肾上腺皮质并控制钠的摄入。开始时主动脉压平均维持在9.6kPa(72mmHg)，给以SQ20881，血压立即下降5.3kPa(40mmHg)，血浆肾素活性从6ngAI/(ml?hr)增高至120。由于细胞外液限制，血压的高度有赖于肾素及AⅡ，应用转化酶抑制剂可使AⅡ缺乏，导致血压下降至极低水平。肾素的上升是因血压下降刺激了肾脏中的压力感受器，也可能是抑制了AⅡ的负性反馈机理。注入AⅡ和转化酶抑制剂，可使血压维持在一定水平，说明转化酶抑制剂本身不刺激肾素的分泌。阳性结果为①舒张压减低≥9.3%，②血浆肾素活性≥18Aing/(ml?hr);③肾素活性反应值/对照组≥3.3。
　　㈥腹主肾动脉造影 虽然有人提出在无高血压病人的腹主肾动脉造影中也可有3～32%的病例显示不同程度的肾动脉狭窄，而在高血压病人中则67%有肾动脉狭窄。迄今为止，腹主-肾动脉造影仍然是肾血管性高血压的一项重要诊断方法，具有决定性意义，也是手术治疗的必要依据。
　　在造影技术上，目前以经皮穿刺股动脉插管法的应用最为广泛，此法显影清楚，亦较安全方便。
　　1.在肾血管性高血压病例中，腹主-肾动脉造影主要显示腹主动脉、肾动脉及其分枝和实质期的影象形态。
　　⑴腹主动脉影像，尤其是在肾动脉开口的附近，有无异常：在动脉粥样硬化和多发性腹主动脉炎病例，可见腹主动脉异常变化，累及一侧或两侧肾动脉开口，或为狭窄或成闭锁。当腹主动脉狭窄呈环状时，往往可产生双侧肾动脉根部狭窄。
　　⑵了解肾动脉主干形象以及有无分支或迷走血管：肾动脉有狭窄时，观察狭窄部位、范围、程度以及有无狭窄后扩张。病变性质可从影像形态分析(图1、2、3、4)：由于动脉粥样硬化所致的，可为①肾动脉呈现斑块样的不规则;②狭窄和梗阻多呈锥形;③狭窄为偏心性的;④钙化形成;⑤病变首发部位在肾动脉开口或近端段和⑥腹部有他血管可有粥样硬化现象。纤维肌肉增生的改变：①长而光滑的狭窄;②长而不规则念珠状的狭窄;③散在的网状狭窄和④病变在肾动脉的中1/3和远端1/3。多发性大动脉炎的改变：①腹主动脉管腔呈现粗细不匀或比较均匀，边缘较光滑的向心性狭窄或阻塞;②少数为膨胀型包括动脉瘤形成，有的显示膨胀与阻塞并存;③肾动脉在开口或近心段有局限性狭窄和阻塞，伴有狭窄后扩张和④大动脉炎为多发性病变，可累及腹、降主动脉及其多个分支。
　　图1 腹主-肾动脉造影显示右肾动脉闭塞，左肾动脉狭窄
　　图2 腹主-肾动脉造影显示节段狭窄型腹主动脉炎并发肾动脉狭窄
　　图3 腹主-肾动脉造影显示闭塞型腹主动脉炎并发肾动脉狭窄
　　图4 腹主-肾动脉造影显示膨胀型腹主动脉炎并发肾动脉狭窄
　　⑶狭窄后扩张：其发生率与狭窄的病因和程度有一定的关系。
　　⑷侧支循环：出现时排列不规则，形态亦多呈扭曲状。这些血管显影时间往往较长。侧支循环的起源甚广，包括肾被膜、腰、肋间、膈下、肾上腺、性腺、髂内、骨盆等动脉。
　　⑸肾实质造影：在肾实质显影期，肾实质及轮廓显影清晰，患肾较对侧健肾缩小。在肾动脉闭锁者，患肾甚至可完全不显影。
　　据我院放射科资料，动脉造影中发现符合多发性大动脉炎者有217例，其中影响肾动脉而产生高血压者71例，占32.7%。X线征象与动脉粥样硬化病变有时不易鉴别。我们提出可从下列几点作出鉴别诊断(表2)。
　　表2 动脉粥样硬化与大动脉炎在动脉造影的鉴别
　　动脉粥样硬化 大动脉炎
　　1.病变范围广泛，累及胸腹主动脉 范围广，但呈散在状，有时为局限性
　　2.病变处管腔不规则，常有扩大，呈动脉瘤样 病变处管腔狭窄，并轻度不规则，动脉瘤少见
　　3.病变处管腔凹凸不平 病变处管腔基本光滑，但可伴轻度不规则
　　4.病变处扭曲、伸长 病变处长度多数不改变
　　5.病变处显影，密度不均匀 病变处密度大多均匀
　　6.病变处时有充盈缺损 病变处无充盈缺损
　　7.有钙化存在 一般无钙化影
　　腹主-肾动脉造影在肾动脉狭窄诊断上亦有缺点，如血管影像交叉或重叠、显影不清楚等。因此，在部分病例还需进行选择性动脉造影或超选择性动脉造影，可精确地看清肾动脉的各级分支病变。
　　2.在腹主 肾动脉造影技术方面，晚近有不少新的进展，主要有：
　　⑴Bookstein采用药理学技术可使常规动脉造影术未能明显识别的侧支循环获得影像加强效果。动脉内注入血管收缩药或舒张药再作肾动脉造影可使潜在的侧支循环出现或消失，并可使其改变血流方向。当常规肾动脉造影未显示狭窄后非肾实质性肾动脉(poststenotic nonparenchymal renal artery,PNPA)，如经用肾上腺素后出现;或当常规肾动脉造影显示PNPA时，经用血管舒张药乙酰胆碱后而PNPA消失，这两种现象均说明此狭窄有血流动力学意义，否则就无意义。作者认为此法对鉴别动脉狭窄有无血流动力学意义极为可靠。
　　⑵数字减影血管造影术(digital subtraction angiography，DSA)：1981年Buonocore、Hillman等报道DSA应用于肾血管造影，具有方法简便、影像清楚等优点。DSA在70年代以前业已应用，乃是从直接动脉插管进行血管造影术减去与未注射造影剂前的平片影像，可消除与血管影像无关的其他影像(如骨骼、软组织阴影)，使血管像显影清晰，称为减影血管造影。70年代后期，美国威斯康辛大学设计出数字式视频影像处理器，并在动物及人体进行测验，至1980年数字减影血管造影技术才成功地应用于临床。1981年底报告700例，其中71%为颈动脉，12%为肾动脉，9%为颅内动脉，8%为胸部及周围血管。
　　DSA的分辨率足够观察肾实质内直径小至1mm的血管，可诊断肾动脉病变达91.1%，有参考价值者6.6%，只2.3%影像不能作出诊断。DSA可以区分纤维肌肉发育不良、动脉粥样硬化、肾萎缩、肾动脉细小或肾动脉闭塞等症。在显影不够满意的病例，可因肾动脉开口处极度狭窄致使显影剂密度不足而影响肾内血管小分支的浓度，也可因动脉的重叠或心排血量不足所致。DSA可测出肾内血液分布的数值、灌注情况、积蓄功能以及廓清功能等，从而可准确地评估两肾的生理功能(图5、6)。
　　图5 腹主-肾动脉造影―DSA
　　图6 肾动脉造影―DSA
　　⑶假彩色增强图像处理在肾动脉造影上的应用：“假彩色增强图像处理”是一项新课题。所谓“假彩色”即不是原来物体自然颜色，而是利用人工方法使黑白图像彩色化。人类视觉对黑白灰阶的分辨能力只能区别15～20个等级，而对各种颜色的区别可达千种以上。
　　近年来，假彩色图像已在航天、军事、地球探矿、海洋学等方面应用，而在医学上应用还是新的尝试。1984年上海中山医院与上海交通大学精密仪器系协作进行医用X线片的计算机彩色合成技术的研制，企图能提供一幅色彩鲜明、细节丰富、形态逼真的彩色X线片的图像。通过这种处理的图像，能清晰地显示腹主动脉及其分支、肾动脉主干和各级分支，在肾肿瘤可显示肿瘤内部密度结构、边缘形态等。在肾血管造影技术中，为了得到清晰的血管图像，去除造影片中其他的杂影，则将造影前后的两张X线片读入计算机，经过对位处理进行相减运算。这样，两幅图片中共同存在的脊柱、肌肉及肠道阴影就被减去，而留下血管的影像(即DSA)。再将相减处理后的黑白图像变换成彩色图像，就得到彩色血管减影图。
　　彩色合成技术是将经过预处理的黑白图像，再变换成3幅图像。每一幅图像中都分别增强某一种信息，然后将3幅图像分别送入彩色显示器的红、绿、蓝通道，则在显示器上就会显现彩色合成的图像。彩色图像中不同的颜色显现了图片中不同部位的信息。原始图片中眼睛不能区分的密度变化，在彩色图片中则以不同颜色显现，眼睛就很容易区分它们的差别。
　　实践证明，医用X线片图像处理有着广阔的前景。除了用于X线片外，对于放射性核摄片、CT图片也有同样的处理作用。
　　肾血管性高血压应该做哪些检查？
　　一.实验室检查
　　1.周围血浆肾素活性(PRA)测定 Rudnick等分析24篇报道，周围血PRA对肾血管性高血压诊断的敏感性为57%，特异性66%。Muller等提出PRA激发试验，服用卡托普利50mg，1h后PRA明显升高：①PRA≥12ng/(ml?h);②PRA绝对值增加≥10ng/(ml?h);③PRA增加≥150/100，其诊断敏感性为74%，特异性89%。由于本法诊断的假阳性较高，特别是基础PRA水平较高者，更容易出现假阳性，故目前临床基本上不采用。
　　2.分侧肾静脉肾素活性比值(RVRR) 正常人两侧肾静脉PRA较肾动脉平均增高25%，若患侧肾静脉血PRA较健侧增高50%以上，可诊断为肾动脉狭窄。大多数学者认为RVRR&1.5，健侧肾静脉与远端下腔静脉PRA相等为单侧肾动脉狭窄的特征。由于患侧肾静脉PRA明显增高，通过反馈机制使健侧肾脏分泌肾素受抑制，故其PRA与远端下腔静脉PRA相等，但实际受各种因素的影响，并非绝对相等，只要健侧肾静脉与远端下腔静脉PRA比值(RcCCR)&1.3，(健侧肾静脉PRA-下腔静脉PRA)/下腔静脉PRA(Rc-C/C)比值&0.24，则反映健侧肾动脉正常或无功能意义的狭窄。在单侧肾动脉狭窄中，RVRR≥1.5者占77%，上述指标对预测介入或手术成功率可达100%，但本法仍有50%假阴性。为了提高阳性率，降低假阴性率，采用卡托普利激发试验。卡托普利25～50mg，于服药前及服药后60min，分别取肾静脉血标本测定PRA，并计算RVRR。肾素激发试验与钠盐摄入量有密切关系。国人钠摄入量较多，故对肾素分泌受抑制，我们研究认为，服用卡托普利25mg后60min，RVRR&2.5，诊断为阳性，可使RVRR较激发前诊断阳性率提高了14%。Rossi等研究认为，RVRR对肾动脉闭塞伴肾萎缩的肾动脉狭窄患者是否需要肾切除更有诊断意义。对双侧肾动脉狭窄患者，往往仅肾动脉闭塞侧PRA增高，具有鉴别诊断意义。
　　二.影像学检查
　　1.放射性核素检查 卡托普利介入肾动态显像是诊断肾血管性高血压的无创性检查方法。此法诊断的敏感性与特异性各家报道不同，可能与病例样，检查前准备及检查技术条件等有关。诊断的敏感性为62%～99%，特异性91%～98%。其中，敏感性差别较大，反映假阴性者比较多。卡托普利与卡托普利加呋塞米两组检查的敏感性与特异性无显著性差别。
　　卡托普利试验肾显像的阳性标准：①肾脏体积缩小;②20min清除率下降&10%;③峰值比下降&10%;④峰时延长超过2⑤肾血流灌注时间延长。符合上述5项中的3项，则诊断为阳性。但本法仍有一定的假阳性及假阴性，临床应结合患者病情及降压疗效等综合判定。
　　(1)假阳性：
　　①钙通道阻滞药可干扰卡托普利肾显像，而引起出球小动脉扩张，灌注压下降，导致肾小球滤过率降低，表现为双侧对称性肾功能异常，故试验前应停用钙通道阻滞药。
　　②低钠血症或低盐饮食，可激活肾素-血管紧张素系统。
　　③服用卡托普利后，出现低血压反应，平均动脉压下降&20mmHg，导致肾脏灌注压及肾小球滤过率下降，双侧对称性放射性分布异常。
　　④放射性药物注射流入皮下，导致药物未入血液被肾脏摄取而无明显肾曲线，表现持续上升型。
　　(2)假阴性：
　　①粥样硬化性肾血管性高血压者，PRA可能正常，易出现假阴性。
　　②胃肠道疾病：影响卡托普利吸收，服后60min，药物浓度尚未达到高峰。
　　③长期服用ACEI或ARB药物，影响卡托普利的敏感性，故检查前48h停用上述药物。
　　④检查前进食，影响药物吸收。
　　⑤双侧肾动脉重度狭窄伴侧支循环者。
　　⑥双侧肾动脉重度狭窄或肾功能不全者，显像的敏感性及准确性较低。
　　⑦FMD仅限于肾动脉中段及分支局限性狭窄，假阴性率可达50%。
　　氯沙坦(科素亚)，属血管紧张素Ⅱ受体阻滞药，口服易吸收，不受食物的影响，但此药服后4h才能检查，不适合临床常规应用，仅对临床高度怀疑本病，并且卡托普利试验阴性者，可提高诊断的敏感性。阿司匹林介入肾显像，可明显提高诊断的敏感性，但此法尚未在临床普遍应用。
　　2.超声检查 为临床应用诊断肾动脉狭窄的一种无创性检查方法。检查的成功率为80%～90%，10%～20%由于检查技术水平、患者肥胖、腹部气体多、肾动脉短，未能检查成功。本法诊断的敏感性与特异性均较高，对肾动脉狭窄的诊断，介入治疗后判定疗效及随访复查很有诊断价值。正常主肾动脉的波形为阻抗型连续向前舒张期血流，其峰值流速(PSV)为60～120cm/s，阻力指数(RI)，是测定肾内动脉阻抗的程度，其计算公式为[1-(舒张末期速度/最大收缩速度)]×100。正常值为58～64，若成人超过75属异常。超声多普勒诊断肾动脉近端狭窄具有血流动力学意义的标准，PSV为最重要的诊断指标。若PSV&180cm/s，反映肾动脉狭窄&60%，PSV&220cm/s，则提示狭窄&75%。肾动脉流速/腹主动脉流速比值(RAR)是防止个体流速变异较好的指标，正常条件下，RAR&3.5。Hoffman等采用超声多普勒与血管造影对比分析发现，以180cm/s作为临界值，超声诊断的敏感性为95%，特异性为90%。
　　3.磁共振血管造影(MRI) 本法采用钆(gadolinium)增强磁共振血管造影，对肾动脉狭窄的诊断具有较大的价值，其敏感性与特异性均超过90%，无特殊禁忌证，主要缺点是检查费用较高，难以常规应用;可人为出现假阳性，对动脉狭窄病变程度的显示较实际为重，分析与呼吸、肠蠕动、肾动脉弯曲有关。对远端、肾内动脉狭窄或副肾动脉狭窄显示不清，难以确诊，但对开口处局限性狭窄的诊断很有价值，特别对有的动脉粥样硬化性狭窄患者，仅限于开口处病变，血管造影未发现异常，由于右肾动脉开口位于腹主动脉后侧方，狭窄处被腹主动脉造影所掩盖，经导管血流动力学检查证实，收缩压差为80mmHg。MRA也可无创性测定肾血浆流量(RPF)及肾小球滤过率(GFR)来判定肾动脉狭窄的功能意义。对安装体内心脏起搏器或体内除颤器者，则忌用此法检查。
　　4.CTA检查 螺旋CT血管造影对肾血管病变伴肾功能正常者，敏感性为98%，特异性为94%，准确性很好。此法与血管造影(DSA)对比分析，对肾动脉主干狭窄≥50%及副肾动脉(96%)显影清晰。CTA较多普勒超声诊断更为准确，若伴有肾功能不全(肌酐&1.7mg/ml)者，其诊断敏感性为93%，特异性81%，由于造影剂量需100ml，对肾脏有毒性危险，故临床应用受到限制，仅在对MRA禁忌，并且肾功能正常者，才采用此法。
　　5.血管造影 目前仍认为诊断肾动脉狭窄的“金标准”，临床常用数字减影血管造影(DSA)，可见肾动脉狭窄的部位、范围、程度、远端分支、侧支循环形成及肾萎缩等，为介入或手术治疗提供可靠的诊断。狭窄后扩张超过20%，反映重度狭窄。肾血管性高血压的病因较多，特别是大动脉炎较为常见，故作DSA检查时，应包括头臂动脉、胸腹主动脉、肾动脉、髂动脉、股动脉及肺动脉。由于造影剂可能导致肾毒性的危险，有人推荐使用二氧化碳或钆(gadolinium)造影。
　　肾血管性高血压容易与哪些疾病混淆？
　　1.外伤后肾动狭窄 影像学改变与肾血管性高血压相似，即也可表现为高血压、患侧肾体积缩小。但病人有明确的外伤史及有明显的肾周血肿形成，随着血肿逐渐吸收、机化，对肾动脉造成压迫。因此，病人的血压是逐渐升高的。IVU患侧肾显影延迟，严重者甚至不显影。
　　2.慢性肾盂肾炎 也表现为高血压及肾脏体积缩小。但既往有泌尿系感染病史;尿常规检查可发现红、白细胞以及蛋白、管型。IVU双肾体积均缩小。病程晚期出现肾功能不全时，可出现明显的水肿。
　　3.嗜铬细胞瘤 以高血压为主要症状，多表现为发作性高血压。发作时收缩压可达26.6kPa(200mmHg)左右，病人可有面色苍白、心慌、出汗等症状。苄胺唑啉抑制试验及组胺激发试验呈阳性。24 h尿儿茶酚胺及香草扁桃酸(VMA)含量偏高。B超及CT检查可见患侧肾上腺肿瘤的图像。
　　4.肾动脉栓塞 急性期可表现为高血压，病人有突发的腰部疼痛及血尿。IVU患侧肾脏不显影，肾动脉造影显示肾动脉中断及动脉腔内血栓的充盈缺损。
　　5.肾门处占位性病变 若压迫肾动脉也可出现高血压。但静脉尿路造影、超声检查、CT、MRI扫描可见肾门处呈现占位性病变影像。
　　6.肾下垂 下垂的肾脏若牵拉肾蒂亦可致高血压。但往往有腰痛及消化道功能紊乱症状，血尿亦属常见，采取平卧位后症状可减轻或消失。立位及平卧位尿路造影或超声检查肾脏位置明显变化。
　　7.原发性醛固酮增多症 亦表现高血压症状。但血压中度升高，呈慢性过程，用降压药治疗效果较差;有多尿症状，尤以夜间为甚;肢体出现对称性肌无力或麻痹;有低血钾及低钾性碱中毒表现;血浆肾素活性降低;放射性核素肾上腺扫描可见圆形肿瘤影像。超声检查、CT、MRI检查可发现肾上腺肿瘤影像。
　　8.肾动脉瘤 也呈高血压表现。但尿路平片可见肾门处环形钙化影;肾动脉造影显示肾动脉局限性囊状或梭状扩张。
　　9.肾动静脉瘘 有严重高血压表现。但多有肾损伤史;上腹部及肾区闻及粗糙而连续的血管杂音。静脉尿路造影肾不显影;肾动脉造影显示瘘孔近心侧肾动脉增粗，其分支不显影。肾静脉及下腔静脉提早显影。
　　10.原发性高血压症 虽然也表现持续性高血压。但静脉尿路造影肾盏显影迅速，两肾长轴长度相差不显著或小于1放射性核素肾图血管段及分泌段降低均不明显。
　　11.先天性肾发育不全 表现高血压及患肾明显缩小。但腹部听诊无血管杂音;静脉尿路造影患肾不显影或显影迟缓，肾影小而淡，肾盂窄小，肾大盏缺如，小盏短粗，输尿管纤细。
　　肾血管性高血压可以并发哪些疾病？
　　肾血管性高血压随着诊断方法的进步、手术技术的不断提高，血管代用品材料的改进，手术并发症逐渐减少，但由于各地医疗条件和医生技术熟练程度上的差异，某些并发症也时有发生，常见的并发症如下。
　　1、出血
　　术后出血主要由于手术操作引起。如术者缝合血管技术不良，血管缝缘对合不佳，针距过大，打结止血不牢固，结扎线松脱或人造代血管网孔渗血所造成。
　　预防措施：手术者必须操作仔细，不打滑结，对于用尼龙线或涤纶线缝合血管时，最好打4～5个结，以防结扎线滑脱。血管缝缘要对齐，间距要均匀，以防漏血。缝合针不要过粗，对干针眼出血者，可用温盐水纱布压迫片刻;不要急于缝合出血处，以防出现：“出着缝、缝着出，越缝越出的狼狈局面。”
　　对于应用人造代血管时，如代血管网孔较大，则渗血必多，因此莅选择代血管时，应该九章同孔较细小的代血管。
　　2、弥漫性渗血
　　这主要是由于机体凝血机能不良所致，可因先天遗传性或后天获得性疾病所引起。
　　1)、遗传性出血性疾病
　　像血友病和遗传性纤维蛋白原缺乏症等。血友病为创伤后创面出血倾向，凝血时间明显延长。这类病人多数即有自幼出血史，通过术前详细询问病，可获得有反复齿龈出血、鼻血、月经过多，创伤局部皮肤粘膜瘀血明显、拔牙出血。过多等病史。亲属中有几代男性出血异常者，应考虑有血友病的可能。
　　2)、后天获得性凝血机能不良，可因下列原因引起
　　①肝功能珠得和维生素K缺乏：如水后出现弥漫性出血，一般病因又难以解释，引A血作凝血机能检查。如肝功能不良，可出现部分凝血活酶生成时间延长;如有肝病或维生素K缺乏，则凝血酶元时间延长。
　　②大量输库血：肾血管重建手术，一般不用大量输血。一旦需要，由于库血中血小板的数目大幅度减少，血小板的功能可能也有障碍。另外库血血浆中的第V、W因子贮存后的活性也大大降低，加上游离钙降低小H值偏低、冷温等各种因素，大量输库血后可引起弥漫性渗皿。一股认为输车血不超过5000ml。如超过此量，则应输些新鲜血，减少输入影响血小板粘聚功能的右旋糖济、抗组织胺药物等。
　　大量输库血引起的弥漫性渗血时。治疗可输血小板或新鲜血，如此可纠正血小板功;和补充某些凝血因子，从而制止渗血。
　　3、栓形成
　　在肾血管性高血压、肾血管重建手术时，不论是内股剥除术还是旁路手术等，术中、木后均可在各吻合口局部或移植物表面及其周围形成血栓，这是肾血管重建术的常见并发症。
　　4、肾血管再通术后的肾功能衰竭
　　单纯肾血管重建再通术后，引起肾功能衰竭的并不多见。但对复杂的肾重建伴有手术期间高血压或术前有过肾脏实质性疾病的病人，术后出现肾功能障碍是非常多见的。在大多数病人，完成重建手术过程中，使肾脏的侧枝循环不受破坏，一般可以保证肾脏的充分血流灌注。钳夹肾脏主要动脉60―90分钟也很少出现肾功的明显减退。如果手术期间侧枝循环破坏较大或曾出现全身性低血压，肾脏灌注可能只达边缘皮质，肾小管的损害将难以避免。
　　肾血管性高血压的病人，术前应该特别注意水电解质平衡。很多此类病人，由于药物治疗的结果，往往限制水份的摄入。一些人主张，当肾动脉阻塞时，术前、术后适当的给予水份、甘露醇及利尿剂非常必要。因这些措施可以暂时维持尿液的产生，否则发生严重的低灌注，很难防止肾脏的损害。
　　5.心力衰竭、心肌梗死。
　　肾血管性高血压应该如何预防？
　　预防的关键是要大力预防和积极治疗引起肾血管性高血压的原发病，如多发性大动脉炎、动脉粥样硬化等。
　　得了肾血管性高血压的患者应采取对症下药的措施，同时应在有限的时间里积极治疗。建议采用中药治疗，一方面可以解除血管梗阻，恢复肾的血流量;一方面是从根本上去修复受损的肾组织，使肾功能恢复正常。愈后效果良好。
　　肾血管性高血压应该如何治疗？
　　(一)治疗
　　治疗肾血管性高血压应采取综合性措施和中西医结合，可从三方面进行，即内科治疗、外科治疗和经皮腔内血管成形术。各种疗法具有其特定的作用和局限性。对任一病例的处理则视其具体病情而定并可联合应用。治疗目的在于恢复足够的肾血流量，控制或降低血压，改善肾功能以达到缓解症状和促进全身健康的复原。
　　(一)内科治疗 对不宜或不能作手术治疗的病例采用内科治疗。多数患者经全身治疗和药物应用可使血压有所下降。对需行手术者，内科治疗也是术前准备和术后处理的重要措施。
　　内科治疗包括全身性摄养、饮食疗法、水分和钠盐适当控制和药物应用等。降压药物大致可为以下几种：①排钠利尿剂;②交感神经抑制剂;③血管扩张剂和④钙拮抗剂。选用合理药物治疗方案时，则应根据病因的病理生理基础。Streeten等综合文献资料，认为肾血管性高血压多属于肾素依赖性，经用血管紧张素抑制剂可使血压明显下降。charer也指出肾素的过多产生是此症的主要原因，而血容量增加或钠潴留多与晚期肾功能衰竭的高血压有关。并引证某些血管减压物质(前列腺素)缺如和自主神经紊乱与此症有关。Zwifler进一步提出，虽然所有抗肾上腺素能药物都可抑制肾素分泌，但β-阻滞剂最为有效，如心得安、可乐宁、甲基多巴、胍乙啶等。若单用β-阻滞剂不能控制血压，应加用利尿剂。若对侧肾功能有严重损害致使血容量增加为高血压的主要原因，速尿为选用药物。近数年来，应用血管紧张素转化酶抑制剂日益受到注目，因可阻断AI转化为AⅡ。继SQ20881之后，口服SQ14225(商品名巯甲丙脯酸，(captopril)取得良好疗效，但此药可因分子中含有硫氢而产生某些副作用，如皮疹、中性白细胞减少、蛋白尿等。1982年以来，苯丁酯脯酸(enalapril)只要用小剂量每日10～20mg即能控制血压，而无SQ14225的副作用。
　　(二)外科治疗 自50年代以来，由于各种肾动脉重建手术陆续开展并取得良好效果，肾血管性高血压一般多行外科手术治疗。除少数病例外，患肾切除术目前已很少进行，而根据具体病变选用各种肾血管重建手术。这是因为：①此术可保留有功能的肾组织，减少对侧肾功能代偿失调的威胁，并可保留释放抗压物质的组织;②此术可挽救所谓之"健全或较好的"对侧肾，而肾切除术则切除尚有一定功能的患肾，理由是一侧肾动脉狭窄引起高血压时，加压因子使动脉正常大小的对侧肾遭受其影响，产生一定的不可逆转的血管性变化，而患肾可因其肾动脉狭窄受到较好的保护;③此术如不成功，可行第二次手术包括肾切除在内，而肾切除术是决定性的，除非证实患肾已完全萎缩而无功能才进行;④此术可用于双侧肾动脉狭窄的病例。
　　另一方面，肾血管重建手术能取得良好的效果有三个原因：①对肾动脉病变造成解剖和功能改变有了确切认识，故手术指征明确;②手术方法选择适当且操作技巧提高，包括体外肾内血管重建术;③根据病因、肾静脉肾素比值测定以及分肾功能试验可以正确估计手术效果。
　　肾血管重建术的开展迄今约有30余年的历史。1954年Freeman首先报告采用动脉内膜剥除术治愈1例肾动脉栓塞。1955年Hurwitt进行脾肾动脉吻合术治疗1例左肾动脉阻塞获得成功。1956年Poutasse应用自体动脉移植治疗1例双侧肾动脉狭窄。1960年Morris和Debakey选用旁路手术(by-pass operation)作为治疗肾血管性高血压的方法。嗣后其他手术，如自体血管和人工血管移植、动脉片状增补、肾动脉再植、肾自体移植等法续有报道。迄今为止，肾血管重建手术的方法很多，各有其特点;在治疗时应结合具体病情选用最适宜的手术方法。
　　现将实际应用中几种主要的肾血管重建术简述为下：
　　1.动脉血栓内膜剥除术(thromboendarterectomy)适用于肾动脉开口或其近端1/3的动脉粥样硬化斑块或内膜增生病变。
　　2.旁路手术(亦称搭桥手术 by-passoperation) 适用于肾动脉狭窄伴有狭窄后扩张的病例(图7)。
　　图7 腹主动脉-肾动脉旁路手术示意图
　　⑴单侧旁路手术 ⑵双侧旁路手术 ⑶“Y”形双侧旁路手术
　　3.脾、肾动脉吻合术 适用于左肾动脉狭窄性纤维肌肉增生病变，要求脾动脉有足够的大小，可从术前主动脉造影看出(近年来，有多篇报道提出以肝、肾动脉吻合术治疗右侧肾动脉狭窄，获得良好效果)。
　　4.肾动脉狭窄段切除术 适用于肾动脉局限性纤维肌肉增生，狭窄的长度在1～2cm以内。
　　5.病变切除及移植物置换术(resection and graft replacement)适用于肾动脉狭窄长度超过2cm的病变。
　　6.肾动脉再植术 适用于肾动脉开口异常或肾动脉开口水平的腹主动脉内有斑块硬化病变，切断肾动脉后将远端再植于附近正常的腹主动脉。
　　7.自体肾移植术(auto-renoransplantation，图8)在肾蒂近端切断肾动脉和肾静脉，保留较长的正常血管。将肾置于4℃盐水中冷却，用4℃肾脏灌注液注入肾动脉，直至肾脏呈均匀的灰白色、肾静脉流出液完全澄清后冷却。一般将此肾移植于同侧髂窝，但也有移植于原来肾窝者。
　　图8 自体肾移植术示意图
　　右肾移植于右髂窝部，右肾动脉与右髂内动脉端端吻合，右肾静脉与右髂外静脉端侧吻合，输尿道移植于膀胱
　　近20余年来，不少文献相继报道60～80年代期间外科手术治疗肾血管性高血压的效果;总的趋势是治愈率提高，改善率亦有增加，死亡率明显减少。报告中有一共同点即肾切除术均在早期施行的。1971年Woods和Williams综合报道年间12组肾血管性高血压外科治疗的结果。在1045例(肾切除术248例、血管重建术797例)中，治愈率平均47%，改善率29%，手术死亡率6%。1975年MacGregor收集了文献中2281例外科治疗的结果，治愈率50%，改善率30%，死亡率4%。1984年Stanley综合分析11个中心在年期间共2460例手术结果，治愈率介于37～66%，改善率19～54%，失败率9～3.5%，手术死亡率低于0.5%。Dean(1985)综合年期间706例手术结果。从病因分析纤维肌肉增生与动脉粥样硬化的治愈率分别为55～77%与9～40%;改善率为19～39%与47～72%;失败率为1～1.3%与7～28%。显然纤维肌肉增生组优于动脉粥样硬化组;在后者局限性病灶优于弥漫性病变。
　　一般而论，小儿患者的疗效较成人为高，治愈率为58～85%，改善率7～24%，失败率0～7%。
　　在我国，60年代起陆续发表论文报告。早期阶段，单侧肾动脉狭窄引起高血压多行肾切除术或部分肾切除术，血管重建术中以旁路手术为主。近期疗效虽较满意，但长期随访证实相当部分病例出现吻合口再狭窄，显然与我国肾血管性高血压以多发性大动脉炎为最多见的病理基础有关。1976年上海华山医院报告22例自体肾移植术治疗结果。在经长期随访20例中，血压正常者14例，改善者4例，无效者2例。1984年对122例肾血管性高血压治疗结果作了分析，得到长期随访(1～22年，半数在5年以上)者有105例。内科治疗30例中，生存者仅10例，血压仍在高水平;肾切除术及部分肾切除术者有18例，术后血压曾一度恢复正常，以后又复升高;血管重建术有25例(大多为旁路手术)，大多数近期疗效良好，少数血压又复升高，其中两侧(术后3年及16年)重复了血管造影证实旁路手术吻合口再狭窄。分析可能因素有：腹主动脉炎性病变再度发展和吻合口处移植人工血管产生异物反应或自体静脉发生萎缩。脾、肾动脉吻合术效果不佳，可能与脾动脉灌注压力低有关。自体肾移植术48例(包括上海华山医院22例)中，4例伴发腹主动脉瘤均死亡(1例术后死亡，3例分别于术后5、13、19个月死于其他原因)，血压维持正常者28例，明显好转者12例，4例血压下降不满意，故总有效率为83.3%。目前，在我国已普遍推广应用自体肾移植术，据不完全统计达212例包括两组分析，近期效果分别为82%及95.2%，远期效果为79.8%。我们认为，在我国，自体肾移植术在一般情况下是治疗肾血管性高血压的首选手术方法，因有以下优点：①避免应用人工血管或自体血管，故在吻合口处不发生异物反应或萎缩性变;②大动脉炎一般不致影响髂内动脉，因此移植肾得到充分的血供;③手术野显露良好，易于操作;④两侧病变也属适用。但当下肢血压低于上肢时，应先行腹主动脉狭窄或动脉瘤的远近两端的旁路手术再作自体肾移植术，否则难于收效。
　　近10年来，对原位不能进行肾血管重建术者，体外再建术(bench surgery)开辟了新的途径。手术步骤有三：①游离肾门血管，暂时外置(切下)肾脏，低温灌注保护肾脏;②利用显微外科技术，分离肾动脉有关分支，解除病变修补血管成形手术和③肾脏再移植术(肾窝原位或髂窝)。1984年Stoney报告24例体外血管重建术的结果，23例术后复查动脉造影，22例成功痊愈;另1例因对侧肾动脉病变尚等待处理。1988年Najarian报告39例此项手术结果，36例成功，3例失败。
　　在施行旁路手术和置换术中，近期内文献对移植物(graft)的选择讨论较多。多数作者选用自体静脉，取材方便，在85～90%病例中取得良好效果;有人则应用髂内动脉，有效率可达98%。近10年来，人工血管作为移植物的探索引起注目。大多采用涤纶，亦有推荐多孔聚四氟乙烯膨体(poly-tetra-fluoroethylene，PTFE)。合成移植物取材随意，但血栓形成使其适用性受到一定的限制。基于此，人工血管内皮细胞种植(Seeding)的研究日益受到重视。
　　1978年Herring首先创用机械法将静脉内皮细胞种植于人工血管腔内获得成功，不久为Michigan大学采用酶技术所取代，系将获得的静脉内皮细胞放入胶原酶和胰蛋白酶溶液中培养，再种植于预凝过的(preclot)人工血管作为移植物。实验证明4周后至少80%的管腔面积为种植的内皮细胞所覆盖，4个月后覆盖面可达100%，而无血栓形成。其他学者也有类似报告。人工血管内皮细胞化还有增强抗细菌感染的作用，内皮细胞覆盖可防止细菌的粘附。在动物实验基础上，iNDIANI大学于年发表两篇临床应用种植内皮细胞于人工血管的报告，人工血管经内皮细胞种植者与未种植者相比，在1年半后其血管通畅率分别为100%与60%。此外，吸烟者血管通畅率远低于不吸烟者。
　　人工血管内皮细胞化的作用机理具有理论基础。动物血管内皮细胞膜含有花生四烯酸(arachidonic acid)磷脂，在磷脂酶环作用下释放出花生四烯酸。后者在环氧酶和前列环素合成酶作用下，合成前列环素(PGI2)，有抑制血小板聚集和解聚血小板聚集体作用以及强的扩血管作用;这与血栓素A2(thromBoxane A2)的作用相反。
　　(三)经皮腔内血管成形术(percutaneous transluminal angioplasty,PTA)1978年Grüntzig首先创用PTA扩张肾动脉狭窄获得成功，为肾血管性高血压治疗开辟了新的途径。此后PTA在临床上迅速推广应用。1980年Dotter估计在欧美作PTA例数已超过15000人次。PTA系应用同轴扩张血管的原理，从已插入通过肾动脉狭窄处一根带有囊袋的导管将囊袋膨胀至一适度压力(大约5个大气压)从而增大管腔直径。技术成功可从术后血管造影确认，一般在97%。众多报告提示90%或以上的肾血管性高血压在1个月内血压显著下降。Tegtmeyer在80例中经1～52个月随访，25例痊愈，47例改善，8例无效。Martin综合5组111例PTA治疗结果，技术成功者93%，血压正常42%，改善42%，其中纤维肌肉增生疗效优于动脉粥样硬化。并发症者10例(9%)包括急性肾小管坏死、少尿、血肿、栓塞及血管穿孔等。Dean认为对PTA效果的评估应作1年以上的随访，复发率可达19%以上。PTA失败的原因有二：一为扩张不全，一为病灶复发，常与病变钙化有关，多见于肾动脉开口处或动脉造影未能显示的某些狭窄部分，故在行PTA前应加注意。Dean在国内已有开展。1982年董宗俊报告10例，经1～18个月随访，血压正常7例，改善1例，效果差及无效各1例。1986年林贵用Dean治疗多发性大动脉炎伴发肾动脉狭窄，可将肾动脉狭窄扩张至4mm，腹主动脉到9mm，从而改善腹主动脉和肾动脉血供，使血压下降至正常或改善。这一初步效果对我国最多见的由大动脉炎引起的肾血管性高血压的治疗，具有实用价值。
　　在1988年全国肾血管性高血压研讨会中，可供分析病例经Dean治疗者计224例，痊愈者138例，好转者53例，无变化者31例，死亡2例，总有效率为85%。北京宣武医院有56例作PTA，单侧治愈率为88.5%，双侧为73.7%，大动脉炎组为87.9%而非大动脉炎组则为66.7%。
　　关于PTA治疗效果机理，1980年Castanedt-Zuniga指出，通过观察尸体动脉带囊导管扩张后，发现动脉内膜断裂与血管层分离。动脉壁的病理改变为内膜、中层及外膜的延伸，弹力纤维拉长，平滑肌细胞核成螺旋形畸形，进一步导致内膜及中层破裂而使动脉永久性扩张。以后新的内膜及疤痕形成促使动脉愈合，产生类似动脉剥脱术的结果。总之，PTA操作技术简便，亦较安全，对不能耐受手术治疗者尤为适宜，故有人把PTA看作手术治疗的一种交替疗法，并可在行动脉造影的同时进行PTA治疗，这样可使病人少作一次动脉插管。PTA疗效不佳或血压再升高时，可重复PTA或改用手术治疗。
　　(二)预后
　　血管造影的回顾性研究表明，40%～70%的狭窄呈进行性发展。9%～15%患者于28～56个月内病变血管完全堵塞，于此同时出现严重视网膜病变及恶性高血压。狭窄血管完全堵塞的危险因素是：①最初血管造影时肾动脉狭窄&75%以上;②超声检查时肾动脉狭窄&60%以上;③血清肌酐水平升高是肾动脉狭窄进展的敏感性指标。
　　影响预后的因素包括：①降血压治疗：对单侧肾动脉狭窄、肾功能稳定者，或有介入治疗、手术治疗禁忌证者，可单独给予药物治疗。目的在于控制血压，稳定肾功能，防止心、脑、肾等靶器官损害。但降压治疗对肾动脉狭窄的进展影响甚微，而且20%～50%患者在ACE抑制剂治疗后血清肌酐水平升高，如果同时应用利尿剂会加重这一负性反应。肾动脉狭窄患者禁用ACE抑制剂，因为ACE抑制剂使肾小球滤过率进一步降低，肾功能损害加重。即使是单侧肾动脉狭窄，ACE抑制剂虽未显示肾功能损害加重的征象，亦应避免应用;②近年来泌尿外科的飞速发展，使肾动脉狭窄的预后大大改善。肾动脉的纤维肌性病性可选择经皮血管内成形术，术后80%～95%患者血压下降。动脉粥样斑块所致肾动脉狭窄，如为单侧者可应用药物。经皮血管内成形术和肾动脉支架置入术，或外科手术，包括肾动脉内膜切除术和自身肾脏移植术，手术成功率90%。肾切除为不宜上述
　　术者的最后选择。
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责任编辑：程成
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