高血压合并卒中
?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&?&老年国内研究相对较少。实际上，它和一样具有重要的临床意义：长期的症状性低血压可严重影响老年人生活质量，导致各种重要脏器功能进行性衰退;突发的低血压则可导致老年人、跌倒、、、以至危及生命，故必须予以高度的重视。
(一)发病原因
老年性和(或)合并者，其病因和诱因相当复杂，除心源性外，、和等也相当多见。
①主、或其狭窄，致流出道阻力增加、心搏量减少，重要脏器灌注不足。
②非对称性，致心缩中、晚期心搏量急剧下降、压力阶差增大。
③、，致右心心搏量减少，右心衰，下降，。
①性心脏瓣膜病或老年而狭窄，致充盈受阻，下降。
②左房黏液瘤，致左室中、晚期充盈不足，心搏量减少。
③腔静脉阻塞症，致周围回心血量下降，不足。
(3)收缩机能不良：
①劳力性低血压、、、，致有效做功下降，减少，重要脏器特别是灌注不足。
②、，致心脏舒缩功能异常，心室充盈欠佳，心搏量下降。
(4)心律或心率障碍、功能失调，如Ⅲ度、心率&40次/min或快速率&180次/min，致心输出量明显下降;或室性逸搏心律，心肌多为无效做功，射血分数急剧、严重下降。
2.或张力增高
(1)性增高，如等压力，将冲动至，致心率、。
(2)、、，致功能受损，血管调节。
(3)体位改变：其所致的可逆性低血压多为周围、血流缓慢、降血压或过度，当体位改变时，老年人的神经、血管和有效血容量来不及调整所致;不可逆性低血压则多为特发性系统，自主神经和血管功能受损等所致;某些也属此范畴。
3.内分泌或机能障碍
(1)，致过量，在急剧上升后出现和周围循环机能障碍。
(2)和，致激素分泌减少、代谢机能降低;，影响心、脑正常机能，周围血管阻力下降。
(3)，致血中浓度下降，从而减弱了它通过对自主神经、血管或代谢的正常调节而应发挥的升压作用。
(4)或高症，致缓激肽和等扩血管物质过多，造成回心血流减少、低血压以至晕厥。
(5)和，致心功能受损、血管阻力降低。
4.或术后 长期卧床和应用不当等，致电解质紊乱，有效血容量不足，血中部分缩血管物质丢失，心肌收缩力下降，血管调节机能不良，不足，回心血量和心输出量减少。
5.、手术或后 麻醉剂应用不当，术中量过多或合并严重心功受损、心肌梗死等;交感神经节切除后血管调节机能不良，下降，周围血回流不畅以及心输出量不足等共同影响血压。
6.中枢神经机能障碍、自律神经功能不全如Shy-Draqer's症、、和等都可致血管调节不良。
7.药物 扩血管药、降血压药、、、、三环类药、过量等均可使血压降低甚至引起严重低血压。
8.其他 如各种、、、、、和综合征等，也可通过不同的机制降低血压。
(二)发病机制
老年人低血压病因复杂，发病机制目前尚未阐明，推测与增龄相关和功能失调或药物长期作用所致。
(1)无症状性几乎都是在健康查体或因其他病、住院时偶尔发现。老年人对低血压耐受较好，加上、其他病掩盖等因素，低血压易被忽略。事实上，经详细询问病史，绝对无症状者极少。患者常有轻度，偶或、等。一般无器质性病变。其低而，心率偏慢，性格内向，不易激动，与者均可见到，以体格者较多，老年人较年轻人、女性较男性多见。
(2)症状性低血压大多有轻或中度脑和其他脏器，如软弱、头昏、、、记忆力差，注意力不易集中等。部分原患的病人，在合并大面积、严重后，血压反而长期偏低，此时除有低血压表现外，还有的有关证据。
(3)症状性低血压严重时可有突然、短暂的伴体位张力的消失，也即的发生。
晕厥的前驱症状有：
①过度体力或脑力劳动后出现头晕、头昏，改变体位常使其加重。
②继头晕后很快出现、、黑朦等。
③可有轻度的或。
④软弱，站立不稳，有欲倾倒感。
⑤、、说话吃力，甚至欲言而张不了口。
⑥可伴有、等症状。
⑦多数患者来不及扶持支撑物或立即采取卧位、坐位便旋即发生晕厥而跌倒。
相当多的病人晕厥时无他人在场。部分病人可有面部或，老年人可因摔倒而，也可因血压突然明显降低而合并或等，个别老人可因晕倒后长时间受凉而合并。除心源性和源(中枢)性者外，多无明显改变，心率可慢可快，多低、弱;深浅神经均存在(不同于)。病人多能清楚地描述晕厥前的情形或所处的环境。一般发作十几秒钟到十几分钟，很少超过20min。病人清醒后仍可见有面色苍白、、手足发凉、无力言谈。少数晕厥时间不长且无严重或者，可自动或在他人扶持下到附近医疗单位就诊，此时多已无明显异常发现;只有存在引起晕厥的原发器质性疾病者，仍可检查到相应的。
(1)无症状性低血压：即血压虽低，但因老年人活动量小，工作多系坐位而对低血压耐受较好，所以在安静状态可无症状;但在状态时，因老年人自动调节血压功能降低，脑部血流不能得以及时、充分供应而出现症状。
(2)症状性低血压：低至13.4～9.3kPa(100～70mmHg)时，通过机制，大部分人的脑血流灌注尚可得到保证;但收缩压不足9.3kPa(70mmHg)时，因已不能保证正常活动所需的起码的血流灌注而出现症状。轻者可纠正，重者易成为不可逆性，预后差。
(3)：由卧位自动变为直立位时出现明显血压降低，称为体位性低血压。其具体标准如下：受检者安静仰卧10min然后每分钟测血压、脉率1次，直至2次血压值近似时，取其平均值作为体位变化前的血压值。之后，让其自动站起，将右上臂置于与相同的水平，再测血压、。记录即时及其后每分钟的数据与站起前相比较，共记录7min。立后血压至少下降2.7/1.3kPa(20/10mmHg)或收缩压降至10.7kPa(80mmHg)以下，且维持2min以上。近年来，国内已有人应用电动平卧-直立倾斜床，配以自动、定时、血压、脉率监测仪来诊断或直立性晕厥，更为方便、安全、准确(详见后述)。
体位性低血压又可分为：
①可逆性体位性低血压：较多见。老年人特别是长期卧床者，多有或全身不畅，如、结构缺陷、、肌泵作用减弱等。若同时有心梗、或不慎使用强，可促使体位性低血压发作。、等影响功能致可逆性反射消失，当病人改变体位时，也易发生体位性低血压。以收缩期明显、基本不变、为特征，个别时间可出现晕厥。病因去除后多可得到纠正。
②不可逆性体位性低血压：某些病人功能紊乱，尤以α-能神经减弱，释放缩血管介质减少，可发生体位性低血压。另外，shy-Drager's是一种缓慢起病、进行性加重的老年性疾病，表现为直立性低血压、自主神经(如、出汗和失调等)和其他功能障碍。系自主神经中枢、、的、、等处明显变性、所致。预后差，高，国内一组随访5年的患者中，病死率达44.1%。
1.无症状性低血压的诊断主要靠血压值降低到诊断标准或诊断标准以下。
2.症状性低血压的诊断除了血压值达标，还需具备相应的临床表现和实验室阳性检查结果。
3.体位性低血压的诊断
(1)血压降低系由于从卧位转换成立位或坐位所引起，血压比下降前至少降低2.7/1.3kPa(20/10mmHg)或收缩压降至10.7kPa(80mmHg)以下，且可维持2min以上，恢复卧位后很快升至正常或接近正常。
(2)伴有上述症状性低血压的临床表现，平卧后消失或减轻。
(3)有可能查出病因(如上述)。
(4)有可能找出某些功能性诱因，如长期卧床或过度运动、高温、等机体内环境，、、、治疗、低血钠、等有效循环不足或，等;特别要注意查找药物的不良影响，因为药物引起的低血压约占老年人体位性低血压的一半。这些药物包括利尿药、药、降压药、、安定药、抗震颤药、某些、等。
(5)上述辅助检查可进一步确定病因。
化验：血液和血色素减少的严重可引起降低;中的伴时，可产生;血球压积测定有助于判断等变化;血中明显增高对诊断有利;明显降低可引起以至，此时还应注意区分这种系还是、所致;测定血液和的康华反应有助于诊断可致低血压的;多种原因造成的等也可成为低血压的成因。
1.常规和检查 有助于除外快速或严重、Ⅲ度、或引起的低血压;病人活动电话遥控心电图对有征兆或发展相对缓慢的晕厥可即时记录发病时的心电活动;某些具有回忆功能的短时(&5min)记录仪，对判断晕厥先兆或晕厥与心律失常的关系有用;电生理检查(EPS包括经食管EPS)应在上述检查未能明确病因又高度可疑的老年人采用，查前需停用约2个半衰期。其指征：不明原因晕厥;发作频繁(每年5次以上)，无器质性基础;难以鉴别的室性或室上性快速心律失常伴晕厥或对选择药物有重要意义。晕厥对EPS可能的阳性结果是：恢复时间(SNRT)&1500校正窦房结恢复时间(SNRTc)≥525HV&80ms(或A-V、V-A时间明显延长);在按压基础上发现：AVBⅡ度或Ⅲ度、持续≥5s或心脏静止≥4.0s;持续或非持续单形性室速。 2.(LP)检查 下列指标可能对引起晕厥的心律失常的检出有意义：
(1)QRS滤波时间&110ms。
(2)QRS滤波终末40ms，电压&20uV、时间≥32ms。
(3)QRS滤波终末40ms，电压方根&25uV。一般认为对疑有自发性室速者可为EPS筛选病人。
3.、发射和心脏检查 可了解引起低血压的心脏情况，如型心脏常提示;常提示性，均可致患者运动时突然晕厥;左房黏液瘤或球状阻塞二尖瓣口可引起，超声心动图可明确诊断，并能计算等指标，有助于判断。
4.脑和检查 对确定颅内病变和疾患与晕厥的关系有帮助;有助于明确与低血压的关系。
5.颈动脉窦 有助于确定转动时发生晕厥的原因。但必须在下谨慎进行，每次只能试验一侧。
6.自律功能检查 如检查、出汗反射和的过度试验、吸气握拳试验、应力试验、冷压试验、乏氏试验、心脏反应试验、吸入试验、增温试验、滴眼试验、滴眼试验等虽对鉴别诊断可能有帮助，但因其中有些对老年人存在一定的危险性，有些则可被检查出的神经系统所代替，故国内在临床上采用这些检查者不多。
7.直立倾斜试验(HUT) 自1986年Kenny报道用HUT诊断
以来，国外已对各年龄段的这类晕厥做了大量的观察研究。虽然国内对老年患者进行HUT较少，但对中、青年患者所做的HUT积累了一些经验，可作为开展老年HUT的参考，现简单介绍如下。
(1)对象：不明原因晕厥1次以上，经各种有关检查和全面分析，排除了心、脑、和药物反应等明确病因者。
①基础试验：试验前3天，停用一切影响心血管功能和的药物，早餐禁食或仅进少量流食，试验于上午进行。首先建立通道，备妥、阿托品、肾上腺素和肾上腺素等药物待用。患者平卧在电动倾斜床上10min，连接好心电图仪和自动定时血压、监测仪，每2min记录血压、脉搏和心电图(12导联)1次。然后将倾斜床转至80°即接近直立，患者随床贴于床板站着，最长站立60min(也有最长25min的规定)，其间仍定期测记以上参数。如出现与低血压和(或)有关的晕厥或类似平时晕厥发作的症状，为阳性，立即将患者恢复至平卧位，停止试验。若直立倾斜60min仍为阴性，则让患者恢复平卧位5～10min，进行刺激试验。
②刺激试验：即倾斜加分级试验。
A.第1级：2ug/min，静滴5min，然后以同样方法倾斜80°，持续10min，出现阳性反应者终止试验;若仍为阴性，并未发现者，恢复平卧位5～10min后进行第2级。
B.第2级：5ug/min，方法同上。如两级试验均未诱发出晕厥，即为阴性。
③抑制试验：对基础试验和刺激试验阳性者，只要无禁忌证，给予口服25mg/d(某些老年人对此药很敏感，用后心率减慢显著，需先试用或酌情减量)或阿托品0.6mg/d或654-2 10mg/d，7天后在同等条件下复查，复查当天继续服药，服药后0.5～2h重复基础试验与刺激试验。
(3)判定阳性结果的标准：倾斜试验中出现晕厥或晕厥先兆(相同或相似于既往晕厥发作前的大汗、、、视物不清和等症状)的同时，伴有以下两种表现之一：
①&10.7kPa(80mmHg)。
②(率&50次/min)或心率突然下降≥20%，一过性Ⅱ度以上房室传导阻滞，或交界性逸搏心律等。
(4)结果：基础试验组阳性率17.2%～33.3%;基础试验加刺激试验可使阳性率提高至75.8%～87.5%，且特异性强、准确性高。异丙肾上腺素给药浓度在5ug/min时阳性率要高于2ug/min时。阳性病例出现在倾斜开始后2～58min，尤以中、晚期出现率高，故为了减少，不可人为地缩短倾斜持续的时间。服用美托洛尔或阿托品或654-2分别能使两种试验组阳性的总转阴率达77.8%、100%和80%，说明β-与对基础与刺激试验均有抑制效应，可预防晕厥发生，但β-阻滞剂可能较迷走神经抑制剂疗效稍差。另外，刺激试验中少数病人、，停药10min后症状消失，未发现其他严重。
(5)HUT的可能机制：HUT诱发血管迷走性晕厥和药物刺激或抑制晕厥发生的可能机制，直立时静脉回心血量减少，充盈不足，下降，反射性引起收缩、心率加快、收缩力增强。敏感个体心肌收缩过强、心室舒张末容积减少，造成对左室下后壁“C”的刺激，后者系无的末梢，左室压力增高可使其兴奋，从而导致突然抑制，迷走神经暂时失去了交感神经的，发生外周血管扩张、心动过缓、脑供血急剧下降，从而导致晕厥。倾斜系接近直立的一种体位，故可诱发晕厥的发生;异丙肾上腺素能增强心肌的收缩力，增加的敏感性，因而也就提高了HUT的敏感程度，使该试验的阳性率提高。而β-阻滞剂和迷走神经抑制则可使心肌收缩力减弱，防止“C”纤维激动和迷走神经过度兴奋，故能抑制晕厥的发生。
综上所述，HUT不失为诊断原因不明晕厥与评价治疗效果的有效方法，且方便、无创、安全、准确，值得推广。当然，老年人在诱发晕厥和使用β-阻滞剂、迷走神经抑制剂以及异丙基肾上腺素时，一定要更加严格地掌握适应证和禁忌证，更加严密地观察和监护。
鉴别自律功能不全或或敏感型等3种有一定实际意义，因为它们的预后和治疗都不一样。前两者的共同点是站立时、均下降而心率不增快，均有障碍、和等;不同点是多系统萎缩者还有、、、眼和等和，而且，自律神经功能不全者血中测定卧位时减低，立位时不增高，对滴注去甲肾上腺素反应非常敏感;而多系统萎缩者立位时去甲肾上腺素可少量增加。功能不全者预后较好，经过长期、适当活动和药物治疗，症状可得到一定程度的改善。多系统萎缩者治疗困难，高。交感神经敏感型体位性低血压与前面两种自发性体位性低血压不同，立位时只有而无明显舒张压的降低，心率加快超过25次/min，一般无自律神经系统症状。血中去甲肾上腺素水平正常，立位时反应亦正常。适宜用β-治疗。
易诱发或、、等。
无症状性不需要特殊处理，可通过适当参加体力活动来增强体质，提高对变化的调节能力，也可服、和、等补益气血的。症状性低血压(包括)的处理：
1.一般措施
(1)针对几种易发生体位性低血压的情况采取：
①睡眠使用头高脚低、与地平面呈20°以上斜度的床板，以便降低压，有利于的释放和有效血循环量的增加。
②使用床旁便器，以防止夜间如厕时发生体位性低血压;厕所宜设扶手以备随时扶持;保持通畅，便时不宜过分用力。
③体位转换不宜速度过快，如由卧位到坐起、直立和行走等每种体位最好保持1～2min，经观察无症状、无低血压发生，方可进入下一体位。
④浴室宜铺胶垫，浴水不宜过热，浴时不宜过长。
⑤餐次适当增多，每餐不宜过饱，餐后不宜立即站立。
⑥避免高空或其他危险作业。
⑦尽量避免长期卧床、长久站立和过度运动，少用法。必须长期卧床者，宜加强主动活动或被动，以改善其。
⑧一旦出现前驱，病人应尽快就地躺下，医护人员要迅速采取相应的救护措施。
(2)锻炼宜循序渐进，这在年高体弱、久病卧床和患有者尤为重要。体位变换不能过急过猛，应先由他人或器械辅助，然后逐渐过渡到独立地站立、行走，锻炼的内容和时间也需逐渐增加。
(3)：如使用可增加的紧身、紧身裤和弹力长袜，但有些老年人不愿接受。
2.病因治疗
(1)避免各种诱发因素，特别要慎用容易引起体位性低血压的药物(见上述);正在使用的药物被明确为已引起体位性低血压者，应果断停止使用;必须使用的药物，如时使用的制剂，若已引起与低血压有关的不适反应，应及时减量或拉长用药间隔时间或改变或改用其他药物。
(2)适当放宽饮水和摄钠的限制。
(3)及时治疗容易引起低血压和晕厥的、、其他、、、、、、。有严重或屡屡引起晕厥者宜安装房室顺序型永久性起搏器。对晕厥次数不多又与心律失常关系不十分密切者，尽可能不要预防性使用，因为这类药物本身即有致心律失常作用;有可能加重原有或心律失常;还会有其他，久用也可致患者对之产生。对EPS诱发出单形性持续性室速、LP示为阳性、Holter记录到自发性室速者，应积极治疗其原发病，同时宜给予抗心律失常治疗。
3.药物治疗 一般情况下不应过分积极采用药物治疗，只有在症状严重、晕厥发作频繁，上述各方法无效时，才在严密观察下试用之。
(1)提高：适用于平时很低又无绝对禁忌证者。可增加的摄入或口服0.05～0.1mg/d，有升高立位血压之功效，但需监视其致心衰和电解质紊乱等副作用。
(2)升高血压：如加压药和药碱、等，在住院条件下已小剂量试用，升压效果是肯定的，但其对心-的副作用限制了其应用。
(3)β-、如12.5～25mg/d或(654-2)10mg/d可较好地抑制晕厥的发生，但老年人对这两种药的敏感性各不相同，最好先半量试用，无不良反应者方可在严密观察下全量使用。用药前一定要严格掌握其适应证和禁忌证。
(4)其他如()、醇制剂也有某些疗效，但在老年病人宜慎用。
老年人长期症状性低血压可严重影响老年人生活质量，导致主要脏器功能进行性衰退，突发的低血压可导致老年人意外，甚至危及生命。
有老年人应注意以下几点：
1.无症状低血压由于脑血流无明显减少，多不需要治疗，但应鼓励患者起床散步，避免长期卧床休息或久坐，应当纠正，采取增加，改善血循环及增强的措施，已有不宜使用，应该养成良好的习惯避免时用力过度。
2.缓慢改变体位和姿势。避免突然起床或者迅速变换体位，并在每次改变体位时应休息2～3min，以使体位反应适应于每次体位的变化。在早晨起床站立或开始走路之前，首先应坐在床上几分钟，在去浴室厕所时，因导致或而跌倒，可发生及其害，使用床边便桶或可以预防意外发生。
3.避免过度饱餐，少吃多餐，少吃大量易的碳水化合物，适当摄取钠盐，适量饮水，保持正常的血容量。
4.洗澡水温不宜过高，洗澡时间不应过长。
5.酷暑时减少外出，减少大量出汗。
6.穿弹力长筒袜，增加回心血量。
7.尽量避免不是非用不可的影响的药物。
出自A+医学百科 “老年人低血压”条目
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关于“老年人低血压”的留言：
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高血压病人药物选择原则和方法大全
全网发布： 18:26:36
发表者：秦黎明
(访问人次：9826)
常用降压药物种类
　　现在较为常用的ACEI、CCB和肾上腺素能受体阻滞剂：
　　ACEI叫做血管紧张素转化酶抑制剂，最早出现的是卡托普利（开博通），此类药物直接抑制可导致血管收缩的血管紧张素II的生成，降压疗效确切，并具有极好的保护肾脏和心脏的作用。此后开发出的同类药物有福辛普利（蒙诺）、培哚普利（雅施达）、苯那普利（洛汀新）等，服用更为方便。
　　CCB也就是钙离子拮抗剂，最早最常用的是硝苯地平（心痛定），降压较为迅速，但血压波动比较大，不符合平稳降压的原则。因此现在又开发出各种缓控释制剂或作用较为缓和的品种，如硝苯地平控释片（拜新同）、氨氯地平（络活喜）、非洛地平（波依定）。
　　肾上腺素能受体阻滞剂主要有美托洛尔（倍他乐克）、卡维地洛（达利全），它们主要作用于血管和心脏上的受体，使血管舒张，心舒出量减少，从而达到降压的目的。
此外，临床上医生会根据高血压的轻重缓急以及是否有并发症来选择其它几类药物如：利尿剂、血管扩张剂、中西药复合制剂等。
一、&& 目的与原则
&&& 原发性高血压目前尚无根治方法，但大规模临床试验证明，收缩压下降10～20mmHg或舒张压下降5～6mmHg，3～5年内脑卒中、心脑血管病死亡率与冠心病事件分别减少38%、20%与16%，心力衰竭减少50%以上，奠定了降压治疗的临床地位。降压治疗在高危患者能获得更大益处，例如老年单纯收缩期性高血压、糖尿病和脑卒中史患者。虽然降压治疗不是治本，但也不仅仅是对症，降压治疗的最终目的是减少高血压患者心、脑血管病的发生率和死亡率。
&&&& 高血压患者发生心、脑血管并发症往往与血压高度有密切关系，因此降压治疗应该确立血压控制目标值。另一方面，高血压常常与其它心、脑血管病的危险因素合并存在，例如肥胖、高胆固醇血症、糖尿病等，各种危险因素与高血压协同加重心血管危险，为此，治疗措施是综合性的。
高血压治疗原则如下：
(一)改善生活行为
&&&& 适用于所有高血压患者，包括使用降压药物治疗的患者。①减轻体重：尽量将体重指数 (BMI) 控制在&25。体重降低对改善膜岛素抵抗、糖尿病、高脂血症和左心室肥厚均有益。②减少钠盐摄入：膳食中约80%钠盐来自烹调用盐和各种腌制品，所以应减少烹调用盐，每人每日食盐量以不超过6g为宜。③补充钙和钾盐：每人每日吃新鲜蔬菜400～500g，喝牛奶500ml，可以补充钾1000mg和钙400mg。④减少脂肪摄入：膳食中脂肪量应控制在总热量25%以下。⑤限制饮酒：饮酒量每日不可超过相当于50g乙醇的量。⑥增加运动：运动有利于减轻体重和改善膜岛素抵抗，提高心血管适应调节能力，稳定血压水平。较好的运动方式是低或中等强度的等张运动，可根据年龄及身体状况选择慢跑或步行，一般每周3～5次，每次30～60分钟。
（二）降压药治疗对象
&&&& 高血压2级或以上患者(≥160/l00mmHg)，高血压合并糖尿病，或者已经有心、脑、肾靶器官损害和并发症患者；凡血压持续升高6个月以上，改善生活行为后血压仍未获得有效控制者。从心血管危险分层的角度，高危和极高危患者必须使用降压药物强化治疗。
（三）血压控制目标值
&&& 原则上应将血压降到患者能最大耐受的水平，目前一般主张血压控制目标值至少&140/90mmHg。糖尿病或慢性肾脏病合并高血压患者，血压控制目标值&130/80mmHg。根据临床试验已获得的证据，老年收缩期性高血压的降压目标水平，收缩压（SBP）140～150mmHg；舒张压(DBP)&90mmHg但不低于65～70mmHg，舒张压降得过低可能抵销收缩压下降得到的益处。
二、&& 降压药物治疗
（一）降压药物种类
&&&&&& 目前常用降压药物可归纳为五大类，即利尿剂、β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂（CCB）、血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI) 和血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂(ARB)，详见下表。
常用降压药物名称、剂量及用法
药物分类 &&&&&&&&&&&&&& 药物名称 &&&&&& 剂量 &&&&&&&&&& 用法（每日）
利尿药 &&&&&&&&&&&&&&&&
氢氯噻嗪 &&&&&& 12.5mg &&&&&&&& 1～2次
氯噻酮 &&&&&&&& 25～50mg &&&&&& 1次
螺内酯 &&&&&&&& 20～40mg &&&&&& 1～2次
氨苯蝶啶 &&&&&& 50mg &&&&&&&&&& 1～2次
阿米洛利 &&&&&& 5～10mg &&&&&&& 1次
呋塞米 &&&&&&&& 20～40mg &&&&&& 1～2次
吲达帕胺 &&&&&& 1.25～2.5mg &&& 1次
β受体阻滞剂 &&&&&&&&&&
普萘洛尔 &&&&&& 10～20mg &&&&&& 2～3次
美托洛尔 &&&&&& 25～50mg &&&&&& 2次
阿替洛尔 &&&&&& 50～100mg &&&&& 1次
倍他洛尔 &&&&&& 10～20mg &&&&&& 1次
比索洛尔 &&&&&& 5～10mg &&&&&&& 1次
卡维洛尔 &&&&&& 12.5～25mg &&&& 1～2次
拉贝洛尔 &&&&&& 100mg &&&&&&&&& 2～3次
钙通道阻滞剂 && &&&&&&&
硝苯地平 &&&&&& 5～10mg &&&&&&& 3次
硝苯地平控释剂 30～60mg &&&&&& 1次
尼卡地平 &&&&&& 40mg &&&&&&&&&& 2次
尼群地平 &&&&&& 10mg &&&&&&&&&& 2次
非洛地平缓释剂 5～10mg &&&&&&& 1次
氨氯地平 &&&&&& 5～10mg &&&&&&& 1次
拉西地平 &&&&&& 4～6mg &&&&&&&& 1次
乐卡地平 &&&&&& 10～20mg &&&&&& 1次
维拉帕米缓释剂 240mg &&&&&&&&& 1次
地尔硫桌缓释剂 90～180mg &&&&& 1次
血管紧张素转换酶抑制剂
卡托普利 &&&&&& 12.5～50mg &&&& 2～3次
依那普利 &&&&&& 10～20mg &&&&&& 2次
贝那普利 &&&&&& 10～20mg &&&&&& 1次
赖诺普利 &&&&&& 10～20mg &&&&&& 1次
雷米普利 &&&&&& 2.5～10mg &&&&& 1次
福辛普利 &&&&&& 10～20mg &&&&&& 1次
西拉普利 &&&&&& 2.5～5mg &&&&&& 1次
培哚普利 &&&&&& 4～8mg &&&&&&&& 1次
血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂
氯沙坦 &&&&&&&& 50～100mg &&&&& 1次
缬沙坦 &&&&&&&& 80～160mg &&&&& 1次
依贝沙坦 &&&&&& 150～300mg &&&& 1次
替米沙坦 &&&&&& 40～80mg &&&&&& 1次
坎地沙坦 &&&&&& 8～16mg &&&&&&& 1次
（二）降压药物作用特点
&&&&&& 有噻嗪类、袢利尿剂和保钾利尿剂三类。各种利尿剂的降压疗效相仿，噻嗪类使用最多，常用的有氢氯噻嗪和氯噻酮。降压作用主要通过排钠，减少细胞外容量，降低外周血管阻力。减压起效较平稳、缓慢，持续时间相对较长，作用持久，服药2～3周后达高峰。适用于轻、中度高血压，在盐敏感性高血压、合并肥胖或糖尿病、更年期女性和老年人高血压有较强降压效应。利尿剂能增强其它降压药的疗效。利尿剂的主要不利作用是低血钾症和影响血脂、血糖、血尿酸代谢，往往发生在大剂量时，因此现在推荐使用小剂量，以氢氯噻嗪为例，每天剂量不超过25mg。不良反应主要是乏力、尿量增多。患者禁用。保钾利尿剂可引起高血钾，不宜与ACEI合用，肾功能不全者禁用。袢利尿剂主要用于肾功能不全时。
2．β受体阻滞剂
&&&&& 有选择性（β1）、非选择性（β1与β2）和兼有α受体阻滞三类。常用的有美托洛尔、阿替洛尔、比索洛尔、卡维洛尔、拉贝洛尔。降压作用可能通过抑制中枢和周围的RAAS，以及血流动力学自动调节机制。降压起效较迅速、强力，持续时间各种β受体阻滞剂有差异。适用于各种不同严重程度高血压，尤其是心率较快的中、青年患者或合并心绞痛患者，对老年人高血压疗效相对较差。各种β受体阻滞剂的药理学和药代动力学情况相差较大，临床上治疗高血压宜使用选择性。β1受体阻滞剂或者兼有α受体阻滞作用的β受体阻滞剂，使用能有效减慢心率的相对较高剂量。β受体阻滞剂不仅降低静息血压，而且能抑制体力应激和运动状态下血压急剧升高。β受体阻滞剂治疗的主要障碍是心动过缓和一些影响生活质量的不良反应，较高剂量β受体阻滞剂治疗时突然停药可导致撤药综合征。虽然糖尿病不是使用β受体阻滞剂的禁忌征，但它增加膜岛素抵抗，还可能掩盖和延长降糖治疗过程中的低血糖症，使用时应加以注意，如果必须使用，应使用高度选择性β受体阻滞剂。不良反应主要有心动过缓、乏力、四肢发冷。β受体阻滞剂对心肌收缩力、房室传导及窦性心律均有抑制，加重气道阻力，急性心力衰竭、支气管、病态窦房结综合征、房室传导阻滞和外周血管病禁用。
3．钙通道阻滞剂
&&&&& 又称钙拮抗剂，根据药物核心分子结构和作用于L型钙通道不同的亚单位，钙拮抗剂分为二氢吡啶类和非二氢吡啶类，前者以硝苯地平为代表，后者有维拉帕米和地尔硫O药物作用持续时间，钙拮抗剂又可分为短效和长效。长效钙拮抗剂包括长半衰期药物，例如氨氯地平；脂溶性膜控型药物，例如拉西地平和乐卡地平；缓释或控释制剂；例如非洛地平缓释片、硝苯地平控释片。降压作用主要通过阻滞细胞外钙离子经电压依赖L型钙通道进入血管平滑肌细胞内，减弱兴奋收缩耦联，降低阻力血管的收缩反应性。钙拮抗剂还能减轻血管紧张素Ⅱ(AⅡ)和αl肾上腺素能受体的缩血管效应，减少肾小管钠重吸收。钙拮抗剂降压起效迅速而强力，降压疗效和降压幅度相对较强，短期治疗一般能降低血压10%～15%，剂量与疗效呈正相关关系，疗效的个体差异性较小，与其它类型降压药物联合治疗能明显增强降压作用。除心力衰竭外钙拮抗剂较少有治疗禁忌证，对血脂、血糖等代谢无明显影响，长期控制血压的能力和服药依从性较好。相对于其他种类降压药物，钙拮抗剂还具有以下优势：在老年患者有较好的降压疗效；高钠摄入不影响降压疗效；非甾体类抗炎症药物不干扰降压作用；在嗜酒的患者也有显著降压作用；可用于合并糖尿病、冠心病或外周血管病患者；长期治疗时还具有抗动脉粥样硬化作用。主要缺点是开始治疗阶段有反射性交感活性增强，尤其使用短效制剂。引起心率增快、面部潮红、头痛、下肢水肿等。非二氢吡啶类抑制心肌收缩及自律性和传导性，不宜在心力衰竭、窦房结功能低下或心脏传导阻滞患者中应用。
4．血管紧张素转换酶抑制剂
&&&&&& 根据化学结构分为O基、羧基和磷酰基三类。常用的有卡托普利、依那普利、贝那普利、赖诺普利、西拉普利、培哚普利、雷米普利和福辛普利。降压作用主要通过抑制周围和组织的ACE，使血管紧张素Ⅱ生成减少，同时抑制激肽酶使缓激肽降解减少。降压起效缓慢，逐渐增强，在3～4周时达最大作用，限制钠盐摄入或联合使用利尿剂可使起效迅速和作用增强。ACE抑制剂具有改善胰岛素抵抗和减少尿蛋白作用，在肥胖、糖尿病和心脏、肾脏靶器官受损的高血压患者具有相对较好的疗效，特别适用于伴有心力衰竭、心肌梗死后、糖耐量减退或糖尿病肾病的高血压患者。不良反应主要是刺激性干咳和血管性水肿，干咳发生率约10%～20%，可能与体内缓激肽增多有关，停用后可消失。高血钾症、妊娠妇女和双侧肾动脉狭窄患者禁用。血肌酐超过3mg患者使用时需谨慎。
5．血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂
&&&& 常用的有氯沙坦、缬沙坦、伊贝沙坦、替米沙坦和坎地沙坦。降压作用主要通过阻滞组织的血管紧张素Ⅱ受体亚型AT1，更充分有效地阻断血管紧张素Ⅱ的水钠潴留、血管收缩与组织重构作用。近年来，注意到阻滞ATl负反馈引起的血管紧张素Ⅱ增加，可激活另一受体亚型AT2，能进一步拮抗ATI的生物学效应。降压作用起效缓慢，但持久而平稳，一般在6～8周时才达最大作用，作用持续时间能达到24小时以上。低盐饮食或与利尿剂联合使用能明显增强疗效。多数ARB随剂量增大降压作用增强，治疗剂量窗较宽。最大的特点是直接与药物有关的不良反应很少，不引起刺激性干咳，持续治疗的依从性高。ARB在治疗对象和禁忌证方面与ACEI相同，不仅是ACEI不良反应的替换药，更具有自身疗效特点。
&&&& 除了上述五大类主要的降压药物外，在降压药发展历史中还有一些药物，包括交感神经抑制剂，例如利血平 (reserpine) 、可乐定 (clonidine) ；直接血管扩张剂，例如肼屈嗪（hydrazine）；α1受体阻滞剂，例如哌唑嗪 (prazosin) 、特拉唑嗪 (terazosin) 、多沙唑嗪（doxazosin），曾多年用于临床并有一定的降压疗效，但因副作用较多，目前不主张单独使用，但是在复方制剂或联合治疗时还仍在使用。
(三) 降压治疗方案
大多数无并发症或合并症患者可以单独或者联合使用唑嗪类利尿剂、β受体阻滞剂、CCB、ACEI和ARB，治疗应从小剂量开始，逐步递增剂量。临床实际使用时，患者心血管危险因素状况、靶器官损害、并发症、合并症、降压疗效、不良反应以及药物费用等，都可能影响降压药的具体选择。现在认为，2级高血压（≥160/100mmHg）患者在开始时就可以采用两种降压药物联合治疗，处方联合或者固定剂量联合，有利于血压在相对较短时期内达到目标值。
&&&&& 联合治疗应采用不同降压机制的药物。比较合理的两种降压药联合治疗方案是：利尿剂与β受体阻滞剂；利尿剂与ACEI或ARB；二氢吡啶类钙拮抗剂与β受体阻滞剂；钙拮抗剂与ACEI或ARB。三种降压药合理的联合治疗方案除有禁忌证外必须包含利尿剂。采用合理的治疗方案和良好的治疗依从，一般可使患者在治疗后3～6个月内达到血压控制目标值。对于有并发症或合并症患者，降压药和治疗方案选择应该个体化，具体内容见下文。
因为降压治疗的益处是通过长期控制血压达到的，所以高血压患者需要长期降压治疗，尤其是高危和极高危患者。在每个患者确立有效治疗方案并获得血压控制后，仍应继续治疗，不要随意停止治疗或频繁改变治疗方案，停服降压药后多数患者在半年内又回复到原来的高血压水平，这是治疗是否有成效的关键！在血压平稳控制1～2年后，可以根据需要逐渐减少降压药品种与剂量。由于高血压治疗的长期性，患者的治疗依从性十分重要。采取以下措施可以提高患者治疗依从性：医师与患者之间保持经常性的良好沟通；让患者和家属参与制定治疗计划；鼓励患者家中自测血压。降压药分类及选择
目前治疗高血压药物，分为五大类，具有不同的作用机制，副反应也不同。应用也应根据病人的具体情况选择，这样降压治疗才能达标。
钙离子拮抗剂，代表药物为硝苯地平，对轻、中、重度高血压均有明显的降压作用，血压越高，效果越明显，但不降低正常血压。因为可以扩张血管，所以尤其适用于有动脉硬化的患者。不良反应包括，由扩张血管引起的头痛、面红和踝部水肿；还可出现乏力和胃肠反应，故应从小剂量开始，逐渐加量。
&&&&&&&&&&&&&
利尿剂，常与其他降压药合用，以治疗中、重度高血压，尤其适合于血容量高的患者。噻嗪类利尿剂使用最多，其不良反应主要有：高尿酸血症，故者禁用；肾功能不全者不宜应用。长期大量应用，可使血糖升高、糖耐量降低，并增加胰岛素抵抗；血脂升高。其他类利尿剂还可导致电解质紊乱等。
&&&&&&&&&&&&&
β—受体阻滞剂，代表药物为美托洛尔。既可防治高血压，又可治疗心绞痛，特别是心肌梗死患者，可预防再梗死；青年人高血压，心率快、心输出量大，用药后可明显减慢心率、降低血压；对舒张压的降低比收缩压更明显，因此适合于治疗单纯舒张压高的高血压病人，或联合其他类降压药来治疗收缩压、舒张压均高的高血压病人。不良反应包括，心动过缓、房室传导阻滞、因剂量过大而诱发心衰、；还可能会对血脂有影响。因为此类药物可以减慢心率，使用时应严密监测，保证心率大于60次/分。
&&&&&&&&&&&&&
血管紧张素转换酶抑制剂，代表药物为卡托普利。可明显降低轻、中度高血压；与其他药物联合使用，对重度高血压也有较好的降压疗效，尤其适用于血管狭窄的患者。常见的不良反应为刺激性干咳，发生率达5％—20％，可能与肺血管里某些物质增多，刺激咳嗽反射有关。
&&&&&&&&&&&&&
血管紧张素Ⅱ受体1拮抗剂，代表药物为氯沙坦，适合症与血管紧张素转换酶抑制剂相同，其突出的优点是，咳嗽的不良反应较少，药物耐受性好。
&&&&&&&&&&&&&
不同的降压药物，适合人群不同，选择时要根据患者的具体情况，在医生指导下应用。
安博诺 属于正规复方降压药物（厄贝沙坦/氢氯噻嗪 / 血管紧张素Ⅱ受体1拮抗剂/利尿剂）适合长期终身服用。只是要排除严重肾功能不全、高血钾和肾动脉狭窄等情况，注意定期复查血钾和肾功能，因为氢氯噻嗪是利尿剂，有诱发危险需注意
老年人选用降压药的原则和用药注意事项
&&&&&&&&理想的降血压药物，应符合下列条件：（1）降压效果好，副作用轻，血压降低的谷/峰比值要大于50%；（2）能防止或逆转患者生命重要器官的损害；（3）对血脂、血糖、尿酸的代谢无不良影响，能改善胰岛素的抵抗，不引起低血钾；（4）药物作用时间长（半衰期长），每天只需服药一次。
&&&&&&&&由于老年高血压患者常伴有冠心病、糖尿病、高脂血症等，故使用降血压药物需因人而异，并在选择药物上多加注意。
&&&&&&&&1、宜以降压作用温和、持久、效果好且副作用轻的药作为基础用药。对血压降低的要求不宜过猛、过速，一般要先用小剂量，然后视血压情况，逐渐适当增加剂量，或联合两种以上降压药同用，务使血压降到较安全水平（&140/80），糖尿病者还应适当低于此值。
&&&&&&&&2、目前老年人高血压病的治疗，多主张联合用药。据统计，单一种药对血压的有效控制率为45~55%，而联合二种药应用则为75~80%。联合用药既可减少单味药物使用的剂量，且可协同有效地干扰多种升压机制，延长作用时间和相互抵消或减少某些不良的副作用，更好地保护心、脑、肾等脏器。
&&&&&&&&3、降压药物应坚持长期服用。即使服后降压效果满意且血压相对稳定，也只能相应调整剂量，不能轻易或突然停药。否则，易发生撤药综合征，血压可迅速反弹甚或更高，还可导致焦虑、心律失常、心绞痛等。
&&&&&&&&4、老年人由于调节血压的压力感受器敏感性减低，血压易有较大幅度的波动，也易并发心脑血管事件，故对降压疗效的评定，不宜凭一时或一次的血压水平而定，而应系统地多次测定观察，即使血压有所波动也应保持在相对较安全的范围内。
&&&&&&&&5、老年人服降压药应个体化，结合患者病情组合用药。当前多倾向以钙拮抗剂（CCB）和血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）为首选，如服用后降压效果仍不够理想，可适当增加小剂量的利尿剂。
&&&&&&&&6、对心跳快、有交感神经兴奋的易激动的高血压患者，或合并有冠心病、心绞痛、心脏早搏者，可在首选药用基础上，加服?茁-受体阻滞剂（如倍他乐克等）。但此类药对高脂血症、高血糖者不宜选用，且对心跳过慢，有气喘病、心脏房室传导阻滞者忌用。
&&&&&&&&7、小剂量的噻嗪类利尿剂??双氢克尿塞和任何一种降压药合用，都有较好的协同降血压效果。但本药较大剂量长期应用对糖尿病、高脂血症和肾功能不全者是不宜的，也可招致低血钾。
&&&&&&&&8、降血压药应尽可能不要在夜间服用。当然对有晨间高血压者可视情另作别论。
降压药的选择和使用方法
&&&&& 高血压病的治疗通常临床上是在对各病例高血压的严重程度、相关脏器受损程度等作出综合评价的基础上进行的。一般先进行非药物治疗。非药物治疗包括戒烟，低脂，减肥，限制食盐，适当增加食物性K+、Ca2+、Mg2+，蔬菜及水果的摄取。高血压病治疗首先应积极治疗原发病，如对糖尿病进行降糖治疗等 摘自： 医 学教 育网 。在选择降压药时，还应考虑到患者的生活情况、工作性质、即往病史及治疗经过，有无并发症，肝、肾机能状况等。本文拟就降压药的选择、有代表性的联合药方案、典型处方等进行综合评述。
1　降压药的选择和使用原则
&&& 在高血压的治疗过程中，让患者充分理解治疗目的、原则，改进生活方式的重要性，克服不良习惯等，以便积极的配合。在进行药物治疗时，早期应选择利尿药，β受体阻断药、钙拮抗药、ACE抑制药、α受体阻断药、血管紧张素受体阻断药等。一般情况下，中枢性降压药、肼苯哒嗪和长压定等因副作用较多，不宜做一线药物使用。具体讲：(1)要考虑是否为药物降压的适应症；(2)要确认患者为非禁忌症：表1列举了国际高血压协会(WHO/ISH)关于高血压管理的原则(1999)及美国预防、检测、评估与治疗高血压全国联合委员会第6次报告(JNC Ⅳ)提议的关于降压药选择的原则以及药物的禁忌症；(3)有合并症时，要选择对合并症无不良影响的降压药。若有数个并发症时，应先考虑重症；(4)降压药应尽量从小剂量开始应用，无效时，应尽量采用联合用药，应避免随意加大单味药的剂量的做法。例如，小剂量利尿药对代谢的不良影响较少，即使有糖尿合并症也可应用，而大剂量利尿药则可诱发或加重糖尿病；(5)在使用长效降压药时，应注意有些钙拮抗剂、ACE抑制药虽注明1日服用1次，但实际药效和持续时间也不足24小时，常常需要以小剂量分早、晚2次服用；(6)要注意与治疗合并症药物之间的相互作用。例如，和非类固醇类抗炎药联合用药时，除钙拮抗药外，均可使降压效果减弱；(7)应该将所用药物的种类和商品名告知患者，说明药物的主要作用、副作用及服用时的注意事项。例如，ACE抑制药易引起咳嗽、β受体阻断药易引起心动过缓，若患者腹泻应暂时停用利尿药等；(8)在选择降压药时，还应考虑药物是否会影响患者的日常生活，否则会不利于患者的积极配合治疗。例如，爱好运动者，若服用β受体阻断药会使运动耐量下降，这时应选择对运动耐量影响较小的血管舒张药物。
表1　WHO/ISH(1999)及JNCⅥ(1997)中关于降压药选择的标准
适应症 &&&&&&&&&&&&&&& 禁忌/慎用
WHO/ISH JNCⅥ WHO/ISH JNCⅥ
利尿药 &&&&&&&&&&&&&&& 心功能不全
收缩期高血压
糖尿病 心功能不全
收缩期高血压
老年Ⅱ型糖尿病 & 血脂异常
性活动旺盛的男性 肾功不全
β受体阻断药 &&&&& 冠心病
心肌梗死后
快速性心律失常
心功能不全
糖尿病 心肌梗死
术前高血压
房性过速、扑动、纤颤
末梢血管病
慢性闭塞性肺疾病
Ⅱ、Ⅲ度房室传导阻滞
运动员及机体活动量较大者 支气管痉挛
末梢血管病
Ⅰ型、Ⅱ型糖尿病
心功能不全
末梢血管病
ACE抑制药 &&&&&&& 心功能不全
左心室机能低下
心肌梗死后
糖尿病性肾病 心功能不全
心肌梗死后
伴有蛋白尿的Ⅰ、Ⅱ型糖尿病
肾机能不全 妊娠
双侧肾动脉狭窄 妊娠
肾血管性高血压
钙拮抗药 &&&&&&&&&&& 冠心病
老年收缩期高血压
末梢血管病 收缩期高血压
老年冠心病
伴有蛋白尿的Ⅰ、Ⅱ型糖尿病
肾机能不全 妊娠
双侧肾动脉狭窄 妊娠
肾血管性高血压
α受体阻断药 &&&&& 前列腺肥大
糖耐量异常
血脂异常 高血脂
前列腺肥大 体位低血压 　
AⅡ受体拮抗药 && ACE抑制药所引起的咳嗽
心功能不全 　 妊娠
肾血管性高血压
高血钾 妊娠
肾血管性高血压
开始药物降压治疗时的注意事项和相应的措施如下。
&&&&& 注意事项为：第1阶段， 选择适当的降压药物(原则上应选择作用时间长的药物)：①了解降压治疗史；②确认是否有禁忌症；③选择好早期治疗的替代药物；④选择对生活质量无不良影响的药物；⑤让患者对所用药物有充分的了解。第2阶段，检查降压疗效及副作用：①检查是否达到了予期降压效果，若降压不充分，应考虑联合用药或增加剂量，完全无效时，应更换其他降压药；②对没有坚持服药者，应了解原因，采取相应措施；③了解是否出现了副作用，若有副作用出现应减量或更换药物；④了解是否坚持进行非药物疗法。第3阶段，检查持续性降压治疗是否妥当。以下情况说明持续降压治疗较合适：①降压效果稳定；②患者按时按量坚持服药；③生活质量得到改善(至少无显著恶化)；④无副作用；⑤无实验室检查异常；⑥未见有合并症或靶脏器损伤；⑦除高血压外，还应注意早期发现其他疾病。
&&&& 小剂量的利尿药在代谢方面的副作用较轻微，而且疗效确切。β受体阻滞药一般认为用相当于有心脏保护作用疗效的1/2量即有确切的降压效果(HMO报告，1998)。ACE抑制药所引起的咳嗽有显著的剂量依赖性，小剂量时，副作用发生率较低。关于钙拮剂是否有心脏毒性和致癌作用也有争论，其中否定的观点较多，但无法确定大剂量应用的安全性。
2　降压药选择的依据
选择降压药最重要的依据是看该药经随机比较，是否证明有防止心血管并发症的作用。
2.1　利尿药
&&& 小剂量利尿药可减少脑血管意外和缺血性心脏病的发生率。为减轻副作用，WHO/ISH(1999)推荐使用小剂量利尿药(氢氯噻嗪≤12.5～25mg/日)，尤其适用于老年收缩期高血压。对心功能不全者，可将利尿药和ACE抑制剂一起做为早期治疗药。利尿药还可抑制老年收缩期高血压心功能不全的发生，对具有心肌梗死史者疗效更为显著。小剂量利尿药对具有糖尿病并发症者，还有预防发生缺血性心脏病的作用［2］。
2.2　β受体阻断药
&&& β受体阻断药即便宜又安全。单独及联合用药均有效［2］。通过大规模的临床试验说明β受体阻断药具有予防心肌梗死复发的作用。对冠心病患者，可改善运动耐量，减少冠心病发作次数，改善长期预后，预防猝死。WHO/ISH(1999)将β受体阻断药做为治疗冠心病心梗后，快速性心律失常的最佳治疗药物。常用量的β阻断药可使心功能不全者病情恶化，对于心衰者是禁忌症，但WHO/ISH(1999)认为小剂量的β阻断药对缺血性心功能不全可能是较适合的。关于糖尿病患者，［NHBPEP Working Group］(1994)和JNCⅥ(1997)均不推荐将β阻断药做为早期治疗药。WHO/ISH(1999)将β受体阻断药列为绝对禁忌。
2.3　ACE抑制药
&&&& ACE抑制药被认为是安全有效的降压药物，CAPPP的大规模临床试验表明，ACE抑制药和其他治疗药(如β阻断药和利尿药)之间无显著差异。
关于ACE抑制药对心功能不全(含心肌梗死后的症例)的有效性，WHO/ISH(1999)认为心功能不全、左心室机能障碍，心肌梗死后是ACE抑制药的绝对适应症。ACE抑制药对合并糖尿病的高血压病人，使予后显著改善的报道也较多。因ACE抑制药可降低肾机能恶化、死亡、透析及肾移植的危险性，故对于糖尿病肾病也推荐应用。
2.4　钙拮抗药
&&&& 因作用持久的钙拮抗药没有短效钙拮抗剂急剧、强烈的降压，使血压波动较大(如硝苯吡啶)的缺点，故可推荐应用。作用持久的钙拮抗剂，可减少心血管意外，降低死亡率，故认为老年收缩期高血压是其绝对适应症；因其同时具有抗心绞痛作用，对伴有心绞痛的高血压病人也较适用。对糖尿病和高血压合并症来说，钙拮抗药的心肌保护效果不如ACE抑制药。但在高血压的初期治疗阶段对于改善予后，钙拮抗剂仍有应用价值。
2.5　α受体阻断药
&&& 一般认为，长效α受体阻断药，药效一般温和而持久，可减轻心血管系统的危险因素，但关于α受体阻断药尚未见可使心血管疾病并发症减少的流行病学研究报道。α受体阻断尚未见药因对高血压伴有前列腺素肥大者，在降压的同时，可改善排尿困难，故WHO/ISH将其列为绝对适应症。此外，α受体阻断药对改善血脂异常、改善糖耐量均有应用价值。因α阻断药易引起体位性低血压，故在测定坐位血压的同时，亦应测定直立位血压，以便及时发现和处置这一合并症。
2.6　血管紧张素AⅡ受体(AⅡ)拮抗药
&&& 目前的AⅡ拮抗药，一般说来，对代谢多无不良影响，不会引起咳嗽，副作用发生率低，比较安全，多于早期治疗阶段使用。对老年心功能不全者，AⅡ受体拮抗药还可显著提高生存率，延长患者寿命。
3　联合用药问题
&&& 在单味药物降压无效时，为了增强疗效和减轻副作用，常需联合用药。WHO/ISH(1999)在联合用药治疗方面，提供了下列一些联合用药方案：①利尿药和β受体阻断药，ACE抑制药(AⅡ受体拮抗药)；②二氢吡啶类(DHP)钙拮抗药和β受体阻断药；③钙拮抗药和ACE抑制药；④α受体阻断药和β受体阻断药的组合。
3.1　利尿药和β受体阻断药联合应用
&&&& 目前，人们为了增强降压药的作用和减少不良反应，常将利尿药和β受体阻断联合应用。例如，氢氯噻嗪，若给以每日6.26mg的低剂量，很少引起代谢方面的异常，但又能增强其他降压药的作用。其中，氢氯噻嗪又常和β阻断药bisoprolol配伍，做为高血压早期的治疗药使用。
3.2　利尿药和ACE抑制药联合应用
&&&& 这两种药联合应用不会使副作用增强，但又可使降压作用增强。利尿药可活化肾素一血管紧张系统，而ACE抑制药可减少血管紧张素Ⅱ的生成，故可使降压作用增强。人们对ACE抑制药和利尿药对心功不全的治疗作用均有较高的评价，且二者联合可提高疗效。开始使用的利尿药剂量要尽量小一些。在应用利尿药的基础上，追加ACE抑制药时，应注意不要使血压过度降低。对恶性高血压和肾性高血压则常常会出现过度降压的问题，因此，更要引起注意。
3.3　利尿药和AⅡ受体拮抗药的联合应用
&&& 二者联合应用可使降压作用增强，而且利尿药引起的低血K＋，也可被AⅡ受体拮抗药校正。合用Iosartan时，还可克服利尿药引起的尿酸增高［3］。
3.4　β阻断药和二氢吡啶(DHP)类钙拮抗药联合应用
&&&&& 二者联合应用不仅可增强降压作用，还可增强抗心绞痛作用。β受体阻断剂可对抗由钙拮抗剂引起的心动过速，DHP类钙拮抗剂则对β受体阻断剂引起的末梢神经损害有改善作用，二者联合应用可取长补短，既增强了疗效又减少了不良反应。非DHP类钙拮抗药和β受体阻断药联合应用时，则有引起高度房室传导阻滞，心脏停搏的危险性。硝苯吡啶和β受体阻断联合应用，还偶可导致降压过度和心功能不全，故亦应引起注意。
3.5　钙拮抗药和ACE抑制药联合应用
&&&& DHP类钙拮抗药可活化交感神经系统和肾素一血管紧张素系统，而ACE抑制则对此有抑制作用，二者联合应用，可减轻ACE抑制药引起的咳嗽症状，并可降低钙拮抗药所导致的下肢浮肿的发生率。二者配伍可增强降压效果。
3.6　β受体断药和α受体阻断的联合应用。
&& 二者联合应用还可增强降压作用，且α受体阻断药可克服β受体阻断药所引起的代谢异常和末梢循环障碍。
&&&& 目前人们普遍认为，在高血压的治疗方面，进行恒定的血压监控可予防心血管并发症的发生和发展。在选择降压药时，应注意选择那些对靶器官无不良影响的药物。在用药期间应注意观察和维持血压在一个有利于患者恢复的水平，并应及时发现和处理药物引起的副作用，努力让患者配合治疗，按时服药，还要考虑处理与治疗其他疾病药物间的相互作用。
主要降压药物选用的临床参考
&&降压药物有很多种，但是各种药物也有差异。为帮助医生和患者选择，特整理如下做参考：
&利尿药（噻嗪类）
&充血性心力衰竭、
&老年高血压、
&单纯收缩期高血压
&利尿药（袢利尿药）
&肾功能不全、
&充血性心力衰竭
&利尿药（抗醛固酮药）
&充血性心力衰竭，心梗后
&肾功能衰竭，高血钾
&心绞痛、心梗后、
&快速心律失常、
&充血性心力衰竭，妊娠
&2-3 度房室传导阻滞、&，慢性阻塞性肺病
&周围血管病、
&糖耐量减低、
&经常运动者
&钙拮抗剂（二氢吡啶）
&老年高血压，周围血管病，
&妊娠，单纯收缩期高血压，
&心绞痛，颈动脉粥样硬化
&快速心律失常、
&充血性心衰
&钙拮抗剂（维拉帕米，地尔硫卓）
&心绞痛，颈动脉粥样硬化
&室上性心动过速
&2-3 度房室传导阻滞、&充血性心力衰竭
&血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）
&充血性心力衰竭、心梗后、
&左室功能不全，
&非糖尿病肾病、
&1 型糖尿病肾病，蛋白尿
&妊娠、高血钾、
&双侧肾动脉狭窄
&血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）
&2 型糖尿病肾病，蛋白尿、
&糖尿病微量白蛋白尿，
&左室厚，ACEI 所致咳嗽
&妊娠，高血钾
&双侧肾动脉狭窄
&前列腺增生，高血脂
&体位性低血压
&充血性心衰
&&& 一些研究提示：
&&& 1、& 预防卒中：ARB优于β阻滞剂，钙拮抗剂优于利尿剂。
&&& 2、& 预防心衰：利尿剂优于其他类。
&&& 3、& 延缓糖尿病和非糖尿病肾病的肾功能不全：ACEI或ARB优于其他类。
&&& 4、& 改善左心室肥厚：ARB优于β阻滞剂。
&&& 5、& 延缓颈动脉粥样硬化：钙拮抗剂优于利尿剂或β阻滞剂。
发表于： 18:26:36
秦黎明大夫的信息
副主任医师
心内科常见的高血压、冠心病、瓣膜病、心肌病、心衰、肺栓塞、各种心律失常、周围血管...
秦黎明，男，副主任医师，医学硕士，中国医师协会心血管分会会员，中国老年病学会心血...
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