创伤性休克的机制进展期的机制

休克进展期的微循环变化特征及其机制(微循环|休克) - 生物医学 - 生物秀
标题: 休克进展期的微循环变化特征及其机制(微循环|休克)
摘要: [休克进展期的微循环变化特征及其机制(微循环|休克)]休克进展期后微动脉和毛细血管前括约肌舒张,微动脉痉挛较前减轻,毛细血管前阻力小于后阻力,毛细血管网广泛开放,微循环淤血,血流缓慢,血浆渗出,微循环处于灌而少流、灌多于流的状态。其发生机制为:(1)酸中毒:降低微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌对儿茶酚胺的敏感性,加之血液流变学改变使微静脉端血流阻力增加,…… [关键词:微循环 休克 微动脉 血管 血流 毛细血管 通透性]……
休克进展期后微动脉和毛细血管前括约肌舒张,微动脉痉挛较前减轻,毛细血管前阻力小于后阻力,毛细血管网广泛开放,微循环淤血,血流缓慢,血浆渗出,微循环处于灌而少流、灌多于流的状态。其发生机制为:
(1)酸中毒:降低微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌对儿茶酚胺的敏感性,加之血液流变学改变使微静脉端血流阻力增加,毛细血管后阻力大于前阻力,微循环淤血。
(2)局部扩血管物质和代谢产物增多:组胺、5-羟色胺、激肽等扩血管增多,并可增加毛细血管通透性。H+、K+和腺苷等代谢产物也可使微动脉和前毛细血管括约肌舒张,或降低其对儿茶酚胺的敏感性,使血管松弛。
(3)内毒素:通过激活激肽系统、补体系统或促进炎症介质产生,增加毛细血管通透性和间接扩张微血管。
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