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D（vitamin D ）为固醇类衍生物，具抗佝偻病，又称抗佝偻病。目前认为维生素D也是一种类固醇，维生素D家族成员中最重要的成员是VD2（麦角钙化醇）和VD3（)。维生素D均为不同的维生素D原经紫外照射后的。植物不含维生素D，但维生素D原在动、植物体内都存在。维生素D是一种，有五种，对健康关系较密切的是和。它们有以下三点特性：它存在于部分天然中；人体皮下储存有从胆固醇生成的7-脱氢胆固醇，受的照射后，可转变为维生素D3。适当的日光浴足以满足人体对维生素D的需要。[1]别&&&&名维生素D3是否处方药非处方药主要用药禁忌必须按推荐剂量服用，不可超量服用运动员慎用非慎用是否纳入医保纳入批准文号国药准字H
　血清碱性磷酸酶(布氏单位·ml ，国际单位umol·mm·l)
血清ca(mg%)
血清p（mg%）
　正常婴儿
骨质软化病人
甲状旁腺素过多
变形性骨炎（paget's）
成骨细胞瘤
维生素D的发现是人们与抗争的结果。早在1824年，就有人发现可在治疗佝偻病中起重要。1918年，英国的梅兰比爵士证实佝偻病是一种营养缺乏症。但他误认为是缺乏所致。1930维生素D年Gottingen大学的A.Windaus教授首先确定了维生素D的化学结构，1932年经过紫外线照射麦角固醇而得到的的化学特性被阐明。的化学特性直到1936年才被确定。
1913年，美国科学家Elmer McCollum和Marguerite Davis在鱼肝油里发现了一种物质，起名叫“维生素A”，后来，医生EdwardMellanby发现，喂了鱼肝油的狗不会得佝偻病，于是得出结论维生素A或者其协同因子可以预防佝偻病。1921年Elmer McCollum使用破坏掉鱼肝油中维生素A做同样的实验，结果相同，说明抗佝偻病并非维生素A所为。他将其命名为维生素D，即第四种维生素，但当时的人们还不知道，这种东西和其他维生素不同，因为只要有紫外线，人自己就可以合成(有悖于维生素的定义)。
1923年，人们知道7-脱氢经紫外线照射可以形成一种脂溶性维生素(即D3)，Alfred Fabian Hess甚至指出”阳光即是维生素”。德国哥廷根大学教授AdolfWindaus于1928年荣获诺贝尔奖，以表彰其在研究固醇与维生素关系的工作。在20世纪30年代，他成功的研究出维生素D的化学结构。
1923年威斯康辛大学教授Harry Steenbock证明了用紫外线照射食物和其他有机物可以提高其中的维生素D含量，用紫外线照射过兔子的食物，可以治疗兔子的佝偻病。就用自己攒下的300美元为自己申请了专利，Steenbock用自己的技术对食品中的维生素D进行强化，到1945年他的专利权到期时，佝偻病已经在美国绝迹了。
由此，人类史上对维生素D的利用开始渐渐多了起来。维生素d（Vd）是类，可由维生素d原（provitamind）经270~300nm激活形成。动物皮下7-脱氢胆固醇，酵母中的麦角固醇都是d原，经紫外线激活分别转化为维生素d3及量少，但人工照射者多为此型（图5-6）。维生素d的最大吸收峰为265nm，比较稳定，溶解于有机溶媒中，光与酸促进异构作用，应储存在、无光与无酸的冷环境中，油溶液加后稳定，水溶液由于有溶解的氧不稳定。双键系统还原也可损失其生物效用。从中得来的维生素d，与一起吸收，吸收部位主要在空肠与回肠。胆汁帮助其吸收。脂肪吸收受干扰时，如慢性、及胆道阻塞都会影响他的吸收。吸收的维生素d与乳糜微粒相结合，由运输，但也可与维生素d运输蛋白（α-球蛋白部分）相结合在血浆中运输。有些与β-相结合，口服维生素d与乳糜微粒结合，比从皮肤中来的与蛋白结合者易于分解。当维生素d运到中，在微粒体中经单氧酶系统作用，将其25位羟基化形成25（oh）d(25-hydroxy vitamin d3)，肝外的其他组织也可吸取维生素d及25-（oh）d3，因此组织中维生素d及25（oh）d3及其总量比维生素D血浆中多，如果靶组织需要，可将其释放出来，他们在中最多，释放速度最慢，当体重减轻，脂肪减少时，他们也可释放出来。静脉注射维生素d，较快的由血浆进入到组织中。血浆中25（oh）d3在注射后1～3天达到高峰，其可达到20～40ng·ml-1,最高可达80 ng·ml-1。浓度与摄入量有一定的关系，小于4 ng·ml-1,临床上可发生佝偻病及骨质软化。25（oh）d3在肾线粒体单氧酶作用下（酶系统包括细胞色素p450、及），经化，转变为1，25-（OH）2-VD3(1,25-dihydroxy vitamin d),他是维生素d的生物作用形式，现将其作为。其作用方式与其他固醇类激素相似。在靶组织中都有其受体，1，25（oh）2d3与受体形成复合物内，与细胞核或相结合，通过dna转录作用合成信使rna（mrna），并转译为，1，25（oh）2d3在血浆中由为52，00的蛋白质输送至靶组织（如小肠、骨、肾等），在这些组织中既有1，25（oh）2d3的受体，又有需要vd的（calcium binding protein,cabp），说明1，25（oh）2d3的影响。新闻报道胰脏内有1，25（oh）2d3及cabp，二者均存在于分泌的β细胞内，在维生素d空竭情况下，可以阻止胰岛素的分泌，也有人证明1，25（oh）2d3对于的生长与分化有关。在中1位羧基化酶与24位羧基化酶相抑制，为水平所控制。在正常血钙下（9.5mg%）肾中1α羧基化酶与24位羧基化酶都有活力，所以既能合成1，25（oh）2d3也能合成24，25（oh）2d3，钙低时，刺激1位羧基化酶，钙多时抑制此酶。由此以调节1，25（oh）2d3合成之量。1，25（oh）2d3合成量多，24，25（oh）2d3合成量少，除血钙外，尚有其他因 素影响1，25（oh）2d3如（parthormone,pth）、（calcitonin,ct）、催乳激素都可使其增多。肾为2个羧基化的主要组织，但在体外试验已证明骨、、肠及蛋黄均有此功能。
1，25-（OH)2-VD3的分解代谢与1，24，25-(OH)2-VD3的途径相类似。24位羧基化后可进一步氧化成24位氧络物，然后23位羧基化，侧链分裂。26-c，27-c可氧化co2水溶性代谢物有维生素d3-23羧酸(calcitroic acid)，也可产生内酯及酸酯，维生素d的分解代谢主要场所在肝内，并将其代谢物排入到胆汁中，口服维生素d比从皮肤中得来的易于分解。25（oh）2d3及1，25（oh）2d3也可以葡糖苷酸形式通过胆肝形成肝肠循环或从大便中排出。口服生理剂量48h后，30%的剂量从大便中排出，仅2-～4%从尿中排出。（1）维持血清钙磷浓度的稳定 血钙浓度低时，诱导甲状旁腺素分泌，将其释放至肾及。在肾中pth除刺激1位羧化酶与抑制24位羧基化酶外，还促使磷从尿中排出，钙在中再吸收。在骨中pth与1，25-（OH）2-VD3协同作用，将钙从骨中动员出来。在中1，25-（OH）2-VD3促进钙的吸收。从这三条途径使血钙恢复到正常水平，又反馈控制pth的分泌及1，25-（OH）2-VD3的合成。在血钙高时刺激c细胞，产生，阻止钙从骨中动员出来，并促使钙及磷从尿中排出。小肠吸收磷为主动吸收，需要能量，、、1，25-（OH）2-VD3及低时（8mg%以下），刺激1，25-（OH）2-VD3的 合成，促进小肠对钙、磷的吸收。由于pth不参加反应，所以钙从尿中排出而磷不排出，从而使血钙略有上升，而磷上升较多，使恢复正常
维持血清钙磷浓度的稳定
值。（2）促进怀孕及输送钙到子体 1位羧基化酶除受血清中钙磷浓度及膳食中钙磷供给量的影响外，还受激 素的影响，停经后的妇女1，25-（OH）2-VD3浓度减低，易有等症状。
在怀孕期间1，25-（OH）2-VD3血浆浓度上升，哺乳期继续上升，后母体逐渐恢复到正常水平。1，24，25（OH）2-VD3之水平与之相反，怀孕期下降，后恢复到正常。胎盘也有1位羧基化酶，在怀孕期间无肾动物也能合成1，25-（OH）2-VD3。乳腺也是1，25-（OH）2-VD3的靶组织，对钙的水平直接关系，怀孕及哺乳期间母亲可从自身的骨中将钙输出以维持胎儿婴儿正常生长，维生素d供应充足者，在后，又可重新获得钙，维生素d缺乏者，这种恢复能力较差。维生素D（3）1，25-（OH）2-VD3作用机理 ：1，25（oh）2d3对小肠作用为诱导合成cabp. 1，25-（OH）2-VD3与小肠细胞的受体形成复合体进入上，促使cabp的信使rna(mrna)的合成，此mrna在胞浆内转录为cabp。这种蛋白促使钙通过微绒毛刷状缘（microvillus brush border），积累于肠细胞的线粒体或其他部位。通过Na+将Ca2+挤出基底-外侧膜外(basal-lataaral mebrace)。1，25-（OH）2-VD3对肾小管Ca2+的再吸收作用与在中是一样的。1，25-（OH）2-VD3也可以在低血浆钙及膳食中钙缺乏时，将钙从骨中动员出来，但在骨中未发现有cabp, 1，25-（OH）2-VD3可以促进吸收钙，但不能从骨中将钙动员出来，所以1，25-（OH）2-VD3对骨的作用机理与对小肠者是不同的，但还不清楚。促进怀孕及哺乳期输送钙到子体
骨的矿物化作用的机理尚未阐明，补充1，25-（OH）2-VD3给缺乏维生素D的动物及人体，都不能有助于骨中的沉积。动物体内虽然分离出许多维生素D代谢产物但迄今尚未找出对骨的矿物化有明显作用者。在现阶段中只了解到维生素D促进钙磷的吸收，又可将钙磷从骨中动员出来，使血浆钙、磷达到正常值，促使骨的矿物化，并不断更新。维生素D缺乏会导致少儿佝偻病和成年人的。症状包括和疼痛，，，以及痢疾。预防成年人的软骨病维生素D主要用于组成和维持的强壮。它被用来防治儿童的佝偻病和成人的，关节痛等等。患有骨质疏松症的人通过添加合适的维生素D和镁可以有效的提高离子的吸收度。除此以外，维生素D还被用于降低、和的机率，对免疫系统也有增强作用。维生素D的作用机制。维生素D的前体（生成维生素D的原料）存在于皮肤中，当阳光直射时会发生反应转化为维生素D3，D3分子被运送到肝脏并且转化为维生素D的另一种形式25位单脱氧，这种形式的效用更大。然后25位单脱氧胆固醇又被转运到肾形矿脉并在那里被转化为1，25位二羟胆钙化（甾）醇，这种形式是维生素D最有效的状态。然后维生素D将和以及降血钙素协同作用来平衡中和磷的含量，特别是增强人体对钙离子的吸收能力。维生素D不应该用于血钙过高的病人，或者血液中钙离子含量偏高的人。另外对患有和动脉硬化的病人来说也必须小心使用，因为维生素D可能会引起他们的，削弱甚至引起心脏疾病。预防少儿佝偻病
皮质类固醇对维生素D的作用有抵消作用。和会抑制人体对维生素D的吸收，所以应避免一起食用。和可能增加维生素D的效果而降低血压。缺乏维生素D最典型的会引起少儿的佝偻病和成人的软骨病。其它的典型症状还包括肌肉萎缩，痢疾腹泻，失眠，紧张等等。居住在地球南北极的人和一些常年室内工作的人往往无法自身合成足够的维生素D，还有一些疾病也影响维生素D的吸收，比如（Crohn’s disease）等等。维生素过量造成的主要毒副作用是血钙过多，早期征兆主要包括痢疾或者，头痛，没有食欲，头昏眼花，走路困难，肌肉骨头疼痛，以及等等。晚期症状包括发痒，肾形矿脉功能下降，，体重下降，肌肉和软组织石灰化等等。美国科学家一项为期40年的研究发现，每天服用一剂维生素D能把罹患乳腺癌、结肠癌和卵巢癌的风险降低一半。阳光照射在皮肤上，身体就会产生维生素D，这部分维生素D占身体维生素D供给的90%。维生素D可降低对胰岛素的耐受性
癌症专家说，有关这种“阳光维生素”防癌作用的证据十分充分，公共卫生部门必须采取紧急行动提高人们体内的维生素D的水平。近几年来，越来越多的证据表明，缺乏维生素D可能对身体极其有害。据认为，、、、、、和多发性硬化等疾病形成都与缺乏维生素D密切相关。维生素D的作用不可低估：
心脏病：维生素D可降低对胰岛素的耐受性，而耐受性是导致心脏病的主要因素之一。肺病：肺部组织在人的一生中会经历修复和“改造”，由于维生素影响多种细胞的生长，它可能对肺的修复过程起到一定的作用。癌症（包括乳腺癌、结肠癌、卵巢癌和前列腺癌等）：据认为，维生素D对调节细胞繁殖起到关键作用—癌症患者体内则缺乏这种调控机制。因此，通过防止细胞过度繁殖，维生素D就能预防某些癌症。
糖尿病：在中，免疫系统会杀灭人体自身的细胞。科学家认为，维生素D可起到免疫抑制剂的作用。他们认为，它也许能防止免疫系统的。维生素D可起到免疫抑制剂的作用高血压：维生素D为颈部甲状腺上的副甲状腺所利用。这些分泌出一种调节体内钙水平的激素，钙则帮助调节血压，但科学家尚未完全理解这一过程。
精神分裂症：患精神分裂症的几率大概与出生前几个月的情况有关。缺乏日照可能会导致维生素D缺乏。科学家认为，这会改变胎儿的发育。
多发性硬化：缺乏维生素D会限制人体产生的1，25二羟基维生素D3，这是维生素D3的一种形式，可以调节免疫系统。它的缺乏可能提高患上多发性硬化的风险。
佝偻病和骨质疏松：维生素D可坚固骨骼，预防儿童佝偻病和老年骨质疏松症。
美国科学家评估了自上世纪60年代以来几乎每篇讨论维生素D与癌症两者关系的论文后说，要保持身体健康，每天需服用1000国际单位（25微克）的维生素D。他们在《美国公共卫生杂志》上撰文说，维生素D缺乏是一种普遍存在的现象。与此同时，研究发现，缺乏维生素D的人患某些癌症的风险越来越高。这两种现象合并起来看，意味着维生素D缺乏或许是每年数千患者因结肠癌、乳腺癌、和其他癌症过早离开人世的原因。这些科学家建议的维生素D摄入量是维生素D建议摄入量的2.5倍。英国没有官方的建议摄入标准，但每年从10月到次年3月的短暂白昼和漫长黑夜意味着冬去春来时60%的英国人体内维生素D不足。
由于对维生素D的研究越来越深入，各国都开始修改有关危害的警告。癌症理事会协会首次承认，晒太阳有利于健康。在这的研究中，美国圣迭戈加利福尼亚大学的癌症专家们在锡德里克?加兰教授的领导下，回顾了1966年—2004年发表的63项讨论维生素D与癌症关系的论文。他们发现，在日照较强的美国东部地区的居民因倾向躲避阳光照射，缺乏维生素D的可能性较大，患癌症的风险也较高。
维生素D可降低女性患老年痴呆症的风险
根据新的研究，维生素D可降低女性患老年痴呆症的风险。研究者从两项新研究发现，与摄入足够维生素D的妇女相比，没有摄入足够维生素D的妇女在患认知障碍和智力下降方面的风险更大。
维生素D是一种重要的维生素，人们主要从富含脂肪的鱼类、黄油、奶酪和强化牛乳中获得。在阳光下，身体自身也能够可以产生维生素D。
第一项研究是由阿波里斯市一所医学中心的Slinin领导，研究发现维生素D摄入量低的女性在认知能力下降方面的风险更大。
Slinin和她的研究团队分析了参与整骨骨折研究的6257名女性的维生素水平。这些妇女也参与了被称为简易精神状态检查的心理能力测试。
研究人员发现，维生素D水平低的妇女每毫升血清中不足10毫克维生素D，这是患有认知障碍的底线，维生素D水平低或低于每毫升20毫微克的妇女，其中有认知障碍的妇女与智力下降的高风险有关。
法国昂热大学附属医院的Annweller博士带领了第二项研究，研究观察了来自流行病学的骨质疏松症的图卢兹序列。
Annweiler和他的团队发现，与没有患神经疾病的妇女相比，患有阿茨海默氏症的妇女维生素D摄入量低。
这项研究的结果表明，患有疾病的妇女每星期维生素D的摄入量平均为50.3毫克。研究人员发现，患有其他形式痴呆症的妇女每星期维生素D的摄入量平均为63.6微克，而没有患病的妇女维生素D的摄入量每星期为59毫克。
这两项研究均发表在《老年病学》学报上。研究人员说，最新的研究结果表明，获得足够的维生素D的重要性，不管是通过食物、补充剂还是暴露在太阳下。[2]
预防蛀牙：维生素D可以有效预防蛀牙
美国科学家一项新研究表明，维生素D不仅能提高骨强度，还可以防止蛀牙。
研究回顾了 从20世纪20年代到80年代有关这个主题的临床试验，涉及大约有3000名来自几个不同国家的年龄在2岁至16岁之间的儿童，研究结果表明，维生素D与蛀牙患病率降低有关。
在美国、英国、加拿大、澳大利亚、新西兰和瑞典进行的试验分析研究,孩子们要么被给予富含维生素D的鱼肝油或其他产品，要么暴露在阳光下。结果发现，维生素D确实降低了蛀牙患病率。
但Hujoel提醒说，对这项研究的回顾有其自身的局限性。“要小心解释这个系统的回顾信息。这个试验的弱点可能导致结果存有偏见，因为大多数的试验参与者生活在不同于今天的时代”。
维生素一直和许多健康益处相关联，先前的研究表明，摄入较高维生素D的老年人骨折风险降低。其他的研究显示，服用维生素D和钙会延长寿命，饮食中维生素D不足，可能会导致东亚抑郁症。维生素D可以维持情绪波动幅度，防止更年期的女性体重增加。[3]
1.成人的建议每日摄取量是5μg。
2.期和哺乳期女性应当增加1倍左右的摄入量。
3.每天手脚露出30厘米，在阳光下晒30分钟，有效的防止维生素D的缺乏。 　过量表现：一些学者认为长期每日摄入25μg维生素D可引起，这其中可能包括一些对维生素D较敏感的人，但长期每天摄入125μg维生素D则肯定会引起中毒。中毒的症状是异常口渴，发炎，皮肤搔痒，厌食、嗜睡、呕吐、腹泻、尿频以及钙在、、肺部、、胃中的异常沉淀，关节疼痛和弥漫性骨质脱矿化。我国制定维生素D为20μg。
正常人及病人、钙、磷：
需要人群：
[4]1.处于发育期的青少年儿童
维生素D对骨骼的生长有着非常重要的作用。所以发育中的青少年儿童，可以在医生的指导下适量补充维生素D。
2.退化性关节炎患者
40岁以上的人、喜欢激烈运动或从事体力劳动的人容易患退化性关节炎。维生素D对骨质疏松、软骨症、缺乏钙质的人在预防和治疗上都有很好的作用。
3.经常夜间工作的人
夜间工作者、修女，或者是因为、生活方式而不能充分得到阳光的人要特别注意在饮食中增加维生素D的摄取。
维生素D的主要来源是添加营养的乳制品，但老年人因为缺少乳糖酶，比较容易对这类食物产生厌食倾向。所以需要特别补充一些维生素以减少老年人体内钙质流失。
5.妊娠期或哺乳期女性
处于这期间的女性普遍容易缺乏维生素D。因此要注意适量补充维生素D，但也要注意不能过量摄取维生素D，否则容易造成胎儿发育不正常，因此最好在医生指导下进行补充。
6.饮食无规律者注意
维生素d是一种每天都必须摄取的维生素，饮食不规律的人较容易错过正常的用餐，这就造成营养不均衡，因此需要补充维生素D。
7.皮肤较黑且住在北方地区的人需要补充维生素D
由于紫外线不易穿过皮肤较黑的人，因此无法合成大量的维生素D；而北方年均日照强大较弱，阳光中紫外线也较弱，需适量补充维生素D。
8.住在都市的人，特别是浓烟污染的地域的人应该摄取更多的维生素D。
住在城市或浓烟污染地方的人由于该地空气中烟雾较浓，紫外线在照射的过程中造成大量损失变弱，合成人体维生素D的作用变弱。故需补充！
9.如果您正服用抗的药物，则必须增加对维生素D的摄取。
10.饮用未添加维生素D的小孩必须增加维生素D的摄取量。
来源：、、等动物性食品中有，蕈及麦角中，皮肤中7-脱氢胆固醇经照射变为维生素d3前体（previtamin d3），然后在一定温度下异构为维生素d3，这一过程比较缓慢，37℃时维生素d3可达80%，温度低时转换率小些。皮肤中维生素d3与前体仍继续异构为维生素d3为机体所利用。因其转变过程缓慢，不致产生毒性，血浆25（oh）维生素d3不超过80%，温度低时转换率小些。皮肤中维生素d 3与前体呈一定的平衡。血浆中有维生素d3结合蛋白，可将维生素d3从皮肤中带到中，这种蛋白不与前体结合。为了获得新的平衡，前体不断地变成维生素d3。停止照射后，皮肤中储存的前体仍继续异构为维生素d3为机体所利用。因其转变过程缓慢，不致产生毒性，血浆25（oh）维生素d3不超过80 ng·ml-1，摄取大剂量者可上升到400 ng·ml-1，易产生毒性。
代谢吸收：维生素D是一个总称，由衍生而来，以维生素D2和维生素D3最为重要。维生素D2来源于植物，维生素D3是内7-脱氢胆固醇转化而来，两者皆有日光作用而形成。从口中所摄取的维生素D由壁与一起吸收。约90%被吸收的维生素D与乳糜微粒结合进入，其余与α-球蛋白结合，维生素D的这种吸收过程有效性约为50%。已确定维生素D有16种以上形式的代谢物，大多数是生理上无活性的排泄形式。50岁以下的人每天应该提供200国际单位的维生素D，51岁至70岁的人需要400，70岁以上需要600国际单位。随着年龄的增长而增加需求量是因为皮肤随着年龄的老化，制造维生素D的能力越来越低。
儿童，大人和最多吸收2000国际单位，超过这个量就会起反作用。因为维生素D可溶于，过量会影响健康。但是维生素D过低也就没法预防慢性疾病和骨质疏松。每天摄入1000国际单位的维生素D就可以既有保健作用又不会起反作用。只要你不过量吃肝油，就绝不会摄入过量维生素D，通过晒太阳也不用担心会制造过量或不足量，因为人体自身会调节。如果你患有的话，最好要先咨询过专家意见来调节晒太阳的时间长短。
补充维生素D能降低儿童糖尿病隐患
[5]中国的食品安全问题由来已久且一直未能得到有效的遏制，前些年的阜阳劣质奶粉事件导致出现了众多“大头娃娃”，引起了社会各界对儿童成长健康的广泛关注。严格的计划生育政策使得独生子女越来越多，对于众多的父母们来说，最重要的事情莫过于孩子的健康。
美国内分泌协会之前曾声明过维生素D与糖尿病、肥胖等疾病没有结论性的关联判断，国际上对于糖尿病发病和人体内维生素D含量的关系研究仍处于还在探索阶段，虽然二者具有一定的相关性，但是并没有发现必然的联系。
可能很多家长受到补锌补钙补维生素广告的影响，认为给孩子补充维生素D是有益无害的，其实不然。在我们平时的饮食中只要稍加留心就已经完全可以满足孩子体内所需的维生素D量，盲目的补充维生素D会有可能因摄入过量而导致高钙血症。维生素d除防治维生素d3缺乏病外1，25-（OH）2-VD3可防治下列病症：治疗肾性骨病
①，肾功能不全缺少1位羟基化酶，体内不能合成1，25（oh）2d3必须从体外摄取
②难治疗抗佝偻病，由于因素，磷从肾排出过多
③甲状旁腺素缺少症，患者不能在低血浆ca时产生1，25（oh）2d3
④抗维生素d的，维生素d供应正常但仍有佝偻病，由于代谢上的缺陷，不能1位化
⑤人使用可能导致骨病。也可用25（oh）2d3的生理剂量为1μg/天。此剂量也可作为治疗剂量。维生素d中毒剂量与生理剂量相差不多，婴儿服用50μg（200iu）或更少一些可以导致血钙过多，肾功能不全。成人中毒剂量个体差异较大，有人口服2000iu中毒现象，口服5000iu者易中毒，口服量不能超过800iu。用维生素d治疗时，要检查血钙水平，如血钙正常不致中毒，轻度中毒有呕吐，食欲不振等现象，重者可致死亡。维生素d毒性可由于血流中25（oh）2d3水平高代替1，25（oh）2d3与蛋白受体结合，因此1，25（oh）2d3不能进入，也不能起控制钙的吸收及动员骨钙的，因此血钙水平高，而使肾、心脏及主动脉钙化，治疗维生素d过多时可用低钙膳及动员骨钙的作用，因此血钙水平高，而使肾、心脏及主动脉钙化，治疗维生素d过多时可用低钙膳及以减低的水平。
中毒时尿中排出ca量过多比血钙过高发生较早，尿钙过高易形成。
维生素d及25（oh）d3可以储存，维生素d储存时间一般为1～4个月，有的可达18个月之久。维生素d代谢物也可产生中毒现象，但由于其生物短，中毒时间也较短，25（oh）d3可达数周，1，25（oh）2oh3仅有数日。世界各国关于维生素D的报道：
*医学分析表明，将维生素D摄取量增至1000 IU /d 可能降低结肠癌和乳腺癌的患病几率50%。
*男性摄入维生素D 400 IU /d 可大幅降低患多种癌症的几率，包括、和非霍奇金淋巴瘤。
*孩子在生命的第一年期间每天摄入2000 IU的D，在30年随访期间1型糖尿病的风险降低80%蘑菇是富含维生素D的食物
进行户外活动，只要人体接受足够的日光，体内就可以合成足够的维生素D；除强化食品外，通常天然食物中维生素D含量较低，动物性食品是非强化食品中天然维生素D的主要来源，如含脂肪高的海鱼和鱼卵、动物肝脏、蛋黄、奶油和奶酪中相对较多，而瘦肉、奶、坚果中含微量的维生素D，而蔬菜、谷物及其制品和水果含有少量维生素D或几乎没有维生素D的活性。
常见富含维生素D的食物（国际单位/100g）
食物名称 维生素D含量 食物名称 维生素D含量
大马哈鱼和红鳟鱼罐头 500 奶油（脂肪含量31．3%） 50
金枪鱼罐头（油浸） 232 鸡蛋（煎、煮、荷包） 49
炖鸡肝 67 烤羊肝 23 [6]
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慢性肾衰竭
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慢性（CRF）是指各种原因造成慢性进行性肾实质损害，致使肾脏明显萎缩，不能维持基本功能，临床出现以代谢产物潴留，水、电解质、酸碱平衡失调，全身各系统受累为主要表现的临床综合征。
chronic renal failure，CRF
主要病因有原发性肾小球、慢性肾盂、肾小、、继发性肾小球、肾小管间质病变、遗传性肾脏疾病以及长期服用解热镇痛剂及接触重金属等。
1.应力争明确慢性的病因，应搞清楚肾脏损害是以肾小球损害为主，还是以肾间质小管病变为主，抑或以肾血管病变突出，以便根据临床特点，有针对性治疗。
2.应查明促使慢性肾功能进行性恶化的可逆性因素，如感染，药物性肾损害，，脱水，，血压降低过快，过低等。
3.应注意寻找加剧慢性肾功能进行性恶化减退的某些因素，如，，高凝状态，高蛋白质饮食摄入，大量蛋白尿等。慢性（CRF）时称，不是一种独立的疾病，是各种病因引起肾脏损害并进行性恶化，当发展到终末期，肾功能接近于正常10%～15%时，出现一系列的临床综合症状。
（一）由于肾功能损害多是一个较长的发展过程，不同阶段，有其不同的程度和特点，我国传统地将肾功能水平分成以下几期：
1.肾功能代偿期
肾小球滤过率（GFR） ≥正常值1/2时，素氮和肌酐不升高、体内代谢平衡，不出现症状（血肌酐（Scr）在133～177μmol/L（2mg/dl））。
2.肾功能不全期
肾小球滤过率（GFR）&正常值50%以下，血肌酐（Scr）水平上升至177μmol/L（2mg/dl）以上，素氮（BUN）水平升高&7.0mmol/L（20mg/dl），病人有乏力，食欲不振，夜尿多，轻度等症状。
3.肾功能衰竭期
当内生肌酐清除率（Ccr）下降到20ml/min以下，BUN水平高于17.9～21.4mmol/L（50～60mg/dl），Scr升至442μmol/L（5mg/dl）以上，病人出现，血磷水平上升，血钙下降，，水、电解质紊乱等。
Ccr在10ml/min以下，Scr升至707μmol/L以上，明显，出现各系统症状，以致昏迷。
（二）美国肾脏病基金会DOQI专家组对慢性肾脏病（CKD）的分期方法提出了新的建议。该分期方法，已为临床广泛认可和使用。
1.消化系统
是最早、最常见症状。
（1）厌食（食欲不振常较早出现）。
（2）恶心、呕吐、腹胀。
（3）舌、。
（4）口腔有氨臭味。
2.血液系统
（1） 是病人必有的症状。程度与（肾功能）程度相平行，促红细胞生成素（EPO）减少为主要原因。
（2）出血倾向
可表现为皮肤、黏膜出血等,与血小板破坏增多，出血时间延长等有关，可能是毒素引起的，透析可纠正。
（3）白细胞异常 白细胞减少，趋化、吞噬和杀菌能力减弱，易发生感染，透析后可改善。
3.心血管系统
是肾衰最常见的死因。
大部分病人（80%以上）有不同程度，可引起、左室肥大、心功能衰竭。
（2）心功能衰竭
常出现心的表现，由水钠潴留、、性心等所致。
（3） 尿素症性或透析不充分所致，多为血性，一般为晚期的表现。
（4）和血管钙化 进展可迅速，血透者更甚，冠状动脉、脑动脉、全身周围动脉均可发生，主要是由和高血压所致。
4.神经、肌肉系统
（1）早期 疲乏、失眠、注意力不集中等。
（2）晚期 周围变，感觉神经较运动神经显著。
（3）透析失衡综合征 与透析相关，常发生在初次透析的病人。尿素氮降低过快，细胞内外渗透压失衡，引起颅内压增加和脑所致，表现恶心、呕吐、，严重者出现。
5．肾性骨病
是指尿毒症时骨骼改变的总称。、高磷血症、活性维生素D缺乏等可诱发；上述多种因素又导致肾性骨（即肾性骨病），包括纤维囊性（高周转性骨病）、骨软化症（低周转性骨病）、骨生成不良及混合性骨病。肾性骨病临床上可表现为：
（1）可引起自发性。
（2）有症状者少见，如骨酸痛、行走不便等。
6.呼吸系统
（1）时呼吸深而长。
（2）尿毒症性、（蝴蝶翼）、等。
7.皮肤症状
皮肤瘙痒、尿素霜沉积、尿毒症面容，透析不能改善。
8.内分泌功能失调
主要表现有：
（1）肾脏本身内分泌功能紊乱 如1,25（OH）2维生素D3、红细胞生成素不足和肾内肾素－血管紧张素Ⅱ过多；
（2）外周内分泌腺功能紊乱
大多数病人均有继发性甲旁亢（血PTH升高）、胰岛素受体障碍、胰高血糖素升高等。约1/4病人有轻度甲状腺素水平降低。部分病人可有性腺功能减退，表现为性腺成熟障碍或萎缩、性欲低下、、不育等，可能与血清性激素水平异常等因素有关。
9.并发严重感染
易合并感染，以肺部感染多见。感染时发热可无正常人明显。1.常用的实验室检查
项目包括尿常规、肾功能、24小时尿蛋白定量、血糖、酸、血脂等以及血电解质（K，Na,Cl,Ca,P,Mg等）、动脉血液气体分析、肾脏影像学检查等。
检查肾小球滤过功能的主要方法有：检测血清肌酐（Scr）、肌酐清除率（Ccr）、放射性核素法测GFR等。我国Ccr正常值为：90±10ml/min。对不同人群来说，其Scr、Ccr值可能有显著差别，临床医师需正确判断。
2.影像学检查
一般只需做B型超声检查，以除外结石、、肾囊性疾病等。某些特殊情况下，可能需做放射性核素肾图、静脉肾盂造影、肾脏CT和磁共振（MRI）检查等。肾图检查对急、慢性肾衰的鉴别诊断有帮助。如肾图结果表现为双肾血管段、分泌段、排泄功能均很差，则一般提示有CRF存在；如肾图表现为双肾血管段较好，排泄功能很差，呈“梗阻型”（抛物线状），则一般提示可能有急性存在。1.肾前性急性肾衰竭
由于肾前因素使有效循环血容量减少，致肾血流量灌注不足引起的肾功能损害。肾小球滤过率减低，肾小管对尿素氮、水和钠的重吸收相对增加，病人素氮升高、尿量减少、尿比重增高。肾前性急性肾衰病人的肾小球及肾小管结构保持完整，当肾脏血流灌注恢复正常后，肾小球滤过率也随之恢复。但严重的或持续的肾脏低灌注可使肾前性急性肾衰竭发展至。
（1）有效血容量减少 ①出血 创伤、外科手术、产后、消化道等。②消化液丢失 呕吐、、胃肠减压等。③肾脏丢失 应用利尿剂、等。④皮肤和黏膜丢失、、高热等。⑤第三腔隙丢失 挤压综合征、、低清蛋白血症等。
（2）心输出量减少 包括充血性心功能衰竭、、心包填塞、严重等。
（3）全身血管扩张 、肝功能衰竭、变态反应、药物（降压药、剂等）。
（4）肾脏血管收缩 去甲肾上腺素等药物的应用、。
（5）影响肾内血液动力学改变的药物 血管紧张素转换酶抑制剂、非甾体抗炎药。
2.肾后性急性肾衰竭
（1）输尿管阻塞 ①腔内阻塞 结晶体（尿酸等）、结石、血块等。②腔外阻塞 、肿瘤、血肿等。
（2）膀胱颈阻塞 前列腺肥大、膀胱颈纤维化、、等。
（3）尿道阻塞狭窄等。
3.肾性急性肾衰竭
（1）肾小管疾病 最常见。病因分肾缺血和肾中毒。①肾缺血 肾前性急性肾衰竭的病因未及时解除。②肾中毒 常见肾毒性物质，如药物、造影剂、重金属、生物毒素、有机溶剂、肌红蛋白尿、血红蛋白尿、轻链蛋白、等。
（2） 如急进性、狼疮性等。
（3）急性间质性肾炎
急性（过敏性）药物性间质性肾炎、、严重感染等。
（4）肾微血管疾病 原发性或继发性坏死性、恶性高血压肾损害。
（5）急性肾大血管疾病 肾脏的双侧或单侧肾动脉/肾或胆固醇结晶栓塞；夹层出血，肾动脉破裂。
（6）某些慢性肾脏疾病 在促进慢性肾衰竭恶化的因素作用下，导致慢性肾衰竭急性加重出现急性肾衰竭的临床表现。（一）饮食治疗
1.给予优质低蛋白饮食0.6克/（公斤体重·天）、富含维生素饮食，如鸡蛋、牛奶和瘦肉等优质蛋白质。病人必须摄入足量热卡，一般为30～35千卡/（公斤体重·天）。必要时主食可采用去植物蛋白的麦淀粉。
2.低蛋白饮食加必需氨基酸或α－酮酸治疗，应用α－酮酸治疗时注意复查血钙浓度，时慎用。在无严重高血压及明显、尿量&1000ml/天者，食盐2～4克/天。
（二）药物治疗
CRF药物治疗的目的包括：①缓解CRF症状，减轻或消除病人痛苦, 提高生活质量；②延缓CRF病程的进展，防止其进行性加重；③防治并发症，提高生存率。
1.纠正和水、电解质紊乱
（1）纠正代谢性中毒 的处理，主要为口服碳酸氢钠（NaHCO3）。中、重度病人必要时可静脉输入，在72小时或更长时间后基本纠正。对有明显心功能衰竭的病人，要防止NaHCO3输入总量过多，输入速度宜慢，以免使心脏负荷加重甚至心功能衰竭加重。
（2）水钠紊乱的防治 适当限制钠摄入量，一般NaCl的摄入量应不超过6～8g/d。有明显、高血压者，钠摄入量一般为2～3g/d（NaCl摄入量5～7g/d），个别严重病例可限制为1～2g/d（NaCl 2.5～5g）。也可根据需要应用襻利尿剂（呋塞米、布美他尼等），噻嗪类利尿剂及贮钾利尿剂对CRF病（Scr &220μmol/L）疗效甚差，不宜应用。对急性心功能衰竭严重肺者，需及时给单纯超滤、持续性血液滤过（如连续性静脉-静脉血液滤过）。
对慢性肾衰病人轻、中度，一般不必积极处理，而应分析其不同原因，只对真性缺钠者谨慎地进行补充钠盐。对严重缺钠的者，也应有步骤地逐渐纠正低钠状态。
（3）的防治 肾衰竭病人易发生，尤其是血清钾水平&5.5mmol/L时，则应更严格地限制钾摄入。在限制钾摄入的同时，还应注意及时纠正酸中毒，并适当应用利尿剂（呋塞米、布美他尼等），增加尿钾排出，以有效防止发生。
对已有的病人，除限制钾摄入外，还应采取以下各项措施：①积极纠正酸中毒，必要时（血钾&6mmol/L）可静滴碳酸氢钠。②给予襻利尿剂：最好静脉或肌肉注射呋塞米或布美他尼。③应用葡萄糖-胰岛素溶液输入。④口服降钾树脂：以聚苯乙烯磺酸钙更为适用，因为离子交换过程中只释放离钙，不释放出钠，不致增加钠负荷。⑤对严重（血钾&6.5mmol/L），且伴有少尿、利尿效果欠佳者，应及时给予血液透析治疗。
2.高血压的治疗
对高血压进行及时、合理的治疗，不仅是为了控制高血压的某些症状，而且是为了积极主动地保护靶器官（心、肾、脑等）。血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）、钙通道拮抗剂、襻利尿剂、β-阻滞剂、血管扩张剂等均可应用，以ACEI、ARB、钙拮抗剂的应用较为广泛。透析前CRF病人的血压应&130/80mmHg,维持透析病人血压一般不超过140/90mmHg即可。
3.的治疗和红细胞生成刺激剂（ESA）的应用
当血红蛋白（Hb）&110g/L或红细胞压积（Hct）&33%时，应检查贫血原因。如有缺铁，应予补铁治疗，必要时可应用ESA治疗，包括人类重组红细胞生成素（rHuEPO）、达依泊丁等，直至Hb上升至110～120g/L。
4.、高磷血症和肾性骨病的治疗
当GFR&50ml/min后，即应适当限制磷摄入量（&800～1000mg/d）。当GFR&30ml/min时，在限制磷摄入的同时，需应用磷结合剂口服，以碳酸钙、枸椽酸钙较好。对明显高磷血症（血清磷&7mg/dl）或血清Ca、P乘积&65（mg2/dl2）者，则应暂停应用钙剂，以防转移性钙化的加重。此时可考虑短期服用氢氧化铝制剂或司维拉姆，待Ca、P乘积&65（mg2/dl2）时，再服用钙剂。
对明显病人,可口服1,25（OH）2D3（钙三醇）；连服2～4周后，如血钙水平和症状无改善，可增加用量。治疗中均需要监测血Ca、P、PTH浓度，使透析前CRF病人血IPTH保持在35～110pg/ml；使透析病人血钙磷乘积 &55mg2/dl2（4.52mmol2/L2），血PTH保持在150～300pg/ml。
5.防治感染
平时应注意防止，预防各种病原体的感染。抗生素的选择和应用原则，与一般感染相同，唯剂量要调整。在疗效相近的情况下，应选用肾毒性最小的药物。
透析前CRF病人与一般者治疗原则相同，应积极治疗。但对维持透析病人，的标准宜放宽，如血胆固醇水平保持在250～300mg/dl，血甘油三酯水平保持在150～200mg/dl为好。
7.口服吸附疗法和导泻疗法
口服吸附疗法（口服氧化淀粉或活性炭制剂）、导泻疗法（口服大黄制剂）、结肠透析等，均可利用胃肠道途径增加尿毒症毒素的排出。上述疗法主要应用于透析前CRF病人，对减轻病人氮质血症起到一定辅助作用。
（1）肾衰竭病人 随着GFR不断下降，必须相应调整胰岛素用量，一般应逐渐减少；
（2） 通常不需治疗，但如有，则予以别嘌醇；
（3）皮肤瘙痒 外用乳化油剂，口服抗组胺药物，控制高磷血症及强化透析或高通量透析，对部分病人有效。
（三）尿毒症期的替代治疗
当CRF病人GFR 6～10ml/min（血肌酐&707μmol/L）并有明显尿毒症临床表现，经治疗不能缓解时，则应让病人作好思想准备，进行透析治疗。可适当提前（GFR 10～15ml/min）安排透析。
1.透析治疗
（1）血液透析 应预先给病人作动静脉内瘘（位置一般在前臂），内瘘成熟至少需要4周，最好等候8～12周后再开始穿刺。血透治疗一般每周3次，每次4～6小时。在开始血液透析6周内，尿毒症症状逐渐好转。如能坚持合理的透析，大多数血透病人的生活质量显著改善，不少病人能存活15～20年以上。
（2）腹膜透析 持续性不卧床腹膜透析疗法（CAPD）应用腹膜的滤过与透析作用，持续地对尿毒症毒素进行清除，设备简单，操作方便，安全有效。将医用硅胶管长期植入腹腔内，应用此管将透析液输入腹腔，每次1.5～2L，6小时交换一次，每天交换4次。CAPD对尿毒症的疗效与血液透析相似，但在残存肾功能与心血管的保护方面优于血透，且费用也相对较低。CAPD的装置和操作近年已有显著改进，等并发症已大为减少。CAPD尤其适用于老人、有心血管合并症的病人、病人、小儿病人或作动静脉内瘘有困难者。
病人通常应先作一个时期透析，待病情稳定并符合有关条件后,则可考虑进行术。成功的可恢复正常的肾功能（包括内分泌和代谢功能），使病人几乎完全康复。移植肾可由尸体或亲属供肾（由兄弟姐妹或父母供肾），亲属的效果更好。要在ABO血型配型和HLA配型合适的基础上，选择供肾者。需长期使用免疫抑制剂，以防治排斥反应，常用的药物为糖皮质激素、环孢素、硫唑嘌呤和（或）麦考酚吗乙脂（MMF）等。近年肾移植的疗效显著改善，移植肾的1年存活率约为85%，5年存活率约为60%。HLA配型佳者，移植肾的存活时间较长。
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