肝脏免疫专题
肝脏免疫细胞的组成和特点
&&& 肝脏内的免疫系统包括天然免疫和特异性免疫两个组成部分，其在HBV感染的发生、发展和转归中的作用正被逐渐认识。其中肝脏的组织结构、功能特点对肝脏的免疫功能具有重要意义。肝脏具有肝主动脉和门静脉双重血管供应。每分钟大约有人体血液总量的30%流经肝脏，每24h就携带着108个外周血淋巴细胞通过小叶间动脉或门静脉终末支进入肝实质，然后穿过肝窦状隙，通过中央静脉离开肝脏实质。窦状隙中血流不规则运动和滞留等因素加强了淋巴细胞和抗原呈递细胞之间的接触，促进了淋巴细胞的渗出。同时，肝窦内皮细胞（liver sinusoidal endothelial cells，LSEC）层的窗孔也有利于淋巴细胞的渗出和迁移，有利于与细胞外基质、星形细胞和肝细胞等更多地接触。
&&& 肝脏细胞中有60%～80%的细胞为肝细胞，其余的非实质细胞多种多样，包括LSEC、Kupffer细胞、胆管细胞、星形细胞和肝内淋巴细胞。肝内淋巴细胞大量分布在肝实质和门静脉内。人体肝脏包含大约1010个淋巴细胞，包括天然免疫（NK，NKT淋巴细胞）和特异性免疫系统的淋巴细胞（T、B淋巴细胞）亚群，后者还包括NKT淋巴细胞和TCRγδ T淋巴细胞。
慢性乙型肝炎的临床免疫应答特征
&&& 肝脏的免疫状态影响着慢性乙型肝炎的病程和临床转归。慢性乙型肝炎患者体内发生的天然免疫和特异性免疫的损伤以及对HBV的免疫耐受，多发生在肝脏组织中，这些可能是病毒持续复制和肝脏慢性炎症的主要原因。
&&& 1. 慢性乙型肝炎患者的天然免疫损伤：
&&& 在急性HBV感染阶段，外周循环中浆样树突状细胞（pDC）的频率和其产生干扰素（IFN）α的能力大大下降，而在肝脏中则有pDC的聚集。在慢性HBV感染中，pDC和髓样树突状细胞（mDC）的表型和功能受损，外周血中mDC和pDC的细胞因子释放能力明显降低。我们最近发现，循环DC亚群的数量减低可能是DC从血液迁移到肝脏的结果。另外，在慢性乙型肝炎和丙型肝炎患者体内，NK/NKT淋巴细胞亚群的功能也呈下降趋势。研究发现，HBV转基因鼠伴有NKT淋巴细胞从肝脏中消失，提示NKT淋巴细胞的激活能够抑制HBV 的复制，并在发挥抗病毒作用的同时造成肝脏损伤。急性乙型肝炎患者血清中白细胞介素（IL）-2 水平明显升高，而IL-2可通过激活NK细胞及CD8+ T淋巴细胞来清除病毒，然而在慢性乙型肝炎患者体内，活化的NK细胞及CD8+ T淋巴细胞表面的IL-2Rα链分离水平明显升高，这就妨碍了由IL-2 诱导的免疫反应，造成肝脏内NK细胞的活化障碍。
&&& 2. 慢性乙型肝炎患者的特异性免疫损伤：
&&& 慢性HBV感染时，不同T淋巴细胞亚群的受损程度不同，往往在削弱针对病毒优势表位的T淋巴细胞反应的同时，增强对次优势表位的反应。患者体内HBV特异性T淋巴细胞反应减弱，从这些患者的外周血中分离出来的病毒特异性T淋巴细胞大部分已经失去了增殖和产生细胞因子的能力，细胞毒作用也降低，这种现象被称为T淋巴细胞功能耗竭。T淋巴细胞功能耗竭发生时，首先出现IL-2的产生减少，随后是细胞毒性和TNFα的产生降低， 然后是IFNγ产生减少。病毒的持续存在和抗原长期作用是导致T淋巴细胞耗竭的原因之一。其次，辅助性CD4+细胞的数量减少、Th2漂移、病毒变异也是CD8+ T淋巴细胞耗竭的原因。此外，慢性乙型肝炎患者的成熟mDC表达CD80、CD86降低，成熟障碍，mDC对T淋巴细胞的刺激能力降低，导致HBV特异性T淋巴细胞反应性不足。此外，T淋巴细胞功能耗竭的机制还可能与一系列抑制性的受体作用有关，例如程序性死亡受体-1（programmed death 1，PD-1），它是CD28共刺激家族中的一种抑制性受体。T淋巴细胞和B淋巴细胞等都有表达，它的配体PD-L1（B7-H1）组成性表达在肝脏中的抗原呈递细胞如DC、LSEC、Kupffer细胞和星形细胞上。PD-L1与肝浸润T淋巴细胞上的PD-1之间的相互作用导致T淋巴细胞抗病毒效应功能的抑制和细胞凋亡。在慢性乙型肝炎患者中，外周血mDC和单核细胞上PD-L1表达水平高于健康人。研究发现PD-1/ PD-L1共抑制信号途径的异常升高与HBV特异性CD8+ T淋巴细胞功能耗竭有关，后者可能直接导致HBV慢性持续性感染。通常认为调节性T淋巴细胞与慢性HBV和HCV感染者的病毒特异性免疫损伤有关。
&&& 3. 慢性乙型肝炎时增强的肝脏免疫耐受：
&&& 肝脏的结构、位置、功能和特性决定了肝脏的免疫耐受是生理需要。慢性HBV感染中的肝脏免疫耐受发生可能有以下几点原因：(1) 肝脏内占优势的NK、NKT淋巴细胞群具有招募外周循环中T淋巴细胞的作用，这些招募来的活化的T淋巴细胞易于发生凋亡。(2) LSEC通过捕获和杀伤活化的HBV特异性T淋巴细胞来终止免疫反应。(3)肝细胞呈递内源性抗原活化CD8+ T淋巴细胞，由于缺乏足够的共刺激信号而发生“疏忽死亡（death by neglect）”。(4) 慢性乙型肝炎患者的肝脏内Treg细胞浸润增多。另外，mDC和CD4+/CD8+ T淋巴细胞细胞间PD-1/PD-L1信号可能有增强，HBV感染后的肝脏微环境改变使mDC成熟障碍，不成熟的mDC易诱导免疫耐受。这些因素都可以进一步促进慢性乙型肝炎时肝脏免疫耐受的发生。但是肝内各因素是如何协同形成肝脏耐受，以及如何促成肝内抗HBV免疫反应的削弱，这些细胞和分子机制仍不清楚。
慢性乙型肝炎的肝脏免疫和抗病毒疗效的关系
&&& 抗病毒治疗有利于抑制HBV复制，减轻肝脏损伤和减慢疾病进展。研究显示，在抗病毒治疗的同时，肝脏本身的抗病毒免疫反应对治疗的应答起着决定性作用。比如拉米夫定在治疗早期CD4+ T淋巴细胞反应性增高，但6个月后又恢复到治疗前水平，HBV特异性细胞毒性T淋巴细胞反应也不能长期维持，因而患者对抗病毒治疗应答性不佳。阿德福韦虽然可以更好地抑制HBV复制，提高慢性乙型肝炎患者的mDC数量和功能，但也不能使CD4+ T淋巴细胞功能完全恢复，抗病毒治疗仍不能产生长期、持续的病毒学反应。
&&& 研究发现，慢性乙型肝炎患者经过拉米夫定治疗后，可见到pDC细胞数量升高。可见，以pDC为主的天然免疫应答可能影响了抗病毒治疗的疗效。IFNα具有抗病毒和免疫调节的双重功效，IFNα治疗可诱导HBcAg特异性的T淋巴细胞增殖和强烈的肝内CD8+ T淋巴细胞反应，包括CD8+和CD8+GrB T淋巴细胞增加，以及分泌IFNγ的CD8+ T淋巴细胞增高，这些都可通过溶细胞和非溶细胞的机制抑制和清除HBV，但不能诱导CD4+和NK/NK T淋巴细胞反应。我们最近对31例接受抗病毒治疗的慢性乙型肝炎患者进行mDC和pDC频率和功能的随访分析发现，接受重组IFNα-1b治疗的完全应答者，其循环pDC数量和CpG刺激下pDC产生的IFNα量在早期下降，然后迅速恢复，而在无应答者中无此变化。外周pDC数量的最初迅速降低可能是pDC迁移到了肝脏，在肝脏发挥非特异性抗病毒作用。以前也有关于IFN治疗能明显提高应答者肝内CD8+ T淋巴细胞数量和肝脏巨噬细胞上CD14表达的报道，所以，我们认为IFN治疗可广泛地募集外周包括pDC在内的免疫细胞到肝脏，以加强病毒清除和减少潜在的肝损伤。特别是IFN治疗2周后，完全应答者的pDC数量又增加，pDC产生的IFNα在12周左右达到峰值，同时伴随着HBV清除、HBeAg血清学转换和循环mDC数量和Th1因子水平的提高。虽然慢性乙型肝炎患者对IFN治疗的应答性仍取决于很多因素（如HBV基因型、治疗前的HBV DNA水平和ALT水平等），但我们的研究结果提示治疗12周后pDC功能和频率的恢复可能是预测IFN治疗效果的指标之一。
&&& 肝脏内NKT淋巴细胞的抗病毒作用已经得到肯定。大量的NKT淋巴细胞在肝脏内即可直接发挥抗病毒作用。细胞因子诱导的杀伤细胞（CIK）最初被用于肿瘤的免疫治疗，外周血单个核淋巴细胞在体外经IFNγ等细胞因子的诱导，NKT淋巴细胞比例显著上升，可达50%以上。我们应用CIK结合抗病毒治疗的临床试验结果表明，联合治疗可使免疫活化期患者的HBV DNA、血清ALT等明显下降，有些患者出现了完全应答，总有效率可达60%。同时，患者外周血细胞亚群构成比发生显著变化，激活的CD8+ T淋巴细胞、CD8+CD56NKT细胞数量和比例都大幅度提高，细胞激活标志CD25表达百分率也增加。不过HBV特异性Pentamer阳性细胞频率没有变化，说明CIK细胞的抗病毒效应主要来源于非特异性的CD8+ T淋巴细胞和NK/NKT淋巴细胞。CIK免疫细胞治疗作为一种天然免疫治疗策略，与抗病毒治疗的联合应用，可提高抗病毒治疗的应答率。但目前仍需进一步扩大病例数，以便全面评价其疗效。
&&& 慢性乙型肝炎患者体内存在着天然免疫和特异性免疫的损伤，同时肝脏本身存在增强的免疫耐受，后者是一把双刃剑，一方面减轻肝脏的病理损伤，另一方面有利于病毒的持续复制，不利于抗病毒治疗。所以，为了提高临床疗效，对慢性乙型肝炎不仅要进行抗病毒治疗，而且应考虑联合开展抗病毒免疫治疗，调整肝脏免疫耐受状态，增强抗病毒免疫应答，同时避免发生肝脏的免疫损害，因此发展新型免疫调节治疗的策略和具体措施十分重要。需要研究和确定介导病毒清除的免疫细胞的最佳数量、表型和效应功能，并建立免疫清除病毒的最优治疗方案。此外，利用Treg对病毒特异性T淋巴细胞的抑制作用对HBV感染的免疫反应进行治疗性调节也是一种具有应用前景的治疗方法。
&&& 随着对肝脏免疫和HBV感染的基础和临床研究的深入，抗HBV免疫应答与肝脏病理损伤领域将有很多问题需要阐明。由于开展临床研究不易得到肝组织标本，所以很难系统全面地研究人体肝脏内部的抗HBV免疫反应。因此，有必要建立合适的动物模型（比如人-鼠免疫细胞嵌合的小鼠模型）。相信随着慢性乙型肝炎患者体内的天然免疫和特异性免疫功能损伤机制研究的深入，对肝脏耐受相关机制的阐明，将有助于发展更新更好的免疫学治疗方法，与抗病毒药物的联合应用将提高慢性乙型肝炎的临床疗效。
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有关南美白对虾肝脏形态结构功能的简单介绍
出处：南京资水生物
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一、对虾肝脏的形态结构对虾肝胰脏（简称肝脏）是其体内最大最重要的内脏器官，对虾大多数疾病都和肝脏有关。它位于头胸部中央，心脏的前方，被包裹在中肠前端及幽门胃之处，有肝总管开口于胃与中肠连接处。对虾的肝脏是由中肠背部一侧向外凹陷后不断进化而来。由肝总管、肝小管和更小的肝支管组成。肝支管的管腔内由各种各样的肝细胞组成，行使各种功能（如解毒、分泌各种消化液），肝总管很短，它是肝脏与消化道之间的通道。其主要功能是把肝脏分泌的各种消化液排入消化道，促进食物的消化分解。南美白对虾正常的肝脏一般呈棕褐色或棕灰色且边缘轮廓清晰，部分肝脏下部有白色薄膜，通过白膜与胃相连。吃料以后的虾肝脏会相对增大，显得肥硕一些。发生病变的肝脏轮廓模糊，局部会发红、变白、肿胀、萎缩、糜烂等，肝细胞排列不均匀，肝组织柔软缺乏弹性，病变组织部位脂肪化，甚至像一滴油或一小块黄泥的样子。二、对虾肝脏的功能1、解毒功能肝脏分泌的各种消化液进入肠道，消化液可把一些有害的食物成分分解为有益的营养成分被自身吸收利用，这是对食物的直接解毒。食物经过肠道消化吸收入血液后，流经的第一站就是肝脏。食物中一些有毒成分也会被肠道吸收入血液。当血液流经肝脏的时候，在肝脏部位会发生许多复杂的生物化学变化，肝脏把有毒的成分分解或转化成无毒的物质成分，这些成分便随血液流出肝脏而后流向全身各处，而有些不能解的毒，一部分会随血液流向全身，一部分会聚集在肝脏相应部位，等待以后处理或永远也不能处理；还有一部分会排到肠道。2、消化功能对虾的肝脏是体内最大的消化腺，它分泌的消化液中含有各种消化酶，如蛋白酶、脂肪酶、淀粉酶等，促进对食物的消化和分解，蛋白酶只负责对蛋白质类的食物成分进行分解，最终分解为最小单位即各种氨基酸，如赖氨酸（Lys）、蛋氨醉酸（Met）、精氨酸（Arg）等，氨基酸被肠道吸收后再合成体内的蛋白质。对于南美白对虾来说，赖氨酸（Lys）是第一限制性氨基酸，Met为二，Arg为第三，如果缺少这几种氨基酸，对虾的蛋白质合成就会受阻或无法进行。对虾体内绝大部分是蛋白质，对虾之所以逐渐长大就是（每天）在体内合成、积累的蛋白质大于消耗的蛋白质的结果。正常的结构才能发挥正常的功能。如果肝脏的某个部位和某种组织发生病变，就会引发消化液分泌失常，就会直接导致消化液中消化酶特别是蛋白酶成分结构和功能异常，而异常的蛋白酶会导致肠道内蛋白质消化分解异常，于是蛋白质不会彻底地被分解为最终产物氨基酸，可能是被分解为中间产物――i或者是胨。这种成分存留在肠道中短时间内得不到进一步分解，受理化因素影响，就很快变性或变质，形成粘性聚合物，也会产生发臭的异味。这种聚合物含刺激肠粘膜的有毒成分，会引起肠粘膜脱落、增生、肠道发红等，这种聚合物难溶于水，密度比水小，或者说比重轻。如果排出体外的虾便中占的比例过大，就会悬浮水中或漂浮于水面，这种聚合物在肠道内一般呈浅棕色，排出体外经水解氧化发生颜色反应后呈现乳白色，人们称之为白便。那么对虾白便里还有其它什么成分呢？肝脏排出的病变组织、粘液和毒液，肠道脱落的粘膜以及一些正常的粪便成分。可见白便不属肠炎而属于肝炎，白便的主要成分也不是肠粘膜等肠道组织。假如白便主要成份是肠粘膜及分泌物的话，对虾的肠子早被拉断了、拉光了。拉白便的虾因肝脏病变导致蛋白质分解代谢异常，肠管道吸收不到应有的氨基酸，体内就无法合成蛋白质，而对虾每时每刻都要消耗体内的蛋白质，所以它就是吃不吃料都不长，而且越来越瘦，壳肉分离，越来越空。3、对虾肝脏的其它功能和常识对虾的肝脏还具有防御功能，如某些肝细胞能够吞噬和消除血液中的异物，是机体防御系统的重要组成部分，对虾的免疫功能不强，免疫能力也不高，肝脏还具有造血的机能等。对虾维护肝脏功能能主要需要四大类营养物质：脂肪、蛋白质、糖类和维生素类（VA、VB、VE）。三.对以上情况，我们可以通过定期投喂益肝康进行保肝护肝。“益肝康”是对虾转肝期护肝首选良药。该产品富含维生素，保肝因子，能快速激活动物机体免疫力，清除聚集于肝脏的毒素，增强肝脏的排毒和解毒功能，迅速恢复体质及抗病力。功能用途：1，转肝期必备保肝良药。2，养殖期间加料，对虾肝脏排毒消化功能负担加重变红时使用。3，能有效控制由于天气变化而引起的对虾应激性肝红。4，定期使用能提高蛋白质的利用率，有效预防肝脏粘液的应激性过量分泌。 （本文已被浏览 3155 次）
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肝脏是我们人体非常重要的器官，那么肝脏究竟与其他器官有什么不一样？下面我们一起了解一下。
肝脏是人体内最大的器官，平均重量可达到1.5公斤，成年男子的肝脏差不多有42码的球鞋这么大。其实肝脏就是个傻大个，性情憨厚，天天干活都不知道累，因为肝脏是唯一没有痛感神经的器官，所以无论它累成怎么样，它也从不呻吟叫苦，也不会喊痛，这也是人们经常忽略它健康状况的根本原因。除此之外，它还是一个能自我完善的好同志，曾经有一位年经的母亲就为了挽救自己两岁零三个月的女儿，而捐献出自己1/4的肝脏。我们一直在为这种舍身救女的母爱所感动，也曾经为这位母亲的健康状况而担忧，后来一打听才知道，原来肝脏是人体唯一可以再生的器官，即使切除一半，它也会不急不慢的长出来，另外，肝脏也是最愿意位移的器官，它会随人的吸引能上下挪动，活动范围能达到二到三厘米，这也是为什么大夫在为我们检查肝脏的时候，让我们不断吸气呼气的原因了。
在西医的眼里，肝脏是一个代谢系统，一个重要脏器，就像是我们人体的一个化工厂，它掌管着糖、脂肪、蛋白质的解毒、代谢，人体大部分的新陈代谢和有毒物质的转化，所以它也是最易污染的部门。在中医的眼里，肝脏是一个部位，它有两大功能，一是主疏泄和二是主藏血。肝主疏泄，所谓疏泄就是让你能够疏通、畅达，比如说人生气了，时间久了，肝气郁结，就影响脾胃的运化功能，也就是消化功能就差，所以人生气了就不想吃饭。肝主藏血，肝脏不只管藏血，还管调节全身气血运行，管血液分配，比如说人在运动的时间，肝脏就把血液分配到四肢，女性朋友生理期前，肝脏就把血液分配到血海，即冲脉，那个时候肝脏的血液少了，柔韧性格就下降了，所以女性朋友总有那么几天会脾气不好。
肝脏负责着人体的代谢、合成、解毒、贮存、分解、排泄，您关注过它吗？它对健康影响您知道吗？肝脏是人体非常重要的器官，有多重要？曾有这么一句话：肝脏好，人生是彩色的，肝脏不好，人生是黑白的。
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肝脏的结构、功能和运动对肝脏的影响
作者：朱怡静 指导老师：武枫林
摘要：肝脏是人体最大的实质性腺体器官，在人的生命活动中起了重要的作用。本文阐述了肝脏的结构、功能，以及运动对肝脏功能的影响。结构和功能是相互影响，相互反应的。结构的破坏会导致功能的下降，而功能的改变会加剧结构的变化。运动对肝脏的影响是双面性的，中低强度的运动有益于增强肝脏功能，过强的运动易引起肝脏的运动性疲劳，从而对肝脏造成损害。
关键词：肝脏 结构 功能 运动的影响
一、肝细胞的结构 肝的最小单位为上皮性肝细胞，它表现出了大部分肝脏的功能[1]。肝细胞为多角形，极小，肉眼难以观察，需借助显微镜才能看到。在不同的生理条件下有大小差异，饥饿时肝细胞体积变大。人的肝脏约有25亿个肝细胞。
肝细胞里面含有许多复杂的细微结构：肝细胞核、肝细胞质、内质网、线粒体、高尔基体、溶酶体、饮液泡等。每一种细微结构都有极其重要而复杂的功能，这些功能保证了人的生命的存在，保证了人能够存活。
二、肝脏的结构
肝脏由无数结构相同，大小及形态相似的肝小叶组成[1]。肝小叶由肝细胞和其毛细胆管及血管组成。有丰富的血管网，呈红褐色，质软而脆，易受暴力打击而破裂，引起致命性大出血。
我国成年人肝脏的重量，男性为1.4～1.8Kg，女性为1.2～1.4Kg，约占体重的1/30至1/50。肝的质量在26-40岁时最重，以后逐渐减轻。肝脏在人体腹腔的右上方，占据了右上腹的大部分和左上腹的一部分。其上缘在右锁骨中线相当于第五肋间，下缘达肋缘，儿童可达肋缘下。是人体最大的实质性腺体器官，也是人体物质代谢的“化工厂”。肝脏由韧带“悬挂”在腹腔内，韧带有一定的伸缩性，因此肝脏的位置可随腹腔压力和容积的改变而变化。如深呼吸时肝脏可下移或上抬，孕妇、有腹水者肝脏可上移。肝脏的表面有一薄层致密的结缔组织构成的被膜。被膜深入肝内形成网状支架，将肝实质分隔为许多具有相似形态和相同功能的基本单位，即为肝小叶。
1. 肝脏的形态
肝脏的外形象一个锥形，粗端居右，细端居左。
肝上面隆凸，与膈相接触，称膈面。表面借镰状韧带分为左、右两叶。右叶大而厚，左叶小而薄。肝上面后部冠状韧带前、后层间有一无腹膜被覆的三角区，叫做肝裸区，借结缔组织与膈相连。肝下面凹陷，与腹腔脏器接触，叫做脏面。构成肝脏面特征的是“H”的两条纵沟和一条横沟，横沟有肝管、淋巴管、神经、门静脉及肝动脉的分支出入，叫做肝门或第一肝门。肝有3个主裂，为正中裂和左右叶间裂。左叶间裂位于正中裂的左侧，叶间裂位于正中裂的右侧。
2. 肝内管道和血液供应
肝内管道包括Glisson系统和肝静脉系统。Glisson系统由相互伴行的门静脉、肝固有
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