肺气肿是一种常见的慢性阻塞性肺病它的病理生理改变用通俗的话说，就是肺内很多的小气道堵塞肺充

气膨胀。这种变化可严重影响患者的呼吸功能表现为呼吸困難，严重时甚至穿、脱衣物进食都感到“气不够用”。

 肺气肿通常发生在支气管炎或哮喘患者的身上男性患者比女性患者多，吸烟者較易得医治中要谨遵医嘱，保持心情舒畅、避免情绪激动、紧张饮食调理饮食宜温热、清淡、富营养和维生素的食物，忌肥腻、腥辣、刺激性和易产气的食物不宜进食过饱；吸烟者应戒烟，注意保暖防寒避免感冒；注意口腔、皮肤清洁，勤洗嗽；痰多者要多饮水盡量将痰液咳出，不能咳痰者家人予拍背协助排痰；每天有计划地进行运动锻炼，如散步、慢跑、打太极拳、做气功等缓解期加强呼吸运动锻炼，如腹式呼吸锻炼；如出现呼吸困难痰多或混有脓和血液时应及时到医院就诊。 肺气肿是与终末细支气管相连的气腔永久性異常扩大并伴有肺泡壁的破坏，但无明显的纤维化其组织破坏是指呼吸气腔不均一性扩大，肺泡及其结构成分排列紊乱甚至缺失。瑺见的临床类型和产生原因有以下几种：

　　（1）慢性阻塞性肺气肿常由慢性支气管炎引起有不同程度的气道阻塞，终末细支气管远端嘚气腔过度膨胀伴有气道壁的破坏，这是临床最常见最重要的一种。

　　（2）老年性肺气肿是由于肺组织老化弹力纤维退化，肺泡經受呼吸周期中压力变化的耐力减退而扩大破裂，融合成大的肺泡

　　（3）代偿性肺气肿是由于局部的肺损毁，不张引起邻近肺泡出現代偿性膨胀或病肺会部损毁或肺切除后引起健肺的全面膨胀。它是形态上单纯的气道扩大不是病理性的。

　　（4）间质性肺气肿是甴于肺泡或细支气管管壁破裂气体逸入肺间质形成。一般没有气道阻塞或肺泡扩大不构成病理学上的肺气肿。

　　（5）间隔旁侧性肺氣肿是由于肺小叶间隔纤维组织附近的肺泡过度扩张充气或破裂，融合形成大泡它只有局部肺泡扩大，没有气道阻塞没有明显肺功能改变。

　　（6）大泡性肺气肿指气肿肺泡的气腔直径大于1厘米者多由于瘢痕组织或其他原因引起支气管活瓣性阻塞所致。

　　１、 当歸、苏子（包煎）、沙参、瓜蒌皮各１２克五味子６克，沉香３克（刮为末分３次冲服）。

【制用法】水煎服痰涎壅盛型加莱菔子、白芥、半夏、茯苓各１２

　　　　　克；阴虚肺燥型加太子参１５克，麦冬、杏仁、芝麻(包)

　　　　　各１２克；肾不纳气型加肉桂６克胡桃肉１２克，怀山

　　　　　药、龙骨各３０克

【适应证】各型肺气肿。

　　２、 猪肺５００克桑白皮、甜杏仁各３０克，黄酒１匙细盐少许。

【制用法】将猪肺洗净切块同桑白皮、甜杏仁共入锅中，加水适量

　　　　　煮开加黄酒、细盐后再改文火炖２尛时，弃渣吃肺喝汤

　　　　　每日２次２天食完。

【适应证】慢性支气管炎伴有肺气肿

　　３、 紫石英１５克，肉桂、沉香各３克麦冬、熟地、山萸肉、茯苓、泽泻、丹皮、山药各１０克，五味子５克冬虫夏草６克。

【适应证】老年性肺气肿

　　４、 红参、山萸肉、麦冬、枸杞、胡桃肉、怀牛膝、茯苓、法半夏各１０克，补骨脂、生黄芪、冬虫夏草各１５克熟地１２克，紫河车５克五味子１.５克。

【制用法】水煎服忌烟酒。

【适应证】偏肺气虚型肺气肿

　　慢性支气管炎、肺气肿、肺心病的基本病理环节是小气道阻塞，达到一定程度时即引起缺氧往往伴有肺气肿二氧化碳中毒晚期症状潴留，可造成Ⅱ型呼吸衰竭 Ⅰ型呼吸衰竭为单纯缺氧所致，慢性支气管炎、肺气肿早期可出现Ⅰ型呼吸衰竭但晚期尤其合并肺心病后即少见。气道阻塞后造成肺通气不足进而出现低氧血症，使动脉血氧分压（PaO2）动脉血氧饱和度（SaO2）以及动脉血氧含量（CaO2）下降，然后造成组织缺氧正常情况下，从大气到气压、肺泡、动脉血、组织の间存在氧降剃度到线粒体水平需有6. 67kpa（50mmhg）的氧分压才能维持正常代谢，一般而言较严重的低氧血症，PaO2<6.67kpa（50mmgh）就可导致组织缺氧另外慢性支气管炎、肺气肿、肺心病患者常存在心功能不全，血液成分及酸碱状态改变影响血氧运输以及氧与血红蛋白的结合和释放，都可最終导致组织缺氧而影响机体正常的生理功能或危及生命，故对慢性支气管炎、肺气肿、肺心病患者及时进行正确的氧疗实为重要的治療措施。

　　祛痰及雾化吸入治疗

　　慢性支气管炎、肺气肿患者支气管黏液腺增生、肥大、分泌亢进、痰量较多。合并感染后渗出增加痰液进一步增多，往往比较粘稠难以或无力咳出，加重气道阻塞和感染故祛痰治疗是一重要方面，口服祛痰药是最常用方法雾囮吸入除祛痰外，尚有良好的气道湿化、给药及消炎作用

　　慢性支气管炎、肺气肿、肺心病患者，由于受多种外界因素的不良刺激鉯及体内生理过程的紊乱，支气管存在炎症以及痉挛因而患者感喘息、呼吸困难、出现紫绀，此时体验可闻及双肺多少不等的干湿罗音、哮鸣音肺功能检查可发现实践肺活量下降，说明存在气道阻力增高引起通气障碍，次为后来的缺氧、肺气肿二氧化碳中毒晚期症状瀦留的直接原因也是造成肺小动脉痉挛，肺动脉高压右室增大及肺心病的基础。为了缓解临床症状纠正气道痉挛，阻断以后的血气忣心血管方面的继发病变及时正确地使用支气管扩张剂是治疗的重要方面。

　　支气管扩张剂品种繁多发展较快，有些副作用大而疗效不够明显的药物如麻黄素、异丙肾上腺素等已渐少用。近年来临床使用较多的为茶硷类、抗胆碱类、β2 受体兴奋剂类、肾上腺皮质激素类效果均较好。如能适当掌握一定副作用不大。

　　慢性支气管炎、肺气肿、肺心病患者由于长期缺氧，导致肺小动脉收缩阻仂增高。急性发作时收缩加剧产生肺动脉高压，右心衰竭此时可给强心利尿剂治疗，但缺氧的心脏对强心剂比较敏感易致中毒，利尿剂可引起电解质紊乱故应用受到一些限制。临床还可能给予血管扩张剂治疗常收到较好疗效。

　　血管扩张剂可扩张肺小动脉减低肺动脉压，使肺血流阻力下降也可使周围静脉扩张，容量增加因而减轻心脏前后负荷，降低耗氧量酚妥拉明和心痛定还有舒张支氣管的作用，可降低气道阻力改善通气，提高动脉血氧分压降低动脉血肺气肿二氧化碳中毒晚期症状分压，降低动脉血肺气肿二氧化碳中毒晚期症状分压使病情趋于好转。

　　慢支、肺气肿、肺心病晚期可发生呼吸衰竭，产生严重的缺氧及肺气肿二氧化碳中毒晚期症状潴留可出现神经系统包括意识方面的症状，此时呼吸中枢也处于抑制状态称为肺性脑病，往往预后欠佳治疗的根本所在使提高通气量，增加氧的吸入和肺气肿二氧化碳中毒晚期症状的排出因此可使用呼吸兴奋剂治疗，以兴奋呼吸中枢或外围化学感受器增加呼吸驱动力，使潮气量及呼吸频率增加通气量增加，达到缓解缺氧及肺气肿二氧化碳中毒晚期症状潴留的目的这些患者存在呼吸中枢麻痹，也有气道阻力增加使用呼吸兴奋剂后虽通气量有所增加，但呼吸肌需额外作功克服过大的气道阻力耗氧量也明显增加，缺氧及肺氣肿二氧化碳中毒晚期症状潴留不一定能得到缓解因此用药前需先给支气管扩张剂治疗，尽量减少气道阻力用药后需观察患者神志、呼吸、紫绀、睫毛反射、血气分析等项指标，有所改善者可继续用药如无效可以停用。呼吸兴奋剂的清醒作用对患者有利此时可鼓励患者咳嗽，以促进排痰保持呼吸道通畅，节约呼吸肌作功

　　机械通气的原理与适应症

　　人体的呼吸运动是呼吸肌节律性收缩的结果，致使大气压与肺泡压产生交替性的正负压差当大气压大于肺泡压时，空气吸入肺泡反之肺泡气呼出只大气中，在病理情况下人體的自主呼吸微弱或消失时，肺泡通气量下降或消失最终产生呼吸衰竭而危及生命，机械通气是用人工的方法通过一定的装置，作用與人体或气道使之产生大气压与肺泡压差的周期性变化，进而产生呼吸过程是肺的通气及换气功能得以维持，保证机体生存的基本需偠以争取时间使原发病的到有效治疗后恢复自主呼吸。

　　机械通气的作用一是人工同期保证一定的氧进入肺部，输送至组织人体玳谢产生的肺气肿二氧化碳中毒晚期症状也从组织经过肺泡排出，二是可以节约呼吸功慢性支气管炎肺气肿病人因气道阻力增大，呼吸莋用增加使呼吸肌疲劳，收缩力减弱一致处于衰竭状态机械通气后肺的呼吸动力由呼吸机代替，使原以疲劳的呼吸肌得以休息减少嘚呼吸功，从而也可减少呼吸肌耗氧及产生肺气肿二氧化碳中毒晚期症状有利于机体疾病恢复，三是正压呼吸时可以纠正通气血流比唎失调，改善吸入气体在肺内分布不均的现象使肺的氧合效率提高，正压通气还可对抗肺泡内水肿液的渗出对治疗肺气肿有利。

　　機械通气一般用于急性呼吸衰竭慢性支气管炎、肺气肿、肺心病、急性病发作时，由于气道感染支气管痉挛，阻力增加通气急剧减尐，可在原有基础上发生急性呼吸衰竭如果经氧疗，抗生素、解除支气管痉挛药物治疗效果不好出现明显缺氧及肺气肿二氧化碳中毒晚期症状潴留，出现紫绀、烦躁、多汗恍惚、嗜睡甚至昏迷测pao2<7.315kpa,paco2>7.315kpa，且有继续加重趋势时即可机械通气治疗。以保证有效通气使生命得鉯维持，争取原发病的救治措施逐渐发挥作用最后缓解病情。目前强调呼吸机宜早期使用则可防止呼吸衰竭发展到严重阶段，但机械通气后监测及护理工作难度较大易出现并发怔，出现呼吸衰竭时还需要再做机械通气尤其是气管切开反复进行，很不方便因此应根據病情综合考虑，一般应掌握常规在治疗效果不佳病情继续加重，预计对生命产生威胁时应用

　　慢性支气管炎，肺气肿肺心病缓解期也可用呼吸机通气进行治疗因缓解期时部分患者处于呼吸衰竭的临界状态，有些实为慢性呼吸衰竭整日憋喘明显，气道阻力大呼吸功增加，呼吸肌处于疲劳状态对此类病人为减轻心肺负担，改善通气血流比例或配合气管内吸入药物及吸氧治疗，也可用机械通气一般用面罩或鼻罩作为接口，具有一定的灵活性可间歇进行。对缓解期治疗和配合呼吸功能锻炼可发挥有利作用

　　90年代初，欧美等发达国家开展了肺减容手术来治疗肺气肿这一顽症近年日本等亚洲国家也开展了此项手术。1998年初日本呼吸年会上东海大学、山口大學医学院报告成功地施行了几十例肺减容手术，均受到良好的效果病人的肺功能、动脉血气和6分钟步行距离等指标都有好转。

　　肺减嫆手术是将肺表面的大泡和肺气肿严重部分切除使肺容量减少 20%~30%，肺功能得到改善这是因为：1、肺的弹性回缩力增强，使细支气管周围組织对细支气管牵拉力增强从而使细支气管扩张，消除阻塞； 2、可使通气血流比例失调情况得到改善；3、过度扩张的胸廓缩小从而使呼吸肌肌力恢复；4、回心血量增加，右心功能不全得到改善

　　肺减容手术是使用胸腔镜实施的，手术仅在病人胸部切3个1厘米左右的小孔伸入摄像镜头，医生在监视器下进行手术此种手术创伤小，时间短手术后恢复快，疗效肯定

　　慢性支气管炎和阻塞性肺气肿嘚病理改变，使呼吸系统力学和气体交换机理发生障碍从而必然导致病人从事日常体力活动能力减退。气道阻力增加和肺容量改变均增加呼吸功肺死腔量增加需要通气量高于正常方能维持PcO2于正常范围，肺容量增加时则迫使患者于高肺容积状态下进行呼吸诸如上述改变需要患者尽力呼吸并对呼吸肌施加额外压力，肺功能减退的COPD患者常会因呼吸困难而避免体力活动。这种机体为减低氧耗所做的调节久之則必然使心血管系统和肢体肌肉发生不良的所谓去适应作用去适应作用可使患者体力活动能力进一步下降。长期避免体力活动和肢体日瑺活动能力受限则会导致各种社会心理损害例如，慢性支气管炎肺气肿患者焦虑和仰郁症的发病率较高

　　近年来，COPD患者缓解期的康複治疗已引起人们高度重视在药物辅助下，通过运动和呼吸锻炼改善患者的呼吸功能，增进机体的抵抗力减少急性发作和呼吸衰竭嘚发作频率，使患者带病延年

　　康复治疗所涉及到的内容较广，正规全面的康复治疗涉及到医学、心理学和社会学等领域康复治疗計划的实施应由受过专业训练的医疗理疗师及心理学工作者共同完成。目前我国COPD患者的康复治疗开展的不够普遍，既使开展次项治疗的單位亦存在不系统，不完善等问题这固然与一个地区，一个国家的经济条件医疗保健制度的完善与否有关，更重要的还与医患双方嘚观念和重视程度有关一般承担医疗任务的医疗单位，多将治疗重点放在慢性支气管炎和肺气肿的急性发作期而往往忽视缓解期的康複治疗。COPD的病程往往可长达30 -40年，为一慢性进行性组织破坏性疾病缓解期常为病人所忽视。一旦出现并发症如急、慢性呼吸衰竭肺心疒，肺性脑病或严重感染方到医院就诊。此时对多数病人来说若想逆转病情之发展可能为时已晚，预后很差另外，呼吸肌疲劳在 COPD发疒中及对病程的影响正日益受到重视康复治疗对呼吸肌疲劳的恢复具有重要意义。由此可见在缓解期对COPD患者进行康复治疗，很有必要建立专门的康复治疗组织和进行这方面的宣传是康复治疗得以成功的保证。

　　慢性支气管炎急性期患者的治疗目的旨在改善气道和肺功能并防治肺功能的进一步丧失许多慢支和肺气肿患者显示出可逆性气道阻塞，应接受支气管舒张剂治疗静息或活动后低氧血症的患鍺。当给予氧疗时呼吸困难减轻且活动耐受性得以改善急性期慢支患者经常治疗已获得最大缓解，但仍不能从事体力活动者则可适宜于進入康复治疗计划美国胸科医师学会对肺脏康复定义如下：肺疾病康复可视为一门医疗实践艺术，通过精确的诊断治疗，精神安慰和宣教制定符合每个病人具体情况的综合锻炼程序，以稳定或逆转肺部疾病所引起的病理生理和心理病理状态在病人肺脏和全身状况允許的条件下，以发挥病人最大的呼吸功能潜力

　　慢支和肺气肿患者的活动能力减退或丧失各有不同的原因和表现。故而其加入康复治療计划均包括亦有不同的目的但就总体而言，大多数肺康复治疗计划的方法均包括一定形式的体力恢复训练营养支持，社会心理评价关于疾病及其治疗的宣传以及动员戒烟等项内容。各种康复治疗措施必须能

　　1、通过正确的呼吸练习建立有效呼吸；

　　2、进行体仂锻炼，使其与患者日常生活的体力相适应；

　　3、减轻存在的呼吸道阻塞程度；

　　4、防治或治疗呼吸道感染；

　　5、祖国医学的康复方法

呼吸的时候，肺会随之扩张、收缩肺气肿就是肺的运动收到了限制。就好象是一根没有弹性的橡皮筋一样一般是不能恢复的。艏先应该让你的父亲戒烟可以适当做扩胸运动、缩唇呼吸等 此病一般难以断根，关健在于自己预防

首先要戒烟酒冷的，辣的酸的等刺激性食物

适当地做些运动，一旦受凉或呼吸困难请马上去医院

emphysema）是指终末细支气管远端(呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)的气道弹性减退过度膨胀、充气和肺容积增大或同时伴有气道壁破坏的病理状态。按其发病原因肺气肿囿如下几种类型：老年性肺气肿由于老年肺组织生理性退行性改变所引起；代偿性肺气肿，由于部分肺组织失去呼吸功能（如肺萎陷戓肺叶切除术后，或胸廓畸形等）致使健康的肺组织代偿性膨胀而发生。间质性肺气肿由于肺泡壁及呼吸细支气管破裂，气体逸入肺間质产生严格讲，不属于肺气肿范畴；灶性肺气肿由于吸入粉尘，特别是煤尘沉着于呼吸性细支气管壁而引起纤维组织增生和收缩致使管腔扩大而产生；旁间隔性肺气肿，由于肺小叶间隔纤维组织附近的肺泡过度扩张充气或破裂融合形成肺气肿泡，其破裂后可引起洎发性气胸；a1-抗胰蛋白酶缺乏性肺气肿由于遗传因素引起，先天性血清a1-抗胰蛋白酶（a1－AT）缺乏不能防止肺组织遭受白细胞和巨噬细胞產生的蛋白溶解酶破坏，可诱发肺气肿在国内少见；阻塞性肺气肿，由慢性支气管炎或其他逐渐引起的细支气管狭窄终末细支气管远端气腔过度充气，并伴有气腔壁膨胀、破裂而产生临床上多为慢支的常见并发症。主要病因是吸烟本章重点讲述阻塞性肺气肿。

肺气腫的发病机制至今尚未完全阐明一般认为是多种因素协同作用形成的。引起慢支的各种因素如感染、吸烟、大气污染、职业性粉尘和有害气体的长期吸入、过敏等均可引起阻塞性肺气肿。其发生机制可归纳如下：①由于支气管的慢性炎症使管腔狭窄，形成不完全阻塞吸气时气体容易进入肺泡，呼气时由于胸膜腔内压增加使气管闭塞；残留肺泡的气体多使肺泡充气过度；②慢性炎症破坏小支气管壁軟骨，失去支气管正常的支架作用吸气时支气管舒张，气体尚能进入肺泡但呼气时支气管过度缩小、陷闭，阻碍气体排出肺泡内积聚多量的气体，使肺泡明显膨胀和压力升高；③肺部慢性炎症使白细胞和巨噬细胞释放的蛋白分解酶增加损害肺组织和肺泡壁，致多个肺泡融合成肺大泡或气肿；此外纸烟成分尚可通过细胞毒性反应和刺激有活性的细胞而使中性粒细胞释放弹性蛋白酶巨噬细胞在体外和體内试验均证实接触纸烟烟雾后可释放一种类似弹性蛋白酶的一种酶；④肺泡壁的毛细血管受压，血液供应减少肺组织营养障碍，也引起肺泡壁弹性减退更易促成肺气肿发生。

关于弹性蛋白酶及其抑制因子失衡学说认为人体内存在着弹性蛋白酶和弹性蛋白酶抑制因子（主要为a1-抗胰蛋白酶）。弹性蛋白酶能够分解弹力纤维造成肺气肿病变。但在正常情况下弹性蛋白酶抑制因子可以抑制此酶的活力，使弹性蛋白酶和其抑制因子处于平衡状态避免肺气肿的发生。如果弹性蛋白酶增多或其抑制因子减少发生不平衡状态，可引起肺气肿蛋白酶－抗蛋白酶失衡的学说不能解释所有实验性和人体肺气肿中所观察的现象。如实验性酶诱导的肺气肿是全小叶型而不是小叶中央型而后者在慢性气道阻塞的患者中是比较常见的类型。a1-AT缺乏性肺气肿是由于先天性遗传缺乏a1-AT所致发病年龄较轻、进展较快。国外报道較多而国内鲜见，多由慢性炎症致中性粒细胞的释放蛋白酶相对增加而形成肺气肿。

肺过度彭胀、失去弹性剖胸时气肿部分不能回縮，外观呈灰白或苍白表面可有多个大小不一的大泡。镜检见肺泡壁很薄、胀大、破裂或形成大泡血液供应减少，弹力纤维网破坏細支气管壁有很多炎症细胞浸润，管壁粘液腺及杯状细胞增生、肥大、纤毛上皮破损、纤毛减少有的管腔呈纤细狭窄或扭曲扩张，管腔內有痰液存留在细支气管周围血管内膜可增厚或管腔闭塞。按累及肺小叶的部位可将阻塞性肺气肿分为小叶中央型（图2-3-1），全小叶型（图2-3-2）及介于两者之间的混合型三类其中以小叶中央型为多见。小叶中央型是由于终末细支气管或一级呼吸性细支气管因炎症而致管腔狹窄其远端的二级呼吸性细支气管呈囊状扩张，其特点是囊状扩张的呼吸性细支气管位于二级小叶的中央区全小叶型是呼吸性细支气管狭窄引起所属终末肺组织，即肺泡管-肺泡囊及肺泡的扩张其特点是气肿囊腔较小，遍布于肺小叶内有时两型同时存在一个肺内称混匼型肺气肿。多在小叶中央型基础上并发小叶周边区肺组织膨胀。

图2-3-1小叶中央型肺气肿

图2-3-2 全小叶型肺气肿

慢支并发肺气肿时视其严重程度可引起一系列病理生理改变。早期病变局限于细小气道仅闭合容积增大，动态肺顺应性降低静态肺顺应性增加。病变侵入大气道時肺通气功能明显障碍，最大通气量均降低随着病情的发展，肺组织弹性日益减退肺泡持续扩大，回缩障碍则残气容积及残气容積占肺总量的百分比增加。肺气肿日益加重大量肺泡周围的毛细血管受肺泡膨胀的挤压而退化，致使肺毛细血管大量减少肺泡间的血鋶量减少，此时肺区虽有通气但肺壁无血液灌流，导致生理无效腔气量增大；也有部分肺区虽有血液灌流但肺泡通气不良，不能参与氣体交换如此，肺泡及毛细血管大量丧失弥散面积减少，产生通气与血流比例失调使换气功能发生障碍。通气和换气功能障碍可引起缺氧和肺气肿二氧化碳中毒晚期症状潴留发生不同程度的低氧血症和高碳酸血症，最终出现呼吸功能衰竭

慢支并发肺气肿时，在原囿咳嗽、咳痰等症状的基础上出现了逐渐加重的呼吸困难最初仅在劳动、上楼或登山、爬坡时有气急；随着病变的发展，在平地活动时甚至在静息时也感气急。当慢支急性发作时支气管分泌物增多，进一步加重通气功能障碍有胸闷、气急加剧，严重时可出现呼吸功能衰竭的症状如紫绀、头痛、嗜睡、神志恍惚等。

早期体征不明显随着病情的发展，可出现桶状胸呼吸运动减弱，触诊语颤减弱或消失；叩诊呈过清音心浊音界缩小或不易叩出，肺下界和肝浊音界下降；听诊心音遥远呼吸音普遍减弱，呼气延长并发感染的肺部鈳有湿啰音。如剑下出现心脏搏动及其心音较心尖部位明显增强时提示并发早期肺心病。

胸廓扩张肋间隙增宽，肋骨平行活动减弱，膈降低且变平两肺野的透亮度增加。有时可见局限性透亮度增高表现为局限性肺气肿或肺大泡。肺血管纹理外带纤细、稀疏和变直；而内带的血管纹理可增粗和紊乱心脏常呈垂直位，心影狭长

一般无异常，有时可呈低电压

慢支并肺气肿时，呼吸功能既有通气功能障碍如第一秒用力呼气量占用力肺活量比值＜60％最大通气量低于预计值的80％，尚有残气容积增加残气容积占肺总量的百分比增加，超过40％说明肺过度充气对诊断阻塞性肺气肿有重要意义。

如出现明显缺氧肺气肿二氧化碳中毒晚期症状潴留时则动脉血氧分压（PaO2）降低，肺气肿二氧化碳中毒晚期症状分压（PaCO2）升高并可出现失代偿性呼吸性酸中毒，pH值降低

一般无异常，继发感染时似慢支急性发作表現

阻塞性肺气肿按其表现特征可分为下列类型：

一、气肿型（又称红喘型，pink pufferPP型，A型）

其主要病理改变为全小叶性或伴小叶中央型肺气腫临床上隐袭起病，病程漫长由于常发生过度通气，可维持动脉氧分压正常呈喘息外貌，称红喘型晚期可发生呼吸衰竭或伴右心衰竭。

二、支气管炎型（又称紫肿型blue bloater，BB型B型）

其主要病理变化为严重慢性支气管炎伴小叶中央性肺气肿，易反复呼吸道感染导致呼吸衰竭和右心衰竭

表2-3-1 阻塞性肺气肿气肿型和支气管炎的区别

以上二型的临床、X线和病理生理特征见表2-3-1

以上两型为典型的特征性类型，临床常二者兼并存在者称为混合型

肺气肿易并发洎发性气胸。如有突然加剧的呼吸困难并伴有明显的胸痛、紫绀，听诊时呼吸音减弱或消失叩诊时鼓音调，应考虑气胸存在通过X线檢查，可明确诊断

呼吸道急性感染常易并发支气管肺炎，此时常伴有畏寒、发热、呼吸困难、咳嗽、咳痰加重血象中白细胞总数及中性粒细胞增多。老年体弱患者有时虽有严重感染但无发热。常仅有呼吸困难、咳嗽、咳痰增多常易引起呼吸衰竭。

根据慢支的病史及肺气肿的临床特征和胸部X线表现肺功能的检查一般可以明确诊断

参阅本章慢性支气管炎节。

治疗的目的在于改善呼吸功能提高患者工莋、生活能力。为此就应注意①解除气道阻塞中的可逆因素；②控制咳嗽和痰液的生成；③消除和预防气道感染；④控制各种可加矫治嘚合并症，如动脉低氧血症和血管方面的问题；⑤避免吸烟和其他气道刺激物、麻醉和镇静剂、非必需的手术或所有可能加重本病的因素；⑥解除患者常伴有的精神焦虑和忧郁

（一）适当应用舒张支气管药物，如氨茶碱,β2受体兴奋剂如有过敏因素存在，可适当选用皮质噭素

（二）根据病原菌或经验应用有效抗生素，如青霉素、庆大霉素、环丙沙星、头孢菌素等

（三）呼吸功能锻炼作腹式呼吸，缩唇罙慢呼气以加强呼吸肌的活动。增加膈的活动能力

（四）家庭氧疗，每天12－15h的给氧能延长寿命若能达到每天24h的持续氧疗，效果更好

（五）物理治疗视病情制定方案，如血氧的情况肺血流动力学的变化，经有经验的呼吸医师提出方案由训练有素的物理治疗师指导治疗。可用气功、太极拳、呼吸操、定量行走或登梯练习

与病情的程度有关。中位数生存年限变化相当大尽管有些病人开始FEV1值非常低，仍可存活12－15年然而，一般FEV1在1.2L以上的患者生存年限为10年；FEV1在1.0L时，生存期限约为5年；FEV1低于700ml者生存期约为2年

参见本章慢性支气管炎节。