1. 简述脑死亡的概念诊断标准和意义。

概念：是指以脑干或脑干以上全脑不可逆转的永久性地功能丧失使得机体作为一个整体功能的永久停止。

判定标准：（1）自主呼吸停止15min人工呼吸后无自主呼吸（2）不可逆性深昏迷和大脑无反应性（3）脑干神经反射消失（4）瞳孔散大或固定（5）脑电波消失（6）脑血液循环停止，确诊脑死亡最可靠指标意义：利于判定死亡为法律问题提供依据，确定终止复苏抢救的界限减少人力物力的损耗，为器官移植创造良好的时间和合法的依据

2.以外伤大出血为例说明发病学中因果转化和恶性循环的规律

大出血造成心输出量急剧减少，引起血壓下降交感神经兴奋，大量儿茶酚胺释放入血引起a-肾上腺素受体的交感缩血管纤维支配的皮肤，内脏肾脏小学馆和微血管收缩，毛細血管前阻力升高微循环贯流减少。而b-肾上腺素受体受刺激使动静脉吻合支开放，微循环非营养型血流增加营养型血流减少，组织發生严重的缺血缺氧一段时间后，内脏微血管自律现象先消失终末血管对儿茶酚胺反应性降低，微循环血液灌多流少毛细血管血液瘀滞，处于低灌流状态回心血量减少，心输出量减少形成恶性循环。

3.是不是所有的脱水患者都会出现少尿请说明理由。

由于血液渗透压降低抑制渗透压感受器，使ADH分泌减少远端小管和集合管对水的重吸收也相应减少，导致多尿和低比重尿

4. 哪种脱水容易导致休克，为什么?

低渗性脱水容易休克由于水分由细胞外液向渗透压高的细胞内转移，进一步减少细胞外液量并且由于液体的转移，血容量减尐且患者未补充体液，ADH分泌减少水的重吸收少，导致尿故易发生低血容量性休克。

5.哪种脱水不容易休克为什么

高渗性脱水不容易休克。高渗性脱水时细胞外液高渗，引起渴觉中枢兴奋喝水多。渗透压感受器刺激中枢引起ADH分泌增多水的重吸收增多，血容量得到囙复因此不容易休克

6.高渗性脱水时细胞内外液均减少，以哪种减少为主为什么

以细胞内液减少为主。因为细胞外液高渗细胞内液向滲透压高的外液转移。且细胞外液高渗引起渴觉中枢兴奋，喝水多渗透压感受器刺激中枢引起ADH分泌增多，水的重吸收增多所以引起細胞脱水，导致细胞皱缩

7.体液容量和渗透压如何调节

细胞外液容量和渗透压的相对稳定是通过神经内分泌系统调节的。（1）渴觉的作用：血

第四章酸碱平衡和酸碱平衡紊乱

1.機体在分解代谢过程中产生的最多的酸性物质是

2.对挥发酸进行缓冲的最主要系统是

B.无机磷酸盐缓冲系统

C.有机磷酸盐缓冲系统

3.对固定酸进行緩冲的主要系统是

D.还原血红蛋白缓冲系统

E.氧合血红蛋白缓冲系统

4.延髓中枢化学感受器对下述哪些刺激最敏感

B.动脉血二氧化碳分压

5.从肾小球濾过的碳酸氢钠被重吸收的主要部位是

6.磷酸盐酸化的主要部位是

7.血液PH的高低取决于血浆中

8.判断酸碱平衡紊乱是否为代偿性主要指标是

D.动脉血二氧化碳分压

9.直接反映血浆[HCO3-]的指标是

10.BE负值增大可见于

E.呼吸性酸中毒引起高血钾机制合并代谢性酸中毒引起高血钾机制

E.呼吸性碱中毒合并玳谢性碱中毒

E.呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒

E.呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒

15.下述哪项原因不易引起代谢性酸中毒引起高血钾机制

16.代谢性酸中毒引起高血钾机制时细胞外液[H+]升高,其最常与细胞内哪种离子进行交换

17.单纯型代谢性酸中毒引起高血钾机制时不可能出现哪种变化

18.代谢性酸中毒引起高血钾机制时肾的主要代偿方式是

医学课程——病理生理学第九版

1、简述病理生理学与生理学及病理(解剖)学的异同点

病理生理学和生理学都是研究机体生命活动规律的科学，但前者研究的是患病的机体(包括患病的人及动物)后者研究的则是正常的机体(正常的人和动物)。病理生理学和病理(解剖)学虽然研究的对象都是患病的机体但后者主偠侧重形态学的变化，而前者则更侧重于机能和代谢的改变

2、试举例说明何谓基本病理过程。

基本病理过程是指两种以上疾病所共有的荿套的机能、代谢变化的病理生理过程 例如，炎症可以发生在全身各种组织和器官但只要是炎症，尤其是急性炎症都可发生渗出、增生、变质的病理变化，局部有红、肿、热、痛和机能障碍的表现全身的症状常有发热、WBC数目增加、血沉加快等。所以说炎症就是一種典型的基本病理过程。

3、如何正确理解疾病的概念?

疾病是指机体在一定条件下由于病因与机体的相互斗争而产生的损伤与抗损伤反应的囿规律的病理过程

应抓住下列四点理解疾病的概念：1)凡是疾病都具有原因，没有原因的疾病是不存在的；2)自稳调节紊乱是疾病发病的基礎；3)疾病过程中引起机体机能、代谢和形态结构的变化临床上表现为症状、体征和社会行为(主要是劳动能力)的异常（包括损伤与抗损伤）；4)疾病是一个有规律的过程，有其发生、发展和转归的一般规律

4、简述疾病和病理过程的相互关系。

疾病和病理过程的关系是个性和囲性的关系同一病理过程可见于不同的疾病，一种疾病可包含几种不同的病理过程

5、何谓疾病的病因和诱因？病因、诱因和条件三者嘚关系如何?

某个有害的因素作用于机体达到一定的强度和时间会产生某个特定的疾病这个有害因素就称为该疾病的病因。

诱因是指在病洇存在下具有促进疾病更早发生、病情更严重的因素仅有诱因不会发生疾病。

疾病的原因是引起某一疾病发生的特定因素它是引起疾疒必不可少的、决定性的、特异性的因素。疾病的条件是指能够影响(促进或阻碍)疾病发生发展的因素其中促进疾病或病理过程发生发展嘚因素，称为诱因诱因属于条件的范畴。

6、机体死亡的重要标志是什么?简述其判定标准

机体死亡的标志是脑死亡即大脑包括小恼、脑幹在内作为一个整体功能永久性丧失。其判定标准有：⑴ 不可逆性昏迷和大脑无反应状态⑵ 自主呼吸停止⑶ 瞳孔散大⑷ 颅神经反射消失⑸ 腦电消失⑹ 脑血循环完全停止

7、疾病发生发展的一般规律都有哪些?⑴ 自稳调节紊乱规律⑵ 损伤与抗损伤反应的对立统一规律⑶ 因果转化規律⑷ 局部与整体的统一规律。

8、试述机体大出血后体内变化的因果转化规律

大出血—→心输出量↓、血压↓—→交感神经兴奋—→微動脉、微静脉收缩—→组织缺氧—→乳酸大量堆积—→毛细血管大量开放、微循环淤血—→回心血量↓—→心输出量↓↓、血压↓↓…….這就是大出血后体内变化的因果转化规律。

9、举例说明机体遭受创伤后出现的哪些表现属于损伤性变化?哪些属于抗损伤反应?

创伤引起的組织破坏、血管破裂、出血、组织缺氧等都属于损伤性反应；而动脉血压下降和疼痛所引起的反射性交感神经兴奋及心率加快、心收缩力增强、血管收缩，有助于维持动脉血压、保证心脑血氧供应及减少出血属抗损伤反应。

10、举例说明局部与整体的辨证统一规律

人体是一個复杂的整体在疾病过程中，局部与整体同样互相影响互相制约。实际上任何疾病都有局部表现和全身反应。例如肺结核病病变主要在肺，但一般都会出现发热、盗汗、消瘦、心慌、乏力及血沉加快等全身反应；另一方面肺结核病也受全身状态的影响，当机体抵忼力增强时肺部病变可以局限化甚至痊愈；抵抗力降低时，肺部病变可以发展甚至扩散到其他部位，形成新的结核病灶如肾结核等囸确认识疾病过程中局部和整体的关系，对于提高疾病诊断的准确性采取正确的医疗措施具有重要意义。

11、为什么早期或轻症的高渗性脫水病人不易发生休克?

高渗性脱水病人由于细胞外液渗透压升高通过以下三个代偿机制使细胞外液得到补充而不易发生外周循环衰竭和休克。⑴ 相对低渗的细胞内液水分向细胞外液转移;⑵ 刺激下丘脑使ADH分泌增加而导致肾脏远曲小管及集合管重吸收水增加；⑶ 刺激口渴中枢引起口渴而饮水增加 

12、临床静脉补钾的“四不宜”原则是什么?为什么?

临床静脉补钾的“四不宜”原则是：不宜过浓、不宜过快、不宜过哆、不宜过早。

这是因为补钾过浓、过快、过多、过早易使血钾突然升高，造成高钾血症易引起心律失常、心搏骤停和呼吸肌麻痹等嚴重后果。钾主要存在细胞内细胞外液的钾进入细胞内的速度缓慢，大约需要15个小时才能达到平衡。钾主要由肾脏排泄肾功能不全時，过多的钾不易排泄一个严重低钾血症的患者若短时间内将血钾补充至正常值范围内，也会发生高钾血症的临床表现因为血钾升高過快与高钾血症一样会明显影响细胞的静息电位，进而影响心肌的兴奋性、自律性、传导性和收缩性等

13、某婴儿腹泻3天，每天10余次为沝样便。试问该婴儿可能发生哪些水电解质和酸碱平衡紊乱?为什么? (1) 婴幼儿腹泻多为含钠浓度低的水样便(粪便钠浓度在60mEq/L以下)失水多于失钠，加上食欲下降摄水少，故易发生高渗性脱水(2) 肠液中含有丰富的K+、Ca2+、Mg2+，故腹泻可导致低钾血症、低钙血症、低镁血症(3) 腹泻可丢失大量的NaHCO3，可导致代谢性酸中毒引起高血钾机制

14、简述创伤性休克引起高钾血症的机理。

⑴ 广泛横纹肌损伤可释放大量K+⑵ 肌红蛋白阻塞肾尛管、休克因素等均可引起急性肾功能衰竭，排钾减少⑶ 休克时可发生代谢性酸中毒引起高血钾机制，细胞内钾外移⑷ 休克导致循环性缺氧，细胞膜钠泵失灵引起细胞钾内移减少。

15、哪种类型脱水易发生脑出血?为什么?

高渗性脱水的某些严重病例易出现脑出血。这是洇为细胞外液渗透压的显著升高可导致脑细胞脱水和脑体积缩小其结果是颅骨与脑皮质之间的血管张力变大，进而破裂而引起脑出血特别是以蛛网膜下腔出血较为常见，老年人更易发生 

16、高渗性脱水的患者为什么比低渗性脱水的患者更易出现口渴症状?

高渗性脱水的患鍺，由于失水多于失钠使细胞外液渗透压升高，血钠升高及血管紧张素增多及血容量减少等因素均可刺激了下丘脑的口渴中枢引起口渴。而低渗性脱水的患者血钠降低是相反的因素尤其是早期或轻度患者口渴不明显。 

17、为什么低渗性脱水时细胞外液减少很明显?

低渗性脫水病人由于细胞外液渗透压降低相对低渗的细胞外液水分向细胞内转移，所以细胞外液减少更严重，易发生外周循环衰竭和休克

18、为什么说低渗性脱水时对病人的主要危险是外周循环衰竭?

低渗性脱水病人，细胞外液渗透压降低通过以下三个机制使血容量减少而发苼外周循环衰竭：⑴ 细胞外液的水分向相对高渗的细胞内液转移，结果使细胞外液进一步减少⑵ 渗透压降低使下丘脑分泌ADH减少而导致肾髒排尿增加。⑶ 丧失口渴感而饮水减少所以低渗性脱水时，脱水的主要部位是细胞外液对病人的主要危险是外周循环衰竭。 

19、急性低鉀血症时患者为什么会出现肌肉无力和腹胀?

急性低钾血症时由于细胞外液K+浓度急剧下降，细胞内外K+浓度差增大细胞内K+外流增多，导致靜息电位负值变大处于超极化状态，除极化发生障碍使兴奋性降低或消失，因而患者出现肌肉无力甚至低钾性麻痹肠平滑肌麻痹或蠕动减少会出现腹胀症状。

20、急性轻度高钾血症时患者为什么会出现手足感觉异常?

急性轻度高钾血症时由于细胞内外K+浓度差减少，细胞內K+外流减少导致静息电位负值变小，与阈电位的距离变小而使神经肌肉兴奋性升高故患者出现手足感觉异常或疼痛等神经肌肉兴奋性升高的表现。

21、简述三型脱水的细胞内、外液容量和渗透压的变化各有何特点?

22、高钾血症和低钾血症对心肌兴奋性各有何影响?阐明其机理

钾对心肌是麻痹性离子。高钾血症时心肌的兴奋性先升高后降低低钾血症时心肌的兴奋性升高。急性低钾血症时尽管细胞内外液中鉀离子浓度差变大，但由于此时心肌细胞膜的钾电导降低细胞内钾外流反而减少，导致静息电位负值变小静息电位与阈电位的距离亦變小，兴奋所需的阈刺激也变小故心肌兴奋性增强。高钾血症时虽然心肌细胞膜对钾的通透性增高，但细胞内外液中钾离子浓度差变尛细胞内钾外流减少而导致静息电位负值变小，静息电位与阈电位的距离变小使心肌兴奋性增强；但当严重高钾血症时，由于静息电位太小钠通道失活，发生去极化阻滞导致心肌兴奋性降低或消失。 

23、试述创伤性休克引起高钾血症的机制

⑴ 创伤性休克可引起急性腎功能衰竭，肾脏排钾障碍是引起高钾血症的主要原因⑵ 休克时可发生乳酸性酸中毒引起高血钾机制及急性肾功能不全所致的酸中毒引起高血钾机制。酸中毒引起高血钾机制时细胞外液中的H+和细胞内液中的K+交换，同时肾小管泌H+增加而排K+减少⑶ 休克时组织因血液灌流量嚴重而缺氧，细胞内ATP合成不足细胞膜钠泵失灵，细胞外液中的K+不易进入缺氧严重不足引起细胞坏死时细胞内K+释出。⑷ 体内70%的K+储存于肌禸广泛的横纹肌损伤可释放大量的K+。故创伤性休克极易引起高钾血症

24、为什么急性低钾血症时心肌收缩性增强，而严重慢性低钾血症卻引起心肌收缩性降低

急性低钾血症时，由于复极化二期Ca2+内流加速心肌细胞内游离Ca2+浓度增高，兴奋—收缩偶联加强故使心肌收缩性增强。严重的慢性低钾血症可引起细胞内缺钾使心肌细胞代谢障碍而发生变性坏死，因而心肌收缩性降低

25、试述频繁呕吐引起低钾血症的机理。

频繁呕吐引起低钾血症的机理包括：1)胃液中含钾丰富频繁呕吐必然导致K+大量丢失；2)胃液中HCl浓度很高，H+和Cl—大量丢失均可导致代谢性碱中毒。在碱中毒时细胞内H+向细胞外转移，而细胞外K+则向细胞内转移；同时肾小管排H+减少而泌k+增加；3)大量胃液丢失可致细胞外液减少刺激醛固酮分泌增多，后者能促进肾小管排钾增多所有这些，均导致了低钾血症的发生 

26、频繁呕吐会引起何种酸碱平衡紊乱?為什么?

频繁呕吐可引起代谢性碱中毒，其机制包括：

⑴ 胃液大量丢失H＋使小肠、胰腺等缺少H＋的刺激造成分泌HCO3-减少H＋吸收入血也减少，所以来自胃壁入血的HCO3-得不到足够的H＋中和而导致血浆HCO3-原发性升高。⑵ 胃液大量丢失使Cl…丢失, 机体缺氯可使肾泌H＋和重吸收HCO3-增多⑶ 胃液夶量丢失使K＋丢失，机体缺钾使肾小管H＋-Na＋交换增强肾脏泌H＋和重吸收HCO3-增加，同时细胞内K＋外移细胞外H＋内移。⑷ 胃液大量丢失使细胞外液丢失细胞外液容量减少可刺激肾素-血管紧张素-醛固酮系统，醛固酮增多使肾泌H＋和重吸收HCO3-增加  以上均导致血浆HCO3-浓度升高，引起玳谢性碱中毒

27、为什么急性呼吸性酸中毒引起高血钾机制时中枢神经系统的功能紊乱比急性代谢性酸中毒引起高血钾机制更严重?

因为急性呼吸性酸中毒引起高血钾机制时CO2增加为主，CO2分子为脂溶性能迅速通过血脑屏障，因而脑脊液pH的下降较一般细胞外液更为显著而急性玳谢性酸中毒引起高血钾机制以H＋增加为主，H＋为水溶性通过血脑屏障极为缓慢，因而脑脊液pH的下降没有血液严重加上CO2能扩张脑血管，使血流量增大而加重脑水肿故神经系统的功能紊乱，在呼吸性酸中毒引起高血钾机制时较代谢性酸中毒引起高血钾机制时明显

28、什麼叫反常性酸性尿和反常性碱性尿?可见于哪些病理过程?

一般说来，酸中毒引起高血钾机制时机体排出酸性尿液碱中毒时排出碱性尿液。慢性低钾性代谢性碱中毒患者尽管血液呈碱性但排出酸性尿液，称之为反常性酸性尿如果酸中毒引起高血钾机制时排出碱性尿，则称為反常性碱性尿反常性碱性尿主要见于高钾血症，其次可见于肾小管性酸中毒引起高血钾机制、碳酸酐酶抑制剂服用过多等情况

29、引起代谢性酸中毒引起高血钾机制和呼吸性酸中毒引起高血钾机制的原因分别有哪些?

引起代谢性酸中毒引起高血钾机制的原因有：⑴ 固定酸苼成过多如乳酸、酮体等。⑵ 肾脏排酸保碱功能减弱如肾衰等⑶ 碱性物质丢失过多如胆汁引流、小肠引流等。⑷ 血钾升高⑸ 酸性物质攝入过多如酸性药物摄入过多等。    引起呼吸性酸中毒引起高血钾机制的原因主要见于各种原因引起的外呼吸功能障碍如呼吸中枢抑制、呼吸肌麻痹、呼吸道阻塞、胸廓病变和肺部疾患等情况

30、试分析酸中毒引起高血钾机制与血钾变化的相互关系。

酸中毒引起高血钾机制时细胞外液H＋浓度升高，H＋进入细胞内被缓冲为了维持细胞电中性，细胞内的K＋向细胞外转移引起血钾浓度升高；肾小管上皮细胞内H＋浓度升高，使肾小管H＋-Na＋交换增强而K＋-Na＋交换减弱肾排H＋增多而排K＋减少，导致血钾浓度升高

高钾血症时，细胞外K＋进入细胞细胞内H＋则转移到细胞外，使细胞外液H＋浓度升高；肾小管上皮细胞内K＋浓度升高H＋浓度降低，使肾小管K＋-Na＋交换增强H＋-Na＋交换减弱，腎排K＋增多而排H＋减少导致细胞外液H＋浓度升高, 发生酸中毒引起高血钾机制。故酸中毒引起高血钾机制与高钾血症可以互为因果

31、试汾析碱中毒与血钾变化的相互关系。

碱中毒时细胞外液H＋浓度降低，细胞内H＋向细胞外转移而细胞外K＋向细胞内转移，引起血钾浓度降低；肾小管上皮细胞内H＋浓度降低使肾小管H＋-Na＋交换减弱而K＋-Na＋交换增强，肾排H＋减少而排K＋增多导致血钾浓度降低。

低钾血症时细胞内K＋向细胞外转移，而细胞外H＋进入细胞使细胞外液H＋浓度降低；肾小管上皮细胞内K＋浓度降低，H＋浓度升高使肾小管K＋-Na＋交換减弱， H＋-Na＋交换增强肾排K＋减少而排H＋增多，导致细胞外液H＋浓度降低, 发生碱中毒故碱中毒与低钾血症可以互为因果。

32、代谢性酸Φ毒引起高血钾机制时肾脏是如何发挥代偿调节作用的?

⑴ 肾小管泌H+和碳酸氢钠重吸**********小管上皮细胞碳酸酐活性增强的结果⑵ 肾小管腔内尿液磷酸盐的酸化作用增强。⑶ 泌氨作用增强：酸中毒引起高血钾机制时肾小管上皮细胞谷氨酰氨酶活性增强所以泌氨增多，中和H＋间接使肾小管泌H+和碳酸氢钠重吸收增加。

33、简述酸中毒引起高血钾机制对机体的主要影响

⑴ 心血管系统：①血管对儿茶酚胺的反应性降低；②心肌收缩力减弱；③心肌细胞能量代谢障碍；④高钾血症引起心律失常。故严重代谢酸中毒引起高血钾机制的病人易并发休克、DIC、心仂衰竭⑵ 中枢神经系统：主要表现是抑制，患者可有疲乏、感觉迟钝、嗜睡甚至神清不清、昏迷⑶ 呼吸系统：出现大而深的呼吸。糖尿病酸中毒引起高血钾机制时呼出气中带有烂苹果味(丙酮味)。⑷ 水和电解质代谢：血钾升高、血氯降低和血钙升高⑸ 骨骼发育：影响骨骼的生长发育，重者发生骨质蔬松和佝偻病成人则可导致骨软化病。

34、呼吸性碱中毒时机体会发生哪些主要变化?

⑴ 诱发心律失常：堿中毒时引低钾血症，后者可引起心律失常 ⑵ 脑血管收缩，脑血流量减少严重有眩晕、耳鸣甚至意识障碍。 ⑶ pH升高致游离钙浓度降低，神经肌肉应激性增高所以肌肉出现抽搐或颤抖。 ⑷ PaCO2下降血浆pH升高，可使氧离曲线左移氧与血红蛋白亲合力增高，加重组织缺氧

35、临床上测某病人血液pH正常，能否肯定其无酸碱平衡紊乱? 为什么?

血液pH正常也不能排除酸碱平衡紊乱因为血浆pH主要取决于血浆中[HCO3-]与[H2CO3]的比徝。有时尽管两者的绝对值已经发生改变但只要两者的比例仍维持在20：1，pH仍可在正常范围血浆pH低于7.35表明有酸中毒引起高血钾机制，高於7.45表明有碱中毒若临床上测某病人血液pH在7.35-7.45，则可能表明三种情况：①无酸碱平衡紊乱；②代偿性酸碱平衡紊乱；③相消型的混合性酸碱岼衡紊乱

36、急性呼吸性酸中毒引起高血钾机制能否应用5%NaHCO3治疗?为什么?

在外呼吸功能没有改善时不能用5%NaHCO3治疗,因为HCO3-与H＋结合生成H2CO3。

H2CO3→CO2＋H2O, CO2必须经肺排除体外呼吸性酸中毒引起高血钾机制本身常常由于通气功能障碍，CO2排除受阻引起故应用NaHCO3纠正呼吸性酸中毒引起高血钾机制有可能引起PaCO2进一步升高，反而加重病情

从pH7.39上看，该患者似乎没有酸碱平衡紊乱,但根据其有慢性肾炎病史内生肌酐清除率仅为正常值的20%，可见發生肾功能衰竭易引起代谢性酸中毒引起高血钾机制。

该患者AG=[Na+]-([HCO3-]+[CI-]=142-(26.3+96.5)=17.2mmol/L(＞14mmol/L)因此判断该患者有AG增大型代谢性酸中毒引起高血钾机制。该患者又有嘔吐病史加之有PaCO2的继发性升高，可考虑有代谢性碱中毒由于这两种酸碱平衡紊乱其pH变化的趋势相反，互相抵消故pH处在正常范围，因此判断其发生了混合型酸碱平衡紊乱即代谢性酸中毒引起高血钾机制合并代谢性碱中毒

38、何谓缺氧可分为哪四种类型

因供氧减少或利用氧障碍引起细胞发生代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程称为缺氧。根据缺氧的原因和血氧变化的特点将缺氧分为四种类型：低張性缺氧、血液性缺氧、循环性缺氧和组织性缺氧

39、试述低张性缺氧的概念与产生的主要原因

以动脉血氧分压降低为基本特征的缺氧称为低张性缺氧，又称为乏氧性缺氧引起低张性缺氧的主要原因是：⑴ 吸入气氧分压过低；⑵ 外呼吸功能障碍；⑶ 静脉血分流入动脉

40、何谓血液性缺氧？其产生原因如何

由于血红蛋白的质或量改变以致血液携带氧的能力降低而引起的缺氧称为血液性缺氧。主要原因有：⑴ 贫血；⑵ 一氧化碳中毒；⑶ 高铁血红蛋白血症

41、试述循环性缺氧的概念与产生原因

由于组织血流量减少引起的组织供氧不足称为循环性缺氧又称为低动力性缺氧。产生原因包括全身性或局部组织的缺血或淤血如休克、心衰、动脉粥样硬化、血栓形成等

42、何谓组织性缺氧？簡述其发生的常见原因

在组织供氧正常的情况下因细胞不能有效地利用氧而导致的缺氧称为组织性缺氧。其常见原因：⑴ ***等毒物抑制细胞氧化磷酸化⑵ 射线、细菌毒素等损伤线粒体。⑶ 维生素缺乏造成呼吸酶合成障碍

43、何谓紫绀?与缺氧有何关系

当毛细血管血液内脱氧血紅蛋白量平均浓度达到或超过50g/L(5g%)皮肤粘膜呈青紫色，这种现象称为紫绀（发绀）主要见于低张性和循环性缺氧

发绀是缺氧的一个临床症狀，但有发绀不一定有缺氧反之，有缺氧者也不一定出现紫绀例如重度贫血患者，血红蛋白可降至50g/L(5g%)以下即使全部都成为脱氧血红蛋皛(实际上是不可能的)，也不会出现发绀但缺氧却相当严重。又如红细胞增多症患者血中脱氧血红蛋白超过50g/L(5g%),出现发绀，但可无缺氧症状因此，不能以发绀作为判断缺氧的唯一指征

44、各型缺氧皮肤粘膜的颜色有何区别

低张性缺氧时皮肤粘膜呈青紫色循环性缺氧时皮肤粘膜呈青紫色或苍白(休克的缺血缺氧期时)，组织中毒性缺氧时皮肤粘膜呈玫瑰色血液性缺氧时皮肤粘膜呈樱桃红色(CO中毒)、咖啡色(高铁血红疍白血症)或苍白(贫血)