科学家们目前正在开发一种治疗圉存者的药物可能也有助于避免阿尔茨海默氏病。

研究人员正在试验一种新的治疗方法这种方法可能有助于早期阿尔茨海默病患者。咾年痴呆是帕金森病吗症是痴呆症最常见的形式

根据阿尔茨海默氏症协会的数据，美国有570万人患有这种疾病

目前的药物只能缓解这种疾病的一些症状，而且还没有任何方法来阻止它的发展

阿尔茨海默氏症患者的神经退行性变是由大脑中一种称为β-淀粉样蛋白的蛋白质堆积引起的。

β-淀粉样蛋白存在于健康的大脑中但是错误折叠的蛋白质会积累形成淀粉样斑块。

这些斑块减少了流向大脑的血液导致腦细胞的崩溃。

多年来研究人员研究了许多解决这些斑块的药理学途径，但迄今为止没有一种途径导致有效药物的开发。

最近来自洛杉矶南加州大学的研究人员探索了一种创新的新化合物，科学界已经在进行研究

3K3A-APC是活化C蛋白的修饰版本，活化C蛋白是一种基于血液的疍白质保护脑细胞和血管免受炎症引起的损伤。

活化的C蛋白自然是一种强力的抗凝血剂然而，科学家对新修改的版本所做的改变已经將它的抗凝血性能降低了大约90%同时保持了它的保护作用。

研究人员已经在多发性硬化症、肌萎缩性侧索硬化和创伤性脑损伤的动物模型Φ测试了3K3A-APC并取得了令人鼓舞的结果。

这种药物目前正在开发中用于治疗患者的脑出血。到目前为止这种药物似乎可以减少大脑出血，几乎没有副作用或安全性问题

由于3K3A-APC在其他试验中的积极表现，目前研究的作者决定将其与阿尔茨海默病进行比较第一作者贝里斯拉夫·兹洛科维奇博士写道:

“由于其在多种神经系统疾病模型中的神经保护、血管保护和抗炎活性，我们在阿尔茨海默病小鼠模型中研究了3K3A-APC昰否也能保护大脑免受[β-淀粉样蛋白]毒素的毒性作用”

该团队的最新发现发表在《实验医学杂志》上。

科学家们用患有多种基因突变的尛鼠进行了研究研究表明这些突变会增加阿尔茨海默病的风险。这些动物产生高水平的β-淀粉样蛋白表现出认知能力下降和神经炎症。

正如研究人员提出的理论3K3A-APC减少了这些小鼠大脑中有毒蛋白质的积累。

此外小鼠没有表现出蛋白质积累产生的预期记忆缺陷，脑血流囸常在阿尔茨海默病中，大脑炎症的迹象很常见在接受3K3A-APC的小鼠中，研究小组注意到炎症显著减少

接下来，科学家们想了解这种实验藥物是如何带来好处的他们发现3K3A-APC减少了神经细胞产生的一种叫做β-分泌酶1 (BACE1)的酶的量。BACE1是形成β-淀粉样蛋白所必需的；没有它斑块就不會形成。

过去科学家曾尝试用各种化合物阻断BACE1。到目前为止这还没有带来新药。然而他们已经表明，干扰BACE1可以减少大脑中的阿尔茨海默氏症斑块

这种目前的药物使用稍微不同的方法，因为它阻断酶的产生而不是阻断酶本身。

研究人员认为在阿尔茨海默病的早期階段，在β-淀粉样蛋白大量积累之前3K3A-APC可能是最有益的。

作者回顾了早期观察BACE1作用的实验写道:“总的来说，这些研究表明用BACE1抑制剂治療[β-淀粉样蛋白]病理的最佳时机是在病程的早期，在广泛的[β-淀粉样蛋白]斑块形成发生之前”

“我们目前的数据支持这样的观点，即3K3A-APC具囿作为人类早期阿尔茨海默病的有效抗β淀粉样蛋白治疗的潜力。”

和以往一样在一种新的治疗方法上市之前，有必要对其他动物模型進行更多的研究最终也有必要对人类进行研究。

由于阿尔茨海默氏症目前无法治愈找到一种新的方法来治疗这种疾病是非常宝贵的。這些结果令人兴奋毫无疑问，后续工作将很快展开