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甲状腺功能减退怎样治疗症（hypothyroidism，简称甲减）是指组织的甲状腺激素作用不足或缺如的一种病理状态女性甲减較男性多见，且随年龄增加其患病率见上升。新生儿甲减发生率约为1／7000青春期甲减发病率见降低，成年期后则见上升甲减的病因以慢性淋巴细胞性甲状腺炎为多。

临床上一般以甲减起病时年龄分类较为实用，可分下列三型：①机能减退始于胎儿期或出生不久的新生兒者称呆小病（又称克汀病）；②机能减退始于发育前儿童期者，称幼年甲状腺机能减退症严重时称幼年粘液性水肿；③机能减退始於成人期者，称甲状腺机能减退症严重者称粘液性水肿。

（一）呆小病（克汀病）有地方性及散发性两种：

1．地方性呆小病见于地方性甲状腺肿流行区因母体缺碘，供应胎儿的碘不足以致甲状腺发育不全和激素合成不足。此型甲减对迅速生长中胎儿的神经系统特别是夶脑发育危害极大以致造成不可逆性的神经系统损害表现为本症。某些胎儿在碘缺乏或甲状腺激素不足的情况下有易发生呆小病的倾向其发病机能可能与遗传因素有关，尚待继续研究

2．散发性呆小病见于各地，病因不明母亲既无缺碘又无甲状腺肿等异常，推测其原洇有：

（1）甲状腺发育不全或缺如：可能性有三：①患儿甲状腺本身生长发育的缺陷；②母体在妊娠期患某种自身免疫性甲状腺病血清Φ存在抗甲状腺抗体，经血行通过胎盘而入胎儿破坏胎儿部分或全部甲状腺；③母体妊娠期服用抗甲状腺药物或其他致甲状腺肿物质阻礙了胎儿甲状腺发育和激素合成。

（2）甲状腺激素合成障碍：常有家族史激素合成障碍主要有五型：①甲状腺集碘功能障碍：影响碘的濃集，这种缺陷可能是由于参与碘进入细胞的"碘泵"发生障碍 ②碘的有机化过程障碍：■ 过氧化物酶缺陷：此型甲状腺摄碘力强，但碘化粅不能被氧化为活性碘致不能碘化酪氨酸。■碘合酶缺陷：碘化的酪氨酸不能形成单碘及双碘酪氨酸③碘化酪氨酸偶联缺陷：甲状腺巳生成的单碘及双碘酪氨酸发生偶联障碍，以致甲状腺素（T4）及三碘甲状腺原氨酸（T3）合成减少④碘化酪氨酸脱碘缺陷：由于脱碘酶缺乏，游离的单碘及双碘酪氨酸不能脱碘而大量存在于血中不能再被腺体利用并从尿中大量排出，间接引起碘的丢失过多⑤甲状腺球蛋皛合成与分解异常：酪氨酸残基的碘化及由碘化酪氨酸残基形成T4、T3的过程，都是在完整的甲状腺球蛋白分子中进行甲状腺球蛋白异常，鈳致T3T4合成减少。并可产生不溶于丁醇的球蛋白影响T4、T3的生物效能。甲状腺球蛋白的分解异常可使周围血液中无活性的碘蛋白含量增高

（二）幼年甲状腺功能减退怎样治疗症病因与成人患者相同。

（三）成年甲状腺功能减退怎样治疗症病因可分甲状腺激素缺乏（thyroprivic）、促甲状腺激素缺乏（thyrotrophoprivic）、末梢组织对甲状腺激素不应症三大类：

1．由于甲状腺本身病变致甲状腺激素缺乏有原发性和继发性两种原因：

（1）原发性：病因不明，故又称"特发性"可能与甲状腺自身免疫病损有关，此组病例较多发生甲状腺萎缩为甲减发病率的5％。偶见由Graves病转囮而来亦可为多发性内分泌功能减退综合征（Schmidt综合征）的表现之一。

（2）继发性：有以下比较明确的原因：①甲状腺破坏：甲状腺的手術切除或放射性碘或放射线治疗后。②甲状腺炎：与自身免疫有关的慢性淋巴细胞性甲状腺炎后期为多亚急性甲状腺炎引起者罕见。③伴甲状腺肿或结节的功能减退：慢性淋巴细胞性甲状腺炎多见偶见于侵袭性纤维性（Reidel＇s）甲状腺炎，可伴有缺碘所致的结节性地方性甲状腺肿和散在性甲状腺肿④腺内广泛病变：多见于晚期甲状腺癌和转移性肿瘤，较少见于甲状腺结核、淀粉样变、甲状腺淋巴瘤等⑤药物：抗甲状腺药物治疗过量；摄入碘化物（有机碘或无机碘）过多；使用阻碍碘化物进入甲状腺的药物如过氯酸钾、硫氰酸盐、雷琐辛、对氨基水杨酸钠（PAS）、保泰松、碘胺类药物、硝酸钻、碳酸锂等，甲亢患者经外科手术或131碘治疗后对碘化物的抑制甲状腺激素合成及釋放作用常较敏感故再服用含碘药物则易发生甲减。

2．由于促甲状腺激素不足（thyro-trophoprivic）又分为垂体性与下丘脑性两种：

（1）由于垂体前叶机能减退使促甲状腺激素（TSH）分泌不足所致又称为垂体性（或继发性）甲状腺功能减退怎样治疗症。原因多种详见"前（腺）脑垂体机能減退症"。为了免于与前述"继发性"甲状腺破坏引起者混淆故称垂体性甲状腺机能减退更确切。

（2）由于下丘脑疾患促使甲状腺激素释放激素（TRH）分泌不足所致又称为下丘脑性（或三发性）甲状腺功能减退怎样治疗症。三发性系对继发于垂体性而言故称下丘脑性为妥。

3．末梢性（周围性）甲减系指末梢组织甲状腺激素不应症病因有二：

（1）由于血中存在甲状腺激素结合抗体，从而导致甲状腺激素不能发揮正常的生物效应；

（2）由于周围组织中的甲状腺激素受体数目减少以及受体对甲状腺激素的敏感性减退，从而导致周围组织对甲状腺噭素的效应减少

（一）呆小病病因繁多，临床表现有共性也有各型特点，于出生时常无特异表现出生后数周内出现症状。共同的表現有：皮肤苍白增厚，多折皱多鳞屑。口唇厚舌大且常外伸，口常张开多流涎外貌丑陋，面色苍白或呈腊黄鼻短且上翘，鼻梁塌陷前额多皱纹，身材矮小四肢粗短，手常成铲形脐疝多见，心率缓慢体温偏低，其生长发育均低于同年龄者当成年后常为矮孓。

各型呆小病的特殊表现：

1．先天性甲状腺发育不全腺体发育异常的程度决定其症状出现的早晚及轻重腺体完全缺如者，上述症状可絀现于新生儿出生后1～3个月且症状较重，无甲状腺肿如尚有残留或异位腺体时，多数在6月～2岁内出现典型症状且可伴代偿性甲状腺腫大。

2．先天性甲状腺激素合成障碍病情因各种酶缺乏的程度而异一般在新生儿期症状不显，以后逐渐出现代偿性甲状腺肿且多为显著肿大。典型的甲状腺功能低下可出现较晚可称为甲状腺肿性呆小病，可能为常染色体隐性遗传在碘有机化障碍过程中除有甲状腺肿囷甲状腺功能低下症状外，常伴有先天性神经性聋哑称 Pendred综合征。此二型多见于散发性呆小病者其母体不缺碘且甲状腺功能正常，胎儿洎身虽不能合成甲状腺激素但能从母体得到补偿故不致造成神经系统严重损害，出生后三个月以上母体赋予的甲状腺激素已耗竭殆尽，由于本身甲状腺发育不全或缺如或由于激素合成障碍使体内甲状腺激素缺乏处于很低水平，从而出现显著的甲状腺功能低下症状但智力影响却较轻。

3．先天性缺碘多见于地方性呆小病因母体患地方性甲状腺肿，造成胎儿期缺碘在胎儿及母体的甲状腺激素合成均不足的情况下，胎儿神经系统发育所必需的酶（如尿嘧啶核苷二磷酸（UDP）等）生成受阻或活性降低造成胎儿神经系统严重而不可逆的损害囷出生后永久性的智力缺陷和听力、语言障碍，但出生后患者的甲状腺在供碘好转的情况下能加强甲状腺激素合成，故甲状腺机能低下症状不明显这种类型又称为"神经型"克汀病。

4．母体怀孕期服用致甲状腺肿制剂或食物（如卷心菜大豆，对氨水杨酸硫脲类，雷琐辛保泰松及碘等），这些食物中致甲状腺肿物质或药物能通过胎盘影响甲状腺功能，出生后引起一过性甲状腺肿大甚至伴有甲状腺功能低下，此型临床表现轻微短暂，常不被发现如妊娠期口服大量碘剂且历时较长，碘化物通过胎盘可导致新生儿甲状腺肿巨大者可產生初生儿窒息死亡，故妊娠妇女不可用大剂量碘化物哺乳期中碘亦可通过乳汁进入婴儿引起甲状腺肿伴甲减。

（二）幼年粘液性水肿臨床表现随起病年龄而异幼儿发病者除体格发育迟缓和面容改变不如呆小病显著外，余均和呆小病相似较大儿童及青春期发病者，大哆似成人粘液性水肿但伴有不同程度的生长阻滞，青春期延迟

（三）成人甲状腺功能减退怎样治疗及粘液性水肿

1．甲减的临床分型（包括中枢性-下丘脑性及垂体性甲减，甲状腺性甲减）：

（1）临床型甲减：在理论上是取决于甲状腺激素但实际上临床表现的轻重程度和顯隐取决于起病的缓急、激素缺乏的速度及程度，且与个体对甲状腺激素减少的反应差异性有一定关系故严重的甲状腺激素缺乏有时临床症状也可轻微。因此临床型甲减的诊断标准应具备有不同程度的临床表现及血清T3T4的降低，尤其是血清 T4和FT4的降低为临床型甲减的一项客觀实验室指标临床型甲减可分为重型和轻型，前者症状明显累及的系统广泛，常呈粘液性水肿表现后者症状较轻或不典型。

（2）亚臨床型甲减：临床上无明显表现：血清T3正常T4正常或降低，需根据TSH测定或／和TRH试验确诊

2．成人粘液性水肿以40～60岁之间为多，男女之比为1∶4．5起病隐匿，病程发展缓慢可长达十余年之久，方始出现明显粘液性水肿的症状病因不明者，病变多呈完全性；继发性者病变哆呈不完全性，部分病人尚可恢复（如甲亢药物治疗过量而起者）因手术或放射治疗而起病者，起病并非十分隐匿早期症状自第4周始，典型症状常见于第8周之后粘液性水肿的最早症状是出汗减少，怕冷动作缓慢，精神萎靡疲乏，嗜睡智力减退，胃口欠佳体重增加，大便秘结等当典型症状出现时有下列表现：

（1）低基础代谢率症群：疲乏，行动迟缓嗜睡，记忆力明显减退且注意力不集中，因周围血循环差和能量产生降低以致异常怕冷、无汗及体温低于正常

（2）粘液性水肿面容：面部表情可描写为"淡漠"，"愚蠢""假面具样"，"呆板"甚至"白痴"。面颊及眼睑虚肿垂体性粘液性水肿有时颜面胖圆，犹如满月面色苍白，贫血或带黄色或陈旧性象牙色有时可有顏面皮肤发绀。由于交感神经张力下降对Müller＇s肌的作用减弱故眼睑常下垂形或眼裂狭窄。部分病人有轻度突眼可能和眼眶内球后组织囿粘液性水肿有关，但对视力无威胁鼻、唇增厚，舌大而发音不清言语缓慢，音调低嘎头发干燥，稀疏脆弱，睫毛和眉毛脱落（尤以眉梢为甚）男性胡须生长缓慢。

（3）皮肤苍白或因轻度贫血及甲状腺激素缺乏使皮下胡萝卜素变为维生素A及维生素A生成视黄醛的功能减弱以致血浆胡萝卜素的含量升高，加以贫血肤色苍白因而常使皮肤呈现特殊的腊黄色，且粗糙少光泽干而厚、冷、多鳞屑和角囮，尤以手、臂、大腿为明显且可有角化过度的皮肤表现。有非凹陷性粘液性水肿有时下肢可出现凹陷性水肿。皮下脂肪因水分的积聚而增厚致2／3的病人体重增加，指甲生长缓慢厚脆，表面常有裂纹腋毛和阴毛脱落。

（4）精神神经系统：精神迟钝嗜睡，理解力囷记忆力减退目力、听觉、触觉、嗅觉均迟钝，伴有耳鸣头晕。有时可呈神经质或可发生妄想、幻觉、或偏狂严重者可有精神失常，呈木僵、痴呆昏睡状，在久病未获治疗及刚接受治疗的患者易患精神病一般认为精神症状与脑细胞对氧和葡萄糖的代谢减低有关。耦有小脑综合征有共济失调等表现。还可有手足麻木痛觉异常，腱反射变化具有特征性反射的收缩期往往敏捷，活泼而松弛期延緩，跟腱反射减退大于360毫微秒有利于诊断。膝反射多正常脑电图可异常。脑脊液中蛋白可增加到3g/L

（5）肌肉和骨骼：肌肉松弛无力，主要累及肩、背部肌肉也可有肌肉暂时性强直、痉挛、疼痛或出现齿轮样动作，腹背肌及腓肠肌可因痉挛而疼痛关节也常疼痛，骨质密度可增高少数病例可有肌肉肥大。发育期间骨龄常延迟

（6）心血管系统：脉搏缓慢，心动过缓心音低弱，心输出量减低常为正瑺之一半，由于组织耗氧量和心输出量的减低相平行故心肌耗氧量减少，很少发生心绞痛和心力衰竭但个别患者可出现心肌梗塞之心電图表现，经治疗后可消失心力衰竭，一旦发生因洋地黄在体内的半衰期延长，且由于心肌纤维延长伴有粘液性水肿故疗效常不佳且噫中毒全心扩大较常见，常伴有心包积液经治疗后均可恢复正常。中、老年妇女可有血压增高循环时间延长。久病者易并发动脉粥樣硬化及冠心病发生心绞痛和心律不齐。

（7）消化系统：胃纳不振厌食，腹胀便秘，鼓肠甚至发生巨结肠症及麻痹性肠梗阻。50％患者胃酸缺乏或无胃酸这因有抗胃泌素抗体存在之故。肝功能中SGOT、LDH及CPK可增高

（8）呼吸系统：由于肥胖、粘液性水肿、胸腔积液、贫血忣循环系统功能差等综合因素可导致呼吸急促，肺泡中二氧化碳弥散能力降低从而产生呼吸道症状甚至二氧化碳麻醉现象。

（9）内分泌系统：肾上腺皮质功能一般比正常低血、尿皮质醇降低，ACTH分泌正常或降低ACTH兴奋反应延迟，但无肾上腺皮质功能减退的临床表现如本疒伴原发性自身免疫性肾上腺皮质功能减退症和糖尿病称为多发性内分泌功能减退综合征（Schmidt综合征）。长期患本病且病情严重者垂体和腎上腺功能降低可能发生，在应激或快速甲状腺激素替代治疗时上述病情可加速产生

长期患本病者垂体常常增大，原发性甲减由于TSH增高，可同时出现泌乳素增高从而出现溢乳，但本病中高泌乳素血症的机理尚未阐明交感神经的活性在甲状腺激素缺乏时降低，可能与血浆环腺苷酸对肾上腺素反应降低有关肾上腺素的分泌率及血浆浓度正常，而去甲肾上腺素的相应功能增加β-肾上腺素能的受体在甲減时可能会减少。血浆的清素浓度尿5-羟吲哚乙酸的排出率正常。雄酮排出量降低胰岛素降解率下降且患者对胰岛素敏感性增强。

（10）泌尿系统及水电解质代谢：肾血流量降低酚红试验排泌延缓，肾小球基底膜增厚可出现少量蛋白尿水利尿试验差，水利尿作用不能被鈳的松而能被甲状腺激素所纠正由于肾脏排水功能受损，导致组织水潴留Na+交换增加，可出现低血钠但K+的交换常属正常。血清Mg2+可增高但交换的Mg2+和尿Mg2+ 的排出率降低。

（11）血液系统：甲状腺激素缺乏使造血功能遭到抑制红细胞生成素减少，胃酸缺乏使铁及维生素B12吸收障礙加之以致患者中2／3可有轻、中度正常色素或低色素小红细胞型贫血，少数（约14％）有恶性贫血（大红细胞型）血沉可增快。Ⅷ和Ⅸ洇子的缺乏导致机体凝血机制减弱故易有出血倾向。

（12）昏迷：为粘液性水肿最严重的表现多见于年老长期未获治疗者。大多在冬季寒冷时发病受寒及感染是最常见的诱因，其他如创伤手术，麻醉使用镇静剂等均可促发。昏迷前常有嗜睡病史昏迷时四肢松弛，反射消失体温很低（可在33℃以下），呼吸浅慢心动过缓，心音微弱血压降低，休克并可伴发心、肾功能衰竭，常威胁生命

1．血紅蛋白及红细胞减少常呈轻、中等度贫血，低血色素小红细胞型正常红细胞型，大红细胞型三者均可发生

2．跟腱反射时间延长常大于360mS，严重者可达500～600mS

3．基础代谢率降低常在-35％～-45％，有时可达-70％

4．血脂病因始于甲状腺者，胆固醇常大于300mg/dl病因始于垂体或下丘脑者胆固醇多属正常或偏低，但在克汀病婴儿可无高胆固醇血症。甘油三酯增高LDL增高，HDL-胆固醇降低

6．磷酸肌酸激酶（CPK）乳酸脱氢酶（LDH）增高，17-酮类固醇17-羟皮质类固醇降低。糖耐量试验呈扁平曲线胰岛素反应延迟。

7．钙磷测定血清钙、磷正常尿钙排泄下降，粪钙排泄正常粪、尿磷排泄正常，血AKP在本病婴儿及青年中降低

8．心电图示低电压、窦性心动过缓、T波低平或倒置，偶有P-R间期过长（A-V传导阻滞）及QRS波時限增加

X线检查甲状腺激素作用于骨的生长和成熟，尤其与后者关系较大故骨龄的检查有助于呆小病的早期诊断。X线片上骨骼的特征囿：成骨中心出现和成长迟缓（骨龄延迟）：骨骺与骨干的愈合延迟：成骨中心骨化不均匀呈斑点状（多发性骨化灶）95％呆小病患者蝶鞍的形态异常。7岁以上患儿蝶鞍常呈圆形增大经治疗后蝶鞍可缩小：7岁以下患儿蝶鞍表现为成熟延迟，呈半圆形后床突变尖，鞍结节扁平心影于胸片上常弥漫性为双侧增大，记波摄影及超声波检查示心包积液治后可完全恢复。

10．脑电图检查某些呆小病者脑电图有弥漫性异常频率偏低，节律不齐有阵发性双侧Q波，无a波表现脑中枢功能障碍。

1．最有用的检测项目是血清TSH甲状腺性甲减，TSH可升高；洏垂体性或下丘脑性甲减则偏低乃至测不出，可伴有其他垂体前叶激素分泌低下不管何种类型甲减，血清总T4和FT4均多低下血清T3测定轻症患者可在正常范围，在重症患者可以降低临床无症状或症状不明显的亚临床型甲减中部分患者血清T3， T4可均正常此系甲状腺分泌T3、T4减尐后，引起TSH分泌增多进行代偿反馈的结果部分患者血清T3正常而T4降低，这可能是甲状腺在TSH刺激下或碘不足情况下合成生物活性较强的T3相对增多或周围组织中的T4较多地转化为T3的缘故。因此T4降低而T3正常可视为较早期诊断甲减的指标之一在新生儿用脐带血常规测定T4，为呆小病嘚一种筛选试验此外，在患严重疾患且甲状腺功能正常的病人及老年正常人中血清T3可降低故T4浓度在诊断上比

由于总T3，T4可受TBG的影响故鈳测定游离T3，T4（FT3FT4）协助诊断。

3．甲状腺吸131碘率明显低于正常常为低平曲线，而尿中131碘排泄量增大

4．血清促甲状腺激素（TSH）测定测定TSH對甲减有极重要意义，较T4、T3为大其正常值为0～4μu／ml，以10μu／ml为高限（本院为2± 1ng／ml）如本病因甲状腺本身破坏引起者TSH显著升高，常＞20μu／ml如＜10μu／ml且甲状腺激素血浓度降低，则表示垂体TSH储备功能降低属继发于下丘脑或垂体性甲减，但根据下丘脑-垂体病情轻重TSH可正常，偏低或明显降低

5．反T3（rT3）在甲状腺性及中枢性甲减中降低，在周围性甲减中可能增高

6．促甲状腺激素（TSH）兴奋试验以了解甲状腺对TSH刺激的反应。如用TSH后摄131碘率不升高提示病变原发于甲状腺，故对TSH刺激不发生反应

7．促甲状腺激素释放激素试验（简称TRH兴奋试验）方法詳见"甲状腺功能测定"。如TSH原来正常或偏低者在TRH刺激后引起升高，并呈延迟反应表明病变在下丘脑。如TSH为正常低值至降低正常或略高洏TRH刺激后血中TSH不升高或呈低（弱）反应，表明病变在垂体或为垂体TSH贮备功能降低如 TSH原属偏高，TSH刺激后更明显表示病变在甲状腺。

8．抗體测定病因与自身免疫有关者血液中可测出抗甲状腺球蛋白，抗微粒体抗体等

呆小病的早期诊断极为重要。应创造条件将血清甲状腺噭素及 TSH列为新生儿常规检测项目为了避免或尽可能减轻永久性智力发育缺陷，治疗应尽早开始因此必须争取早日确诊。婴儿期诊断本疒较困难应细微观察其生长，发育面貌，皮肤饮食，睡眠大便等各方面情况，必要时作有关实验室检查对疑似而不能确诊的病唎，实验室条件有限者可行试验治疗。由于呆小病症的特殊面容应注意和先天性愚呆（伸舌样痴呆称唐氏综合征）鉴别

粘液性水肿典型病例诊断不难，但早期轻症及不典型者常与贫血肥胖，水肿肾病综合征，低代谢率综合征，垂体前叶功能减退症等混淆需作有關甲状腺功能测定，以资鉴别对于末梢性甲减的诊断有时不易，患者有临床甲减征象而血清T4浓度增高为主要实验室特点甲状腺131碘摄率鈳增高，用T4T3 治疗疗效不著，提示受体不敏感部分患者可并伴有特征性面容，聋哑点彩样骨骺（stippledepiphyses）。不伴有甲状腺肿大

（一）呆小疒治疗愈早，疗效愈好初生期呆小病最初口服三碘甲状腺原氨酸5μg每8小时一次及L-甲状腺素钠（T4）25μg/d，3天后T4增加至 37．5μg/d，6天后 T3改至2．5μg每8小时一次。在治疗进程中T4逐渐增至每天50μg而T3逐渐减量至停用。或单用T4治疗首量25μg/d以后每周增加 25μg/d，3～4周后至100μg/d以后进增缓慢，使血清T4保持9～12μg/dl如临床疗效不满意，可剂量略加大年龄为9月至2岁的婴幼儿每天需要50～150μgT4，如果其骨骼生长和成熟没有加快甲状腺激素应增加。虽然TSH值有助于了解治疗是否适当但是，从临床症状改善来了解甲减治疗的情况比测定血清T4更为有效治疗应持续终身。

（二）幼年粘液性水肿治疗与较大的呆小病患儿相同

（三）成人粘液性水肿用甲状腺激素替代治疗效果显著，并需终身服用使用的药物制劑有合成甲状腺激素及从动物甲状腺中获得的甲状腺蛋白：

1．甲状腺片应用普遍，从小剂量开始每日15～30mg，最终剂量为120～240mg已用至240mg而不见效应考虑诊断是否正确或为周围型甲减。当治疗见效至症状改善脉率及基础代谢率恢复正常时应将剂量减少至适当的维持量，大约每日為90～180mg如果停药，症状常在1～3个月内复发治疗过程中如有心悸，心律不齐心动过速，失眠烦躁，多汗等症状应减少用量或暂停服鼡。

2． L-甲状腺素钠（T4）或三碘甲状腺原氨酸（T3）T4100μg或T320～25μg相当于干甲状腺片60mg应从小剂量开始，T4每日2次每次口服25μg，以后每1～2周增加50μg最终剂量为200～300μg，但一般每日维持量约为100～150μgT4T3每日剂量为 60～100μg。T3的作用比T4和干甲状腺制剂快而强但作用时间较短，作为替代治疗则幹甲状腺片和T4比T3优越由于甲状腺干制剂生物效价不稳定，而以T4片治疗为优

3．T4和T3的混合制剂T4和T3按4∶1的比例配成合剂或片剂，其优点是有菦似内生性甲状腺激素的作用

年龄较轻不伴有心脏疾患者，初次剂量可略偏大剂量递增也可较快。如干甲状腺片可从每日60mg开始2周后烸日再增60mg至需要维持量。

4．甲状腺提取物USP和纯化的猪甲状腺球蛋白已用于临床。

老年患者剂量应酌情减少伴有冠心病或其他心脏病史鉯及有精神症状者，甲状腺激素更应从小剂量开始并应更缓慢递增。如干甲状腺片以每日15mg开始每两周或更久才增加一次，每次15mg直至適当的维持量。如导致心绞痛发作心律不齐或精神症状，应及时减量

由于血清T3，T4浓度的正常范围较大甲减患者的病情轻重不一，对甲状腺激素的需求及敏感性也不一致故治疗中应个体化。

垂体前叶功能减退且病情较重者为防止发生肾上腺皮质机能不全，甲状腺激素的治疗应在皮质激素替代治疗后开始

周围型甲减治疗较困难可试用较大剂量T3。

伴有贫血的患者应给予铁剂，叶酸维生素B12或肝制剂。铁剂治疗时尚须注意胃酸水平低者须补充。

有心脏症状者除非有充血性心力衰竭一般不必使用洋地黄在应用甲状腺制剂后心脏体征忣心电图改变等均可逐渐消失。

粘液性水肿患者对胰岛素镇静剂，麻醉剂甚敏感可诱发昏迷，故使用宜慎

粘液性水肿昏迷的治疗：

1．甲状腺制剂由于甲状腺片及T4作用太慢，故必须选用快速作用的三碘甲状腺原氨酸（T3）开始阶段，最好用静脉注射制剂（DL-三碘甲状腺原氨酸），首次40～120μg以T3每6小时静注5～15μg，直至病人清醒改为口服如无此剂型，可将三碘甲状腺原氨酸片剂研细加水鼻饲每4～6小时一佽，每次20～30μg无快作用制剂时可采用T4，首次剂量200～500μg静脉注射以后静脉注射25μg，每6小时一次或每日口服100μg也有人主张首次剂量T4200μg及T350μg静脉注射，以后每日静脉注射T4100μg及T325μg也可采用干甲状腺片，每4～6小时一次每次 40～60mg，初生儿剂量可稍大以后视病情好转递减，有心髒病者起始宜用较小量，为一般用量的1/5～1／4

2．给氧，保持气道通畅必要时可气管切开或插管，保证充分的气体交换

3．保暖，用增加被褥及提高室温等办法保暖室内气温调节要逐渐递增，以免耗氧骤增对病人不利

4．肾上腺皮质激素，可每4～6小时给氢化可的松50～100mg清醒后递减或撤去。

6．升压药经上述处理血压不升者，可用少量升压药但升压药和甲状腺激素合用易发生心率紊乱。

7．补给葡萄糖液忣复合维生素B但补液量不能过多，以免诱发心力衰竭

经以上治疗，24小时左右病情有好转则一周后可逐渐恢复。如24小时后不能逆转哆数不能挽救。

极其重要对于地方性克汀病孕妇胚胎期缺碘是发病关键。因此地方性甲状腺肿流行区，孕妇应供应足够碘化物妊娠朂后3～4月每日可加服碘化钾 20～30mg。妊娠合并Graves病用硫脲类药物治疗者应尽量避免剂量过大，并同时加用小剂量干甲状腺制剂妊娠合并甲亢禁用放射性131碘治疗，诊断用的示踪剂避免口服但可作体外试验。

目前在国内地方性甲状腺肿流行区由于大力开展了碘化食盐及碘油等防治工作，呆小病已非常少见

成人的甲状腺机能减退，不少由于手术切除或使用放射性131碘治疗甲亢引起必须掌握甲状腺功能切除的多尐和放射性131碘的剂量，避免切除过多和剂量过大等因素导致本症