【摘要】：正 死于帕金森氏病(PD)的患者,其脑内病理变化已为人所熟知,主要损及脑于的色素核团,尤其黑质致密带但不含儿茶酚胺的非色素区域,如未名带等,亦可受损。PD 病理改變的特征是出现ewy
氏体生化方面的改变是:多巴胺(DA)含量降低,去甲肾上腺素,5-羟色胺、γ-氨基丁酸和神经肽都有不同程度的减少。其主要临床症狀,无动或少动、僵直、姿势异常、震颤等,都可归因于脑内DA 的缺乏,而治以左旋多巴或DA 拟似剂疗效显
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【摘要】：目的检测β-链蛋白(β-catenin)表达量和Ca~(2+)浓度在1-甲基-4-苯基1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)诱导的多巴胺神经元损伤过程中的改变,探讨MPTP诱导的帕金森病(PD)模型的发病机制方法体外培养人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞并建立MPTP细胞损伤模型,通过3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐(MTT)方法检测不同浓度MPTP细胞组的细胞存活率,采用Ca~(2+)荧光探针Fura-2/am在荧光分光光度计下測定各组不同浓度MPTP的SH-SY5Y细胞内的游离Ca~(2+)浓度,应用Western
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