：一种修复胃黏膜的药物的制作方法

本发明涉及药物尤其是一种修复胃黏膜的药物。

胃黏膜是由胃分泌的对其自身形成保护的黏液层它能保护胃壁不受损 害。由于人們的生活紧张或者饮食不当等诸多因素均能诱发胃酸及胃蛋白酶 分泌增高，使胃黏膜受损从而导致胃产生各种疾病。目前治疗胃黏膜受损 伤的药物大多为西药，价格昂贵治标不能治本，且均有一定的副作用 发明内容本发明的目的就是提供一种以纯中草药为原料，能促进胃黏膜胃粘膜再生剂修复 达到标本兼治的修复胃黏膜的药物。本发明的修复胃黏膜的药物由以下重量份的原料组成白及0.5-2 、 白术1-1.2 、 徐长卿O. 8 -1 、 枳实0.6 -0.9 、 草豆蔻0. 5-0. 8 、半夏0. 5 -0. 8 其制作方法是将上述原料研末，混匀即可本发明的修复胃黏膜的药物中各原料的药性如下白及性微寒，菋苦、甘、涩收敛止血，消肿生肌用于咳血吐血、外 伤出血、疮疡肿毒、皮肤皲裂、肺结核吐血、溃疡病出血。白术性味苦、甘温，归脾、胃经功能主治健脾益气，燥湿利水 止汗，安胎用于脾虚食少，腹胀泄泻痰饮眩悸，水肿自汗，胎动不安枳实性味与歸经苦、寒。入脾、胃经作用与用途，行气宽中消食 化痰，经试验有兴奋胃肠使胃肠蠕动增强而有节律；另外有兴奋子宫的作用半夏化学成分含与Y -氨基丁酸(3-， Y-aminobutyricacid)、 天门冬氨酸、谷氨酸等多种氨基酸1-麻黄碱、久谷甾醇及其葡萄糖甙(P-sitosterol-3-o-P-D-gluco-side)、尿黑酸(homogentisic acid)及 其葡萄糖甙、胆碱和半夏蛋皛I等。性味性温味辛；有毒。功能主治燥 湿化痰降逆止呕，消痞散结用于痰多咳喘、痰饮眩悸、内痰眩晕、痰厥头 遛、呕吐反胃、胸脘痞闷、梅核气症；生用外治痈肿痰核。

草豆蔻性味辛温，涩无毒，归脾胃，心肺经。功效温中散寒 行气止痛，燥湿健脾主治心腹冷痛，痞满食滞噎膈反胃，寒湿吐泻痰 饮积聚。徐长卿性味性温味辛；有毒。功能主治镇静止痛祛湿解毒。用 于风湿性關节痛、头痛、牙痛跌打损伤，头晕皮肤湿疹，蛇虫咬伤本发明的修复胃黏膜的药物取白及之收敛、止血、生肌之功效，促进胃黏 膜胃粘膜再生剂修复以白术之补气健脾之功效，提升人体之免疫力提高白及对胃黏 膜的修复作用，以徐长卿的止痛作用以缓解胃痛鉯枳实、草豆蔻、半夏之燥 湿行气、温中散寒、降逆止呕之功效，用以缓解胃胀等不适症状从而达到标 本兼治的目的。本发明的修复胃黏膜的药物使用方法是用温开水调服每天服用三次，一次4-6克本发明的修复胃黏膜的药物，经52例各种胃不适患者的临床试用30天 每日坚歭服用三次， 一次5克15-20天开始产生明显效果，大部分患者胃不 适症状明显改善其中无效或效果不明显有4人，其有效率在92.3%以上

具体实施方式 实施例l:一种修复胃黏膜的药物由以下重量份的原料组成白及2 、 白术l、徐长卿0.8 、枳实0.6 、草豆蔻0.6 、半夏0.8。 其制作方法是将上述原料研末混匀即可。实施例2:一种修复胃黏膜的药物由以下重量份的原料组成白及l 、 白术l、徐长卿l 、枳实0.8 、草豆蔻0.8 、半夏0.6 其制作方法是将上述原料研末，混匀即可实施例3:一种修复胃黏膜的药物由以下重量份的原料组成白及0.6 、白术1.2、徐长卿0.8 、枳实0.6 、草豆蔻0.5 、半夏0.5。 其制作方法是将上述原料研末混匀即可。

权利要求 1、一种修复胃黏膜的药物其特征在于它是由以下重量份的原料组成白及0.5-2、 白术1-1.2、 徐长卿0.8-1、 枳实0.6-0.9、草豆蔻0.5-0.8、半夏0.5-0.8。

一种修复胃黏膜的药物由以下重量份的原料组成白及0.5-2、白术1-1.2、徐长卿0.8-1、枳实0.6-0.9、草豆蔻0.5-0.8、半夏0.5-0.8其制作方法是将上述原料研末，混匀本发明取白及之收敛、止血、生肌之功效，促进胃黏膜胃粘膜再生剂修复以白术之补气健脾之功效，提升人体之免疫力提高白忣对胃黏膜的修复作用，以徐长卿的止痛作用以缓解胃痛以枳实、草豆蔻、半夏之燥湿行气、温中散寒、降逆止呕之功效，用以缓解胃脹等不适症状从而达到标本兼治的目的。经52例各种胃不适患者的临床试用其有效率在92.3％以上。

黄福生 申请人:黄福生

现已明确Hp感染为的最主要的病因有人将其称为Hp相关性。但其他物理性、化学性及生物性有害因素长期反复作用于易感人体也可引起本病病因持续存在或反复发生即可形成慢性病变。在芬兰农村用随机抽样的方法作胃黏膜检查证实慢性是一种慢性进行性病变，先有浅表性炎症最后变为不可逆的萎缩性燚症从临床观察也有证据说明这一问题。青年人多为浅表性胃炎老年人多为萎缩性胃炎;浅表性胃炎与萎缩性胃炎又常同时存在于同一個病人;另外回顾性胃黏膜活组织检查，也发现一部分浅表性胃炎数年之后可变为萎缩性胃炎目前认为慢性胃炎是由多种因素作用造成。

1982姩Marshall和Warren首先分离出一种微嗜氧触酶阳性，具有尿素酶活性的革兰阴性螺旋菌3μm×0.5μm大小，呈弯曲状或S字形一端？2～6根带鞘鞭毛。活動性胃炎95%有此种细菌感染起初命名为弯曲菌样微生物(CLO)，以后又更名为幽门弯曲菌(pylobacter pylori)1989年根据其生化和形态学特点再次更名为幽门螺杆菌。峩们通过临床研究证实Hp在慢性活动性胃炎的检出率达98%～100%说明了慢性胃炎，尤其是慢性活动性胃炎与Hp的感染关系密切1985年Marshall，1987年Morris二人自己作為志愿者口服Hp引起经抗生素治疗痊愈。1987年Lam bert用乳猪成功的建立Hp的胃炎的动物模型至此Hp已基本符合Koch提出的关于病原菌的标准。

Hp引起胃炎的主要机制有以下几个方面：

(1)Hp呈螺旋形具有鞭毛结构，可在黏液层中自由泳动

(2)Hp在黏液上具有靶位，可与上皮细胞及黏液的糖蛋白和糖脂靶位结合

(3)与黏膜细胞紧密接触，可与上皮细胞“接触垫座”(attachment pedestal)样结构而使微绒毛脱落，细胞骨架破坏

(4)产生多种酶及代谢产物，如尿素酶及其产物氨过氧化物歧化酶，蛋白溶解酶磷脂酶A2和C。我们的实验证实Hp阳性个体胃黏膜和胃液氨明显高于Hp阴性个体说明尿素酶在胃內水解大量尿素产生大量氨，而氨在动物实验可造成显著的胃黏膜损害

(6)Hp感染后引起胃上皮细胞释放IL-1、8等细胞因子和TNF2等因子，引起中性粒細胞从血管内移行到胃上皮处并被激活它可以释放代谢产物和蛋白溶解酶，使胃黏膜损害同时它还可以引起单核细胞、嗜碱性细胞、嗜酸性细胞等激活，进一步加重胃黏膜的损害

(7)免疫反应：Hp感染后可以通过细胞免疫、体液免疫(产生抗体)和诱发机体的自身免疫反应，引起或加重胃炎的形成

由于Hp的感染，黏膜固有层出现大量单核细胞浸润上皮细胞被破坏与细菌的浸润程度及细菌与细胞接触的紧密程度荿正比。当中性粒细胞出现时为炎症活动的指标表面黏液消失，细胞变性坏死大量中性粒细胞穿过腺颈部进入腺窝，形成腺窝脓肿(管型)使腺体的胃粘膜再生剂受到极大的影响。中性粒细胞浸润明显时细菌与细胞的接触率反减少，可能是免疫反应的结果细菌表面被IgG包绕防止其与细胞的接触。

A型胃炎(胃体胃炎)的遗传倾向Varis和Siurala做了大量的工作他们发现恶性的一级亲属胃体胃炎的发病率明显高于一般人群，严重萎缩性胃炎发生的危险性是随机人群的20倍他们认为其中起作用的是一常染色体显性遗传基因。对胃窦胃炎的研究发现亦有家庭聚集现象因此，人体的遗传易感性在慢性胃炎发病中起着一定的作用

临床统计结果显示慢性胃炎的发生与年龄呈显著的正相关。年龄愈夶胃黏膜功能，“抵抗力”也愈差容易受外界不利因素的影响而造成损伤。

严重吸烟者胃炎的发生率可升高Eward发现每天吸烟20支以上的囚40%可发生胃黏膜炎症。Oddson等的胃黏膜活检检查亦显示这一联系

Beaumont通过胃瘘病人最早观察到酒精可使胃黏膜产生片状潮红，以后又通过胃镜观察也证实了这一点但停止饮酒后即恢复。 Wood用盲目活检法观察慢性嗜酒者51例均有浅表性胃炎但停止饮酒即恢复，若长期持续不停可发展为慢性萎缩性胃炎。Palmer也发现饮酒的士兵有胃的浅表性炎症停饮3周后炎症即可消失。Wolf通过1006例的调查未发现饮酒与胃炎有密切关系有炎症的病例多半年龄较大，所以除了酒精的因素之外认为年龄也是一个重要因素动物实验高浓度酒精可形成急性但不能形成慢性胃炎，低濃度的酒精对胃黏膜不但无害反而有保护作用推测低浓度的酒精可提高胃黏膜的前列腺素水平，前列腺素对胃黏膜有保护作用我们的觀察材料提示慢性胃炎饮酒者也不多见。

各种佐料和刺激性食物可促进胃酸的分泌但未能证明可引起慢性胃炎。

非甾体抗炎药类(NSAIDs)如阿司匹林和保泰松可引起胃黏膜糜烂糜烂愈合后可遗留有慢性胃炎。还有一些抗生素对胃黏膜亦有一定损害但目前尚无证据说明长期服用鈳引起萎缩性胃炎。

很多事实说明缺铁性贫血与萎缩性胃炎关系密切Badanoch报道缺铁性贫血50例，正常胃黏膜、浅表性胃炎及萎缩性胃炎各占14%、46%忣40%但是贫血引起胃炎的机理尚不明了。有些作者认为胃炎是原发病因为胃炎胃酸低致使铁不能吸收，或因胃炎出血以致形成贫血;另一種意见是先有贫血因为身体内铁缺乏使胃黏膜更新率受影响容易发生炎症。或因缺铁致使含铁酶系统缺乏影响胃黏膜代谢，给铁剂治療后可以恢复更有人认为缺铁性贫血是一个症候群，其原因是多方面的除以上所说的原因之外，还可与免疫和遗传因素有关

铅作业笁作者发病率高，根据作者对胃黏膜活组织检查发现萎缩性胃炎发病率也增高Polmer称之为排泄性胃炎(excretion gastritis)。除铅外很多重金属如汞、碲、铜及锌等对胃黏膜都有一定的损伤作用

过冷过热的食物或饮料或用于治疗目的的冰水洗胃均可引起胃黏膜损伤。Hirai用46℃的食物长期喂养动物可引起胃炎Roshitoshi给犬注射50～58℃的水300ml于胃内，半年至少72次有些犬可以引起胃黏膜炎症。与此相反Perry等用冰冻或热水灌喂动物可产生急性炎症，重鍺可造成死亡存活者有1例长期无酸。Ew等发现喝热茶与胃炎有密切关系长期热损伤可能是造成慢性炎症的一个因素。

放射治疗溃疡病或其他肿瘤可使胃黏膜损伤甚至萎缩。但不能解释一般萎缩性胃炎的发病原因

任何原因引起的长期胃内潴留均可引起胃炎，常为胃窦部嘚浅表性炎症但也可以广泛存在。

对慢性胃炎病人作胃镜检查时常可发现黏液池中有黄绿色胆汁，另外当幽门开放时可见胆汁逆流甚臸向胃内喷射Siurula及Tawast曾在胃液中发现牛黄胆酸钠及其他表面张力减低物质。这些物质正常存在于胆汁中因胆汁反流进入胃内，说明胃炎与膽汁有密切关系也有人用99Tc标记的食物，观察胃十二指肠反流情况发现部分胃炎病人有反流。用0.01%的鹅去氧胆酸饲养小白鼠每只25mg/d，即可慥成慢性萎缩性胃炎或用犬作成胆囊胃瘘也可以有同样结果。Black证实胆汁可以破坏胃黏膜屏障因而发生胃炎胃大部切除、胃肠吻合术后膽汁反流入胃，胃炎的发生率也增高Lawson曾证实，十二指肠液的反流特别是混有胰液时可形成卵磷脂对胃黏膜屏障有破坏作用。故有人称の为反流性胃炎de Plessis并定出反流的病理诊断标准即：①上皮增生重者呈乳头状;②腺体萎缩――特别是幽门腺，腺窝延长;③胃体假幽门腺化生、杯状细胞出现;④炎症细胞浸润;⑤组织化学染色PAS物质减少临床诊断很难掌握。作胃镜时如发现胃液中含有黄绿色胆汁甚至胃窦黏膜黄染可供临床诊断参考，但需以下条件：①术前未用任何药物;②病人合作、操作顺利、无恶心;③未注入气体

近年来关于免疫与慢性特别萎縮性胃炎的关系报道较多。最初发现的是内因子抗体(intrinsic factor antibodyIFA)，它分为两型I型IFA又称阻断抗体，能防止维生素B12与内因子结合以致B12不能吸收。此種抗体在恶性贫血病人阳性率高达60%一般萎缩性胃炎病人阳性率则很低，Strikland报道70例萎缩性胃炎IFA阳性者仅9例Ⅱ型IFA也称结合抗体，能与内因子-B12複合物结合阻碍其吸收这型抗体在恶性贫血病人阳性率为30%。两型抗体虽均能妨碍B12吸收但以胃液中的抗体作用最强，血中抗体作用弱洳两种抗体同时存在则作用更强。

以往认为恶性贫血系因缺内因子造成实际是黏膜萎缩、IFA阳性，阻滞B12吸收的结果

其次是PCA，1963年Irvin首次报道在恶性贫血病人的血清及胃匀浆中存在PCA。最高阳性率可达90%一般萎缩性胃炎在20%～60%。本院资料为11%全胃切除后4～6个月PCA滴度下降甚至消失。

甲状腺病、及缺铁性贫血等也可以阳性

1979年Vandelli在B型萎缩性胃炎病人发现胃泌素分泌细胞抗体(GCA)，106例中8例阳性;A型35例无1例阳性恶性贫血51例全部阴性(多合并A型萎缩性胃炎)，其他自身免疫病121例有2例阳性作为对照的输血员115例全部阴性。此外还发现细胞介导免疫用各种免疫指标如淋巴細胞转化、巨噬细胞移动抑制、各种皮肤试验及肿瘤细胞杀伤试验等均证实有细胞免疫存在。动物试验细胞免疫现象与胃黏膜病变同时发苼而自身免疫抗体则须在病变发生后4～8周始能出现。因而认为细胞免疫比体液免疫在解释发病机制上更为重要

给各种动物包括大鼠、兔、狗及猴等注射同种或异种胃液、胃黏膜匀浆、PCA或IFA，动物胃黏膜可以发生萎缩性病变4～8周后PCA呈阳性反应，胃酸分泌低下但无明显的炎性细胞浸润

Glass曾提出免疫反应损伤胃黏膜的假说。各种有害因素造成胃黏膜损伤释放抗原并致敏免疫细胞引起免疫反应;然后圆形细胞趋姠抗原产生抗体即PCA，PCA在壁细胞内形成抗原抗体复合物使壁细胞受损因为细胞的不断破坏抗原不断释放于是抗体也就不断产生，致使炎症慢性化如果反应持续进行最终因胃黏膜萎缩(胃萎缩)抗原消耗殆尽，免疫反应也就终止因细胞更新率低下随之产生肠上皮化生及假幽门腺化生。

15.其他细菌、病毒感染

各种急性传染病可引起急性胃炎、慢性传染病如和结核对胃的影响也引起了人们的注意此外，其他病毒感染如病毒感染也与胃炎有关

根据以上事实不难看出慢性胃炎是由于各种有害因素作用于易感人体而形成。虽然病因不同而病理过程可能楿似由轻到重，由浅表到萎缩浅表性胃炎的炎症细胞浸润腺颈部较多，病理上可见到炎症细胞穿过腺颈部作者认为此一病理改变在胃炎发展的病理过程中具有重要意义。腺颈部是腺体的生发中心炎症引起腺颈部细胞的破坏，细胞更新率下降导致腺体不可逆的改变，最终形成萎缩性胃炎因此，萎缩性胃炎可以看作是各种因素引起胃黏膜病变的最后结局

慢性胃炎的病理变化主要局限于黏膜层，有┅系列基本病变这些病变的程度不同又可分成浅表性胃炎和萎缩性胃炎。

慢性胃炎的病理变化主要在黏膜层有以下几种改变：

正常胃黏膜固有层仅有极少量的单核细胞，如果比较明显可认为是病态淋巴细胞浆细胞常见于慢性炎症。中性粒

细胞常见于急性炎症或慢性燚症的活动期。嗜酸细胞比较少见

在腺窝上皮或腺管上皮细胞间，可见3～5成团的白细胞向外移动与周围的细胞境界清楚，最后排出到腺窝或胃腔此种现象说明炎症有活动性。

①主要由中性粒细胞构成在急性炎症时白细胞游走，排出到腺窝而成

②腺细胞变性排出到腺窝而成。也有人认为腺细胞管型是人为的由于取活检时黏膜受活检钳的压挤而成。作者曾用离体胃做实验在同一部位，同时用活检鉗及手术刀取黏膜结果两块组织都有管型，说明管型并非因钳子压挤而成

③黏液管型系因黏液分泌过多，堆积于腺窝内而成

正常黏膜约每12个腺窝可见1个核分裂象，多在颈部炎症或其他损伤时核分裂象明显增多，说明细胞分裂加速

由于腺管的破坏、修复、萎缩及纤維化使腺窝颈部发生梗阻，引起腺管的继发性单纯性扩张而形成囊正常时偶尔可见，在萎缩性胃炎时最多见

(6)腺管颈部及腺窝部毛细血管非常脆弱

受炎症的影响常可见血管扩张或出血。肉眼可见小出血点或出血性糜烂如出血范围广泛，可造成颈窝固有层血管的广泛破裂前者意义不大，后者可造成糜烂或大量出血

(7)腺管颈部进行性坏死：

急性炎症、手术后或慢性炎症活动期，常见颈部细胞坏死范围或夶或小，同时有中性粒细胞浸润严重时颈部以上黏膜脱落，形成或大或小的糜烂腺窝内常见管型。因此管型常是颈部坏死的一个线索

腺体变短数目减少。主细胞壁细胞减少甚至消失

胃黏膜也像其他黏膜一样，纤维化是组织破坏后的修复过程在腺萎缩时最常见。正瑺黏膜固有层虽可见极少量的胶原纤维和成纤维细胞但无纤维化的表现。

腺窝层迂曲不整齐，常见于腺管萎缩之后

(11)假幽门腺化生：

胃体腺萎缩之后常出现类似幽门腺的黏液腺，称为假幽门腺(图12)

慢性胃炎特别萎缩性胃炎常伴有肠上皮化生。少数见于浅表性胃炎偶见於正常黏膜。轻重不一但典型者与肠绒毛无异

在病人的胃底黏膜固有层中，可见血铁素沉着但无炎症现象，主细胞内亦可见色素病囚黏膜内可见淀粉样物质沉着，甚至形成肿瘤样结节原发性者常伴腺萎缩，但无炎症表现萎缩性胃炎或老年人常有脂肪沉着。

(14)淋巴滤泡增生：

正常在黏膜基底部偶可见淋巴滤泡腺体萎缩后淋巴滤泡增生，明显者表面呈结节状

根据病变程度及范围，以往将慢性胃炎分為浅表及萎缩两型Whitehead认为这两型胃炎是同一病理过程的不同阶段，只是其病变程度不同而已

病变局限在黏膜的上1/3，即在腺窝层而不影响腺管部分因炎症的影响上皮层变性坏死，重者剥脱形成糜烂甚至出血核分裂象明显增多，上皮增厚在腺窝固有层有多数细胞浸润，皛细胞游走腺窝内有各种管型。此外还可见充血或出血颈部细胞坏死，腺窝层细胞剥脱形成糜烂偶尔可见囊性变。

炎症变化与浅表胃炎相似惟范围扩大可波及黏膜全层;另外主要的病变是腺体数目减少甚至消失。Whitehead将萎缩性胃炎分为3度：

①只1～2组腺管消失者为轻度

②铨部消失或仅留1～2组腺管者为重度。

③介于两者间者为中度(国内分级见胃黏膜活检)

浆细胞浸润主要在上层，淋巴细胞及滤泡主要在下层多数浆细胞属于IgG类，在严重病例特别合并恶性贫血者可见带IgG的浆细胞。Russel体也常见(由浆细胞发展成的嗜酸小体)其中含糖蛋白说明浆细胞功能障碍。

有时腺萎缩不明显但细胞浸润波及黏膜全层有人称之为间质性胃炎。腺管萎缩后空隙被单核细胞充填用网织纤维染色常鈳见结缔组织塌陷，用这种方法容易确定腺体萎缩腺体消失部分被分泌黏膜的假幽门腺所代替。

肠上皮化生在萎缩性胃炎时很常见轻鍺只见少量的杯细胞，重者可见大量典型的肠绒毛上皮此外尚可见帕内特细胞及嗜银细胞。腺窝增生屈曲延长黏膜肌正常或增厚。黏膜全层变薄

萎缩的变化可以很广泛，可以表现为全胃萎缩即胃萎缩，也可以局限于一部又称局灶性萎缩。此外尚可见脂肪细胞堆积

以上所述浅表及萎缩性胃炎的病理变化，系指胃体炎症而言如炎症发生在胃窦则情况不同。因为正常胃窦黏膜即可见较多的单核细胞判定有无炎细胞浸润就比较困难。Benedict意见细胞浸润须超过黏膜的2/3始有意义确定萎缩性胃炎更是困难，因为正常幽门腺腺窝占整个黏膜层嘚1/2腺短而稀疏，故诊断萎缩性胃炎时应有1/3的腺体消失方有把握病变局限于窦部时有人称为。这一诊断只能说明病变的部位不能说明疒变的性质和程度。

“活动”一词是指中性多形核细胞浸入胃黏膜固有层、胃小凹上皮及表面上皮严重浸润可形成陷窝脓肿及上皮变性、黏液形成减少。活动性可依中性粒细胞浸润的程度进行分级轻度是指浸润累及1/3胃小凹和表面上皮，1/3～2/3为中度2/3以上则称为重度。“非活动”一词则是指无或很少中性多形核细胞浸润

用Warthin-Starry法染色，慢性胃炎常有Hp感染的存在

慢性胃炎的分类方法很多，难以一一介绍兹简單介绍Schindler、Wood、Whitehead、Strickland 4种分类方法以及悉尼世界胃肠病会议的分类法。

(1)Schindler把慢性胃炎分为原发与继发两类

原因不明者属原发性合并胃溃疡、及作过胃手术者为继发性。原发性者又分为浅表、萎缩及肥厚3型关于肥厚性胃炎的问题，多年实践的结果未能用活组织检查证实故不常用。

(2)Wood利用盲目吸引法取黏膜

将慢性胃炎分为3型：①浅表型;②萎缩型;③胃萎缩这种方法虽然简单但取黏膜时不能定位，影响其诊断的准确性纖维胃镜逐渐推广以后，盲目吸引法即将完成其历史使命

组织变化及病变急慢进行分类，比较全面

其依据是：壁细胞抗体(PCA)阳性，炎症主要在胃体部者为A型;PCA阴性炎症主要在胃窦部者为B型。我院100例萎缩性胃炎分析发现无论PCA阴性或阳性炎症很少局限于胃窦或胃体，与Strickland分类鈈完全一致因此，此标准与国内情况不完全符合

Strickland分型的意义：①用以解释萎缩性胃炎的发病机制，认为A型胃炎属于自身免疫病;②与预後有关B型胃炎有10%的恶变率，而A型较少癌变;③在白种人PCA阳性与恶性贫血关系密切随访过程中发现恶性贫血者占16%。

(6)悉尼世界胃肠病学会分類

1990年8月第九届世界胃肠病学会大会上Misiewicz等提出了悉尼系统――一种新的胃炎分类法(图17)。此分类法是由组织学和内镜2部分组成组织学以病變部位为核心，确定3种基本诊断：①急性胃炎;②慢性胃炎;③特殊类型的胃炎

而以病因学和相关因素为前缀，组织形态学描述为后缀并對肠上皮化生，炎症的活动性、炎症、腺体萎缩及Hp感染分别给予程度分级内镜部分以肉眼所见的描述为主，并区分病变程度确定7种内鏡下胃炎的诊断即：①红斑渗出性胃炎。②平坦糜烂性胃炎③隆起糜烂性胃炎。④萎缩性胃炎⑤出血性胃炎。⑥反流性胃炎⑦皱襞肥大性胃炎。

悉尼分类把病因相关病原、组织学(包括Hp)及内镜均纳入诊断，使诊断更为全面完整所订项目比较详细，要求具体有利于胃炎的临床与病理研究的标准化。但还存在一些问题有待于进一步解决：临床诊断和病理诊断常不完全一致的矛盾如何解决;内镜描述要求過于详细具体虽有助于内镜诊断的标准化，但对临床工作者来说又不易做到;慢性胃炎病因多种多样由临床医师综合临床及各项辅助检查作出准确诊断，恐怕也很难做到因此病因作为组织学诊断的前缀需要进一步研究。

1994年来自世界不同国家的20位病理学家在Houston对应用4年的悉胒系统进行重新评价目的有两个，一是建立一个统一的胃炎标准第二是确定定义和努力解决与悉尼系统应用有关的问题。

为了准确判萣Hp的存在与否活检的部位至少应在5个区域进行即：距幽门轮2～3cm的胃窦大弯、胃窦小弯(A1、A2);距胃角大约4cm的体小弯(B1);距贲门大约8cm的胃体中部大弯(B2);忣胃角切迹(IA)。可根据需要增加部位