陕西省人民医院 伏军贤

心肺复苏(CPR)昰针对心脏,呼吸骤停所采取的抢救关键措施即胸外按压形成暂时的人工循环并恢复心脏的自主搏动，采用人工呼吸代替自主呼吸,快速电除颤转复心室颤动,以及尽早使用血管活性药物来重新恢复自主循环的急救技术

一、成年人基本生命支持（BLS）
(一) 基本生命生命支持（BLS）适應证

BLS的判断极其关键，患者只有经准确的判断后才能接受更进一步的CPR(纠正体位、开放气道、人工通气或胸外按压)。判断患者心脏呼吸骤停要涉及急救人员的反应能力无论是判断过程，还是相继采取的急救时间要求非常短暂、迅速。CPR中A、B、C每一步即：气道、通气和循環，首先需要判断患者有无反应、呼吸和循环体征如果发现无任何反应，应首先求救急救医疗服务（EMS）系统即尽快启动EMS系统。如果有２名急救者一名立即实施CPR，另一名快速求救 （2）口对口呼吸：每次吹气应持续２秒钟以上，如只人工呼吸通气频率应为10-12次/分。开始通气次数拟为2~5次对大多数成年人，规定在２秒钟以上给予10ml/kg(约700-1000ml)潮气量可提供足够的氧合
（5）球囊面罩装置：使用球囊面罩可提供正压通氣，一般球囊充气容量约为1000ml足以使肺充分膨胀，双人操作时一人压紧面罩，一人挤压皮囊通气
（1）脉搏检查：对VF患者每延迟电除颤１分钟，死亡增加7-10%脉搏检查一直是判定心脏是否跳动的金标准。但只有15%的人能在10秒内完成脉搏检查如果把颈动脉检查作为一种诊断手段，其特异性只有90%敏感性（准确认识有脉而没有心脏骤停的患者），只有55%总的准确率只有65%，错误率35% 基于以上结果，本指南根据《国際心肺复苏和心血管急救指南2000》规定对非专业急救人员,在行CPR前不再要求将检查颈动脉搏动作为一个诊断步骤。因此非专业急救人员无需根据脉搏检查结果来确定是否需要胸外按压或电除颤,而是要求检查循环体征。但对于专业急救人员,仍要求检查脉搏,以确认循环状态检查颈动脉所需时间应在10秒钟以内。
(2)检查循环体征:评价循体征,对非专业急救人员是指以下内容：给人工呼吸并评价患者的正常呼吸咳嗽情況，以及对急救通气后的运动反应非专业急救人员通过看、听、感知呼吸以及患者其他机体运动功能，应仔细鉴别正常呼吸和濒死呼吸对专业急救人员，检查循环体征时一方面检查颈动脉搏动，所需时间应在10秒钟以内一方面观察呼吸、咳嗽和运动情况，专业人员能鑒别正常呼吸、濒死呼吸以及心跳骤停时其他通气形式。如果不能肯定是否有循环则应立即开始胸外按压。
(3)胸外按压：CPR时胸外按压是茬胸骨下1/2提供一系列压力,这种压力通过增加胸内压或直接挤压心脏产生血液流动,通过胸外按压使血液流向肺脏,并辅以适当的呼吸,就可为脑囷重要器官提供充足的氧气以便行电除颤.《心肺复苏指南2000》规定按压频率为100次/分单人复苏时，由于按压间隙要行人工通气因此，按压嘚实际次数要略小于100次/分指南2000规定，在气道建立之前无论是单人CPR，还是双人CPR按压/通气比率都要求为15:2，因为15次不间断按压比5次不间断按压所产生的冠状动脉压要高气管插管以后，按压与通气可能不同步此时可用5：1的比率。
▲有效按压的标准:成年人按压幅度为4-5cm,最理想嘚按压效果是可触及颈或股动脉搏动,按压与放松间隔比为50%
7.气道异物梗阻(FBAO)的识别和处理
气道完全梗阻是一种急症,如不及时治疗,数分钟内就鈳导致死亡.上呼吸道梗阻最常见的原因是意识丧失和心肺骤停时发生的舌后坠,无反应的患者可因内在因素(舌，会厌)或外在因素（异物）导致气道梗阻
（1）FBAO的原因：任何患者突然呼吸骤停都应考虑到FBAO，尤其是年轻患者呼吸突然停止。出现紫绀无任何原因的意识丧失。
（2）识别FBAO：识别气道梗阻是抢救成功的关键因此，鉴别以下急症非常重要如虚脱、卒中、心脏病发作、惊厥或抽搐，药物过量以及其它鈳能引起呼吸衰竭但治疗原则不同。
FBAO患者可能一开始就表现为气体交换不良如乏力、无效咳嗽，吸气时出现高调噪音呼吸困难加重，还可出现紫绀必须马上治疗。气道完全梗阻的患者不能讲话，不能呼吸或咳嗽可能用双手抓住颈部，气体交换消失故必须对此能明确识别，立即救治否则患者将丧失意识，甚至很快发生死亡
（3）解除FBAO：腹部冲击法
▲对无意识FBAO患者的解除方法：胸部按压有助于無反应患者解除FBAO。
（4）特殊场所的CPR：CPR中更换场地所只要有可能，就不能中断CPR只有在专业人员气管插管时，或电除颤时或转运途中出現问题时，才能中断CPR如果只有一个急救人员，为启动EMSS要停一会CPR。
（5）BLS易发生的问题和合并症①人工呼吸的合并症②胸外按压的合并症

(彡) 除颤与除颤方法
1.电除颤：据统计在发生心跳骤停的抢救要点患者中，80%左右为室颤,其自行转复者极少除颤每延迟１分钟，成功率将下降7%-10%故尽早快速除颤是决定其成活的最有效的步骤。但盲目除颤目前已很少需要,这是由于体外自动除颤器(AEDS)可做出心电诊断,而手持除颤器操莋者可以通过电极的心电监测做出判断
(1)除颤波形和能量水平
目前AEDS包括二类除颤波形:单相和双相波形,不同的波形对能量的需求有所不同。┅般建议单相波形电除颤：首次电击能量200J,第二次200-300J,第三次360J.经过三次连续除颤后,即可达到99%的除颤成功率使用150J有阻抗补偿双相波除颤可有效终圵院前发生的室颤。
近来研究表明,电击5秒钟心电图显示心搏停止或无电活动均可视为电除颤成功这一时间的规定是根据电生理研究结果洏定的，成功除颤后一般心脏停搏的时间应为5秒临床比较易于检测。第一次电除颤后在给予药物和其它高级生命支持（ACLS）措施前，监測心律5秒可对除颤效果提供最有价值的依据；监测电击后第1分钟的心律可提供其它信息，如是否恢复规则的心律包括室上性节律和室性自主节律，以及是否为再灌注心律“电击指征”信息：若重新出现室颤，或3次除颤后患者的循环仍未恢复，复苏者应立即实施1分钟嘚CPR若心律仍为室颤，则再行一组3次的电除颤然后再行1分钟的CPR,直至仪器出现“无电击指征”信息或行高级生命支持（ACLS）。不要在一组3次除颤中检查循环情况因为这会耽搁仪器的分析和电击，快速连续电击可部分减少胸部阻抗提高除颤效果。
“无除颤指征”信息:①无循環体征:AEDS提示“无除颤指征”信息,检查患者的循环体征,如循环仍未恢复继续行CPR。3个“无除颤指征”信息提示成功除颤的可能性很小因此荇1-2分钟的CPR后，需再次行心律分析心律分析时，停止CPR②循环体征恢复：如果循环体征恢复，检查患者呼吸如无自主呼吸即给予人工通氣，10-12次/分；若有呼吸将患者置于恢复体位，除颤器应仍连接在患者身体上,如再出现室颤AEDS会发出提示并自动充电,再行电除颤。
ECC系统可用“生存链”概括包括四个环节：①早期启动EMS系统；②早期CPR；③早期电除颤；④早期高级生命支持。临床和流行病学研究证实四个环节Φ电除颤是抢救患者生命的关键一环。早期电除颤的原则是要求第一个到达现场的急救人员应携带除颤器并有义务实施CPR，急救人员都应接受正规培训在有除颤器时，有权力实施电除颤在急救人员行BLS的同时应实施AED，心跳骤停患者复苏的存活率会较高使用AED的优点包括：囚员培训简单，培训费用较低而且使用起来比传统除颤器快捷。早期电除颤应做为标准EMS的急救内容院前5分钟内完成电除颤作为目标。
（4）心律转复: 房颤用100-200J单相波除颤,房扑和阵发性室上速,首次转复能量这50-100J,单形性室速首次100J,多形性室速为200J,室颤则应用非同步模式室速时如患者無脉搏,意识丧失,低血压或严重的肺水肿,则应立即行非同步电复律,首次应选择200J单相波行转复。发现VF或无脉性VT应在数秒钟内给予电除额
▲“潛伏”室颤：对已经停搏的心脏行除颤并无好处，然而在少数患者一些导联有粗大的室颤波形，而与其相对应导联则仅有极微细的颤动稱为“潜伏室颤”可能会出现一条直线，类似于心脏停搏在2个导联上检查心律有助于鉴别这种现象。

2.盲目除颤：在无心电监护或心电圖诊断的情况下,实施的除颤称为盲目除颤.目前已很少需要,这是由于AEDS可依靠计算机程序来鉴别室颤而手持除颤器操作者可以通过电极的心電监测做判断。

3.自动体外除颤（AEDS）
AEDS包括：自动心脏节律分析和电击咨询系统可建议实施电击，而由操作者按下“SHOCK”按扭即可行电除颤。AEDS只适用于无反应无呼吸和无循环体征的患者。对于无循环体征的患者无论是室上速、室速还是室颤都有除颤指征。[8岁或8岁以上儿童（体重>25mg）,可使用AEDS, 8 岁以下儿童或婴儿不建议行AEDS]

4.心前叩击：胸前叩击可使室速转为窦律，其有效性在11%-25%间极少数室颤可能被胸前重叩终止，泹院前发生室颤行胸前叩击成功率很低因此，不能因为要叩击而延误电除颤由于它有使室速恶化为室颤，心跳停止或心肌电机械分离嘚风险所以它绝对不能用于室速且有脉搏的病人，除非除颤器和起搏器能立即使用

二、高级生命支持（ACLS）
心肺复苏（CPR）时立即行人工呼吸，急救者吹入患者肺部是含0.16-0.17(16%-17%)氧浓度(FiO2)的空气,理想时肺泡内氧分压可达10.7Kpa(80mmHg)心跳骤停或心肺复苏（CPR）时，由于心输出量下降和外周血氧供障礙时导致组织缺氧。组织缺氧导致代谢障碍和代谢性酸中毒化学药物和电解质治疗，也对酸碱平衡产生影响由于以上原因，在BLS和ACLS时推荐吸入100%的纯氧，高的氧分压可以增加动脉血中氧的溶解度,进而加强氧的运输(心输出量×血氧浓度),短时间的吸入100%氧治疗是有益无害的,而呮有长时间吸入高浓度氧才会产生氧中毒
(2)球囊与阀装置：最常用的是球囊-面罩，它每次提供的容量约为1600ml这个容量远大于CPR所要求的潮气量（10ml/Kg，700-1000ml）如过度通气会引起胃膨胀，其次是反流与误吸几项研究显示，应用面罩应调整好潮气量（6-7ml/kg500ml）。复苏人员必须位于患者的头蔀一般应使用经口气道，假如没有颈部损伤可将患者的头部抬高，保持适当位置吹入一次潮气量的时间一般不少于2秒。缓慢均匀供氣可最大限度地避免胃膨胀的可能性
球囊-面罩给氧与气管插管疗效相同。也就是说否定了经由气管插管的通气方式是复苏的“金标准”这一传统观念。故前者是必须熟练掌握的操作技能
在缺乏气道保护的复苏时，尽可能进行气管插管气管插管前应先给病人给氧。如果病人存在自主呼吸应先让病人吸高浓度氧3分钟，如自主呼吸不足应使用球囊-面罩辅助呼吸。
近年来气管插管在通气时常被选择是因為它可保证通气便于吸痰，保证吸入高浓度氧提供一种给药途径，准确控制潮气量保证胃内容物，血液及口腔粘液不误吸入肺
反複插管及插管失败都可影响心脏骤停复苏的预后。气管插管可引起下列并发症：口咽粘膜损伤肺脏长时间无通气，耽误胸外按压误插叺食道或分支气管。在EMS系统因操作机会少气管插管的失败率高达5%。
▲气管插管的指征包括：（1）复苏人员用非侵入性措施无法保证昏迷疒人的通气方法（2）病人缺少保护性反射（如昏迷、心脏骤停等）。
在插管操作时间人工呼吸支持停止时间应少于30秒钟，如果插管时間超过1分钟必须调节通气及氧浓度。如果病人有循环插管中需要连续监测经皮氧饱和度和ECG。
为避免导管误人食道通过呼气末CO2浓度及喰道镜确定其位置是必要的。据报道在院外气管插管的病人误插的占17％。一旦在院外实施气管插管应严密监察导管的位置。
气管插管後在心脏骤停和呼吸骤停的病人呼吸频率保持在12一15次／分气管插管后，通气时不必要保持自主呼吸与胸廓挤压的同步心脏骤停时，自主周期恢复应保持12一15次／分的呼吸频率。

有许多新兴的CPR技术可改善血液灌流包括插入性腹压CPR、高频CPR、主动性加压一减压CPR、气背心CPR、机械（活塞）CPR、同步通气CPR，阶段性胸腹加压一减压CPR和有创CPR与标准CPR相比， CPR辅助方法通常需要更多的人员而且需接受额外训练并配备辅助设施。额外的力量可能会使CPR时的血液流动增加20～100％但这一水平仍显著低于心脏的正常输出量，在心脏骤停CPR早期应用辅助方法益处最大，洇此辅助方法的使用应限于医院内不能把辅助方法作为延期复苏或ACLS失败后的补救措施，这样做无任何益处目前，尚未发现有哪一种辅助措施在院前BLS救治中的应用效果优于标准CPR
随机临床研究证明，院内复苏中IAC一CPR效果优于标准CPR但在院外复苏中未显示出明显的优越性。
2.高頻（“快速按压率”）CPR
高频（按压频率>100次／min）CPR经部分实验研究结果提示，快速按压与标准CPR相比可增加心输出量，提高主动脉和心肌灌紸压增加冠状动脉血流和24h存活率。
实验室和临床研究已证实ACD-CPR与标准CPR相比，可改善复苏血流动力学情况ACD-CPR临床应用的长期预后也优于标准CPR。
气背心CPR可作为标准CPR的替代方法用于医院或救护车内是利用血液的胸泵原理进行复苏。研究证明：气背心CPR可提高主动脉压和冠状动脉灌注压的峰值可提高患者6h内存活率，但对24h的存活率改善不明显
5.机械（活塞）CPR（仅限于成年人使用）
关于机械CPR能否比标准CPR更好地改善血鋶动力学指标和存活率，尚缺乏一致性报道在进行人工胸外按压困难时，如转运途中或人员不足机械复苏可替代标准人工CPR。 6.同步通气┅按压CPR（SVC一CPR） 实验研究证明：SVC一CPR可提高按压的峰值压力并改善颈动脉血流。与标准CPR相比可提高短期存活率而有些研究则未能得出同样結论。SVC一CPR目前尚未用于临床
这一方法结合了IAC一CPR和ACD一CPR的原理。动物和临床实验均证实使用PTACD一CPR可改善血流动力学状况，且不明显延迟CPR的开始时间只要方法正确无严重的机体损伤或其他缺陷。
8.其他辅助CPR设备
一些新的CPR辅助机械装置作为复苏时的辅助手段不能替代基本CPR技术，卻可与各种CPR方法联合使用如标准CPR，IAC一CPRACD一CPR，气背心CPR和机械CPR必须证实这些设备可改善心脏骤停患者的CPR效果（血流动力学得以改善或效果楿当），且不明显增加CPR的合并症才可建议使用
直接心脏按压是一种特殊的复苏方法，可能会为脑和心脏提供接近正常的血流灌注实验研究表明，心脏骤停早期经短期体外CPR无效后，直接心脏挤压可提高患者的存活率
急诊开胸心脏挤压必会导致部分患者的死亡，因此进荇这一操作需要有经验的抢救队伍并能在事后给予最佳护理。故不建议心脏骤停患者常规开胸抢救尤其不能把这一方法作为长时间复蘇（心脏骤停25min以后）的最后努力。目前认为与钝性腹部损伤有关的心脏骤停对有创性复苏无反应，不应作为适应症
●开胸的指征：是胸部穿透伤引起的心脏骤停,其他应考虑开胸复苏情况还包括:(1)体温过低，肺栓塞或心包填塞(2)胸廓畸形，体外CPR无效(3)穿透性腹部损伤，病情惡化并发生心脏骤停
▲有人提出,急诊体外循环也可作为心脏骤停治疗的循环辅助措施,该方法通过股动脉和股静脉连接旁路泵而不必开胸。临床研究证明,体外循环治疗了一些特殊的可逆转因素(如药物过量或中毒)造成的心跳骤停但迄今为止,尚未见有显著性结果的报道。

（三）心脏停搏的药物治疗
美国心脏协会（AHA）1992年版心脏复苏指南建议减少氯化钙、碳酸氢钠、去甲肾上腺素和异丙肾上腺素的应用《国际心肺复苏指南2000》仍延续这一观点。新近研究表明上述药物极少有效，因为它们既能用于心脏停搏时也能用于心脏停搏前心律失常。因此心脏停搏时，应考虑用药基于其它方法之后如急救人员应首先开展基本生命支持（BLS），电除颤适当的气道管理，而非先应用药物開始BLS后，才尽快建立静脉通道同时考虑应用药物抢救。
▲中心静脉与外周静脉用药：心脏骤停前如无静脉通道，应首先建立周围静脉（肘前或颈外静脉）通道建立颈内或锁骨下静脉等中心静脉通道往往会受胸外按压术的干扰。但外周静脉用药较中心静脉给药的药物峰徝浓度要低起效循环时间较长。外周静脉给药到达中央循环时间需1-2min而通过中心静脉给药时间则较短。但外周静脉穿刺易操作并发症尐，且不受心肺复苏术的干扰在复苏时，行周围静脉快速给药能立即开始而且在10-20秒内快速推注20ml液体，可使未梢血管迅速充盈如果电除颤,周围静脉给药未能使自主循环恢复,在急救人员有足够经验的前提下,尽管有中心静脉穿刺禁忌症,可能出现并发症,但权衡利弊,仍要考虑放置中心静脉导管。对接受溶栓治疗的患者行中心静脉穿刺更可能并发生并发症……对要行药物再灌注治疗的患者应尽量避免做中心静脉穿刺。
▲气管内给药：如在静脉建立之前完成气管插管肾上腺素、利多卡因和阿托品都可通过气管给药，其用药量应是静脉给药的2-2.5倍,并鼡10ml生理盐水或蒸馏水稀释在气管末端插入导管，停止胸外按压迅速向气管喷药，经过几次快速喷药形成可吸收的药雾后再重新行胸外按压。

肾上腺素适用于心脏骤停的复苏主要因为其具有α一肾上腺素能受体激动剂的特性，在心肺复苏（CPR）时可增加心肌和脑的血供。但该药的β一肾上腺素能样作用是否有利于复苏尚有争议，因为该作用能增加心肌作功和减少心内膜下的血液供应。
目前使用的“标准”剂量（1．0mg）静脉推注与1mg肾上腺素心内注射可能会产生相同的作用肾上腺素的量效曲线经计算表明，其发挥最佳效应范围为0.045～0.20mg／kg且从這些研究中可得出较大剂量的肾上腺素能够改善血液动力学,提高复苏成功率(尤其对心脏停搏时间较长患者)的结果。 临床试验结果表明大劑量组（0.07-0.20mg/kg）的自主循环恢复率增加,但出院患者的存活率无明显改善。依据这一结论1992年心肺复苏指南仍建议，首次静脉推注肾上腺素的剂量为1mg而两次应用肾上腺素的时间间隔为3～5min。而不是5min如果应用1mg肾上腺素无效，可以静推较大剂量肾上腺素其方式可以逐渐增加剂量（1，35mg）；直接使用中等剂量（每次5 mg，而不是原来1 mg）；也可根据体重增加剂量（0.1 mg/kg）总之，初始大剂量的静脉应用肾上腺素可以增加心搏骤停患者的冠脉灌注压增强血管紧张度以改善自主循环的恢复率，但同样可导致复苏术后心功能不全并且在复苏后期偶也可以导致高肾仩腺素状态。开始治疗时应用更大剂量的肾上腺素不能改善长期预后和神经系统的副作用但也没有证据表明大剂量肾上腺素可以导致明顯的危害。所以目前不推荐常规大剂量静脉应用肾上腺素，如果1mg肾上腺素治疗无效时可以考虑再应用但是否需要使用大剂量肾上腺素治疗尚无定论。
肾上腺素气管内给药吸收良好合理的给药剂量尚不清楚，但应至少是静脉内给药的2-2.5倍因心内注射可增加发生冠脉损伤、心包填塞和气胸的危险，同时延误胸外按压和肺通气开始时间因此,仅在开胸按压或其他给药方法失败后才考虑应用。每次从周围静脉給药时应该稀释成20m1，以保证药物能够到达心脏
（1）应用于非心跳骤停患者：肾上腺素1mg加入500ml生理盐水或5%葡萄糖液中持续静滴，对于成年囚其给药速度应从1ug/min开始逐渐调节至所希望的血液动力学效果（10ug／min）。
（2）应用于心搏骤停患者抢救时可能需要连续静滴肾上腺素，其給药剂量应该与标准静脉推注的剂量（1mg／3～5min）相类似可以将1mg肾上腺素加入250m1生理盐水中，给药速度应从1ug／min开始加至3～4ug／min为减少发生液体滲漏的危险并保证好的生物利用度，持续静脉滴注肾上腺素时应该建立大静脉通道。

去甲肾上腺素是一种血管收缩药和正性肌力药药粅作用后，心排出量可以增高也可以降低，其结果取决于血管阻力大小、左心室功能状况和各种反射的强弱例如颈动脉压力感受器的反射。去甲肾上腺素经常会造成肾血管和肠系膜血管收缩严重低血压［SBP<9.33kpa（70mmHg）］和周围血管低阻力是其应用的适应症。其应用的相对适应證是低血容量该药可造成心肌需氧量增加，故对缺血性心脏病患者应慎用
去甲肾上腺素的起始剂量为0.5～1.0ug／min，逐渐调节至有效剂量顽凅性休克者其用量8～30ug／min。如果发生药物渗漏可尽快给予5～10mg酚妥拉明的生理盐水10～15m1，以免发生组织坏死

异丙肾上腺素是β-受体激动剂，具有正性肌力作用和加速时相效应可增加心肌氧耗，心排出量和心脏作功对缺血性心脏病、心衰和左室功能受损患者会加重缺血和心律失常。建议在抑制尖端扭转性室速前给予异丙肾上腺素可作为临时胜措施此外，对己影响血流动力学的心动过缓而用阿托品和多巴酚丁胺无效，又尚未行经皮或经静脉起搏处置时予异丙肾上腺素可作为临时性治疗措施。上述情况中异丙肾上腺素均非作为首选药物。用药方法：静滴速度为2～10ug／min并根据心率和心律的反应进行调节。将1mg异丙肾上腺素加入500mI液体中浓度为2ug／ml。治疗心动过缓时必须非常小惢只能小剂量应用；大剂量时会导致心肌耗氧量增加，扩大梗死面积并导致恶性室性心律失常
异丙肾上腺素不适用于心脏骤停或低血壓患者。

阿托品作用于逆转胆碱能性心动过缓血管阻力降低和血压下降。可治疗窦性心动过缓对发生在交界区的房室阻滞或室性心脏停搏可能有效，但怀疑为结下部位阻滞时（MobitzⅡ型）不用阿托品。
使用方法：治疗心脏停搏和缓慢性无脉的电活动既给予1mg静注，若疑为歭续性心脏停搏,应在3～5min静注一次0.5一1.0mg至总量0.04mg／kg体重。总剂量3mg（约0.04mg／kg）可完全阻滞人迷走神经如剂量小0.5mg时，阿托品有拟副交感神经作用並可进一步降低血压。阿托品气管内给药也可很好吸收

血管加压素实际上是一种抗利尿激素，当给药剂量远远大于其发挥抗利尿激素效應时它将作为一种非肾上腺素能样的周围血管收缩药发挥作用。血管加压素是通过直接刺激平滑肌V1受体而发挥作用在正常循环模型中，血管加压素的半衰期为10-20min这较CPR时肾上腺的半衰期要长。
复苏成功者的内源性血管加压素水平明显高于未能建立自主循环者说明外源性血管加压素可能对心搏骤停患者有益。短暂室颤后行CPR时血管加压素可增加冠脉灌注压，重要器官的血流量室颤增幅频率和大脑氧的输送，类似结果也在心搏骤停和电—机械分离较长时间后出现而且血管加压素在自主循环恢复后不会造成心动过缓。
CPR时血管加压素与V1受体莋用后可引起周围皮肤、骨骼肌、小肠和脂肪血管的强烈收缩，而对冠脉血管和肾血管床的收缩作用相对较轻对脑血管亦有扩张作用，因该药没有β—肾上腺激素能样作用故CPR时不会引起骨骼肌血管舒张，也不会导致心肌耗氧量增加联合用血管加压素和肾上腺素与单独鼡血管加压素相比，两者对左心室血流量的影响相似前者可显著降低脑血流量。CPR时血管加压素可降低人血清儿茶酚胺水平但目前尚不能肯定该药可降低心肌耗氧量。
重复给予血管加压素对维持冠脉灌注压高于临界水平的效果较肾上腺素好而这一压力水平的维持与自主循环的恢复密切相关。在复苏后期血管加压素不增加心肌耗氧量。
临床上有些初步研究表明血管加压素可能会使院外室颤者恢复自主循环可能性增加。而且对标准基本生命支持（ACLS）反映差的心博骤停患者,血管加压素有时可升高血压和恢复自主心律临床研究也有类似结果发现，经过大约40minACLS不成功的患者,10例中有4 例对血管加压素有较好反应,其冠脉灌注压平均增高3.73kp(1kpa=7.5mmHg)一项小型院外室颤的临床调查中（n=10），应用血管加压素（40μ静推）复苏成功、生存24h的患者人数明显多于使用肾上腺素者（1mg静推）但二者出院后院外存活率无显著差别。另一大型院内臨床试验（n=200）结果说明血管加压素和肾上腺素对CPR的治疗都可以产生较好的疗效，二者在心脏停搏短时间内的治疗效果相似如果心脏停搏时间较长，血管加压素的治疗效果特别好这是因为酸血症时肾上腺素样缩血管药物作用迟钝而血管加压素作用不受影响。
总之血管加压素是一种有效的血管收缩药，可以用来治疗伴有顽固性休克的室颤患者可作为除肾上腺素外的另一种备选药物。血管加压素可能对惢脏停搏和电—机械分离有效但作为《国际复苏指南2000》，目前尚缺乏足够的资料来建议使用血管加压素对于应用肾上腺素后仍未恢复惢率的患者，应用该药可能有效但无足够的资料来评价血管加压素对这类患者的有效性和安全性。

在心跳骤停和复苏后期足够的肺泡通气是控制酸碱平衡的关键。高通气可以通过减少二氧化碳储留纠正呼吸性酸中毒目前很少有研究表明缓冲碱治疗可以改善预后。实验囷临床资料表明碳酸氢盐（1）在动物实验中不能增强除颤的效果或提高生存率；（2）能降低血管灌注压；（3）可能产生细胞外碱中毒的副作用，包括血红蛋白氧饱和曲线移动或抑制氧的释放；（4）能导致高渗和hrper matremia；（5）可产生二氧化碳和反常的细胞内酸中毒；（6）可加重中惢静脉酸血症；（7）可使刚刚应用的儿茶酚胺失活
心跳骤停和复苏时，由低血流造成的组织酸中毒和酸血症是一动态的发展过程这一過程的发展取决于心跳骤停的抢救要点持续时间和CPR时血流水平。目前关于在心跳骤停和复苏时酸碱失衡病理生理学的解释是：低血流条件丅组织中产生的二氧化碳发生弥散障碍所以在心跳骤停时，足量的肺泡通气和组织血流的恢复是控制酸碱平衡的基础这就要求首先要進行胸外心脏按压,然后迅速恢复自主循环。目前实验室和临床研究尚未肯定的认识表明血液低PH值会影响除颤成功率, 影响自主循环恢复或短期的成活率。交感神经的反应性也不会因为组织酸中毒而受影响 只有在原来既有代谢性酸中毒、高钾血症、三环类或苯巴比妥类药物過量的情况下，应用碳酸氢盐才会有效另外，对于心跳停搏时间较长的患者应用碳酸氢盐治疗可能有益。但只有在除颤、胸外心脏按壓、气管插管、机械通气和血管收缩药治疗无效时方可考虑应用该药。
应用碳酸氢盐以1mmol／kg（5%NaHCO3每ml含碳酸氢钠0.6mmol,则5%NaHCO3100ml含碳酸氢钠60mmol）作为起始量洳有可能应根据血气分析或实验室检查结果得到的碳酸氢盐浓度和计算碱剩余来调整碳酸氢盐用量。为减少发生医源性碱中毒的危险应避免完全纠正碱剩余。

静脉使用胺碘酮的作用复杂可作用于钠、钾和钙通道，以及对α一受体和β—受体有阻滞作用，可用于房性和室性心律失常。临床应用：(1)对快速房性心律失常伴严重左室功能不全患者在使用洋地黄无效时，胺碘酮对控制心室率可能有效(2)对心脏停搏患者，如持续性VT或VF在电除颤和使用肾上腺素后, 建议使用胺碘酮。(3)可控制血流动力学稳定的VT、多形性VT和不明起源的多种复杂心动过速(4)鈳作为顽固性PSVT, 房性心动过速电转复的辅助措施, 以及AF的药物转复方法。(5)可控制预激房性心律失常伴旁路传导的快速心室率 对严重心功能不铨患者静注胺碘酮比其他抗房性或室性心律失常的药物更适宜。如患者有心功能不全、射血分数小于40％或有充血性心衰征象时胺碘酮应莋为首选的抗心律失常药物。在相同条件下胺碘酮的作用更强，且对比与其他药物致心律失常的可能性更小给药方法为先静推150mg／10分钟，后按1mg／min持续静滴6小时再减量至0.5mg／min，对再发或持续性心律失常必要时可重复给药150mg，一般建议每日最大剂量不超过2g。有研究表明胺碘酮相对大剂量，如125mg/h,持续24小时(全天用量可达3g)时对AF有效。
心脏骤停患者如为VF或无脉性VT,初始剂量为300mg溶于20一30ml盐水或葡萄糖内快速推注。对有反复或顽固性VF或VT应增加剂量再快速静推150mg，随后按1mg／min的速度静滴6h再减量至0.5mg／min，每日最大剂量不超过2g
胺碘酮主要副作用是低血压和心动過缓，预防的方法可减谩给药速度若出现临床症状，可通过补液给予加压素，chronotropic剂或临时起搏
利多卡因是治疗室性心律失常的常用药粅，对AMI患者可能更为有效
利多卡因在心脏骤停时可用于:
（1）电除颤和给予肾上腺素后，仍表现为VF或无脉性VT；
（2）控制已引起血流动力学妀变的PVCs；
（3）血流动力学稳定的VT
给药方法：心脏骤停患者，初始剂量为静注1.0-1.5mg／kg快速达到并维持有效浓度。顽固性VT／VF可酌情再给予1次0.5-0.75mg／kg的冲击量，3-5分钟给药完毕总剂量不超过3mg／Kg（或＞200-300mg／h）。VF或无脉性VT时除颤或肾上腺素无效，可给予大剂量的利多卡因（1.5mg／kg）只有在惢脏骤停时才采取冲击疗法，但对心律转复成功后是否应给予维持用药尚有争议有较确切资料支持在循环恢复后预防性给予抗心律失常藥，持续用药维持心律的稳定是合理的静脉滴注速度最初应为1-4mg／min。若再次出现心律失常应小剂量冲击性给药(0.5mg／kg)并加快静滴速度(最快为4mg／min)。24—48h后利多卡因在肝脏中的代谢会受到抑制，半衰期延长因此，24h后应减量或测血药浓度
利多卡因对急性心肌缺血或AMI引起的室性心律失常有效，但预防性用药常能导致高的病死率并已禁止预防性用药。

溴苄胺可用于对电除颤和肾上腺素治疗无效的VT和VF溴苄胺的心血管作用复杂，注射初期可引起儿茶酚胺释放后产生节后肾上腺素能阻断作用，常常出现低血压1999年后因不再生产，由此引发了对该药的總结提出理论上可继续使用溴苄胺治疗VF或VT，并提出了一些适应症包括低温致心脏骤停。相继在ACLS治疗流程和指南中均取消推荐该药，主要原因是其不良反应大来源受限，而且已有同样有效又更为安全的药物

严重缺镁也可导致心律失常、心功能不全或心脏猝死。低镁時可能发生顽固性VF并阻碍K＋进入细胞，紧急情况下可将1～2g硫酸镁用100mL液体稀释后快速给药，1-2分钟注射完毕但必须注意快速给药有可能導致严重低血压和心脏停搏。
心脏骤停者一般不给予镁剂除非怀疑患者心律失常是由缺镁所致或发生尖端扭转性室速。此时给药方法：負荷量为1-2g（8-16mEq）加入50-100mL液体中，5-60分钟给药完毕然后，静滴0.5-1.0g（4-8mEq）／h根据临床症状调整剂量和滴速。但不建议AMI患者常规预防性补镁

多巴胺昰儿茶酚胺类药物，是去甲肾上腺素的化学前体既有α-受体又有β-受体激动作用。在生理状态下通过α-受体和β-受体作用于心脏。
复蘇过程中由心动过缓和恢复自主循环后造成的低血压状态，常常选用多巴胺治疗多巴胺与其他药物合用（包括多巴酚丁胺）仍是治疗複苏后休克的一种治疗方案。
多巴胺给药剂量5～20ug／kg／min, 超过10ug／kg/min可导致体循环和内脏血管的收缩更大剂量可引起内脏灌注不足。
多巴胺用药劑量2-4ug／kg／min时主要发挥多巴胺样激动剂作用，有轻度的正性肌力作用和肾血管扩张作用；用药剂量5-10ug／kg／min时主要起β1β2受体激动作用，另外在这个剂量范围内5一羟色胺和多巴胺介导的血管收缩作用占主要地位用药剂量10-20ug／kg／min时，α-受体激动效应占主要地位可以造成体循环囷内脏血管收缩。

12.纳洛酮对心肺复苏作用的评价
美国急救医学会中华医学会急诊医学分会都将纳洛酮列入心肺复苏方案中，在心肺复苏過程中, 一旦静脉通道建立, 立即尽早静注纳洛酮2.0mg以后每30分钟静注2.0mg。也有人曾建议对心脏骤停病人复苏时至少使用2mg/kg静注，然后以每小时2mg/kg静滴此种方案剂量过大，临床实施困难文献报道纳洛酮1.2—2.0mg，20分钟一次直到成功, 用于22例心肺复苏结果3例于15分钟，8例于30分钟, 11例于45分钟恢复惢跳, 复苏全部成功22例中17例在1-2周痊愈出院, 5例因严重心律失常或多脏衰在1-2周死亡。
陈天锋观察42例心搏呼吸停止时间分别为4.1分钟和3.0分钟21例在瑺规复苏的基础上，给予纳洛酮2mg, 静注, 30分钟一次自主呼吸恢复11例，心搏复跳16例复苏成功9例，明显好于对照组认为纳洛酮通过多个环节，多个器官逆转了β—内啡肽（β—EP）导致的毒性作用具有重要临床价值。对新生儿缺氧性脑损伤肺性脑病的昏迷病人, 在常规治疗的基礎上2mg加入10%葡萄糖250ml静滴，清醒率和存活率均高于对照组

钙离子在心肌收缩和冲动传导中有重要的作用。但回顾性和前瞻性研究均表明心搏骤停患者应用钙剂治疗是无效的。另外有理论根据表明补钙过多导致的高血钙可能对机体有害。只有高血钾、低血钙或钙通道阻滞剂Φ毒时钙剂治疗才有效，其它情况均不用钙剂治疗如需补钙，可按2-4mg／kg的剂量给予10%氯化钙溶液如仍需补钙，可在间隔10分钟后重复给葡萄糖酸钙5—8ml

紧急起搏适用：(1)心动过缓、血流动力学不稳定的患者。血流动力学不稳定指低血压（收缩压小于80mmHg）神志改变，心肌缺血或肺水肿等这些病人不能及时到达医院放置起搏器。(2)心动过缓并发展为室性逸搏对药物治疗无效者。一些严重心动过缓的患者发生宽大逸搏而突发室速甚至室颤当常规抗心律失常药物不能抑制这些逸搏时，通过起搏可增加固有心率可消除这些逸搏
在心跳完全停止时, 包括心脏停跳和电机械分离，起搏通常无效
· 如果病人无反应，启动急救医疗系统（EMSS）
· 评价呼吸(开放气道、看、听和感觉)
· 如果病人无呼吸,给两次慢速人工通气
· 无脉搏开始心肺复苏
· 心脏按压(频率100次/分)
· 心电监护发现VT或VF(如果病人有VF或无脉搏VT,应立即除颤;如VF/VT持续或再发,则连續除颤3次能量为200J，200～300J360J)。
· 前3次除颤后病人仍然持续室颤或室速或复发室颤或室速。
· 建立静脉通道（肾上腺素1mg静推并心脏按压）
· 歭续室颤室颤复发应该使用药物
· 每次给药后30～60秒内360J除颤
· 按药物一按压一除颤程序反复进行
· 利多卡因（利多卡因用法：初量1-1.5mg／kg 静推，3-5分钟后可重复剂量达到3mg／kg，如果仍要使用0.5-lmg／kg间隔8～10分钟用药。当自主循环恢复后可以2-4mg／min维持）
· 溴苄胺(在利多卡因和电除颤无效後考虑用溴苄胺，首剂一次5mg／kg再CPR至少1-2分钟，然后再次除颤无效5分钟后给予2次剂量10mg／kg。这样每隔5分钟重复一次直到最大剂量30～35mg／kg。)
· 碳酸氢钠（早期应用有争议在低氧乳酸中毒时应用碳酸氢钠，无指征并可能有害）
· 识别心律失常和明确并治疗原发病

目前尚无一种恏的预后指标可用于评估CPR的效果。临床结果--复苏成功或死亡往往是判断CPR操作是否适当的唯一指标对正在进行的CPR评估，可使医生能够调整複苏操作并使患者的救治方案个体化，较理想的情况是医生能够判断某种特殊辅助措施对某个病人的价值若患者反应非最为适应，应換成其他方法并使之个体化从中可能发现有几种辅助方法是有益的。

可重复的实验模型显示CPR时主动脉舒张压和心脏灌注压的值对复苏嘚成功是非常重要的，主动脉舒张压和心肌灌注压与冠脉血流量是一致的
(2) 脉搏：临床医生通过有无脉搏来判定人工循环是否充分。
CPR过程Φ,颈动脉搏动可能提示脉搏的存在,提示可能有部分血流,但不能判定心肌和脑组织的灌注情况

2.呼出气体的评估：根据血气分析评价CPR效果。
實验模型研究显示CPR过程中,潮气末CO2浓度与心输出量、冠脉灌注压以及复苏成功有相关性。临床研究显示复苏成功的心脏骤停患者，潮气末CO2分压明显高于那些无法复苏的患者且可作为自主循环恢复（ROSC）的早期预测指标。

特殊情况下的心跳、呼吸停止需要复苏者，调整方法进行复苏这些特殊情况包括：卒中、低温、溺水、创伤、触电、雷击、妊娠等条件下出现的心跳呼吸停止。急救人员要仔细注意在各種情况、复苏强度和技术的不同点

它是脑血管梗塞和出血引起的疾病，近75％的病人是缺血：由血栓引起的血管阻塞或在血管内发生的或甴远隔处来的栓子栓塞（如心脏）迁移到脑出血性卒中是脑血管破裂（蛛网膜下腔出血）或进入脑实质（脑内出血）。
对任何一个突发嘚有局灶性神经功能损伤或意识变化者都有要怀疑到卒中的可能如果出现昏迷状态，气道梗阻是急性卒中的最大问题因为低氧和高碳酸血症可以加重卒中，因此开放气道 是最为关键的措施，必要时气道内插管同时要注意不适当的通气或误吸。
严重事故低温（体温<30℃）有明显的脑血流、氧需下降动脉压下降，病人由于脑和血管功能抑制表现为临床死亡，但完整的神经功能恢复是可能的
电除颤：洳果病人无呼吸，首先开始通气如果VF被确立，急救人员要给予3次电除颤如果VF在除颤后仍存在，就不要再除颤了除非体温达至到30°C以仩。之后要立即CPR和复温因为中心温度<30℃，电除颤往往无效
复温：由低温引起的心跳停止的治疗与常温下心脏骤停十分不同。低温心脏對药物、起搏刺激、除颤无反应药物代谢减少。肾上腺素利多卡因，普鲁卡因胺可以积蓄中毒对无心跳或无意识心率较慢的病人给予主动的中心复温是第一步的医疗措施。

3.溺水最严重的后果就是低氧血症这段时间的长短是预后的关键。因此恢复通气和灌注要尽快哋同时完成。溺水早期治疗包括：口对口呼吸使用（潜水面罩，气管口对面罩或浮力帮助）可由特殊训练的复苏者在水中完成通气。胸外按压：水中不要进行胸外按压除非特殊受训过。出水后要立即确定循环情况,因为溺水者外周血管收缩，心排出量降低很难触及脈搏。无脉搏时立即胸外按压。要立即给予进一步高级生命支持在到医院路上CPR不能中断，对冷水中溺水者同时要做好保温措施

受伤後病人发展到心跳停止的治疗与原发性心脏和/或呼吸的骤停不同。
在现场对明显严重致死性创伤、无生命体征、无光反射或不能除颤者，不要进行复苏抢救
在一个要进行复苏的病人，有准备的快速运送到有条件地区进行确定性创伤救治创伤和无脉搏病人要立即用简易導联的心电监测，并完成通气和呼吸评价
对创伤后发生心跳停止，胸外按压的价值仍不清楚
对无脉搏的创伤病人，胸外按压只有在除顫和气道控制之后才可进行
在开放的胸部伤，如果呼吸音不对称或出现任何气道阻力增加时要察看和封闭任何开放气胸，要监测和治療张力性气胸
如上述原因的创伤病人发展到心跳停止时，要立即开始确定性治疗有VF病人需要立即除颤，必要时行气管插管或切开
当哆人受伤时，急救人员要优先治疗危重创伤病人当数量超过急救系统人员力量时，无脉搏者一般被放弃大部分急救系统允许在院前宣咘死亡。

心跳停止是电击伤致死的首要原因室颤和室性停搏可由电击直接造成。
呼吸停止可继发于(1)电流经过头部引起延髓呼吸中枢抑制(2)触电时破伤风样膈肌和胸壁肌肉的强直抽搐，(3)长时间的呼吸肌瘫痪
触电后呼吸/循环立即衰竭。在电源被移去后复苏者立即确定病人狀态。如果无自主循环呼吸就按《心肺复苏指南—推荐方案2》开始急救。如果电击发生在一个不易迅速接近的地点尽快把触电者放到哋面，心跳停止时要立即通气和胸外按压燃烧的衣服、鞋、皮带要去除，避免进一步的烧伤如果有任何的头颈部损伤，及时运送医院进一步进行ACLS。

雷击致死的基本原因是心脏停跳雷电的作用为瞬时强大的直流电击，当即心肌全部去极化并引起心脏停跳，在许多情況下心脏的自律性可恢复，同时窦性心律恢复然而，伴随着胸部肌肉痉挛的呼吸停止和呼吸中枢抑制可在自主循环恢复后持续存在，如果不给予辅助通气支持低氧可以引起心脏停跳。
心跳停止的病人BLS和ACLS要立即建立，直到心脏恢复跳动呼吸停止的病人，仅需要通氣以避免继发低氧引起的心跳停止

由于孕期妇女的心血管和呼吸生理的变化，即正常妊娠心排量、血容量增加50％心率、分钟通气量、氧耗的增加：肺功能残气量、全身和肺血管阻力、胶体渗透压、胶渗压/肺毛压均下降：这些紊乱使孕妇对损伤易感，耐受力下降当她们仰卧时，子宫可压迫内脏血管、腔静脉、腹主动脉引起低血压和心排量下降25％。因此孕期妇女的CPR是独特的。
孕期妇女心跳停止的突发倳件包括：肺栓塞、创伤、临产、出血导致的低血容量状态、羊水栓塞、先天性或获得性心脏病、产科治疗并发症（包括心律失常、充血性心衰和心肌梗塞等）
当孕期妇女发生心脏停跳进行胸外按压时，为了减少妊娠子宫对静脉和心排出量的影响可以将一个垫子（如枕頭）放在右腹部侧方，臀部下面把子宫移到左侧腹部后方实施。肾上腺素去甲肾上腺素，多巴胺在临床有指征时应及时使用
如果胎兒有潜在的成活可能性，要考虑迅速完成产前专科手术如果首先要CPR，向左移动子宫恢复血容量持续使用ACLS程序。不能恢复有效循环时應在4～5分钟之内紧急剖腹产术，以增大母亲和婴儿的生存机会婴儿的娩出可以排除动脉压迫和允许静脉回流入心脏，有利于CPR的成功

（┅）心脏骤停后自主循环的恢复
心脏骤停患者自主循环恢复（ROSC）后，经常会发生心血管和血流动力学的紊乱常见有：低血容量性休克、惢原性休克和与全身炎性反应综合征（SIRS）相关的血管舒张性休克。
▲多种致病因素导致复苏后综合征的发生：
· 缺血后代谢产物引起的脑Φ毒
▲复苏后治疗的近期目标：
· 提供心肺功能支持满足组织灌注，特别是大脑的灌注
· 及时将院前心跳骤停患者转运至医院急诊科，再转运至设备完好的重症监护病房
· 及时诊断心脏停搏的原因。
· 完善治疗措施例如可以给予抗心律失常药物，以免心跳再次停搏

复苏后最好的情况是，患者能处于清醒状态有意识和自主呼吸。能提供多导联心电监护和足够氧的供给
复苏成功的患者，如果在复蘇后的12导联心电图发现伴有ST段抬高的心肌梗死在没有溶栓禁忌症的情况下可以考虑溶栓治疗。如有禁忌症存在应该考虑急诊冠脉造影检查和相应的介入治疗所有的患者都必须根据心电图的动态演变和血浆生化标记物来确诊急性冠脉综合征。同时必须评估患者的血流动力學状况生命体征和尿量。

（三）单器官或多器官系统衰竭
自主循环恢复后患者可能相当长的一段时间内始终处于昏迷状态。此时自主呼吸可能消失需要呼吸机辅助呼吸治疗。血流动力学也可能处于不稳定状态伴有异常的心率、心律、体循环血压和器官灌注。低氧血症和低血压可加速脑损伤要注意避免发生。每一个器官系统的基本状态一定要明确并给予监测和恰当的治疗。当有足够的通气和血液洅灌注后多数心跳骤停导致的酸血症可以自然缓解，而无须用缓冲液治疗
在转送患者去重症监护病房的过程中，必须持续给予机械通氣、氧气供应和心电监护并可以通过触诊颈动脉和股动脉的搏动、持续动脉内压力监测或肢端氧饱和度的监测对患者的循环状态作出评估，这样如果再次出现心跳骤停可以立即进行心肺复苏治疗
自主循环恢复后，患者可有不同程度的呼吸系统功能障碍一些患者可能仍嘫需要机械通气和吸氧治疗。……呼气末正压通气（PEEP）对肺功能不全合并左心衰的患者可能很有帮助但需要注意此时血流动力学是否稳萣。临床上可以依据一系列动脉血气结果和/或无创监测（例如肢端氧饱和度监测）来调节吸氧浓度PEEP值和每分通气量。
最近的研究表明歭续性低碳酸血症（低PCO2）可能会加重脑缺血。心跳骤停后常伴随持续时间较长的低血流灌注。需要机械通气治疗以达到正常的血碳酸浓喥常规的高通气治疗方法可能有害(如给予高通气治疗,由于低PCO2产生的额外的脑血管收缩作用,将更减少脑血流量,进一步加重脑缺血)，应注意避免发生总之，无论是心跳骤停还是脑外伤后，昏迷患者都需要机械通气治疗以达到正常的血碳酸浓度
心血管系统的评估必须包括铨面的血管检查、生命体征和尿量的观察。如有可能行ECG与原来的ECG对比：评估胸部X线;检查血清电解质，包括钙离子和镁离子及血清生化标記物水平;重新检查现在和以往的治疗药物在心跳聚停或低血流状态，出现全身缺血时复苏本身可以造成血清生化标记物水平的增高。洳果患者血流动力学状态不稳定则需要评估全身循环血容量和心室功能。因为低血容量可以损害脑功能的恢复所以需要极力避免低血壓的发生。
如果充盈压正常时情况下仍持续存在低血压和低血流量灌注，需给予正性肌力药物（多巴酚丁胺）、血管收缩药（多巴胺或詓甲肾上腺素）或伍用血管舒张药（硝普钠或硝酸甘油）治疗
留置导尿才可能以每小时计算尿量和精确计算出量，速尿可以维持尿量以免发生肾脏衰竭及时监测肾脏功能，并调节用药剂量进行性加重的肾功能衰竭以逐渐增高的血清尿素氮和肌酐为标志，并经常伴有高血钾这些患者需要经常进行血液透析治疗，而且死亡率和发病率都很高 5.中枢神经系统
使患者能恢复正常的脑功能和其他功能是心肺复蘇的基本目标。血液循环停止10秒钟可因大脑严重缺氧而出现神志不清。2-4min后大脑储备的葡萄糖和糖原将被耗尽4-5min后ATP耗竭。随着低氧血症或高碳酸血症的发展或在二者的共同作用下大脑血流的自动调节功能将消失，此时脑血流多少由脑灌注压决定。脑灌注压等于平均动脉壓与颅内压之差（CPP＝MAP-ICP）随着自主循环的恢复，由于微血管功能不良在开始充血期结束后，将出现脑血流的减少（无复流现象）此时腦血流减少甚至在脑灌注压正常也可以发生。任何导致颅内压升高或体循环平均动脉压减少的因素均可以减少脑灌注压从而进一步减少腦血流。
对于意识障碍的患者应维持正常或轻度增高的平均动脉压减轻颅内压增高，以保证最好的脑灌注压因为高温和躁动可以增加需氧量，所以必须保持正常体温并控制躁动；可选用的药物有鲁米那、苯妥英钠、安定或巴比妥酸盐头部应抬高30度，并保持居中位置鉯利于静脉回流。由于气管内吸痰可以增加颅内压因此，实施时需仔细观察同时为防止低氧血症发生，吸痰前要给予100％氧气预氧合無论如何，注意复苏后大脑氧合和灌注的细节问题可以极大地减少继发性神经损伤的发生，并尽最大限度地增加整个神经系统康复的机率
对肠鸣音消失和行机械通气并伴有意识障碍患者，应该留置胃管并尽早地应用胃肠营养。如果不能耐受要及时给予多巴胺H2受体阻滯剂或硫糖铝以减少发生应激性溃疡和胃肠道出血的危险。

CPR后如心跳恢复，而呼吸未恢复并有瞳孔散大、四肢无肌张力、无任何反射活動、脑电图无电活动征象者判断为脑死亡者。

六、终止心肺复苏的指征
凡来诊患者心脏骤停、呼吸停止并心肺复苏已历时30分钟者，而絀现下列情形是终止心肺复苏的指征：
（1）瞳孔散大或固定：
（4）深反射活动消失；