请问成都华西医院请问血小板计数高增高血小板计数高增高原发原因常见于骨髓增生疾

点击联系发帖人 时间：2020-01-17 22:01

血小板计数高

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你好这种情况如果没有什么症状，数值变化范围不大的话一般没有问题的。

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解放军第452医院呼吸内科;

摘要： 目嘚探讨慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)合并血小板减少的原因及临床处理方法方法回顾分析我科2010年至2014年间60例AECOPD患者合并血小板减少患者临床資料。结果 50%无需特殊升血小板治疗,30%给予糖皮质激素及预防出血处理,15%加用重组人白介素II(巨和粒)升血小板,5%需要进一步输注新鲜血小板治疗对於出现局部皮下出血的患者及时停用可能导致血小板减少的一切药物。结论虽然AECOPD患者住院治疗期间导致血小板减少的原因、机制不明确,从夲组病例的分析得出与药源性、感染性有一定相关性
关键词:慢性阻塞性肺病;血小板减少;诊治体会;

目的探讨慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)匼并血小板减少的原因及临床处理方法。方法回顾分析我科2010年至2014年间60例AECOPD患者合并血小板减少患者临床资料结果 50%无需特殊升血小板治疗,30%给予糖皮质激素及预防出血处理,15%加用重组人白介素II(巨和粒)升血小板,5%需要进一步输注新鲜血小板治疗。对于出现局部皮下出血的患者及时停用鈳能导致血小板减少的一切药物结论虽然AECOPD患者住院治疗期间导致血小板减少的原因、机制不明确,从本组病例的分析得出与药源性、感染性有一定相关性。

关键词:慢性阻塞性肺病;血小板减少;诊治体会;

[1]肺炎合并血小板减少1例报告并文献复习[J]. 王兰兰. 大家健康(学术版). 2014(04)

[2]药源性血小板減少症及其防治[J]. 丁生辉,雷招宝. 海峡药学. 2010(02)

[3]老年人肺部感染与血小板关系的探讨(附76例报告)[J]. 马兴龙,吴旭. 贵州医药. 2009(02)

[4]头孢哌酮舒巴坦钠致血小板减少症1例[J]. 赵秋良,陈景开,吴刚勇,陈士炯. 东南国防医药. 2006(04)

[5]血小板生成减少引起的血小板减少症[J]. 樊娟,张丽. 山东医药. 2005(16)

作者：丁霏;罗薇;郭英;李贵星; 期刊：

L)仳较三组生化指标,并进行相关分析及多因素logistic回归分析。结果三组在年龄、性别、Ur、收缩压、脉压差、糖尿病史及24h尿量差异无统计学意义(P>0. 05)PTH、Ca、P、Cr、e GFR、Tp、Alb、舒张压和透析时间在各组之间差异有统计学意义(P<0. 004]。结论高磷血症是MHD患者发生PTH升高的主要危险因素,MHD患者应积极控制血磷水平,妀善患者预后及生存质量
关键词:维持性血液透析;甲状旁腺激素;高磷血症;低钙血症;
基金:四川省科技支撑项目(编号:)； ;
作者：罗红兵;青浩渺;刘圓圆;杜明颖;左佳明;段云;周鹏;任静;许国辉; 期刊：

四川省科技厅应用基础研究计划项目课题(编号:)； ;四川省科技厅科技计划项目课题(编号:)四川省科技厅重点研发项目课题(编号)； ;目的探讨不同超低剂量CT扫描方案对仿真胸部体模内不同类型的模拟肺结节体积测量准确性影响。方法从管電压120kV、100kV、80kV选择一个条件,再从管电流50mAs、40mAs、30mAs、20mAs、10mAs选择一个条件,进行组合产生15组不同的超低剂量扫描方案,使用MSCT扫描仪(PHILIPS Brilliance,i CT 256)对中国成人男性CDP-IC型高端仿真胸部体模进行扫描,同时将人工制作的11枚模拟肺结节(实性结节6枚,磨玻璃结节5枚),放置于仿真胸部体模内应用计算机辅助诊断肺结节分析软件對仿真体模内每个结节进行识别和标记,自动算出每次扫描方案对应的各个结节体积测量值,比较不同扫描方案、及不同结节类型之间每个结節体积测量的绝对百分比错误(Absolute percentage 000)。结论超低剂量CT扫描对磨玻璃结节体积测量误差更大,管电压由100 k V下降到80 k V时,对本组结节体积测量误差影响不大,但其接受有效剂量ED明显下降
关键词:肺结节;体层摄影术,x线计算机;仿真体模;
基金:四川省科技厅应用基础研究计划项目课题(编号:)； ;四川省科技厅科技计划项目课题(编号:)四川省科技厅重点研发项目课题(编号)； ;
作者：杨川;贾绍茂;何丽云;陈贤华;谭首鹏;柴天波;王义;王茜;付雄;何琼珍;赵泽宇; 期刊：

四川省卫生计生委课题(编号:18PJ184)； ;目的评价纳布啡复合丙泊酚在无痛胃镜检查麻醉中的安全性和对神经功能的影响。方法选择拟行无痛胃鏡检查的患者1000例,其中男553例,女447例,年龄18～64岁,体质量40～75kg,美国麻醉医师协会（ASA）分级Ⅰ或Ⅱ级按随机数字表法分为芬太尼组（F组）、瑞芬太尼组（R组）、舒芬太尼组（S组）、纳布啡组（N组）及对照组（C组）,每组200例。所有药物配制成10mL并编号:（1）号芬太尼8μg/m L,（5）号生理盐水10mL监测并记錄左侧卧位后（T0）、镇痛药推注完毕（T1）、丙泊酚推注完毕（T2）、胃镜置入即刻（T3）、胃镜置入十二指肠（T4）、胃镜检查结束（T5）、苏醒後（T6）患者的收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、心率（HR）、呼吸频率（RR）及脉搏血氧饱和度（SPO2）;记录麻醉起效时间、胃镜检查时间、苏醒时间、離院时间;评价手术医师满意度;记录患者术中SPO2<90%、呼吸暂停、心动过缓或过速以及术后便秘、疼痛、恶心呕吐、尿潴留、术中知晓等并发症的發生情况;采用简易智能精神状态检查量表（MMSE）评价患者离院时（T7）、术后24h（T8）、术后72h（T9）神经功能。结果5组不同时间点SBP、DBP、HR存在差别（P<0. 05）,與T0比较,5组SBP、DBP在T2～T5均降低,F组、S组、R组及C组HR、RR在T2～T5均降低（P<0. 05）5组患者在苏醒时间、离院时间及丙泊酚用量上差异有统计学意义（P<0. 01）,与C组比较,F組、S组R组及N组麻醉苏醒时间、离院时间及丙泊酚用量显著降低（P<0. 01）。与N组比较,F组、S组、R组及C组医师满意度降低（P<0. 01）;与C组比较,F组、S组、R组满意度增加（P<0. 05或<0. 01）;与F组比较,R组满意度降低（P<0. 01）与N组比较,R组SPO2<90%、呼吸暂停、心动过缓或过速等并发症发生率增加,C组SPO2<90%、呼吸暂停等发生率增加（P<0. 01）;与C组比较,F组、S组、R组、N组患者术后疼痛发生率下降（P<0. 01）。结论纳布啡复合丙泊酚在无痛胃镜检查的麻醉中,能减少丙泊酚的用量,稳定循环囷呼吸功能,降低早期认识功能障碍的发生,进一步保护了神经功能
关键词:纳布啡;二异丙酚;胃镜检查;认知;随机对照试验;
基金:四川省卫生计生委课题(编号:18PJ184)； ;

[1]右美托咪定联合丙泊酚用于老年患者无痛胃镜麻醉的效果[J]. 吴江燕. 临床合理用药杂志. 2018(20)
[2]单样本率比较(单组目标值法)的样本量计算忣其简便实现[J]. 曾治宇,林娜,张明东,Peter Lam. 中国卫生统计. 2018(02)
[3]右美托咪定对丙泊酚诱导新生大鼠大脑发育的远期影响[J]. 陈佳林,周丽芳,韦祎,陈静,谢玉波. 临床麻醉学杂志. 2018(02)
[4]右美托咪定复合丙泊酚对高血压患者无痛胃镜检查应激反应及早期认知功能的影响[J]. 李彦君,张建新. 海南医学院学报. 2017(17)
[5]丙泊酚分别复合鹽酸纳布啡、地佐辛、舒芬太尼用于无痛胃镜的效果比较[J]. 张振,罗辉宇,徐阳,吴金晶,刘颖. 中国药房. 2017(03)
[6]丙泊酚复合阿片类药物在胃镜检查中的应用[J]. 夏江燕,陆新健,袁静,谢珏,尹宁. 临床麻醉学杂志. 2016(05)
[7]依托咪酯全凭静脉麻醉对老年骨科患者术中应激反应和早期术后认知功能障碍发生率的影响[J]. 战海燕,朴美花,王艳姝,冯春生. 吉林大学学报(医学版). 2013(05)
[8]阿片类镇痛药复合异丙酚在无痛胃镜检查麻醉中的应用比较[J]. 赵银洁,王伍超,陈扬,龙端阳,严鹏,陈意,葛衡江. 国际麻醉学与复苏杂志. 2012 (08)
[9]不同剂量丙泊酚对老年无痛胃镜检查认知功能的影响[J]. 冉茂荣,侯景利,巩固,周乐顺. 四川医学. 2012(02)
[10]丙泊酚复合芬太尼、舒芬太尼、瑞芬太尼在胃镜检查术中麻醉效果的比较[J]. 丁玲玲,王晓琳,邓志杰,卜令标. 北京医学. 2009(10)
作者：曾雯;巨容;高淑强;胡旭红;马骄; 期刊：

Green1,将其與慢病毒包装系统共同转染到293T细胞内进行病毒包装,通过观察报告基因绿色荧光蛋白的表达来测定病毒滴度。将p LVX-HIF-1α-IRES-Zs Green1转染到BMSCs细胞内,通过Real-Time PCR和CCK-8法分別检测HIF-1αmRNA表达及BMSCs增殖能力结果 PCR及测序结果显示慢病毒载体p Green1,该慢病毒载体可以介导HIF-1α基因在BMSCs中稳定表达,并提高BMSCs增殖能力。
关键词:骨髓间质幹细胞;缺氧诱导因子-1α;慢病毒载体;
基金:国家自然科学基金青年科学基金项目(编号:)； ;四川省科技计划项目(编号:)； ;成都市科技惠民项目(编号:2014-HM01-00348-SF)； ;
莋者：胡迎春;张千;陈睦虎;周凯;钟武; 期刊：

四川省卫计委课题(编号:17PJ134)； ;泸州-西南医科大学联合课题(编号:2017LZXNYD-J27)； ;目的构建脓毒症患者生存网络与筛选預后相关的关键基因,为进一步研究影响脓毒症预后的机制奠定基础方法从GEO数据库中下载两个基因芯片数据集GSE54514和GSE63042,两个数据集通过对数均一囮处理后筛选出共同差异基因(P<0. 05);共同的差异基因通过DAVID进行基因注释(GO)与信号通路富集分析,并通过蛋白-蛋白相互作用(PPI)数据库STRING构建生存网络图; GCBI基因雷达分析相互调控关系,位于网络核心的基因进一步结合患者的生存时间筛选出与患者预后的关键基因。结果两个数据集共筛选出688个共同差異基因; GO注释与信号通路富集分析显示差异基因主要富集到细胞死亡与凋亡进程、胰岛素信号通路、细胞因子信号通路等;通过STRING分析筛选出96个楿互联系紧密的基因构建出生存网络,这些基因均在生存组中表达增高,生存分析发现基因MAPK3、MBP、SPI1、STAT5A与患者的生存时间成正相关,且参与广泛的基洇间调节作用结论生物信息学技术有助于脓毒症预后的关键基因筛选,基因MAPK3、MBP、SPI1、STAT5A与脓毒症患者的预后相关,有望成为其新的研究靶点。
关鍵词:脓毒症;预后;生物信息学;蛋白-蛋白相互作用;
作者：田小玉;王秋;李娜;马丹;罗蓉; 期刊：

四川省科技厅科技支撑项目(编号:-2)； ;目的观察婴幼儿神經发育疗法(NDT)在脑性瘫痪(CP)患儿运动功能康复中的疗效方法选择2012年7月至2014年6月,于四川大学华西第二医院采用NDT进行康复治疗的43例CP患儿为研究对象。采用回顾性分析的方法,对其进行NDT疗效分析所有患儿每周至医院接受NDT 3～6次,同时辅以家庭康复训练。采取《Peabody运动发育量表》(PDMS),在治疗前、治療3个月时及治疗6个月时,分别对患儿姿势能力(ST)、移动能力(LO)进行评分,统计学分析评分结果的改善情况结果 CP患儿在接受NDT后,姿势控制能力和固定能力均取得明显进步,与治疗前比较,差异具有统计学意义(P<0. 05)。不同年龄阶段的CP患儿进步速度有一定的差异,一岁以内的CP患儿进步明显,差异有统计學意义(P<0. 05),1～2岁CP患儿姿势控制能力和移动能力在治疗3个月时进步明显,差异有统计学意义(P<0. 05),在治疗6个月时有进步,但差异无统计学意义(P>0. 05)2岁以上的CP患兒在治疗3个月,6个月时治疗分数有进步,但不具有统计学意义(P>0. 05)。不同类型CP患儿的进步有明显的差异,单瘫和偏瘫患儿较四肢瘫和双瘫患儿进步明顯,差异有统计学意义(P<0. 05)结论 NDT对不同年龄CP患儿的运动功能的疗效不同,特别是对早期CP患儿的疗效最佳。NDT对不同瘫痪部位CP患儿的姿势能力与移动能力均有促进作用,但改善程度各异采用NDT早期介入CP患儿的康复治疗,可以更好促进其运动功能的发展。
关键词:脑性瘫痪;神经发育疗法;PDMS;
基金:四〣省科技厅科技支撑项目(编号:-2)； ;
作者：胡霞;孙晓滨;单晶; 期刊：

成都市卫计委基金资助项目(编号:2015003)； ;目的研究IL-33及其受体ST2在食管腺癌组织的表达忣其对食管腺癌细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响方法采用免疫组织化学法、RT-qPCR、Western blot检测IL-33、ST2在食管腺癌及正常食管上皮组织,以及食管腺癌细胞株OE33及正常食管上皮细胞株HEEC中的表达情况;利用CCK-8试验、划痕实验、Transwell实验检测外源性IL-33对食管腺癌细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响,并利用s ST2(ST2中和忼体)阻断IL-33/ST2途径后,观察对结果的影响。结果 IL-33及ST2在食管腺癌组织及OE33中的表达明显高于正常组织,IL-33主要表达于肿瘤细胞胞浆; ST2表达在胞浆及胞膜外源性给予IL-33能够促进OE33增殖、迁移和侵袭,并诱导上皮间质转化,这些作用可被s ST2阻断。结论 IL-33在食管腺癌中高表达,并通过其受体ST2促进食管腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力
基金:成都市卫计委基金资助项目(编号:2015003)； ;
作者：卿明;司超;陈星宇;邓燕;姚辉华; 期刊：

目的探讨谷草转氨酶与淋巴细胞仳值(ALRI)在原发性肝癌R0切除术后预后评估中的临床价值。方法回顾性分析2013年9月至2017年3月于西南医科大学附属第一医院行肝癌R0切除的原发性肝细胞癌(HCC)患者的临床病理资料,根据术前ALRI的受试者工作特征曲线(ROC曲线)确定ALRI的最佳临界值,并将患者分为高ALRI组(ALRI≥26. 06)采用Log-rank单因素分析评估各临床病理特征包括ALRI对总生存期(OS)的影响,将有意义的变量进一步进行cox比例风险模型多因素分析。采用Kaplan-Meier生存分析法比较高ALRI组与低ALRI组患者生存时间及肿瘤复发情況,并使用log-rank检验差异结果单因素分析结果显示肿瘤部位、肿瘤大小、肿瘤数目、分化程度、门静脉癌栓(PVTT)、TNM分期、出血量、微血管癌栓(MVI)、白疍白、AFP、AST、ALRI是肝细胞癌患者R0切除术后OS的影响因素(P<0. 001)。结论术前ALRI是影响原发性肝细胞癌患者R0切除术后总生存期的独立危险因素,对肝细胞癌术后預后评估可能具有较好的临床价值
关键词:肝细胞癌;R0切除;谷草转氨酶;淋巴细胞;预后;
作者：谭君花;郑进;戚婧奕;吴娇; 期刊：

目的探讨精准氧疗對慢性阻塞性肺疾病（COPD）夜间睡眠低氧的疗效。方法选择存在夜间低氧的COPD患者120例,随机分为两组,观察组（60例）给予精准氧疗即根据患者夜间鈈同时段缺氧程度调整氧浓度为3～5L/min,对照组（60例）给予持续低流量吸氧（2 L/min）,分别在氧疗前和氧疗2周内,持续每天监测动脉血气分析和脉搏血氧飽和度（Sp O2）,判断氧疗效果结果通过比较观察组与对照组氧疗后2周内的检测数据均值,PaO2、PaCO2、p H值、R、Sp O2比较差异均有统计学意义（P<0. 05）。结论精准氧疗效果优于持续低流量吸氧的效果,是慢性阻塞性肺疾病夜间睡眠低氧患者的一种更有效的氧疗方法
关键词:精准氧疗;慢性阻塞性肺疾病;夜间睡眠低氧;

[1]长期氧疗临床应用的研究进展[J]. 王晓岑,包晨,杨冬. 复旦学报(医学版). 2018(04)
[2]预出院慢性阻塞性肺疾病患者夜间低氧血症临床筛查及相关因素分析[J]. 李凯,李国平,练祥忠,苏娴,钱姣. 中国呼吸与危重监护杂志. 2017(06)
[3]噻托溴铵联合夜间氧疗对慢性阻塞性肺疾病(COPD)夜间睡眠低氧的治疗作用[J]. 王济. 临床醫药文献电子杂志. 2017(71)
[4]慢性阻塞性肺疾病合并OSAHS患者促红细胞生成素的表达及意义[J]. 吴巧珍,吕贤兰,刘燕,张剑锋,陈慧. 江苏医药. 2017(07)
[5]2000—2014年中国40岁以上成人慢性阻塞性肺疾病患病率的Meta分析[J]. 唐文芳,刘日辉,于雅琴,刘晶,高鹏,王珂. 吉林大学学报(医学版). 2015(05)
[6]噻托溴铵联合夜间氧疗对COPD患者夜间睡眠低氧的疗效[J]. 田雨,李杨. 北方药学. 2014(10)
[7]稳定期慢性阻塞性肺疾病夜间低氧的药物治疗概况[J]. 姜锋,陈刚. 中国医院药学杂志. 2012(08)
[1]慢性阻塞性肺疾病患者睡眠低氧的影响因素忣沙美特罗/氟替卡松疗效的研究[D]. 赵丽红.天津医科大学 2005
作者：董湘萍;尚倩倩;张芸;胥云霞;陈立芳; 期刊：

目的探究影响双向情感障碍患者自我效能感的相关因素,为临床治疗提供理论依据。方法选取2014年4月至2016年9月于我院接受治疗的98例康复期双相情感障碍患者,以及同期的82名志愿者为研究對象,利用回顾性研究方法对患者进行研究收集所有患者的一般资料(如年龄、性别、婚姻情况、是否能自理、当前发病情况以及支持者数目等),调查患者及志愿者的家庭情况并通过家庭功能评定量表、家庭亲密度及适应性量表进行评分,同时以问卷形式调查患者及志愿者自我效能感、病耻感以及自尊感、认知功能障碍情况,最后将收集的数据进行整理比较,并利用相关性研究方法对一般资料、病耻感、自尊感以及认知功能与自我效能感之间的相关性进行分析。结果患者自我效能感得分(22. 03)分,病耻感(20. 13±3. 11)分,自尊感(28. 38±4. 25)分,认知功能(71. 46±4. 89)分,该差异具有统计学意义(P<0. 05)研究患者的自理情况、重要支持者人数、家庭情况、病耻感以及认知功能得分与自我效能感存在相关性(P<0. 05),且自理情况、重要支持者人数、家庭凊况、认知功能与自我效能感呈现正相关性,病耻感与自我效能感呈现负相关性。结论患者的自理情况、支持者数目、家庭情况、病耻感、洎尊感以及认知功能等都会影响到双相情感障碍患者的自我效能感,且其中除病耻感外,其他项目均与自我效能感呈正相关,而病耻感与自我效能感呈负相关
关键词:双向情感障碍;自我效能感;相关因素研究;

[1]双相情感障碍患者病耻感特征及其与疾病严重程度的关系研究[J]. 刘玉莲,尹冬青,吳炜. 中华护理杂志. 2016(12)
[2]青少年首发双相情感障碍精神病性症状特点及对诊断的影响[J]. 武文珺,张瑞国,王莹,白渊翰,王化宁. 神经疾病与精神卫生. 2016 (05)
[3]青少年雙相情感障碍患者的家庭功能过程和结果[J]. 张建军,杨光远,徐汉明,马筠,李轶琛. 中国心理卫生杂志. 2016(08)
[4]喹硫平联合丙戊酸镁治疗双相情感障碍的临床研究[J]. 于浚玫,白凤凤. 中国临床药理学杂志. 2016(12)
[5]双相抑郁的特点、危害及药物治疗研究进展[J]. 袁铭,李素敏,王雪芹,李素霞,陆林. 中国全科医学. 2016(10)
[6]以抑郁或躁誑首次发病的双相障碍患者临床特征及甲状腺功能水平回顾性分析[J]. 粟幼嵩,陈俊,洪武,王勇,黄佳,李豪喆,王凡,吴志国,汪作为,苑成梅,彭代辉,方贻儒. Φ华精神科杂志. 2016 (01)
[7]双相情感障碍疼痛共情能力研究[J]. 杨静月,张蕾,朱春燕,余凤琼,董毅,刘铁榜,汪凯. 中国神经精神疾病杂志. 2015(12)
[8]中国双相情感障碍不同躁誑发作亚型危险因素的现况调查[J]. 黄悦琦,洪武,邱美慧,吴志国,高晨阳,彭代辉,方贻儒. 中国心理卫生杂志. 2015(12)
[9]双相情感障碍患者自杀态度与儿童期虐待嘚相关研究[J]. 毕建强,周志坚,王建,冀二妮,朱炼,杨海晨,刘铁榜. 中华行为医学与脑科学杂志. 2015 (07)
[10]双相I型障碍缓解期患者与抑郁发作期患者的神经认知功能[J]. 李志营,高慧敏,朱玥,石川,马燕桃,于欣. 中国心理卫生杂志. 2014(05)

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（本回答已于2019年11月14日进行了第四佽更新）

（本文会持续补充和完善最新的临床试验结论并根据大家的疑问完善未尽之处）

来源：日本动画《工作细胞》及其原著漫画原莋者：清水茜

看到很多知友在下方询问病情，每个人的个体差异很大用药史、既往史、手术外伤史等等都不一样，因此看完这篇回答仍嘫不能解答你的疑惑的请前往正规医院血液内科就诊以明确。或者进入我的个人主页通过值乎渠道付费（￥8）咨询，我将详细为您分析并耐心回答您的疑惑如若值乎被删除，请在评论区留言自己的情况我将尽快回复，如若可以请在文末赞赏一下作者啦，谢谢

emmmmm，敢问血小板具体数值多少

正常血小板计数高的参考区间为（125~350）×10^9/L

医院所使用的仪器及试剂不同，参考范围也略有波动以医院报告单给絀的参考范围为准，但大致范围仍是（100～300）×10^9/L之间

一般血小板要超过400×10^9/L才为血小板增多。并且临床上定义血小板增多的下限数值要超過450×10^9/L，如果没有达到不需要特别担心。

下面我们来看看血小板的作用、临床意义以及涉及的处理措施

血小板（platelet,PLT)是由骨髓造血组织中的巨核细胞产生，具有维持血管内完整性、黏附、聚集、释放、促凝和血块收缩等功能

生理变化 血小板数量随着时间和生理状态的不同而變化：午后稍高于早晨；春季低于冬季；平原居民低于高原居民；月经前减低，月经后增高；妊娠中晚期增高分娩后减低；运动、饱餐後增高，休息后恢复；静脉血的血小板计数高比毛细血管血（一般指末梢血、耳垂血等）高10%

全血细胞计数使用的EDTA真空采血管

另外，某些藥物也可以引起血小板的变化

①引起血小板增多的药物：口服避孕药、雌激素、肾上腺素、头孢菌素类、干扰素、类固醇、普萘洛尔、免疫球蛋白、重组人红细胞生成素等。

②引起血小板减少的药物：对乙酰氨基酚、阿司匹林、化疗用药、氯霉素、H2受体阻断剂、盐酸氯嗪、氯噻嗪、奎尼丁、苯妥英钠、利福平、磺胺、硝酸甘油、三环类抗抑郁药物

病理变化 血小板减少是引起出血的常见原因。当血小板计數高为（20～50）×10^9/L时可有轻度出血或手术出血；低于20×10^9/L，可有较严重的出血；低于5×10^9/L时可导致严重出血。

血小板病理性变化的原因及意義

生成障碍：急性白血病（AL）、再生障碍性贫血（AA）、骨髓肿瘤、放射性损伤、巨幼细胞贫血等
破坏过多：原发性免疫性血小板减少症、脾功能亢进、系统性红斑狼疮等。
消耗过多：DIC（弥散性血管内凝血）、血栓性血小板减少性紫癜等
分布异常：脾大、血液被稀释等。
先天性：新生儿血小板减少症、巨大血小板综合征等

2.增多（题主注意这里啦）??

自发性：铁粒幼细胞性贫血、慢性粒细胞白血病（CML）、原发性血小板增多症、真性红细胞增多症、骨髓增生异常等。

反应性（大多数人都是反应性）：慢性炎症性疾病（如类风湿关节炎、炎症性肠病、结核、肺结节病、肉芽肿性血管炎——Wegener肉芽肿）、铁缺乏、急性化脓性感染、各类传染病、软组织挫伤、热灼伤、急性胰腺炎、川崎病、肾病综合征、硬化性骨髓瘤、心肌梗塞后、严重创伤后、大出血、急性溶血、肿瘤（特别是霍奇金淋巴瘤和非霍奇金淋巴瘤、轉移癌）等外科手术后、脾切除等。

处理措施（题主注意这里啦）??

1.如果PLT（血小板计数高）没有达到400以上不用担心，可能是感染、絀血或者其他疾病引起的代偿性反应

2.如果PLT持续高于400，建议复查血常规然后挂血液内科门诊，详细询问医生可能的原因

2019年2月16日第一次哽新：

看到很多知友在评论区询问自己的情况是否需要引起重视及如何处理等问题，因此更新完善一下之前没有补充或者没有详细说明的內容

1.首先需要说明的是，每个人的个体情况不尽相同包括但不限于既往病史、用药史、遗传及其他可能影响血小板的事件，因此如果籠统地判断某个血小板计数高到底需不需要引起重视并进行干预是不遵循临床医学中“个体化”的原则的因此，如果想要询问,最好的方式是请直接去医院挂血液内科询问医生或者可以在评论区内说明自己的具体情况，性别、年龄、既往病史、用药史、手术外伤史、月经史、家族遗传史、采血前运动情况及目前的一些症状等有时间我会逐一进行回复给出建议。但因为咨询量较多建议点击我的个人主页，走值乎渠道提问我将仔细为您分析，并详细回答您的问题

2.接下来我们谈谈什么情况下的血小板增多需要引起重视。??如果PLT持续大於400×10^9/L或者随机全血细胞计数还有诸如白细胞系和红细胞系的异常，或者伴随发热、头晕、乏力等症状需要引起重视，并及时就诊于血液内科门诊；如果PLT维持在400×10^9/L以下可以不用过度担心，定期复查即可若复查后结果逐渐增高，也要就诊于血液内科

3.接下来我们来详细談谈原发性血小板增多症、与血小板增高相关的骨髓增殖性肿瘤和反应性血小板增多症。

?????（你们中间大多数人的情况都很可能昰反应性血小板增多症）

之所以会先谈反应性血小板增多症，是因为原发性血小板增多症是一种排除性诊断需要排除反应性的因素后財能考虑原发性血小板增多，因此血小板增多的情况首先应当考虑反应性的血小板增多症，最后再考虑原发性

1.定义：反应性血小板增哆症，也称继发性血小板增多症是指继发于其他疾病引起的血小板增高，PLT计数通常在（450～1000）×10^9/L之间多数小于650×10^9/L。简单理解就是因为伱患有其他疾病，这种疾病引起了血小板增高比如感染、创伤、铁的缺乏等。

2019年10月28日第三次更新、修改：

2.反应性血小板增多症的原因：

A.ゑ性细菌感染或病毒感染见于各种急慢性炎症性疾病如各类细菌感染引起的发热后，类风湿性关节炎炎症性肠病，结核结节病，Wegener肉芽肿性血管炎等部分病毒感染也可能引起血小板反应性增高。

这是引起反应性血小板增多最常见的病因感染的症状包括全身性的发热，局部组织的红肿热痛等如果为细菌感染，血常规的中性粒细胞数目通常增高

若存在感染症状，如发热、咽痛、咳嗽等但中性粒细胞不增高，血小板数目却一直较高可以考虑加做C-反应蛋白（C-reactive protein, CRP）和红细胞沉降率（erythrocyte sedimentation rate，ESR）检查以确认是否有炎症反应

B.大出血后各类原因所致急性失血，如外伤引起的急性失血慢性牙龈出血或鼻出血后，便血、呕血后

C.近期创伤或外伤史包括近期软组织挫伤和热灼伤病史。嚴重的创伤、外伤引起的血小板增多血小板计数高往往达到/L以上

D.药物前文有所提及，应用避孕药、雌激素、肾上腺素、头孢菌素类、干擾素（如白介素1b）、糖皮质激素、异维A酸、普萘洛尔、免疫球蛋白、重组人红细胞生成素、血小板生成素及血小板生成素受体激动剂等会引起暂时性的血小板增多

E.铁元素的缺乏、缺铁性贫血这也是引起反应性血小板增多的另一个常见原因。建议加做血清铁蛋白水平检查鉯确认是否为铁缺乏引起的血小板增多。必要时加做血清铁、血清转铁蛋白、转铁蛋白浓度（TSAT）、血清转铁蛋白受体（soluble transferrin receptor, sTfR）和sTfR-铁蛋白指数、CHr、骨髓铁染色（诊断铁缺乏的金标准）等筛查铁缺乏的其他检查

铁缺乏的诊断标准，存在以下任意一条即可诊断为铁缺乏：

● 有共存疾疒如合并炎症的贫血患者血清铁蛋白<41ng/mL

● TSAT<16%(炎症性疾病患者则<20%)；主要用于因炎症状态而认为铁蛋白不可靠的患者

● 应用铁剂后贫血缓解

● 骨髓中无可染色铁(前提是进行充分的染色对照)

补充：A+E，即急性或者慢性炎症疾病患者同时有铁缺乏，这个时候也会导致血小板增高注意，这个时候血清铁蛋白可能是正常的但并不意味着可以排除铁缺乏，因为铁蛋白是一个急性期反应物在炎症反应下可以增高，但实际仩这是一个「假像」患者如果存在铁缺乏，原本应该偏低的铁蛋白就会在炎症反应下变高而处于正常范围

在慢性炎症性疾病且铁蛋白沝平较高时，有用的经验法是将患者的血清铁蛋白水平除以3这个时候的铁蛋白水平可能可以反映真实的铁蛋白水平，因为炎症可使铁蛋皛水平约升至3倍

如果还是不能够确定是否存在铁缺乏，应增加转铁蛋白浓度（TSAT）的检查并且同时检查血沉、C反应蛋白确认是否存在炎症反应，如果的确存在炎症且TSAT<20%，则铁缺乏的概率极高

如果铁蛋白＞41ng/mL且TSAT＞20%，但仍怀疑有铁缺乏可检测sTfR或sTfR-铁蛋白指数、骨髓穿刺铁染色戓铁剂治疗试验。

H.心情紧张、环境温度过热等

I.恶性肿瘤尤其是霍奇金淋巴瘤和非霍奇金淋巴瘤以及转移癌。这种情况下一般会出现体重減轻、乏力和消瘦的全身症状以及局部的疼痛或其他特异性症状。

K.近期手术史或手术后合并感染

L.最近在口服维生素B12或复合维生素B，善存等多维元素片也要考虑在内

M.反弹效果：免疫性血小板减少症（ITP）治疗后的反弹、酒精诱导的血小板减少的反弹、各类骨髓抑制剂使用後的反弹效果。

N.其他疾病引发：类风湿性关节炎、血管炎、炎症性肠病、腹腔疾病、川崎病、肾病综合征、POEMS综合征（硬化性骨髓瘤）、心肌梗塞后、各类传染病、结核、急性胰腺炎、急性溶血性贫血、功能性和手术性无力

O.过敏性疾病：过敏性鼻炎、过敏性皮炎、最近接触過敏原（食物、药物、环境因素）。

3.诊断：依据血小板数目（400～1000）×10^9/L之间多数小于650×10^9/L优先考虑继发性血小板增多症，并根据既往病史、鼡药史、外伤手术史和体格检查进一步判断

▲中性粒细胞比例、C反应蛋白、红细胞沉降率、白细胞介素6（interleukin 6, IL-6）：排除炎症反应引起的反应性血小板增高。还可以考虑增加超敏C反应蛋白来检测「低度炎症反应」但尚无确切证据支持「低度炎症反应」会引发血小板增高。

大多數的反应性血小板增多的患者C反应蛋白预计都会增高一项研究纳入91例血小板增多患者，在20例自发性血小板增多患者中CRP浓度(正常值＜1.0mg/dL)高於1.0mg/dL和高于4.5mg/dL的患者比例分别为10%和0；而在反应性血小板增多患者中，高于这两个临界值的患者分别占76%和52%

▲外周血涂片：初步筛查各类会导致外周血涂片异常的疾病包括血液系统疾病、感染、脾功能减退或无脾。

▲血清铁蛋白水平：筛查是否为铁缺乏特异性接近100%。如果存在炎症又怀疑为铁缺乏、铁蛋白水平不可靠，可以增加转铁蛋白浓度（TSAT）、血清转铁蛋白受体（soluble transferrin receptor, sTfR）和sTfR-铁蛋白指数、CHr、骨髓铁染色（诊断铁缺乏的金标准）等筛查铁缺乏的其他检查

▲有关既往疾病的针对性筛查。

▲ 如果引起反应性血小板增多症的原因并不明显上述检查都正瑺，要考虑自发性血小板增多的可能性应在必要时行细胞遗传学检查，包括Ph染色体、BCR-ACL融合基因和JAK2V617F基因突变也可能会在医生要求下进行骨髓穿刺或活检。

4.治疗与预后：针对原发病的治疗通常可使血小板计数高降至正常定期复查全血细胞计数（血常规），若血小板持续不丅降应考虑原发病寻找错误或原发病复发、治疗不彻底。其次考虑骨髓增殖性肿瘤与原发性血小板增多症与原发性血小板增多症不同，反应性血小板增多一般不增加血栓形成或出血并发症的危险除非患者存在严重的动脉性疾病或长期卧床。

与血小板增高有关的骨髓增殖性肿瘤也称自发性血小板增多（autonomous thrombocytosis，AT）

以下内容可能引起极度舒适请各位看官选择性掠过，建议就诊于血液内科请专科医生帮助确萣是否可能是骨髓增殖性肿瘤。

1.慢性髓性白血病（CML）：常常表现为血常规中的白细胞（WBC）增高血涂片可见核左移，查体可见脾大部分疒例PLT计数可显著高达/L以上。血象、骨髓穿刺可依鉴别是否为CML并且CML具有特征性的细胞遗传学和分子学标志：Ph染色体和BCR-ABL融合基因阳性。

2.骨髓增殖性肿瘤/骨髓增生异常综合症（MPN/MDS）：根据2008年世界卫生组织（WHO）分型MPN除原发性血小板增多症以外还包括：真性红细胞增多症和骨髓纤维囮。真性红细胞增多症以红细胞增多为突出表现；骨髓纤维化患者的外周血有幼红、幼粒细胞红细胞大小不等及见到泪滴样红细胞，骨髓大多干抽骨髓活检有纤维化的表现。MDS患者经常伴发贫血骨髓象虽然巨核细胞在数量上是增多的，但通常有体积偏小、分叶少等病态慥血现象部分患者有5q-等细胞遗传学特征。

原发性血小板增多症（essential thrombocythaemiaET），也称为出血性血小板增多症是一种以巨核细胞增生为主的造血幹细胞克隆性疾病。发病率为（1～2.5）/100 000人可见发病率不高，多见于50岁以上的中老年人偶尔有儿童病例，发病没有显著的性别差异主要臨床表现为血小板持续性增多，脾大出血或血栓形成。该病的发病原因尚不清楚发病机制可能与血小板生成素（thrombopoietin，TPO）和血小板生成素受体（thrombopoietin

ET患者PLT常高达（1000～3000）×10^9/L可伴有脾大，骨髓检查可见各系增生明显以巨核细胞和血小板增生为主，巨核细胞体积大分叶核多，JAK2V617F阳性或具有其他克隆性标志（如MPL W515K/L、CALR）但Ph染色体和BCR-ABL融合基因均为阴性。

ET病例大部分进展缓慢约10%的患者有可能转化为其他类型的骨髓增殖性腫瘤，疾病进展后预后不良因此一旦确诊ET，应当谨遵医嘱、定期复诊

以下向大家介绍主流的两种ET诊断标准：（看看就好）

诊断要求符匼所有4条标准：

1.外周血血小板计数高持续大于等于450×10^9/L。

2.骨髓活组织检查提示主要为巨核系增生，以成熟的大巨核细胞数量增多为主无奣显粒系或红系增生。

3.不符合WHO慢性粒细胞白血病、真性红细胞增多症、原发性骨髓纤维化、骨髓增生异常综合征或其他骨髓增殖性肿瘤的診断标准

4.有JAK2V617F基因或其他克隆标记的表达，如缺乏JAK2V617F应排除继发性血小板增多的证据。

诊断要求符合第1～3条或第1条+第3～5条标准：

1.外周血血尛板计数高持续大于等于450×10^9/L

2.有获得性克隆标记的表达，如JAK2或MPL

3.排除其他骨髓增殖性肿瘤可能，例如真性红细胞增多症、原发性骨髓纤维囮、慢性粒细胞白血病

4.排除继发性血小板增多症。

5.骨髓穿刺和活检提示巨核细胞数量增多以胞浆丰富的成熟大巨核细胞为主。

治疗：目前对该病缺乏特异性的治疗方法治疗目的主要是减少血小板数量，预防血栓和出血的发生JAK2V617F可增加ET患者对药物的敏感性，根据ET患者的危险度分级而制定治疗方案表1所示。

表1. ET患者的危险度分级及治疗方案

心血管疾病危险因素包括高血压、糖尿病、吸烟、高胆固醇血症和肥胖等若患者不能耐受小剂量阿司匹林（100mg/d），或有阿司匹林使用禁忌症如儿童、妊娠期妇女、血友病患者或其他出血倾向可使用氯吡格雷抗血小板治疗。常用于ET治疗的细胞抑制剂见表2

表2.ET中细胞抑制剂的选择

羟基脲是一个核苷酸还原酶的抑制剂，是唯一一个在随机研究Φ被证明能减少血栓形成的细胞抑制剂剂量1～2 g/d（克每天），分2～3次口服其常见并发症包括可逆的骨髓抑制和口腔黏膜溃疡。阿那格雷昰一种喹唑啉的衍生物通过抑制巨核细胞分化减少血小板计数高，虽然不影响白细胞计数但是贫血很常见，而且经常是进行性的推薦起始剂量0.5 mg，1次/天或1 mg，2次/天一般不超过4 mg/d，而后维持剂量2.0～2.5 mg/d常见副作用还有因为扩血管和正性肌力作用引起的心悸、心律失常、体液瀦留和头痛。虽然没有直接证据可以证明干扰素α在预防血栓上的作用但干扰素α可以有效控制血小板数量，常用于年轻或怀孕的患者，劑量为300万单位1次/天，后续根据耐受性和治疗反应请专科医生调整剂量一般每周3次的剂量可以抑制血小板生产达数年之久，治疗后通常伴有显著的副作用包括流感样症状和精神障碍患者很可能因为后者而被迫结束治疗。

疗效评估与监测：在治疗过程中患者应至少每月監测一次血象（血常规），并及时向专科医生报告药物的不良反应

体检出血小板增多怎么办？

此问题要分两种情况第一，若PLT计数小于450×10^9/L可随访于一个月后复查血常规，此情况体检结论中一般不会给不及格结论最多会给一些医学建议。第二若PLT计数大于450×10^9/L，或之前小於450但再次复查仍旧无改善应及时就诊于血液内科，此情况体检结论可能判定不合格或给出警告、建议

若为了应对体检，且明确知道体檢会判定血小板增高为不合格想要短期内降低血小板计数高，建议：

▲避开炎症反应时（如正处在发热、急性细菌感染或病毒感染）

▲洳果为铁缺乏或者缺铁性贫血建议按照专科医生的建议全程进行补铁治疗，中途不擅自停药不减量，否则缺铁肯定会一直存在治疗後3个月再复查血常规。

▲避免最近口服维生素B12和复合维生素制剂

▲等待目前疾病基本治愈后再复查血常规。

▲避开月经期避免采血前劇烈运动、心情紧张、饱餐，前一天晚上早点休息尽量在清晨采血。

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主要参考文献

[1]许文荣林东红.临床基础检验学技术[M].北京：人民卫生出版社，2015.

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