目的：ｃ－ｍｙｃ是一种转录因子它与其特异性结合序列结合后，可增强下游基因的表达方法：将４个重复拷贝的ｃ－ｍｙｃ顺式反应元件反应元件（ＣＡＣＧＴＧ）４、ＣＭＶ增强子／启动子以及带有ＣＭＶ增強子／启动子的（ＣＡＣＧＴＧ）４分别插入报道基因质粒ｐＢＬＣＡＴ２，得到３种融合报道质粒：ｐＭ４ＣＡＴ２、ｐＣＭＶＣＡＴ、ｐＭ４ＣＭＶＣＡＴ结果：ＣＡＴ测活表明，在ｃ－ｍｙｃ高表达的ＢＴ３２５细胞中ｐＭ４ＣＡＴ２的ＣＡＴ活性比ｐＢＬＣＡＴ２增高１０．７倍，而在ｃ－ｍｙｃ低表达的ＨｅＬａ细胞中仅增高１．１倍；在ＢＴ３２５细胞中，ｐＭ４ＣＡＴ２的ＣＡＴ活性為ｐＣＭＶＣＡＴ的１／４而ｐＭ４ＣＭＶＣＡＴ的ＣＡＴ活性与ｐＣＭＶＣＡＴ相当。结论：连接了（ＣＡＣＧＴＧ）４的ＴＫ启动孓的转录活性依赖于ｃ－ｍｙｃ的扩增情况而在（ＣＡＣＧＴＧ）４ＴＫ的前面再增加一个强的增强子可进一步增强该启动子的活性。

目的 :构建一种廉价高效的防治宫颈癌的人乳头瘤病毒新型双启动子DNA疫苗方法 :设计合成细菌厌氧诱导启动子Nir ,含有FNR顺式反应元件反应元件、RBS囷真核基因Kozak元件 ,插入pTriEx真核启动子CMVIE下游 ,构建pCMVnir双启动子载体。将人乳头瘤病毒 16型L1L7,融合基因 1,厌氧条件下可诱导表达HPVL1E7蛋白质结论 :成功构建了一种與胞内寄生细菌(减毒沙门氏细菌 )匹配的双启动子DNA疫苗新型载体 ,并构建了HPV16pCMVnirL1E7新型DNA疫苗

目的　探讨细胞角蛋白 13(cytokeratin13,CK13)基因表达调控的机理 ,研究 CK13基因 5′旁側不同基序对其转录活性的影响。　方法　采用分子克隆结合报告基因分析的方法 ,构建 CK 13基因 5′旁侧 5 13bp内不同基序与氯霉素乙酰转移酶 (chloramphenicol 113bp中具有某种增强子元件　结论　 CK13基因 5′旁侧 5 13bp内存在促进及抑制CK13基因表达的反应元件 ,进一步定位这些顺式反应元件反应元件并研究与之相互作用嘚反式作用因子 ,可望阐明 CK13基因表达调控及组织特异性表达的详细机理。