点击联系发帖人CML医治应着重于慢性期初期，避免疾病转化力争细胞遗传学和分子生物学水平的緩解， 一旦进人加速期或急变期(统称进展期)则预后不良
CMLCP的医治如下：
(一) 细胞淤滞症的紧急处置
见本章第二节，需并用羟基脲和别嘌醇對于白细胞计数极高或有淤滞综合征表现的CP 患病者，可以行医治性白细胞单釆明确诊疗断定后，首选
第一^代酷氨酸激酶抑制剂(tyrosine kinase inhibitor，TKI)甲横酸伊马替尼(imatinib mesylate IM)为2-苯胺嘧啶衍生物，能特异性阻断ATP在abl激酶上的结合位置使酪氨酸残基不能磷酸化， 从而抑制BCR-ABL阳性细胞的增殖IM也能抑制另外两种酪氨酸激酶々kit和PDGF-R(血小板 衍生的生长因子受体)的活性。8年无(系统自动过滤词)生存几率达81%总体生存几率(overall survival,0S)可达 85%。完全细胞遗传学缓解率83%且随医治时间增加治疗效果提高。IM需要终身吃医治剂量 400mg/d。医治时间段应定期检查血液学、细胞遗传学、分子生物学反应据此调整医治方案。可发生 白细胞、血小板降低和贫血的血液学毒性以及水肿、肌痉挛、腹泻、恶心、肌肉骨骼痛、皮疹、腹痛、肝 酶上升、疲劳、關节痛和头痛等非血液学毒性
IM医治失败时需进行基因突变的分析，医治失败的患病者可以选用第二代TKI也 可以进行异基因造血干细胞移植，对于具有7375/突变的CML患病者不适合TKI医治，宜立即行 异基因造血干细胞移植或参加临床实验
干扰素(interfer〇n-a，IFN-a)是分子靶向药物物出现之前的首選药品目前用于不适合TKI和 allo-HSCT的患病者。常用剂量300万?500万U/(m2 ?(!)皮下或者肌肉注射每周3?7次，持续 使用推荐和小剂量阿糖胞苷合用，阿糖胞苷常用剂量10?20mg/(m2 ? d)每个月连用10天。 CCyR率约为13%但有效者10年生存几率可达70%，约50%的有效者可以获得长期生存主要 药副作用包括乏力、发热、头痛、纳差、肌肉骨骼酸痛等流感样病症和体重下降、肝功能异常等，可 引发起轻到中度的血细胞降低预先防范性使用对乙酰氨基酚等能夠减轻流感样病症。
1.羟基脲(hydroxyurea,HU)细胞周期特异性化学疗法药起效快，使用药后两三天白细胞即下 降停药后又很快回升。常用剂量为3g/d分2次ロ服，待白细胞减至20xl09/L左右时剂量减 半。降至1〇x109/L时改为小剂量(0.5?lg/d)维持医治。需经常检测血象以便调节药品剂 量。耐受性好单独应用HU嘚CP患病者中位生存期约为5年。单独应用HU目前限于高龄、具 有一并发sorafenib Hepanib 多吉美 索拉菲尼 Everest生的不良症状、TKI和IFN-a均不耐受的患病者以及用于高白细胞遊滞时的降白细胞处置
是唯一可治愈CML的方式。随着移植技术的进步CP患病者全相合allo-HSCT做完手术后5年OS 可达80%，allo-HSCT医治CML CP的医治相关去世率已经下降箌10%以下但由于allo-HSCT 相关毒性，自IM应用以来患病者如有移植意愿以及具备以下条件，方考虑选择allo-HSCT:新诊疗断定 的少儿和青年;依据年龄、脾脏大尛、血小板计数和原始细胞数等综合的疾病进展风险预测可能 性高者并具有全相合供者的年轻患病者;TKI医治失败或者不耐受的患病者。
进展期CML的医治如下：
AP和BC统称为CML的进展期CML进人进展期之后，需要评估患病者的细胞遗传学、分子 学瓜水平以及的突变AP患病者，如果既往未使用过TKI医治可以采用加量的 一代或CAVERTA 100 Sildenafil Citrate Tablets 西地那非枸櫞酸片劑 万艾可者二代TKI(IM 600?800mg/d或尼洛替尼800mg/d或达沙替尼140mg/d)使患病者回到| CP，立即行allo-HSCT医治BC患病者，明確急变类别后可以在加量的TKI基础上，加以联合化| 疗方案使患病者回到CP后立即行allo-HSCT医治。Allo-HSCT干细胞来源不再受限于全相合供| 体可以考虑行親缘单倍体移植。移植后需辅以TKI医治以降低重复发并可以行预先防范性供体淋 巴细胞输注以延长治疗效果。移植后的重复发可以通过供體淋巴细胞输注联合或不联合TKI医治重 新获得缓解 |
进展期CML总体预后不佳，明显不如CP的移植效果TKI可以改善移植预后。有报道称| TKI联合allo-HSCT医治进展期CML3年OS达59%。
除allo-HSCT外进展期CML还可采用单用TKI，联合化学疗法干扰素医治或其他医治，治疗效果有| 限且不能持久
印度直邮药房助力生命，提供全球源头经济寻药：印度希爱力双效片哪里有买
