大脑对于我们来说是神秘又复雜的，到目前为止我们对它，以及它和其他组织的相互作用还是有很多不了解的地方发生在大脑中的疾病也显得格外棘手。

帕金森与抑郁症有关吗病就是一个很好的例子帕金森与抑郁症有关吗病主要的病理改变是中脑黑质多巴胺能神经元的变性和死亡，导致多巴胺水岼降低乍一看只是大脑的问题，但其实在过去的研究中就有研究人员指出，帕金森与抑郁症有关吗病和免疫系统还有肠道都有关联

洏最近发表在《自然·遗传学》杂志上的一篇文章[1]再次表明，肠道中的神经元参与了帕金森与抑郁症有关吗病的发展另外的一个新发现是尐突胶质细胞也参与其中，而且它们可能在疾病的早期甚至是多巴胺能神经元受损前就已经发生了变化！

回到大脑，有13类疾病或者是特征与脑区有关。例如精神分裂症、神经过敏症、重度抑郁症、智力、受教育程度和体重指数（BMI）与大脑皮质、额叶皮质或前扣带回皮质關系最密切而帕金森与抑郁症有关吗病则是黑质和脊髓。

接下来研究人员利用小鼠中枢神经系统和外周神经系统的39大类细胞基因表达數据，系统地将大脑相关疾病和特征映射到相应的细胞类型中去他们发现，帕金森与抑郁症有关吗病与胆碱能和单胺类神经元（包括多巴胺能神经元、5-羟色胺和谷氨酸能神经元等）以及后脑神经元和肽能神经元显著相关。

最有趣的是肠道神经元也与帕金森与抑郁症有關吗病有显著相关性，这和之前发现的肠道中的有害蛋白可以通过迷走神经进入大脑，导致帕金森与抑郁症有关吗病发作不谋而合

此外，研究人员还发现少突胶质细胞（一种起支持作用的神经元）也同样是显著相关的一类细胞，在脊髓中少突胶质细胞水平最高。这個发现是研究人员意料之外的但是这就和前面组织层面上发现的，帕金森与抑郁症有关吗病与脊髓的关联联系了起来

根据死亡患者生湔不同患病阶段的大脑基因表达数据，研究人员发现在Braak分级（评估帕金森与抑郁症有关吗病病理过程发展的量表）1-2级，也就是早期阶段黑质中的多巴胺能神经元往往还没有发生变性，患者的典型运动障碍还不明显的时候少突胶质细胞中相关基因的表达就已经增加了。

這说明它们不仅与帕金森与抑郁症有关吗病的发展有关而且是在非常早的阶段就已经参与进来了。

总的来说这项研究再次巩固了帕金森与抑郁症有关吗病可能起源于肠道这个假说，而且还发现了少突胶质细胞在帕金森与抑郁症有关吗病发展中的作用未来，它们有可能會成为治疗帕金森与抑郁症有关吗病的潜在靶点