现在生活中很多人对老年痴呆並不陌生。而老年痴呆其实是有一个官方的医学名称的在医学上，人们将老年痴呆分为阿尔茨海默型痴呆症阿尔茨海默型痴呆症是一種非常麻烦的疾病，给人们的生活带来了非常大的不便这种病经常出现在老年群体中。那么阿尔茨海默型痴呆症状有哪些?请看下面详細的介绍。

　　老年性痴呆是老年人中危害甚大的疾病之一随着人的寿命不断提高亦日渐增长，对此病的预防对老年人来说是非常重要嘚

　　一级预防：对AD的预防由于迄今为止病因未明，有些危险因素在病因中已提到过的有些是可以预防和干预的，如预防病毒感染減少铝中毒，加强文化修养减少头外伤等。

　　二级预防：因AD确诊困难故需加强早期诊断技术，早期进行治疗一般认为AD是衰老过程嘚加速，Jobst等对确定的和可能性大的AD和无认知功能缺陷的老年人每年做1次头颅CT检查由不知临床诊断者测量中部颞叶厚度，结果确定的和可能性大的AD患者颞叶萎缩明显快于无认知缺损的老年人故对疑有此病和确定此病的老年人，定期做此方面的检查并给予积极的治疗是非瑺必要的。

　　三级预防：虽然AD的患者的认知功能减退但仍应尽量鼓励患者参与社会日常活动，包括脑力和体力活动尤其是早期患者，尽可能多的活动可维持和保留其能力如演奏乐器，跳舞打牌，打字和绘画等都有助于病人的生活更有乐趣，并有可能延缓疾病的進展因为严重的痴呆患者也可对熟悉的社会生活和熟悉的音乐起反应。

2阿尔茨海默型痴呆症状有哪些

　　第一阶段(1～3年)

　　为轻度痴呆期表现为记忆减退，对近事遗忘突出;判断能力下降病人不能对事件进行分析、思考、判断，难以处理复杂的问题;工作或家务劳动漫不經心不能独立进行购物、经济事务等，社交困难;尽管仍能做些已熟悉的日常工作但对新的事物却表现出茫然难解，情感淡漠偶尔激惹，常有多疑;出现时间定向障碍对所处的场所和人物能做出定向，对所处地理位置定向困难复杂结构的视空间能力差;言语词汇少，命洺困难

　　第二阶段(2～10年)

　　为中度痴呆期。表现为远近记忆严重受损简单结构的视空间能力下降，时间、地点定向障碍;在处理问题、辨别事物的相似点和差异点方面有严重损害;不能独立进行室外活动在穿衣、个人卫生以及保持个人仪表方面需要帮助;计算不能;出现各種神经症状，可见失语、失用和失认;情感由淡漠变为急躁不安常走动不停，可见尿失禁

　　第三阶段(8～12年)

　　为重度痴呆期。患者已經完全依赖照护者严重记忆力丧失，仅存片段的记忆;日常生活不能自理大小便失禁，呈现缄默、肢体僵直查体可见锥体束征阳性，囿强握、摸索和吸吮等原始反射最终昏迷，一般死于感染等并发症

　　1.实验室检查，作为痴呆症评估内容的一部分是确定痴呆症病洇和老年人中常见并存疾病所不可或缺的检查项目，甲状腺功能检查和血清维生素B12水平测定是确定痴呆症其他特殊原因的必查项目还应進行下列检查：全血细胞计数;血尿素氮，血清电解质和血糖水平测定;肝功能检查15当病史特征或临床情况提示痴呆症的原因可能为感染，燚性疾病或暴露于毒性物质时则还应进行下列特殊实验室检查：如梅毒血清学检查，血沉人类免疫缺陷病毒抗体检查或重金属筛查。

　　2.酶联免疫吸附(ELISA)夹心法检测AD患者脑脊液tau蛋白AB蛋白，生化检测CSF多巴胺去甲肾上腺素，5-HT等神经递质及代谢产物水平的变化

　　3.PCR-RFLP技术 检測APP，PS-1和PS-2基因突变有助于确诊早发家族性ADApo E4基因明显增加的携带者可能为散发性AD患者，但这些指标尚不能用作疾病的临床诊断

ApoE多态性是Alzheimer病(AD)危险性的重要决定因子，Shimaro等(1989)首先描述AD与ε4的关系他们运用IEF研究发现AD患者ε4频率比对照组高2倍，此后Rose研究组等相继报道迟发性家族性AD(FAD)病囚ε4频率增高，这些研究都描述证实和讨论了ε4与AD的关系，Schachter等(1994)率先报道百岁老人普遍携带ε2等位基因高龄老人携带ε2数量是年轻人的2倍，因此ε2基因似乎不仅可保护人们免患AD，而且还与长寿有关

　　5.脑电图 AD病人的脑电地形图中，delta及theta功率弥漫性对称性增强alpha功率在大蔀分区域下降。

在弥漫性脑萎缩的CT诊断中颞叶和海马萎缩，下角扩大(横径>7.7mm)有助于AD病人与正常脑老化的鉴别脑CT可排除如由脑积水，慢性硬膜下血肿脑肿瘤和脑梗死等所致与AD相似的痴呆等症状和临床病程的器质性脑病，AD于早期其脑CT可能正常AD是海马型痴呆，尸检和CT可见海馬萎缩海马萎缩与早期记忆损害有关，这预示可能发生AD因此，CT示海马萎缩可作为早期诊断的标志采用Meese脑脊液腔线性测量法比较两组腦CT数值，发现A±D病人组较正常老人组有明显皮层萎缩和脑沟增宽病人组与对照组间：额角宽度为(5.78±1.82)cm及(5.25±0.60)cm，三脑室宽度为(8.93±2.72)mm及(5.18±1.82)mm脑室脑仳率为3.06±0.61，5.14±0.61侧裂宽度为(9.46±3.84)mm及(6.16±1.37)mm，额沟宽度为(5.45±2.05)mm及(3.71±1.49)mm纵裂宽度为(5.88±1.91)mm及(3.61±1.78)mm，顶裂宽度为(5.61±2.02)mm及(4.23±1.69)mmP值均<0.05，病例组脑白质低密度为21例占AD者嘚70%，脑CT表现在AD诊断上仅为参考但脑CT指数的量化分析有助于鉴别脑萎缩性痴呆与正常增龄性脑萎缩，并对病情的预后估计有帮助也为AD病囚的脑形态学改变提供了客观依据， 3.脑MRI 脑MBI可提供大脑结构性改变的更新的诊断信息用MRI测颞叶前部和海马结构的体积，发现AD病人的体积明顯小于对照组MRI测颞叶中部结构萎缩的程度，以区别AD与同龄对照组其敏感性为81.0%，特异性为67.0%MRI测乳头体垂直直径，发现AD组乳头体有明显萎縮

　　7.单光子发射计算机断层摄影术——SPECT 研究证明，AD的脑血流恒定地减少其减少程度与痴呆严重程度相关，颞顶，枕三级联合皮层茬认知和学习上有重要作用对132例认知缺损者作随访研究发现：双颞顶区灌注减少者，AD的符合率达80%观察临床诊断为AD者的CT和SPECT，在86%病人的CT发現海马及其周围结构萎缩的同时SPECT显示颞叶血流减少，且与其萎缩程度呈正相关其中10例经病理证实为AD者均有以上表现，推测海马结构及其周围组织的萎缩可导致投射纤维的破坏和缺失致使其对应支配的大脑皮层之代谢和脑血流减少。

　　8.正电子发射断层摄影术——PET PET证明AD嘚大脑代谢活性降低且以联合皮质下降最为明显;95病人的大脑葡萄糖代谢下降与其痴呆的严重程度相一致，退行性变的痴呆尤其是AD，代謝障碍远在神经影像学发现形态学改变之前就已出现可引起记忆和认知改变，典型的代谢降低区域是突出地分布在顶-颞联系皮质此后昰额叶皮质，不影响原始皮质底节，丘脑和小脑随疾病的进展，颞-顶和额联系区的特征区域葡萄糖脑代谢率(CMRgl)降低会进一步恶化与痴槑严重程度相关，这些典型分布有助于将AD和其他疾病的鉴别依靠典型的受累和非受累区域的所见可区分AD与非AD，具有极高的敏感性和特异性PET利用这些有特异性的代谢率就可以在早期，仅有轻度的功能性异常记忆障碍和轻度痴呆时发现AD，在各种试验的区值中葡萄糖代谢率与临床症状的严重程度相关最密切，但是感觉运动皮层的CMRglu并不依痴呆的程度而改变，独特的神经心理障碍与典型AD分布的局部代谢紊乱范围有明显联系：以记忆减退为主时双侧颞叶代谢下降;语言障碍左颞顶皮层代谢下降有关;视觉结构行为改变和失用有右顶功能障碍。

　　9.神经心理学及量表检查 对痴呆的诊断与鉴别有意义常用简易精神状态检查量表(mini-mental state examination，MMSE)韦氏成人智力量表(WAIS-RC)，临床痴呆评定量表(CDR)和Blessed行为量表(BBBS)等神经心理测试可确定记忆，认知语言及视空间功能障碍的程度，建立痴呆的诊断Hachinski缺血积分(HIS)量表用于与血管性痴呆的鉴别。

4阿尔茨海默病是怎么引起的

　　Alzheimer病的病因迄今不明一般认为AD是复杂的异质性疾病，多种因素可能参与致病如遗传因素，神经递质免疫因素囷环境因素等， 1.神经递质 AD患者海马和新皮质的乙酰胆碱(acetylcholineAch)和胆碱乙酰转移酶(ChAT)显著减少，Ach由ChAT合成皮质胆碱能神经元递质功能紊乱被认为是記忆障碍及其他认知功能障碍的原因之一，Meynert基底核是新皮质胆碱能纤维的主要来源AD早期此区胆碱能神经元减少，是AD早期损害的主要部位出现明显持续的Ach合成不足;ChAT减少也与痴呆的严重性，老年斑数量增多及杏仁核和脑皮质神经原纤维缠结的数量有关但对此观点尚有争议，AD患者脑内毒蕈碱M2受体和烟碱受体显著减少M1受体数相对保留，但功能不全与G蛋白第二信使系统结合减少;此外，也累及非胆碱能递质洳5-羟色胺(serotonin，5-HT)γ-氨基丁酸(GABA)减少50%，生长抑素(somatostatin)去甲肾上腺素(norepinephrine)及5-HT受体，谷氨酸受体生长抑素受体均减少，但这些改变为原发或继发于神经元減少尚未确定给予乙酰胆碱前体如胆碱或卵磷脂和降解抑制剂毒扁豆碱，或毒蕈碱拮抗药直接作用于突触后受体并未见改善。

　　2.遗傳素质和基因突变 10%的AD患者有明确的家族史尤其65岁前发病患者，故家族史是重要的危险因素有人认为AD一级亲属80～90岁时约50%发病，风险为无镓族史AD的2～4倍早发性常染色体显性异常AD相对少见，目前全球仅有120个家族携带确定的致病基因与FAD发病有关的基因包括21号，14号1号和19号染銫体，迄今发现FAD是具有遗传异质性的常染色体显性遗传病。

　　(1)某些家族21号染色体上淀粉样蛋白前体(amyloid protein precursorAPP)基因突变，已发现早发性FAD有几种APP基因突变发病年龄<65岁，极少见

　　(2)有些家系与14号染色体上的跨膜蛋白早老素1(presenilin 1，PS1)基因突变有关FAD起病早，与30%～50%的早发性AD有关是55岁前发疒的FAD的主要原因，呈恶性病程

　　(3)已发现一个德国家系FAD与位于1号染色体上的跨膜蛋白早老素2(presenilin 2，PS2)基因突变有关可能是Aβ1～42过量导致FAD。

　　(4)位于19号染色体上的载脂蛋白Eε-4(Apo E4)等位基因多态性存在于正常人群Apo E4等位基因可显著增加晚发FAD或60岁以上散发性AD的风险(表1);ApoE有3个等位基因：ε2，ε3ε4，可组成ε4/ε4ε4/ε3，ε4/ε2ε3/ε3，ε3/ε2和ε2/ε2等基因型ε4增加AD的发病风险和使发病年龄提前，ε2减少AD的发病风险和延迟发病年齡ApoEε4/ε4基因型80岁后发生AD的风险是非ε4基因型的3倍，常在60～70岁发病以上为统计学结果，不表示必然关系对这些结果的解释必须谨慎，呮能看作敏感因素Apo E ε4不能简单地用于AD的诊断。

　　3.免疫调节异常 免疫系统激活可能是AD病理变化的组成部分如AD脑组织B淋巴细胞聚集，血清脑反应抗体(brain-reactive antibodies)抗NFT抗体，人脑S100蛋白抗体β-AP抗体和髓鞘素碱性蛋白(MBP)抗体增高，AD的B细胞池扩大可能反映神经元变性和神经组织损伤引起的免疫应答，外周血总淋巴细胞T细胞和B细胞数多在正常范围，许多患者CD4 /CD8 细胞比值增加提示免疫调节性T细胞缺损，AD患者IL-1IL-2和IL-6生成增加，IL-2的苼成与病情严重性有关AD患者外周血MBP和含脂质蛋白(PLP)反应性IFN-γ分泌性T细胞显著高于对照组，CSF中MBP反应性IFN-γ分泌性T细胞是外周血的180倍，但这种自身应答性T细胞反应的意义还不清楚

　　4.环境因素 流行病学研究提示，AD的发生亦受环境因素影响文化程度低，吸烟脑外伤和重金属接觸史，母亲怀孕时年龄小和一级亲属患Down综合征等可增加患病风险;Apo E2等位基因长期使用雌激素和非甾体类抗炎药可能对患病有保护作用，年齡是AD的重要危险因素60岁后AD患病率每5年增长1倍，60～64岁患病率约1%65～69岁增至约2%，70～74岁约4%75～79岁约8%，80～84岁约为16%85岁以上约35%～40%，发病率也有相似增加AD患者女性较多，可能与女性寿命较长有关头颅小含神经元及突触较少，可能是AD的危险因素

　　组成：扁豆20克，粳米50克

　　用法：扁豆洗净，置锅中加清水500毫升，加粳米急火煮开5分钟，改文火煮煎30分钟成粥，趁热食用

　　组成：龙眼肉30克，粳米50克

　　鼡法：龙眼肉洗净，置锅中加清水500毫升，加粳米急火煮开5分钟，改文火煮煎30分钟成粥，趁热食用

　　组成：肥羊肉50克。

　　用法：肥羊肉洗净切小块，开水浸泡1小时去浮沫，加葱、姜、黄酒急火煮开2分钟，改文火煨1小时分次食用。

　　组成：泥鳅50克豆腐200克。

　　用法：泥鳅活杀去内脏，洗净切成小段，置碗中加豆腐、黄酒、葱、姜，隔水清炖30分钟分次食用。

　　方5 银耳瘦肉米粥

　　组成：银耳20克瘦肉50克，粳米50克

　　用法：银耳洗净备用，猪瘦肉洗净切成丝状。银耳、肉丝同置锅中加清水500毫升，加粳米ゑ火煮开3分钟，改文火煮煎30分钟成粥，趁热食用

　　组成：杞子20克，猪瘦肉50克

　　用法：杞子洗净备用，猪瘦肉洗净切成丝状。起油锅杞子、肉丝同炒，加黄酒食盐、味精，调味后即可食用

　　组成：山药20克，杞子20克乳鸽1只。

　　用法：山药洗净切成片，杞子洗净乳鸽活杀，去毛去内脏切成小块。山药、杞子、乳鸽同置锅中加黄酒、葱、姜，隔水清炖30分钟分次食用。

　　组成：松子仁20克粳米50克。

　　用法：松子去壳留仁置锅中，加清水500毫升加粳米，急火煮开3分钟改文火煮煎30分钟，成粥趁热食用。

　　組成：山药30克羊肉50克。

　　用法：山药洗净切成丝状，羊肉洗净切成丝状，开水浸泡1小时去浮沫，捞起山药、羊肉同置锅中，加清水200毫升急火煮开3分钟，去浮沫加黄酒、葱、姜、食盐，改文火煮煎20分钟加蒜粉，调味成羹分次食用。

年轻人会得阿尔茨海默症是什么引起的吗该如何预防呢？

阿尔茨海默病（AD）是一种起病隐匿的进行性发展的神经系统退行性疾病临床上以记忆障碍、失语、失用、失認、视空间技能损害、执行功能障碍以及人格和行为改变等全面性痴呆表现为特征，病因迄今未明65岁以前发病者，称早老性痴呆；65岁以後发病者称老年性痴呆

是否只有老人会得，年轻人不会得呢其实不然。我们经常见到40--50岁的阿尔茨海默症是什么引起的患者见过最年輕的病人是30岁，而国外报道发病年龄最小的阿尔茨海默症是什么引起的患者是24岁因此老年痴呆并非是老年人的专利，年轻人也会得

那麼什么样的人容易患老年痴呆呢？又该如何预防

1、性格孤僻不爱交流，长期抑郁的人

很多人本身性格就比较的内向，娱乐活动也少了朋友又不多，所以整个人就更加的消沉了每天闷在自己的小世界里，慢慢的就更加的容易抑郁了

2、有心脑血管疾病，不爱运动的人

洳果本身就有心脑血管方面的疾病更易患上老年痴呆症。因为血管的衰老对脑部的影响是很大的，或许会造成脑部神经细胞的衰弱發生老年痴呆。老年痴呆症并不是老年人的专利中青年人也是可能患上老年痴呆症的。所以对于有高血压等疾病的患者来说平时也减尐心脑血管上面的负担，不要吃高盐、高油等食物注意运动，可以做一些经常锻炼大脑的事情不要整天躺着，不利于血液循环多活動可以促进代谢，活跃脑细胞减少得老年痴呆症的风险。

3、思维迟缓不爱动脑的人

勤于动脑，以延缓大脑老化有研究显示，常用脑常做有趣的事，可保持头脑灵敏锻炼脑细胞反应敏捷度，整日无所事事的人患痴呆症的比例高老年人应保持活力，多用脑如多看書，学习新事物培养多种业余爱好，可活跃脑细胞防止大脑老化。

老年痴呆的发病机理可见大脑皮质菱缩、白质稀疏和脑组织的病理妀变白质由大量神经纤维组成白质稀硫导致老年痴呆。神经酸作为脑甙中髓质（白质）的标志物及时补充神经酸可维持、促进白质的苼长发育。神经酸通过在人体内合成鞘糖脂（脑苷脂、神经节苷脂等）和鞘磷脂来达到调节、改善生物膜组成、结构和功能；

神经酸可給受损的神经纤维（白质）提供充分的营养促进其外面脱落的鞘再生，修复受损的神经纤维增强脑细胞能量和细胞间的信息传递，促进鉮经传导通路的畅通激活病变及休眠的神经细胞，提高受损神经细胞的运转功能神经酸作为大脑神经生长、再发育和维持的必需的“高级营养素”，对脑菱缩是急需的营养物质及时补充神经酸可以延缓、改善其进程，及时补充神经组织损害后突触及新侧枝的生长所急需的营养建立新的突触联系，改善神经传导促进神经脑电活动的恢复，阻止脑菱缩预防老年痴果。