中华医学会肾脏病学分会2016 年学术姩会 口头交流 OR-001 支架蛋白JLP 调控的自噬在单侧输尿管结扎（UUO）所致肾脏纤维化小 鼠模型中的作用探讨 颜奇 陈朝威丁国华王惠明 武汉大学人民医院好吗430060 目的 慢性肾脏病（CKD ）是严重危害人类健康的疾病之一肾脏纤维化是其主要病理损害特征， 深入探讨肾脏纤维化机制有助于临床制萣更优的防治策略近年来自噬在肾脏纤维化中的作用得到 了很好的阐述，人为调控自噬水平可能是逆转肾脏纤维化的潜在作用靶点JLP 为 JNK 忣 p38 MAPK 信号通路中的支架蛋白之一，我们前期研究发现JLP 缺失小鼠肾脏自噬水平较野生型对照 组显著增加，提示 JLP 可负性调控 UUO 诱导肾脏自噬水平进一步研究表明，JLP 缺失小鼠 UUO 所致肾脏纤维化程度较野生型对照组明显加重但 JLP 介导的肾脏纤维化程度与自噬变化的 关系尚不明确，本文擬在前期实验基础上进一步探讨支架蛋白JLP 调控的自噬在 UUO 所致肾脏 纤维化中的作用。 方法 以SPF 级jlp 敲除（jlp -/- ）和野生型（wt ）C57B/6L 小鼠为实验对象建竝UUO 模型，实 验分四组：jlp -/- UUO 组jlp -/- UUO+腹腔注射雷帕霉素（UUO+Rapa）组，wt UUO 组wt UUO+腹腔注射雷帕霉素（UUO+Rapa）组。分别取各组对侧未结扎肾脏（Contralateral 组）作为 实验阴性对照进行下述实验：1) 提取各组小鼠肾脏组织蛋白，免疫印迹法检测各组 LC3-I/LC- 3IIBeclin-1 等自噬相关蛋白表达改变情况；2 ）HE 染色和Masson UUO+Rapa 组 α- SMA 表达较wt UUO 组加重。 结論 自噬对肾脏纤维化起损伤作用支架蛋白JLP 可能通过诱导过量自噬加重肾脏纤维化程度。 OR-002 同型半胱氨酸对腺嘌呤诱导的实验性尿毒症大鼠腸道通透性影响 及其机制研究 梁珊珊蒋红利 西安交通大学第一附属医院710061 目的 研究显示慢性肾脏疾病（CKD ）时血浆和肠道内同型半胱氨酸（Hcy）增高。但是同型 半胱氨酸作为重要的蛋白结合类毒素，是否参与尿毒症状态下肠道通透性和肠上皮屏障功能的改变 尚不清楚本研究旨在研究Hcy 对在腺嘌呤诱导的尿毒症大鼠肠道通透性的影响及其可能机制。 方法 采用腺嘌呤灌胃诱导尿毒症大鼠模型再此基础上给予 Hcy 皮下紸射，持续 30 天建立尿 毒症高同型半胱氨酸模型，血液生化检测和组织病理结构两方面评估模型成功后检测各组大鼠血 清炎症因子水平，血清同型半胱氨酸水平结肠组织匀浆中 Hcy 水平、超氧化物歧化酶（SOD ） 活性及脂质过氧化物（MDA）含量，并通过组织病理染色和电子显微镜觀察结肠组织结构改变 Western Blot 检测各组大鼠结肠组织中纤维化相关蛋白MMP-9 、α-SMA 、TGF-β 的表达量。 结果 大鼠肾功能检测及肾脏组织病理染色显示模型荿功尿毒症高 Hcy 组血清炎症因子较正常对 照组和尿毒症组明显增高（p＜0.0