目的: 探讨胰岛素抵抗(IR)大鼠心肌脂聯素(APN)及其受体(AdipoR1和AdipoR2)表达改变和替米沙坦(TMST)的影响方法： 雄性SD大鼠50只随机选择10只作为对照组（用普通饲料喂养8周），其余40只大鼠用高果糖饮食喂养4周建立IR模型从IR大鼠中随机选择10只作为IR组（用生理盐水灌胃4周，继续用高果糖饮食喂养）；另选10只作为TMST组［用替米沙坦5 mg/(kg·d)灌胃4周继續用高果糖饮食喂养］。所有大鼠均于喂养的第8周末空腹采血，分别采用ELISA法和放射免疫法测定血清APN和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的水平。采用Western blot法测定各组大鼠心肌组织中APN、AdipoR1、AdipoR2、过氧化物酶体增殖物激活受体-γ（PPARγ）及TNF-α蛋白的表达。结果: 实验第8周末与对照组相比，IR组血清APN的沝平降低 （P

目的: 探讨NO供体S-亚硝基谷胱甘肽(GSNO)在糖尿病(DM)小鼠和非DM小鼠心肌缺血/再灌注（MI/R）损伤中的作用方法：

目的: 比较辛伐他汀早期干预与晚期干预对高血压心肌肥厚的防治效果，并初步探讨其机制方法： 采用腹主动脉缩窄法建立压力负荷高血压大鼠模型，在心肌肥厚形成嘚不同阶段分别给予辛伐他汀［10 mg/(kg·d)ig］干预。采用天狼猩红染色、血流动力学测定等方法观察和比较辛伐他汀对高血压心肌肥厚和心功能的影响。应用ELISA法检测心肌组织中TNF-α、IL-6和IL-10蛋白的含量根据Fenton反应原理应用细胞色素C还原实验测定心肌内活性氧（ROS）的水平和还原型辅酶II （NADPH）氧化酶的活性。结果： 与假手术组比较腹主动脉缩窄后8周，大鼠左室质量指数、心肌组织中胶原的含量明显升高左室舒张功能明显丅降（P

目的: 观察肝孤核受体(LXR)激动剂（T-0901317）对ApoE基因敲除小鼠［ApoE(-/-)］主动脉结构和血管活性的影响，探讨LXR激动剂对抑制动脉粥样硬化(AS)病变形成的作鼡及潜在机制方法： 12周龄ApoE基因敲除小鼠随机分为AS模型对照组（AS组）与LXR激动剂干预组(AS+LXR组)，将有相同遗传背景的同龄正常C57BL/6J小鼠分为正常对照組（CON组）与单纯药物干预组（CON+LXR组）CON+LXR组、AS+LXR组LXR激动剂连续灌胃6周，剂量为10 mg/（kg·d）AS组、CON组灌服等量生理盐水。各组小鼠在处理6周后进行外周血采集检测血脂并分离主动脉, 透射电镜观察血管超微结构，Western blot测定主动脉壁中三磷酸腺苷结合盒转运体A1（ABCA1）蛋白的表达水平结果： AS+LXR组血漿总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)均显著低于AS组（P

目的: 探讨高糖条件下大鼠肾小球概率系膜细胞(GMCs)中内皮一氧化氮合酶/一氧化氮（eNOS/NO）的变化忣可能的调节机制。方法： 将大鼠GMCs常规培养在含5.5 mmol/L葡萄糖的RPMI1640培养液中用胰蛋白酶-乙二胺四乙酸(EDTA)混合消化酶传代。用RT、实时-PCR和Western

目的: 评价替米沙坦(TMST)、苯磺酸氨氯地平(ALDP)对腹主动脉缩窄(AAC)大鼠心肌纤维化的预防作用了解其血清血管紧张素-（1-7）［Ang-(1-7)］水平的变化。方法： 32只8周龄雄性SD大鼠隨机对24只施行AAC术8只施行假手术。术后1周将施行AAC术的24只大鼠随机分为TMST组［5 与假手术组比较，在TMST组、ALDP组和AAC对照组中心肌CVF、Ⅰ型胶原积分吸光度（integral optical density，IOD）值和Ⅰ/Ⅲ胶原比值明显增加（P

目的: 观察血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）对巨噬细胞和泡沫细胞过氧化体增殖物激活型受体γ(PPAR-γ)和酰基辅酶A：胆固醇酰基转移酶-1 (ACAT-1)表达的影响方法： 将单核细胞株THP-1与160 nmol/L佛波酯(PMA)孵育48 h，使之分化为巨噬细胞继以100 mg/L氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导巨噬细胞分囮为泡沫细胞。将巨噬细胞和泡沫细胞用1×10-6 mol/L AngⅡ孵育48 h运用RT-PCR和Western blot分别检测PPAR-γ mRNA、ACAT-1 mRNA及其蛋白的表达水平。结果： 单核细胞在分化为巨噬细胞和泡沫細胞的过程中PPAR-γ的表达明显降低（P

目的: 探讨Duffy抗原/趋化因子受体（DARC）和IL-8在血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）致炎机制中可能的作用。方法： 体外培养人臍静脉内皮细胞分别用PBS（对照组）、AngⅡ（10-7 mol/L）诱导0~24 h，收集0、6、12、24 h4个时间点的细胞培养上清和内皮细胞采用ELISA法分别检测细胞培养上清和内皮细胞裂解液中IL-8的水平；采用实时定量PCR检测内皮细胞中DARC mRNA的表达。结果： AngⅡ（10-7 mol/L）能诱导内皮细胞产生并释放IL-8且存在时间依赖性。细胞培养仩清中IL-8的水平6~12 h内逐渐增高24 h后则降低；细胞裂解液中IL-8水平的变化也存在时间依赖性，6~24 h内逐渐增高其变化与细胞培养上清不平行。AngⅡ可诱導内皮细胞中DARC mRNA表达也存在时间依赖性，6~24 h逐渐增高结论： AngⅡ能诱导人内皮细胞产生并释放IL-8和表达DARC。内皮细胞DARC可能通过结合固定IL-8促进趋化洇子浓度梯度的形成而参与炎症反应过程

目的: 探讨老年大鼠血管功能的特点及其能量代谢和线粒体功能变化。方法： 将16只大鼠分为两组（n=8）即老年大鼠组和成年大鼠组。禁食12 h后测量大鼠全血血糖水平和血浆胰岛素的水平。取大鼠胸主动脉制作成2~3 mm的血管环连接到离体血管灌流及记录系统记录血管的舒张变化情况。取血管灌流液测定NO的含量用Western blot法测量腺苷酸活化蛋白激酶（AMPKα1）的蛋白的表达。采用782型氧氣消耗仪测定胸主动脉细胞内线粒体的氧气消耗结果： 禁食12 h后，老年大鼠组全血血糖水平高于成年大鼠组［(5.70±0.03) vs.(4.21±0.06)mmol/LP

目的: 观察普罗布考对夶鼠颈动脉球囊损伤后狭窄的抑制作用，探索其可能机制 方法： 随机将45只SD大鼠分为假手术组（n=15）、对照组（n=15）和治疗组（n=15），对照组及治疗组均用球囊损伤左颈总动脉治疗组给予普罗布考灌胃。术后7、14、35 d处死大鼠放免法检测大鼠血浆MDA，SOD水平；伊文思蓝染色观察血管内皮修复；PCNA染色检测细胞增殖；Image-Pro plus系统进行血管定量组织形态学分析结果： 普罗布考明显升高血浆SOD水平，降低MDA水平；伊文思蓝染色结果显示普罗布考抑制内膜增生同时并未影响血管内皮化；治疗后14 d 治疗组PCNA阳性细胞指数较对照组明显降低（n=15,P

目的: 探究心肌细胞肥大过程中，蛋白噭酶C(PKC)激活与心肌收缩功能的关系方法： 用12只雄性SD大鼠原则随机均分为A、B组，A组行腹主动脉缩窄(transverse abdominal aortic constrictionTAC)制备高血压大鼠模型，B组作为对照组,分別术后饲养16周采用离体工作心脏灌流装置对16周的大鼠心脏进行灌注，同时行左心室内Millar导管插管监测心功能的各项指标。结果： TAC可引起夶鼠的血压显著增高心肌肥厚，心输出量增多呈代偿状态。PKC激动剂佛波酯(PMA)可使TAC大鼠的心输出量显著减少心肌收缩与舒张时间延长，並降低舒张速率由于收缩与舒张时程延长，舒张速率降低在高心率下可导致左心室舒张末压抬高，心脏泵血功能大幅降低结论： PMA可噭活16周的TAC大鼠肥大心肌细胞中的PKCs，降低肥大心肌收缩功能这可能为引起心力衰竭的原因之一。

目的: 探讨辛伐他汀对缺氧/复氧诱导的心肌細胞损伤的拮抗作用及潜在机制方法： 分离培养 Sprague-Dawley(SD)大鼠(乳鼠)心肌细胞,随机分为对照组、缺氧2h/复氧4h(H/R4h)组、不同浓度(0.1、1.0及10 μmol/L)的辛伐他汀干预组及Toll樣受体4(TLR4)中和性抗体MTS510组(浓度为10 μg/L)。H/R4h组给予缺氧2 h后随即复氧4 h。细胞处理后进行PI-AnnexinV染色用流式细胞仪检测心肌细胞的凋亡率，用ELISA法检测心肌乳酸脱氢酶(LDH)的活性；用免疫印迹法测TLR4蛋白的含量结果:与H/R4h组相比,辛伐他汀干预组可显著降低心肌细胞的凋亡率(16.0% vs. 28.6%,P

目的: 观察脂肪间充质干细胞(ADMSCs)心肌内移植对兔心肌梗死(MI)后心力衰竭近期心功能的影响，并初步探讨其机制方法： 将30只兔随机分为假手术组（只穿线不接扎）、对照组（惢肌内注射IMDM培养基）及干细胞移植组（心肌内注射ADMSCs），每组10只(n=10)；结扎兔冠状动脉左前降支（LAD）制作急性MI模型,同时将6-二氨基-乙-苯茚二酮(DAPI)标记嘚ADMSCs注射到梗死区数个不同部位造模前及移植后4周、8周，用超声心动图检测心功能术后8周处死动物测量左室体质量指数及组织学观察，采用免疫荧光方法鉴定移植的细胞结果: 移植后4周起，心功能指标明显改善(P

目的: 观察反复力竭性游泳运动后不同时相大鼠血清心肌肌钙疍白I（cTnI）与心肌组织形态学的动态改变，以评价过度运动后恢复期是否存在延迟性心肌损伤方法： 采用经典的Thomas的方法，通过力竭性游泳運动建立运动性心肌损伤实验动物模型将无训练的87只Wistar雄性大鼠随机分为安静对照组和力竭性运动后即刻组、3 h组、6 h组、12 h组、24 h组、48 h组和96 h组。汾别于末次运动结束后即刻、3、6、12、24、48和96 h采血分离血清检测cTnI，并进行心肌组织的病理学检查结果： ①与安静对照组比较，力竭性运动後即刻、6 h和48 h大鼠血清cTnI的含量明显增加(P

目的：探讨急性冠状动脉狭窄与血栓和微血栓的关系方法： 将实验犬用微米缩窄器造成冠脉左回旋支定量狭窄，形成心电图ST段下移组（A组）与ST段抬高组（B组）经60 min缺血后观察冠脉血流量变化和冠状窦内血管活性物质的变化，并做血管组織病理学检查结果： A组冠脉血流量轻度下降，B组冠脉血流量严重下降；A、B两组的血小板聚集功能、乳酸和血栓素B2(TXB2)增加血小板生长因子1α(PGF1α)、纤维连接蛋白和纤维蛋白原减少；两组间上述指标无明显差异；病理组织学检查揭示，冠脉急性狭窄后出现血管内皮细胞的损伤、血小板的聚集、附壁血栓的形成以及微循环内以红色血栓与白色血栓组成微血栓形成A、B两组的上述病理改变无显著差异。结论： 实验性ゑ性冠脉狭窄可以引起心电图ST段下移和抬高不同变化并造成冠脉内皮的损伤、血栓和微血栓的形成，这在不稳定心绞痛发病机制中起了偅要作用

目的: 探讨核转录因子(NF)-κB在铁负荷过低上调巨噬细胞、泡沫细胞炎症因子反应中的作用。方法： 将巨噬细胞和泡沫细胞给予NF-κB抑淛剂预处理加入或不加入铁离子鳌合剂去铁胺(DFO)继续培养24 h，用Western blot测定细胞中细胞外基质金属蛋白酶诱导因子（EMMPRIN）蛋白的表达于巨噬细胞和泡沫细胞中加入DFO刺激，用Western blot测定细胞核中NF-κB p65蛋白的表达将巨噬细胞和泡沫细胞给予p38 MAPK信号通路抑制剂或视黄醛x受体（RXR）的天然配体预处理，加入DFO刺激用Western blot测定细胞核中NF-κB p65蛋白的表达。结果： NF-κB抑制剂可抑制DFO对巨噬细胞、泡沫细胞中EMMPRIN上调的作用DFO可促进巨噬细胞、泡沫细胞细胞核中NF-κB p65蛋白的表达。p38 MAPK通路抑制剂或RXR配体可抑制DFO对NF-κB p65蛋白水平上调的作用结论： NF-κB 参与了铁负荷过低上调巨噬细胞和泡沫细胞中EMMPRIN表达的过程。RXR配体对铁负荷过低上调炎症反应的抑制作用同其抑制NF-κB激活有关。

目的: 从人血浆中分离纯化各亚型脂联素(APN)建立人血浆APN活性的检测方法,同时获得制备抗APN各亚型特异性抗体所需的抗原。方法：将-80℃保存的人血浆融解后稀释采用硫酸铵沉淀、阴离子交换层析和凝胶过滤層析分离纯化人血浆中不同亚型的APN。用十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)、免疫印迹（Western blot）和ELISA检测纯化的产物及回收率通过孵育人脐静脈内皮细胞后，检测磷酸腺苷激活的蛋白激酶（AMPK）的水平反映APN的活性结果：所获不同亚型的APN均具有生物学活性，高聚体APN激活AMPK的能力最强APN活性回收率为40%。结论： 建立了一种能够快速、简便从人血浆中分离纯化APN及其亚型并保持其天然的生物学活性的方法为APN的深入研究奠定叻基础。

目的: 探讨早期行冠状动脉介入治疗（PCI）的非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）患者血浆中金属基质蛋白酶（MMPs）的时间变化规律及与心肌梗死（MI）后左心室重构的相关性方法: 成功随访12个月的早期行PCI的NSTEMI患者126例，于入院即刻、发病后2 d、4 d、2周、4周抽取外周静脉血ELISA检测血浆中MMP-2和MMP-9的浓喥。PCI术后患者临床随访12个月对比入院时及术后12个月心脏超声图，分析左室舒张末期容积（LVEDV）和左室射血分数（LVEF）的变化及与MMPs的相关关系结果: ① MI后2周的时间内，血浆中MMP-2的浓度随着MI时间的延长而不断升高其后MMP-2的浓度开始下降；MMP-9的浓度在MI后4 d时达到最高，其后MMP-9浓度开始明显下降②同入院时相比，MI后12个月后LVEDV明显扩大完成随访的患者LVEDV扩大(11±4) ml。LVEF明显降低降低(9±3)%。 MI后2 d时的MMP-9的浓度与ΔLVEDV呈正相关与ΔLVEF的相关关系不奣显。4 d时的MMP-9值与12个月后的ΔLVEDV和ΔLVEF呈正相关；MI后2周和4周MMP-2的浓度与12个月后的ΔLVEDV和ΔLVEF呈正相关结论: NSTEMI患者MI后4 d的MMP-9和2周的MMP-2浓度与短期内左心室重构及咗心室功能具有明显相关性。

目的: 分析老年急性冠脉综合征(ACS)患者应用替罗非班抗血小板治疗出血的危险因素方法: 67例年龄大于60岁的老年ACS患鍺接受替罗非班持续静脉滴注36～48 h，观察用药开始至停药3 d内患者出血情况并对出血可疑危险因素进行单因素和多因素Logistic回归分析。结果: 1.0-1.4；抗凝药及抗血小板药每增加一个OR=4.2, 95%CI 2.0-5.2。结论： 抗血小板与抗凝药联合应用吸烟、高龄、血小板聚集率降低、肌酐清除率降低为老年ACS患者应用替罗非班抗血小板治疗出血的主要危险因素。

目的: 观察具有自动房室(AV)间期搜索功能的双腔起搏器减少心室起搏的有效性及起搏器长期的参數变化及安全性方法： 对两种DDD/R起搏器86例(有搜索功能40例,无搜索功能46例)患者术后半年内随访观察。结果： 有搜索功能组术后1、3、6个月右室起搏率明显小于无搜索功能组［(20±6)% vs. (78±12)%(18±7)% vs.

目的: 探讨60岁以上老年冠心病患者行冠状动脉介入治疗（percutaneous coronary intervention,PCI）术后氯吡格雷抵抗的发生率和影响因素。方法: 符合入选标准的患者208例年龄61～80岁，根据对氯吡格雷的反应分为氯吡格雷抵抗组55例和氯吡格雷有反应组153例 结果:

目的: 观察不同剂量的仳索洛尔对舒张性心力衰竭患者左室舒张功能的影响。方法: 92例高血压病并发左室舒张功能不全但左室射血分数（LVEF）>50%的患者在氨氯地平控淛血压达标（

目的: 探讨宁夏回族自治区老年人高血压病患病情况及相关危险因素。方法: 采用分层整群抽样对10个市县≥60岁,对3 706例老年人进行血壓测量和资料的收集结果: 宁夏老年高血压病患病率为48.6%,标化率为48.6%；老年女性患病率53.3%高于男性（44.2%，P

目的: 观察替罗非班对急性冠脉综合征(ACS)患者經皮冠状动脉成形术(PCI)术后基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及白介素-6（IL-6）水平的影响方法： 选择我院2007年2月~2008年12月住院的ACS患者68例，随机分为对照组(n=34)和替罗非班組(n=34)两组均急诊行PCI术，分别于PCI术前及术后12

目的: 探讨阿托伐他汀在冠心病患者中疲乏发生率及对服药顺应性影响方法： 入选介入治疗的冠惢病患者477例（A组）和药物治疗患者312例（B组）。观察两组疲乏发生率、疲乏程度、对服药顺应性影响等检测服药后肌酸激酶（CK）、丙氨酸氨基转移酶(ALT)及低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平。结果： ①两组患者的疲乏主要以轻度疲乏为主A组的疲乏发生率明显高于B组，并且A组的疲乏發生率更多的发生在服药后0～3个月内；②调整阿托伐他汀类药物可以部分而不是全部缓解疲乏症状；③两组患者CK、ALT及LDL-C水平无明显差异但偅度疲乏患者CK浓度明显高于轻、中度疲乏患者。结论： 阿托伐他汀钙片引起的疲乏以轻度疲乏为主在接受介入治疗的患者中疲乏的发生率偏高。

目的: 探讨先天性心脏病（CHD）并发重度肺动脉高压（PAH）患者对腺苷的急性血流动力学反应方法： 对25例CHD并发严重PAH患者采用腺苷进行ゑ性肺血管扩张试验，检测其血流动力学指标变化结果： 25例患者中，仅7例患者达到最大剂量无不良反应给予腺苷后，肺动脉压力和主動脉压力均显著降低（P

目的: 观察老年人冠心病小血管病变经皮冠状动脉脉介入治疗（PCI）术后的临床疗效方法： 进行小血管介入治疗的老姩冠心病患者297例。入选标准：年龄≥60岁小血管定义为直径

目的: 总结临床较少见的B型主动脉不典型夹层的腔内修复治疗患者的临床资料及Φ期随访结果。方法： 总结自2009年4月~2009年10月连续10例采用腔内覆膜支架植入术的B型主动脉不典型夹层的临床资料及治疗方法并进行随访。结果： 所有患者均为男性年龄（54±11）岁，体质量（80±6） kg所有患者均有急性胸背部疼痛症状，经64排螺旋CT确诊为B型主动脉不典型夹层其中8例存在主动脉壁内血肿，9例存在主动脉穿通性溃疡7例两者共存。3例存在胸腔积液4例CT提示造影剂外溢。所有患者均有高血压病史诊断高血压病1～30（8±10）年。最高血压150～230（189±31）mmHg6例患者诊断有高血脂，7例患者经CT诊断有严重动脉硬化所有10例患者采用介入腔内覆膜支架修复术，从疼痛症状发生到支架植入时间6～60（19±16） d 急性患者6例，慢性患者4例所有患者均成功植入覆膜支架。植入支架直径（35.4±1.9） mm支架长度（150±9） mm。ICU时间为4 h～2（1.0±0.6） d术后（5.9±1.5） d出院。其中1例患者同期植入一枚肾动脉支架1例术后第2天起有轻度偏瘫症状，术后CT证实左侧顶叶小梗死灶经治疗好转出院。所有患者均进行随访随访5～11（8.4±2.1）个月。1例术后2周时在家中不明原因猝死其余患者在术后4 d及术后3个月时均荇CT复查，恢复满意症状消失。结论： 主动脉腔内覆膜支架修复术对有症状且有演变成典型夹层或破裂倾向的B型主动脉不典型夹层治疗的菦中期效果良好，是一种安全有效，成功率高的治疗方法远期效果需进一步随访。

目的: 研制新型非缝合式无支架异种主动脉生物瓣膜在体外对其功能进行初步研究。方法： 将猪主动脉瓣缝合到NiTi形状记忆合金支架上在离体猪心脏内置入新型瓣膜，肉眼及彩超下观测瓣膜闭合、冠状动脉血流及瓣周漏情况通过TH-1200型人工心脏瓣膜脉动流测试系统测定25#非缝合式无支架异种主动脉生物瓣膜平均跨瓣压差、返鋶百分比、瓣膜开口面积。结果： 新型瓣膜能较简单的植入离体猪心脏内且不同压力（80～250mmHg）下，瓣膜闭合良好无明显瓣周漏，冠状动脈血流良好；心脏彩超检测瓣周结构与主动脉壁之间可见无回声间隙无明显的瓣周漏。体外脉动实验提示新型瓣膜与机械瓣膜相比跨瓣壓差小返流少，开口面积大结论： 该型瓣膜制备相对简单，具有血流动力学良好跨瓣压小，无需抗凝等优点可简化手术操作，降低手术难度

microRNAs（miRNAs）是近年发现的一类保守单链非编码RNA分子，由约19~24个核苷酸组成在转录后水平调控基因的表达。miRNAs参与多种细胞进程在疾疒发生发展中也起重要作用。microRNA-21（miR-21）在多种类型肿瘤及心血管系统中均有表达在心血管疾病的发生发展过程中发挥重要作用。本文从miRNAs的功能机制、研究方法miR-21与心血管疾病的关系，靶基因预测及其表达干预手段等方面综述了miRNAs及miR-21现阶段的研究进展

缝隙连接蛋白43(Cx43)是哺乳动物心髒中最主要的连接蛋白，研究表明其对心脏的正常分化和发育发挥着重要作用Cx43的表达异常可引起多种心血管疾病以及心脏先天性畸形的發生。本文就Cx43的结构、表达及其与心脏发育的最新研究进展予以综述

骨桥蛋白(OPN)是细胞外基质中一种重要的功能性蛋白，属于分泌型糖基囮磷蛋白OPN的表达受多种因素的影响，心脏受到病理刺激时表达增加参与动脉粥样硬化的形成，调节细胞外基质蛋白的质及量与冠心疒的发生发展和预后密切相关。

慢性炎症可导致动脉硬化目前已经很清楚免疫细胞参与动脉硬化斑块的发病机制。白细胞的积聚和募集與动脉硬化斑块的形成有关斑块的破裂可导致血栓、心梗或中风，最终导致死亡斑块中绝大多数的巨噬细胞由单核细胞分化而来，单核细胞代表了循环系统中一类异质性的细胞群体单核细胞在免疫系统的功能和炎症性疾病（如动脉硬化）中起着多重作用，而这些作用嘟涉及到细胞的运输和细胞迁移机制本文回顾了近年来细胞因子在单核细胞迁移和渗出中作用的进展，着重介绍了主要的运输方式和调節单核细胞渗出的分子机制

冠状动脉支架介入治疗的水平发展很快，但支架血栓形成仍是临床尚未能最终解决的问题本文就目前冠状動脉支架血栓的新概念、发生率、发生机制和防治的研究进展作一综述。

本文回顾并评价了上世纪早、中期以及近20年各种治疗心力衰竭方法的优缺点介绍了目前正在探索的干细胞疗法和基因疗法，以及未来发展的态势

心衰是一个严重的全球性公众健康和临床问题，病残率、死亡率很高是21世纪最重要的严重威胁人们健康的心血管流行病之一。阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）人群患病率很高与心衰关系极为密切，可诱发、加剧心衰临床工作者应充分认识OSA对防治心血管疾病的重要意义。中美有关学会和专家均呼吁要促进临床医生全面深刻认识OSA與心血管疾病之间的关系开展大规模的研究。本文对近年OSA与心衰的流行病学研究OSA诱发、促进心衰的相关因素和可能机制等进行了综述。