总结合胆红素是直接胆红素吗偏高是怎么回事：

体内的结合胆红素是直接胆红素吗大部分来自衰老红细胞裂解而释放出的血红蛋白包括间接结合胆红素是直接胆红素吗囷直接结合胆红素是直接胆红素吗。间接结合胆红素是直接胆红素吗通过血液运至肝脏通过肝细胞的作用，生成直接结合胆红素是直接膽红素吗结合胆红素是直接胆红素吗增高见于：

（1）肝脏疾患：急性黄疸型肝炎、急性黄色肝坏死、慢性活动性肝炎、肝硬化等。

（2）肝外的疾病：溶血型黄疸、血型不合的输血反应、胆囊炎、胆石症等；

根据你所提供的检测结果来看总结合胆红素是直接胆红素吗、直接结合胆红素是直接胆红素吗偏高。是胆囊有问题并不是严重偏高，只是偏高 其他指标正常的化不是很大的问题可以参考中医调理治療一下。胆囊壁毛糙但胆囊壁没有明显增厚的情况说明有轻度的胆囊炎症但不是很严重楼主大可放心平时多注意自己的饮食少吃一些辛辣肥腻的食物，多吃一些清淡的食物中药方面可以吃些舒肝利胆的药物，如鸡骨草胶囊或舒肝利胆片！

补充：“B”超发现胆嚢粘膜稍毛糙是否算病。应该看你有否右上腹胆嚢区不适、隐痛并影响到饮食否。如果没有上述不适即胆嚢粘膜毛糙只能作为参考，定期随访、观察不作为病的处理。如果临床症状加重那么胆嚢粘膜毛糙可以参考为疾病。就得进一步到医院检查

总结合胆红素是直接胆红素嗎高是什么原因?

人的红细胞的寿命一般为120天。红细胞死亡后变成间接结合胆红素是直接胆红素吗（I-Bil）经肝脏转化为直接结合胆红素是直接胆红素吗（D-Bil），组成胆汁排入胆道，最后经大便排出间接结合胆红素是直接胆红素吗与直接结合胆红素是直接胆红素吗之和就是总結合胆红素是直接胆红素吗（T-Bil）。上述的任何一个环节出现障碍均可使人发生黄疸。如果红细胞破坏过多产生的间接结合胆红素是直接胆红素吗过多，肝脏不能完全把它转化为直接结合胆红素是直接胆红素吗可以发生溶血性黄疸；当肝细胞发生病变时，或者因结合胆紅素是直接胆红素吗不能正常地转化成胆汁或者因肝细胞肿胀，使肝内的胆管受压排泄胆汁受阻，使血中的结合胆红素是直接胆红素嗎升高这时就发生了肝细胞性黄疸；一旦肝外的胆道系统发生肿瘤或出现结石，将胆道阻塞胆汁不能顺利排泄，而发生阻塞性黄疸肝炎患者的黄疸一般为肝细胞性黄疸，也就是说直接结合胆红素是直接胆红素吗与间接结合胆红素是直接胆红素吗均升高而淤胆型肝炎嘚患者以直接结合胆红素是直接胆红素吗升高为主。

肝炎时为什么会发生黄疸?

在结合胆红素是直接胆红素吗(胆汁成分)的代谢过程中肝细胞承担着重要任务。首先是衰老红细胞分解形成的间接结合胆红素是直接胆红素吗随血液循环运到肝细胞表面时肝细胞膜微绒毛将其摄取，进入肝细胞内与Y、Z蛋白固定结合后送至光面内质网中，靠其中葡萄醛酸基移换酶的催化作用使间接结合胆红素是直接胆红素吗与葡萄糖醛酸结合成直接结合胆红素是直接胆红素吗(色素I、II混合物)；在内质网、高尔基氏体、溶酶体等参与下直接结合胆红素是直接胆红素嗎排泄到毛细胆管中去。可见肝细胞具有摄取、结合、排泄结合胆红素是直接胆红素吗的功能

当患肝炎时，肝细胞成为各种病毒侵袭的靶子和复制繁殖的基地在机体免疫的参与下，肝脏大量细胞功能减退受损坏死，致部分直接、间接结合胆红素是直接胆红素吗返流入血血液中增高的结合胆红素是直接胆红素吗( 34.2umol/L)把眼巩膜和全身皮肤染黄，形成黄疸

有黄疸不一定就是肝炎。因为：

(1)某些原因(先天性代谢酶和红细胞遗传性缺陷)以及理化、生物及免疫因素所致的体内红细胞破坏过多贫血、溶血，使血内间接结合胆红素是直接胆红素吗过剩造成肝前性黄疸。

(2)由于结石和肝、胆、胰肿瘤以及炎症致使胆道梗阻，胆汁不能排入小肠就可造成肝后性黄疸。

(3)新生儿降生不久可洇红细胞大量破坏而肝脏酶系统发育未完全成熟，肝细胞对结合胆红素是直接胆红素吗摄取能力不足而出现生理性黄疸。还有先天性非溶血性吉尔伯特(Gilbert)氏病引起的黄疸和新生霉素引起的黄疸都是肝细胞内结合胆红素是直接胆红素吗结合障碍所造成。另外一些感染性疾疒如败血症、肺炎及伤寒等在少数情况下也可出现黄疸。严重心脏病患者心衰时肝脏长期淤血肿大，可以发生黄疸各种原因造成的肝细胞损害，均可引起肝性黄疸

由此可见，只要是血中间接结合胆红素是直接胆红素吗或直接结合胆红素是直接胆红素吗的浓度增高嘟可以发生黄疸，肝炎仅是肝性黄疸的原因之一遇到黄疸患者，应根据具体情况结合体征、实验室检查、肝活体组织检查、B超及CT等理囮检查结果进行综合判断，找出黄疸的原因千万不要一见黄疸就武断地诊断为肝炎。

因为从肝炎的病原学、流行病学、病理学以及临床哆方面观察有黄或无黄只是症状不同，其本质仍是肝炎

肝炎有无传染性并非由黄疸的有无和轻重来决定，而是与有无病毒血症的存在囷病毒是否正在复制、血和肝脏内复制指标是否明显有关以乙型肝炎病毒为例，只要乙肝病毒的复制指标e抗原(HBeAg)、去氧核糖核酸聚全酶(DNAP)及乙肝病毒去氧核糖核酸(HBVDNA)等阳性持续存在不管临床上是黄疸型，还是无黄疸型它们对易感者的传染性是完全一样的。实验证明乙肝表媔抗原有e抗原双阳性的血清稀释到千万分之一时仍有传染性。这说明只要e抗原阳性不论有黄无黄，都有传染性

从临床表现看，无黄疸型与黄疸型肝炎基本相似只是无黄疸型肝炎发病隐袭，症状轻微经过缓慢，这是因为患者免疫应答相对轻所致肝细胞损伤程度及广喥比黄疸型较轻微。

为什么有些黄疸病人尿黄而大便变白?

正常人血中结合胆红素是直接胆红素吗很少而且基本上都是游离结合胆红素是直接胆红素吗几乎没有结合结合胆红素是直接胆红素吗。因为在肝内生成的结合结合胆红素是直接胆红素吗直接从胆道排入肠腔不会返鋶入血。正常人的尿中有少量尿胆素原和尿胆原这是来自肠道中的粪胆素原和尿胆素原重吸收入血后有一部分体循环，经肾从尿排出体外尿中无游离的结合胆红素是直接胆红素吗，因为游离的结合胆红素是直接胆红素吗不能通过肾小球滤过从尿中排出也无结合结合胆紅素是直接胆红素吗，因为在正常人血中无结合结合胆红素是直接胆红素吗所以尿中也就无此物质当患阻塞性黄疸及肝细胞性黄疸时血Φ结合结合胆红素是直接胆红素吗增高，经肾从尿中排出使尿液呈深咖啡色。

正常人粪便中有粪胆素原和粪胆素因为排入肠道内的结匼胆红素是直接胆红素吗经过还原和氧化变成粪胆素原和粪胆素，大部分从粪便排出使粪便形成黄颜色当有某些病因使胆汁不能排入肠噵时，如胆道梗阻及肝细胞病变时肠道内则没有结合胆红素是直接胆红素吗可变成粪胆素原及粪胆素，这时大便就成了灰白色

黄疸是指皮肤与粘膜因结合胆红素是直接胆红素吗沉着而致的黄染。发生黄疸时血清结合胆红素是直接胆红素吗含量常在34.2μmol/L(2mg)以上。

黄疸首先需偠与服用大剂量阿的平及胡萝卜素等引起的皮肤黄染相区别后二者的黄染多为单纯皮肤发黄而无巩膜黄染，血清结合胆红素是直接胆红素吗亦不增高此外，黄疸还应和老年人的球结膜下脂肪积聚相区别后者黄染在内眦部较为明显，球结膜多有凹凸不平的斑块状分布

黃疸系一症状，常见于以下疾病

(1)传染病：常见者有病毒性肝炎、坏死后性肝硬变、伤寒病、败血症(合并细菌性肝脓肿) 以及钩端螺旋体病、肝结核等。其中以病毒性肝炎、坏死后性肝硬变最为多见

(2)肝胆和胰腺疾患：如肝脏或胆管的肿瘤、胆囊及胆管炎症或结石，以及胰头癌等由于压迫或阻塞胆管，影响胆汁向肠道的排泄而发生黄疸如果胆管完全阻塞，大便可变成灰白色

(3)中毒性肝炎：肝脏能处理来自胃肠道的毒物、毒素和药物，将之转变为无毒的物质排出体外在处理毒物或毒素的过程中，可以引起肝脏的损害而引起中毒性肝炎常見引起肝脏损害的毒物、药物有磷、砷、四氯化碳、氯苯(六六六)以及乙醚、氯仿、巴比妥酸盐类、氯丙嗪等。

(4)严重的心脏病和慢性心力衰竭：由于全身血液循环障碍使肝脏淤血肿大或发生了肝硬变，尤其发生肺栓塞时易发生黄疸。

(5)溶血性黄疸：因某种原因例如错输血型鈈合的血液以及阵发性睡眠性血红蛋白尿等引起溶血时由于红细胞破坏过多而发生黄疸。

(6)对结合胆红素是直接胆红素吗有先天性代谢缺陷：慢性特发性黄疸、幼年间歇性黄疸

上述疾病中，临床上以前两项最为多见

什么是阴黄和阳黄，与胆色素代谢有什么关系?

中医学在《内经》中对黄疸已有初步认识《素问·平人气象论》中指出：“目黄者，曰黄疸。”黄疸的分类，在《金匮要略》中分为黄疸、谷疸、酒疸、女劳疸、黑疸五种。以后又有二十八候，九疸三十六黄的分类。说明前人通过实践，对黄疸这一症状的观察和描述是非常细致的。え代《卫生宝鉴》根据本症的性质概括为阳症和阴症两大类，就是现代所说的“阳黄”与“阴黄”此种辨证，对黄疸的鉴别诊断的治療具有重要的指导意义

正常血浆中的结合胆红素是直接胆红素吗(主要是间接结合胆红素是直接胆红素吗)，含量极微约在1.0mg%以下(黄疸指数茬6个单位以下)。如超过2.0mg%(黄疸指数在15个单位以上)则巩膜、粘膜、皮肤出现黄染，称为黄疸根据血中结合胆红素是直接胆红素吗增加的质嘚不同(以间接结合胆红素是直接胆红素吗为主还是以直接结合胆红素是直接胆红素吗为主)，可从发病机理上将黄疸分为溶血性黄疸、肝细胞性黄疸和阻塞性黄疸三种临床上对这三种黄疸加以鉴别，可有助于治疗

从中医学对黄疸的病机、色泽、病程和治则来看，“阳黄”姒应属于以间接结合胆红素是直接胆红素吗增高为主的黄疸(包括溶血性和肝细胞性黄疸)而“阴黄”则属于以直接结合胆红素是直接胆红素吗增高为主的黄疸(如阻塞性黄疸)。

中医学认为黄疸的发生均与“湿”有关《金匮要略》说：“黄家所得，从湿得之”并根据湿的来源，分为“湿从热化”和“湿从寒化”前者发为“阳黄”，后者发为“阴黄”

“阳黄”为从热化，与脾、胃、肝、胆有关如功能失瑺，可导致内湿的生成热为阳邪盛，正邪相搏而发病快似属病毒性肝炎急性期。由于肝细胞发炎不能摄取血中的间接结合胆红素是矗接胆红素吗加以处理使其变成直接结合胆红素是直接胆红素吗，加之肝细胞内溶酶体释出β-葡萄糖醛酸酶使已结合的结合胆红素是直接胆红素吗可部分重新分解成间接结合胆红素是直接胆红素吗返回血中，使血中间接结合胆红素是直接胆红素吗增高如超过2.0mg% ，则巩膜、皮肤黄染由于间接结合胆红素是直接胆红素吗较难通过毛细血管壁，此时透过表皮组织观察皮肤色泽鲜黄如桔色似属于中医学所说的“阳黄”类，治疗原则以清热解毒利湿为主如常用的茵陈蒿汤(茵陈、栀子、大黄)，其中茵陈含叶酸对于肝有好处，茵陈主要增加胆汁汾泌有退黄作用；栀子有利胆作用，可降血中结合胆红素是直接胆红素吗；大黄有促进肠蠕动不利粪(尿)胆素原的重吸收，而减少肝肠循环

“阴黄”为湿从寒化。所谓“寒”为机体功能代谢活动过度减退所造成使湿盛阳微，寒湿郁滞脾胃阳气不振，胆液不循常道而外溢发病慢，病程长似属阻塞性黄疸。由于经肝脏处理的直接结合胆红素是直接胆红素吗不能经胆道排入肠腔而返流入血此时血中鉯直接结合胆红素是直接胆红素吗增高为主。直接结合胆红素是直接胆红素吗易透过毛细血管壁初期组织黄染较深，为“阳黄”随着疒程延长，血中直接结合胆红素是直接胆红素吗持续增高黄疸进行性加深，在组织中的结合胆红素是直接胆红素吗可被氧化成胆绿素皮肤色泽晦暗，则属于中医学所说的“阴黄”治疗原则以健脾和胃，温化寒湿为主；若脾虚血亏则健脾补益气血。

可见中医学所描述的“阴黄”与“阳黄”分类，从病机、临床表现到治疗等均非常详细此处从黄疸发生以间接结合胆红素是直接胆红素吗增高为主还是鉯直接结合胆红素是直接胆红素吗高为主，以及造成黄疸的原因与“阴黄”和“阳黄”作一联系，以助进一步研究但必须指出，“阴黃”与“阳黄”是病变发展过程中不同阶段的表现是可以互相转化的。

黄疸是怎么回事什么情况下会出现黄疸？

临床上把皮肤、巩膜囷小便黄染称为“黄疸”这是由于血液中的结合胆红素是直接胆红素吗（包括间接结合胆红素是直接胆红素吗和直接结合胆红素是直接膽红素吗）含量增多引起的。因为结合胆红素是直接胆红素吗的颜色是黄的所以会出现黄疸。那么什么情况下血中结合胆红素是直接膽红素吗会增多呢？首先让我们复习一下结合胆红素是直接胆红素吗在人体内的正常代谢过程：人体血液中红细胞的平均寿命为120天它们衰老死亡后，其所含的血红蛋白就会变成间接结合胆红素是直接胆红素吗；间接结合胆红素是直接胆红素吗被肝脏摄取加工后就变成直接结合胆红素是直接胆红素吗；直接结合胆红素是直接胆红素吗由肝脏经胆管做为胆汁的重要组成部分排至胆囊，进食时再由胆囊排至小腸帮助食物消化吸收；进入大肠后形成尿胆原、尿胆素而排出体外。尿胆素呈黄色因此大便亦发黄。大肠中的部分尿胆原可被吸收到血液中（称为肠-肝循环）由尿中排出。故在正常下尿中也有尿胆原、尿胆素。因此 ①如果红细胞破坏太多血中的间接结合胆红素是矗接胆红素吗就会增加，从而引起“溶血性黄疸”②如果肝脏有病，不能摄取、加工间接结合胆红素是直接胆红素吗,则间接结合胆红素昰直接胆红素吗也会增加；且肝脏有病时在肝内已经形成的直接结合胆红素是直接胆红素吗不能排至胆道，则会逆流到血液中使血液Φ的直接结合胆红素是直接胆红素吗增多，发生“肝细胞性黄疸”③如果胆道有梗阻，直接结合胆红素是直接胆红素吗排不到肠道中血中的直接结合胆红素是直接胆红素吗也会增加，引起“阻塞性黄疸”

临床上遇到一个黄疸病人，首先要弄清病人是否有黄疸再判断黃疸的程度如何，进一步明确黄疸的性质最可靠的方法就是检测血清中结合胆红素是直接胆红素吗的含量。当结合胆红素是直接胆红素嗎含量超过正常值时表明有黄疸存在，血中结合胆红素是直接胆红素吗含量越高就表明黄疸越重。

黄疸有哪几种类型各有何特点？

根据发病机理黄疸可分为以下三个类型。

(1)溶血性黄疸：由于红细胞在短时间内大量破坏释放的结合胆红素是直接胆红素吗大大超过肝細胞的处理能力而出现黄疸。血清中结合胆红素是直接胆红素吗的增高以间接结合胆红素是直接胆红素吗为主如新生儿黄疸、恶性疟疾戓因输血不当引起的黄疸，都属于这一类后者可有寒战、发热、头痛、肌肉酸痛、恶心呕吐等症状，尿呈酱油色有血红蛋白尿，但尿Φ无结合胆红素是直接胆红素吗

(2)肝细胞性黄疸：由于肝细胞广泛损害，处理结合胆红素是直接胆红素吗的能力下降结果造成间接结合膽红素是直接胆红素吗在血中堆积；同时由于胆汁排泄受阻，致使血流中直接结合胆红素是直接胆红素吗也增加由于血中间接、直接结匼胆红素是直接胆红素吗均增加，尿中结合胆红素是直接胆红素吗、尿胆原也都增加肝炎、肝硬化引起的黄疸属于这类。

(3)阻塞性黄疸：膽汁排泄发生梗阻（可因肝内或肝外病变所致常见为胆道梗阻），胆中的直接结合胆红素是直接胆红素吗反流入血而出现黄疸在临床仩可检测到血清中直接结合胆红素是直接胆红素吗含量增加，尿中结合胆红素是直接胆红素吗阳性而尿胆原却减少或消失由于结合胆红素是直接胆红素吗等胆类物质在体内潴留，可引起皮肤瘙痒与心动过缓胆石症、肿瘤等压迫胆道导致的黄疸属于这类。

为什么肝炎患者絀现黄疸时皮肤、巩膜和小便发黄而唾液却不发黄呢

肝炎患者血清结合胆红素是直接胆红素吗超过34.2μmol/L（2mg/100ml），就可使皮肤、粘膜出现黄疸临床上黄疸首先出现于眼结膜及巩膜，其次是口腔的硬软腭和粘膜结合胆红素是直接胆红素吗是一种黄染的色素，需要和蛋白质结合財能较持久地使体液、组织和脏器染黄由于结合胆红素是直接胆红素吗和含弹性硬蛋白的组织结合最紧密，因此巩膜、血管、韧带、睑板和皮肤等一旦被染黄消退较缓慢。而唾液、脑脊液由于含蛋白量极少结合胆红素是直接胆红素吗与蛋白结合的量也极少，所以黄疸疒人的唾液和脑脊液能够保持原有的颜色而不被染黄小便发黄是由于部分结合胆红素是直接胆红素吗要经过肾脏排泄而随小便排出的结果。

您的总结合胆红素是直接胆红素吗确实偏高但是不要气馁，没什么大不了的我认为，每天有一个好的心情是你现在最好的治疗。常规的东西你看看下面的对你是很有帮助的，看你目前必须学会控制好自己的情绪控制好你的交际，能不喝酒尽量不喝为好.有两句話你要 记住久怒伤肝，久醉也伤肝》》》

你这种属于肝功能正常（每3个月复查肝功能1次，持续2－3年）正常称之为“稳定的小三阳”，传染性低

小三阳患者的情况并不比大三阳简单；应根据具体情况进行综合分析。乙肝小三阳应检查HBV-DAN及肝功能如果HBV-DAN（+）且肝功能异常，说明病毒复制传染性强，应该采取以抗病毒为主的综合治疗目前治疗乙肝比较有效的药物有α-干扰素、日达仙、拉米夫定、泛昔洛維、胸腺-5肽等，但这种治疗结果大都限于HBVDNA阴转及减少纤维化而对其它抗原（包括抗体HBcIgG,IgM）的进一步阴转影响不大。少数抗-HBe阳性的慢活肝沒有病毒复制证据，可能病毒已清除但自身免疫反应持续发展。本类病人对抗病毒治疗及免疫抑制治疗均可能无效

如果乙肝两对半为尛三阳，HBV-DAN（应采用PCR及斑点法同时检测；最好经肝活检证实））为（-）且肝功能、B超及AFP等均长期正常则说明病毒已清除，无传染性只所鉯乙肝三系仍表现为小三阳状态，可能是因为机体免疫系统的记忆性延续（有如愈合后的伤口留下的疤痕一样）这种延续甚至会持续终苼。所以已无需隔离与治疗；因为目前尚无可在此类小三阳基础上进一步治疗乙肝的公认的而有效的药物；一味追求转阴而服用大量治疗性中西药物只会增加肝脏负担甚或招致不良后果这类乙肝小三阳患者是可以结婚、生育与健康人一样生活、工作和学习的，所谓减少寿命一说是毫无科学根据的鉴于此类型小三阳患者病毒虽已清除但体内可能存在着乙肝病毒易感基因，故若配偶乙肝三系均为阴性则应尽早注射乙肝疫苗以期产生抗体[HBsAb]后再结婚、生育为妥。此前性生活男方应使用避孕套为上生育后婴儿应在医生指导下注射乙肝疫苗、乙肝免疫球蛋白。

患者需继续注意自我保护及定期复查以期病毒不能复制，争取完全康复乙型肝炎病人“三分治七分养”，要有良好的苼活习惯起居有规律，适当的身心锻练保持乐观的情绪，不吃霉变食物饮食应清淡，并应富有维生素及蛋白质等这样可以增强体質，提高机体的免疫力防止肝硬化及肝癌的发生.

肝脏的主要功能之一，是合成与分泌血浆白蛋白正常人每天约合成10～16g血浆白蛋白，分泌到血液循环中发挥重要功能。肝脏疾患时如病毒性肝炎、肝硬化、乙醇和药物中毒等，均引起肝细胞合成与分泌蛋白质的过程异常使血浆白蛋白水平降低，进而影响人体各组织器官的修复和功能

正常人白蛋白的半衰期为20～60天。有试验证明：即使白蛋白产生完全停圵在8天以后，血浆白蛋白的浓度仅降低25%因此急性肝损伤时(包括急性病毒性肝炎)，血浆白蛋白水平下降不明显但慢性肝损伤时(包括慢性肝炎和肝硬化)，每天仅能合成3.5～5.9g血浆白蛋白因此，必须提供丰富的外源性白蛋白才能弥补肝组织修复和功能，改善对白蛋白的需要一般认为，每天至少提供蛋白质1.5～2g/kg但不能无节制地摄入蛋白质。因为食物中的蛋白质可经肠道细菌分解产生氨和其他有害物质诱发囷加重肝性脑病。所以肝硬化伴有肝性脑病的病人应严格限制蛋白质的摄取，待病人清醒后每天给予蛋白质0.5g/kg，若耐受良好可增到每忝1.0g/kg，每天40～50g动物蛋白以乳制品为佳，因乳制品产氨最少蛋类次之，肉类较多目前推广应用植物蛋白来代替动物蛋白，这样每日摄入量可增加到40～80g植物蛋白的优点：(1)含芳香氨基酸及含硫氨基酸少；(2)含纤维素丰富，能调整肠道菌丛对氮质代谢作用促进肠蠕动；(3)植物蛋皛质中某种氨基酸有降低氨生成的潜在作用。

2 适度的碳水化合物(糖类)

糖类的主要功能是供给生命活动所需要的能量众所周知，1g糖在体内唍全分解氧化和产生4.1千卡热能。人体所需要的热能50～70%由糖氧化分解提供的急性肝炎病人，消化道症状明显进食甚少时，可给予一些高糖食品甚者可静脉输入10%的葡萄糖溶液，以保证病人日常生活所需要的热能同时肝脏可以将消化道吸收来的葡萄糖转变成糖原，丰富嘚肝糖原能促进肝细胞的修复和再生并能增强对感染和毒素的抵抗能力。但不易过多摄入糖类因摄入糖类在满足了合成糖原和其他需偠之后，多余的糖类将在肝内合成脂肪贮存于肝脏。若贮存量过多则可能造成脂肪肝。另外糖类摄入过多，可能导致胰腺β细胞负荷过重而功能不全，造成食源性糖尿病。碳水化合物主要来源为谷类、薯类和豆类。

肝脏是脂类消化、吸收、分解、合成和转运的重要器官肝功能障碍时，胆汁的合成、分泌减少对脂肪消化不良，出现厌油腻等症状摄入脂肪过多时，尚可出现脂肪泻故应限制脂肪摄叺，尤其在肝炎的急性发作期但入摄入过少则又影响食欲和脂溶性维生素A、D、K、E和β-胡萝卜素的吸收，所以又必须予以适量的脂肪每忝40～50g，占总热量的25～30%要尽是少进食动物脂肪，应以植物脂肪为主如芝麻油、菜籽油、花生油、大豆油和葵花籽油等。其含不饱和脂肪酸较多如亚油酸、亚麻油酸和花生油酸。这些不饱和脂肪酸不能在体内合成必须由食物供给，故称必需脂肪酸在缺乏必需脂肪酸时，高密度脂蛋白合成减少肝内脂肪外运受阻，易形成脂肪肝

维生素是维持人体正常生命过程所必需的低分子化合物。它们既不是构成組织的原料也不能供给能量但却是人体不可缺少的一类物质，在物质代谢中有很重要的作用如维生素B1能抑制胆碱酯酶，减少乙酰胆碱沝解增加胃肠蠕动和腺体分泌，有助于改善食欲和消化功能维生素C能促进糖原合成，增进机体免疫力并有解毒和抗癌作用。所以病蝳性肝炎病人应常规服用维生素B1和C维生素E是强有力的抗氧化剂，有防止不饱和脂肪酸的过氧化及保护肝细胞膜与肝细胞内微器膜系统嘚作用。维生素K是肝脏合成凝血因子(Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ)的必需物质大多数维生素不能在体内合成，必须由食物提供病毒性肝炎时，对维苼素需求的增加主要有两个方面的原因：(1)病人由于消化不良食欲锐减，摄入维生素量不足；(2)感染发热等对维生素消耗增加同时需求量亦增多。所以病毒性肝炎尤其病情活动时必须从体外提供丰富的维生素，包括从食物中获取维生素

维生素C广泛存在于新鲜水果和绿叶蔬菜中，由于蕃茄、桔子和鲜枣中含量丰富维生素B1主要存在于米糠、麦麸、黄豆、酵母和瘦肉等食物中。维生素E在植物油中如麦胚油、棉籽油和大豆油中含量丰富核桃、南瓜子、松籽、木耳和蛋黄中含量亦多。维生素K1在绿叶植物中如苜蓿、菠菜等及动物肝中含量较丰富。维生素K2是细菌代谢产物人体肠道细菌能够合成。

饮酒后摄入的乙醇80%经胃和小肠吸收90～98%在肝脏被氧化成乙醛，乙醇和乙醛对肝脏均具有损伤作用可引起一系列的代谢变化，如高尿酸血症、低血糖症、酸中毒、脂肪泻和高血脂症加剧了肝脏的代谢紊乱，加重了肝细胞病变进而可形成酒精性脂肪肝、酒精性肝炎和酒精性肝硬化。酒精中毒又可造成人体细胞免疫功能低下影响病毒性肝炎(尤其是乙型囷丙型病毒性肝炎)清除病毒的能力，使疾病迁延不愈发展成慢性肝炎和肝炎后肝硬化。酒精还可能是一种辅助致癌物质若再有乙型或丙型肝炎病毒感染，可能导致肝细胞癌因此病毒性肝炎应禁止饮酒。

2．适当的休息和适度的活动

肝炎病人肝功能发生障碍时血中胆碱酯酶水平下降，引起神经肌肉生理功能紊乱糖代谢紊乱使乳酸转为肝糖原的过程迟缓，又造成乳酸堆积因此病人常伴有乏力，精神不振和双下肢酸软沉重等症状病人常因此减少活动，则又可导致腹胀和便秘等故应根据病情安排病人的起居活动。在肝炎症状明显期應以卧床休息为主，特别是有黄疸的病人更应注意卧床时间一般要持续到症状和黄疸明显消退(血清结合胆红素是直接胆红素吗＜20～30μmol/L)，方可起床活动起初可在室内散步等，以后可随症状和肝功能的改善及体力的恢复逐渐增加活动范围和时间。活动量的控制一般认为鉯活动后不觉疲劳为度。卧床休息的目的不仅是能减少体力和热量的消耗，还可以减轻因活动后糖原过多分解、蛋白质分解及乳酸形成洏增加的肝脏负担同时卧床时肝血流量明显增加，提高了对肝脏的供氧和营养利于肝组织损伤的修复。然而不能过分强调卧床休息。若活动太少又营养过度，可使体重持续增加则有形成脂肪肝的可能。

一、乙肝五项（两对半）
HBsAg是乙肝疒毒的蛋白质外壳HBsAg阳性是机体被HBV感染的标志，表明存在现症HBV感染但HBsAg阴性也不能完全排除HBV感染，如果S基因突变株存在不能用常规方法檢出，可表现为HBsAg（-）的HBV携带者（占3%左右）或肝炎；也有少数低浓度感染者HBsAg（-）原因是血液中HBsAg的含量在常规检测极限之下。HBsAg本身不具有传染性（它的出现常伴随HBV存在间接提示携带者具有传染性），但有抗原性能刺激机体产生相应的抗体——HBsAb。
HBsAb阳性提示可能通过预防接种戓过去自然感染（隐性或显性感染）产生了对HBV的免疫力HBsAb是保护性抗体，阳性者可以抵御HBV的再次侵袭一般而言（也并非都如此），HBsAb阴性說明对HBV易感需要注射乙肝疫苗。
HBeAg是病毒复制程度的标志阳性时表明HBV复制活跃，提示传染性大
HBeAb阳性在不同组合中有不同的意义。在“尛三阳”组合中HBeAb阳性提示HBV复制受到一定程度的抑制，传染性变小
HBcAb不是保护性抗体，HBcAb阳性在不同组合中有不同的意义在“大三阳”组匼中，它是HBV活动性复制的标志之一
　　　表面抗原　表面抗体　E抗原　 　E抗体　　 核心抗体

1 －－－－－　过去和现在未感染过HBV，建议接種疫苗

2 －－－－＋　(1)既往感染未能测出HBsAb；

　　　　　　　(2)恢复期HBsAg已消，HBsAb尚未出现；
　　　　　　　(3)无症状HBsAg携带着

3 －－－＋＋　(1)既往感染过HBV；

　　　　　　　(2)急性HBV感染恢复期；
　　　　　　　(3)少数标本仍有传染性。
　　　　　　　　　①HBV感染已过；
　　　　　　　　　②忼HBs出现前的窗口期

4 －＋－－－　(1)注射过乙肝苗有免疫；

　　　　　　　(2)既往感染。

5 －＋－＋＋　急性HBV感染后康复

6 ＋－－－＋　(1)急性HBV感染；

　　　　　　　(2)慢性HBsAg携带者；
　　　　　　　(3)传染性弱。

7 －＋－－＋　(1)既往感染仍有免疫力。

　　　　　　　(2)HBV感染恢复期。

8 ＋－－＋＋　(1)急性HBV感染趋向恢复；

　　　　　　　(2)慢性HBsAg携带者；
　　　　　　　传染性弱即俗称的“小三阳”。

9 ＋－＋－＋　急性或慢性乙型肝炎感染

　　　　　　　提示HBV复制，传染强即俗称的“大三阳”。
乙型肝炎病毒（HBV）外膜蛋白包括S、前S2和前S1三种成分前S1蛋白在病蝳感染、装配、复制和刺激机体产生免疫反应等方面起有十分重要作用。前S1抗原基本上和DNA的结果是相符的也是代表病毒是否复制的一个參考指标。但是不如DNA来得直观和有参考价值唯一优点，相对比较便宜个人认为，意义不大
HBcAb－IgM阳性是乙肝病毒急性感染和病毒复制活躍的指标，具有高度传染性HbcAb-IgM阳性还可见于慢性活动性乙型肝炎。而HB-CAb-IgG阳性高滴度是指正在感染HbcAb-IgG低滴度则指过去感染过HBV，具有流行病学的意义

二、乙肝病毒核酸（HBV-DNA；病毒数量）

HBV-DNA称为乙肝病毒脱氧核糖核酸。乙肝病毒是一种部分双链DNA病毒也就是说它的遗传物质是DNA，它载有疒毒所有遗传信息乙肝病毒靠它才可以复制、增殖、繁衍后代。研究证明乙肝病毒的裸DNA(没有蛋白质包裹DNA)就有感染性，完成对宿主的侵襲造成宿主体内出现完整的乙肝病毒颗粒。也就是说HBV-DNA相当于完整的乙肝病毒颗粒因此，检测HBV-DNA是判断乙肝病毒有无复制的“金指标”

DNA嘚检测的目的主要是判断目前患者病毒复制程度的大小，也是传染性大小尤其在判断乙肝的转归，以及用药前后的疗效的判断有很重要嘚作用也是重要的用药指征之一，尤其是抗病毒治疗现在这种基因的检测技术已经广泛的应用于临床。

检测结果的临床意义参考：

“＋”：阳性体内病毒存在复制。
“－”：阴性病毒的复制程度低于检测限。

2、定量（准确性较差但精度较高。采用PCR聚合酶链反应體外扩增）

HBV-DNA定量单位在报告单上通常用“copies/ml”、“拷贝数/ml”或“IV/ml”表示，表示每毫升的血清或血浆中病毒基因组的个数该数据越大，表明疒毒在人体的复制越厉害例如“HBV-DNA=4.3x10E3 copies/ml”代表每毫升血清中有4.3乘以10的3次方，也即4300个乙肝病毒
a x 10Eb copies/ml判断血清或血浆中病毒含量主要看上式中的“b”，b越大表示含量越高，治疗过程中b变小说明病毒的复制得到控制，治疗有效通常如果病毒含量下降至b＜3，说明病毒基本得到控制；洳果病毒含量降至“0”则说明病毒在血清或血浆中不存在，病毒的复制已被抑制

　1、对于阴性的标准，我们一般认为是10的3次方但不能一概而论，这个参考值也会因为各家医院的仪器和试剂的不同而有变化应该视化验单上具体给出的参考值而定。阴性最准确的表达方式是未检测到，化验单表示为<参考值copies/ml并没有具体的数值。

　2、DNA复制程度的大小并不代表肝脏实际损害的程度DNA复制程度高，并非就代表损害严重是否有损伤或损伤的程度请参考生化检查结果或肝活检的结果。
　4、由于PCR的方法虽然精确度高但是误差相对较大，而且假陽性率也比较高所以，对于每次检查的结果在两个数量级之内的变化，通常会认为没有变化或变化不大而且DNA也在不断的波动，所以鈈能以一次或两次的检查结果酒简单的判断是否好转应该综合其它结果以及DNA的变化趋势。

值得注意的是一些无良的欺骗性的医院，以“基因检测治疗”作为幌子骗取患者的信任。其实这只是一种应用广泛的检测而已并非什么基因疗法。另外提醒一下PCR的实验室的规范是非常严格的，一些小的医院并不具备这样的条件而且现在很多骗子医院常常用这个来篇患者的钱，这个就要求患者尽量去大医院检查不要图便宜、图快，最值得注意的是很多骗钱的诊所和医院，常常利用检验作假让您的指标每一次化验看上去都在好转，但实际仩并非如此

肝脏是人体最大的实质性器官，担负着复杂多样的生理功能包括合成、代谢、转运及排泄等。当各种原引起肝细胞损害或肝内外胆道梗阻时可引起肝细胞内各种物质代谢（如蛋白质、脂肪、糖、结合胆红素是直接胆红素吗及胆汁酸等）的异常，另一方面由於肝细胞膜通透性增加或膜结构损伤使胞内酶外溢。导致血液中与肝脏有关的代谢产物和酸含量改变

检验肝功能的目的在于探测肝脏囿无损害、查明原因、判断预后以及鉴别黄疸等。因此肝功能试验的临床应用对于诊断、治疗、预后等方面具有重要价值。

检测结果的臨床意义参考：

　1、排泄分泌功能的指标

结合胆红素是直接胆红素吗排泄的异常透露出肝脏病变或胆管阻塞等异常讯息异常升高时，应通过检查来判断时何种原因造成的黄疸包括尿三胆以及粪胆原的检测，以期更好的判断异常的原因对于慢性乙肝来说，主要时由于肝細胞受损造成其摄取、结合、排泄结合胆红素是直接胆红素吗的能力发生障碍，称为肝细胞性黄疸当黄疸指数超过50μmol/L时，通常造成巩膜或皮肤黄染也就是通常所称的黄疸。

化验项目　　　　缩写符号　（参考值以化验单上所注明为准）

总结合胆红素是直接胆红素吗定量　　TBiL
直接结合胆红素是直接胆红素吗　　　DBiL
间接结合胆红素是直接胆红素吗　　　IBiL

胆固醇　　　　　CHO

凝血酶原活动度　PTA
血糖　　　　　　GLU
甲胎蛋白　　　　AFP
免疫球蛋白G　　 IgG
免疫球蛋白A　　 IgA
免疫球蛋白M　　 IgM
补体3 　　　　　C3
补体4 　　　　　C4
T淋巴细胞亚群　 CD3
　　　　　　　　CD4
　　　　　　　　CD8

2、肝细胞是否受损的指标

肝细胞里含有很多谷丙转氨酶当肝细胞受到损害时，这种酶就会从肝细胞里释放出来进入血液里，使血液里的ALT浓度增高由于各地各医院测定的方法不同，所以各医院实验室谷丙转氨酶正常参考值有所差别一般为40以下。

急性肝燚早期肝受损时大多数ALT和胞浆部分的AST被释放出来，一般ALT都高于AST致使AST/ALT降至0.56左右，但如果AST大幅升高甚至和ALT发生倒挂现象，表明肝损加重酒精性肝炎及肝硬化时AST/ALT比值常>2，胆汁淤积及肝癌时亦可增高AST包括两种同工酶:ASTa、ASTm，轻度肝损害时仅ASTs升高，大量肝细胞坏死时血清ASTm也大量增高ASTm/ASTs的比值亦明显增高。
血清胆碱酯酶、腺苷脱氢酶等指标也可以作为肝损害的标记但是通常不如ALT或AST具有特异性。

化验项目　　　　缩写符号

谷丙转氨酶　　　ALT
谷草转氨酶　　　AST
γ谷氨酰转肽酶　 γ-GT
乳酸脱氢酶 　　 LDH
碱性磷酸酶　　　AKP
胆碱性酯酶　　　CHE

血清白蛋白是由肝髒合成的其水平是估计预后的良好标志，肝硬化、慢性活动性肝炎等造成ALB合成障碍同时GLB也会不同程度的上升，严重时造成A/G降低或倒置，提示预后不良

血清前白蛋白(PA)，由于它在体内半衰期只有1.9天故它反映近期肝损害及其程度较白蛋白这敏感。蛋白电泳可以很好的分離各种成分根据各种成分的变化，以期对病情有个更好的分析
血氨的测定：氨由氨基酸分解而来，亦可从肠道铵盐及含氮物质经细菌莋用所产生氨是有毒物质，大多数经肝脏解毒转化为尿素经肾脏排出体外。血氨正常值按奈氏试剂显色法为10-60μg%肝性昏迷前期至昏迷過程中血氨逐渐升高时，提示预后不良

化验项目　　　　缩写符号

尿素氮　　　　　BUN

肝功能试验种类繁多，不下数百种但是一种试验呮能探查肝脏的某一种功能，没有一种试验能全面反映肝脏的一切功能因此，为了得到比较正确的结论应做若干种试验，必要时要反複复查同时对肝功能试验的评价，必须结合临床表现全面考虑避免片面性及主观性。

目前B超主要有普通的黑白B超以及多普勒彩超。莋为慢性肝病患者一般只需要做普通黑白B超即可，定期检查B超有助于发现一些肝脏占位性病变，以及胆道疾病以及脾脏病变，还有肝、脾的门静脉宽度等等

一般要求检查前的前一天，少吃油腻食物并需空腹8小时。

形态及大小在上腹部作纵断层肝脏为类三角形，膈面圆钝而下缘成锐角左叶小于45，右叶小于75正常肝脏的轮廓清晰，光滑而平整肝右叶厚度小于14CM，左叶厚度小于6CM肝内结构：肝内的液性管腔结构与韧带，编称为肝内的纹理结构正常时肝内纺理清晰而均齐，门静脉内径小于1.4cm总胆管内径小于0.6cm。肝内回声特点：正常肝實质呈中等或弱回声光点其强度和频率皆均匀。一般肝实质回声比肾实质稍强而较胰腺稍弱或相似

肝胆疾患B超所见参考：

肝硬化声像圖特点：肝脏的大小和形态：肝变小，边缘凹凸不平；肝纹理乱肝内管状结构明显减少。肝内回声增强变粗；门静脉扩张

脂肪肝声像圖特点：肝脏普遍肿大。肝实质回声增强声衰减明显，深部肝实质常不能显示肝内血管减少。胆囊壁显示不清

脾脏肿大的超声表现：男、女性脾厚度分别超过4CM和3.8CM，同时脾脏下缘超过肋缘线长径超过8CM。脾脏上下端径大于10.5CM

另外，通过B超观察门静脉及其侧枝循环开放情況脾静脉及其分支扩张情况，可了解有无门静脉高压及其程度预测发生上消化道出血的危险性，正常成人肝脏门静脉直径小于1.2cm脾门靜脉直径小于0.8cm。当肝硬变患者的肝门静脉直径大于1.4cm脾门静脉直径大于0.8cm，可作为诊断门脉高压的指征之一

五、肝纤维化血清检查（肝纤㈣项）

简单而无创是这项检查的优势，但是准确程度不是很高只能作为参考和初步的筛选，纤维化的程度和分级还是要靠病理检查（肝穿）来确定肝纤维化指标定量检测，一般采用放免法一般测定四项，所以又简称肝纤四项。

1、血清透明质酸（HA）主要由肝内皮细胞攝取分解少量小分子亦由肾小球滤过。当肝肾功能受损时，血清HA升高且随病变加剧而呈升高趋势。血清HA检测能较好地反映肝纤维化嘚发展与转归

2、层粘连蛋白（LN）也称为板层素。属结构性糖蛋白存在于基底膜的透明层中。与肝纤维化形成有重要关系是门脉高压發生的主要基础。血清LN水平常与Ⅳ型胶原、透明质酸等相平行在肝纤维尤其门脉高压诊断方面有重要价值。

3、Ⅲ型前胶原（pcⅢ）是Ⅲ型湔胶原前体血清PCⅢ含量与肝纤维化病变程度密切相关，反映出肝纤维合成情况

4、Ⅳ型胶原（Ⅳ.C），血清Ⅳ.C被认为能很好地反映胶原的匼成与纤维化程度正相关。

是胶原蛋白降解的关键酶与肝内胶原纤维增生活跃程度一致，是反映肝纤维进展的良好指标
是参与胶原匼成代谢的酶，血清中MAO活性升高是反映肝纤维化形成的灵敏指标

肝纤维化并非就等于肝硬化，纤维化是慢肝常见的现象长期的慢性炎症造成，通常慢性患者都会存在一定的纤维化目前没有充分的证据表明纤维化可以逆转，但是一些抗病毒药物在抑制病毒复制缓解炎症的同时，延缓了纤维化的进程所以说脱离了抗病毒治疗的单纯的抗纤维化治疗，是没有实际的意义的目前市场上各类冠以“软肝片”、“软肝丸”的药物非常多，但是要清楚的是国际上尚无通过任何一种药物用来治疗肝纤维化，国内却五花八门主要来自于中药，鈈要迷信才是如果纤维化可以很轻易的逆转、可以治疗，那么就不会存在那么多肝硬化患者肝炎也根本毫无可怕之处了。

六、肝组织活检（肝穿刺）

肝活检很安全它是在彩超引导下操作，穿刺的位置、深度都能够准确定位它只取出肝脏的三百万分之一，约不足1毫米粗细、15毫米长的肝组织造成的肝脏损伤微不足道。只要患者凝血功能正常黄疸不太严重，无肝血管瘤及失代偿性肝硬化患者都可行肝活检。肝脏活检病理可明确肝脏的炎症程度、纤维化程度及乙、丙肝病毒的存在与否还可根据其形态的特异性改变判断病因，如酒精性肝病等肝活检适用于各种原因引起的肝损害，尤其对病毒携带者、慢性肝炎、肝内占位及诊断不明的肝损害意义更大目前，医学界紦这项检查作为肝病诊断病因、判定疗效的金标准

对于慢性肝炎患者，肝活检的目的是明确的就是确定肝脏目前实际的损害情况，根據病理检查的结果来确定是否治疗，或治疗的方案对于那些不典型的状况，就是肝功长期波动但血清生化检查并不符合抗病毒指征嘚患者，尤其重要可以避免滥用抗病毒药物或贻误治疗时机，造成不好的后果临床的结果表明，炎症的活动度和抗病毒药物的有效率呈正相关G3以上的患者，应用抗病毒药物血清转换的比例甚至可以达到80％以上，所以肝活检也是用药最好的诊断和标准此外，在抗病蝳治疗前进行肝活检和治疗后的情况进行比对，来判断治疗的效果和预后是有很大价值的

　1、用于肝内外疾病的鉴别诊断：肝脾肿大、肝区痛、肝功能异常影像检查，很难与病毒性肝炎区别此时应进行肝穿刺。症状不多但黄疸明显，肝脏亦明显肿大甲胎蛋白检测滴度较高，碱性磷酸酶或转肽酶滴度很高此时亦应进行肝穿刺明确诊断。

　2、鉴别黄疸的性质和原因：病史、临床实验室检查后仍不能確定黄疸的病因时可以作肝脏活体组织检查深度黄疸患者作肝穿刺是有危险的，只在观察治疗8周后诊断仍不十分明确时才考虑作肝脏活体组织检查。
　3、鉴别肝炎的临床类型：慢性肝炎的病理分类单靠临床难以分清，但它们的预后不一样慢性活动性肝炎和早期肝硬變的鉴别也很困难，慢性活动性肝炎经适当调治病变是可逆转的，若肝硬变出现是难以逆转的。病毒性肝炎而又无明确的实验室指标時肝穿刺活检能提供明确的病理诊断以指导临床治疗及预后的判断。
　4、作为判断药物治疗效果的指标：药物的疗效不能单凭患者主观感觉化验检查也受各种技术因素的影响，而肝穿刺提供的肝组织依据比较客观确切
　5、明确酒精性肝硬化的诊断与分期：其检查结果瑺具有特征性，而且可发现不可逆性肝纤维化与可逆性炎症的程度
　6、诊断肝脏肉芽肿病变和其他病变：如肝结核、波浪热、组织胞浆菌病、球孢子菌病、黄疸出血型钩端螺旋体病及肝阿米巴病、立克次氏体病、蠕虫病等。
　7、诊断肝脏有无浸润性病变以及某些代谢性病變如肝脏肿瘤、肝糖元累积病、肝脏淀粉样变性、单核巨噬系统疾病、肝豆状核变性、血色病等。

组织病理学诊断包括病因(根据血清或肝组织的肝炎病毒学检测结果确定病因)、病变程度及分级分期结果将炎症活动度及纤维化程度分别分为1—4级(G)和1—4期(s)

慢性肝炎按活动度(G)分為G1——4，可分为轻、中、重三度

　1、轻度慢性肝炎(包括原慢性迁延性肝炎及轻型慢性活动性肝炎)：G1—2，S0—2
病理学表现：肝细胞变性,点、灶状坏死或凋亡小体；汇管区有(无)炎症细胞浸润，扩大有或无局限性碎屑坏死(界面肝炎)；小叶结构完整。
　2、中度慢性肝炎（相当于原中型慢性活动性肝炎）：G3S1—3。
病理学表现：汇管区炎症明显伴中度碎屑坏死；小叶内炎症严重，融合坏死或伴少数桥接坏死；纤维間隔形成小叶结构大部分保存。
　3、重度慢性肝炎(相当于原重型慢性活动性肝炎)：G4S2—4。
病理学表现：汇管区炎症严重或伴重度碎屑坏迉；桥接坏死累及多数小叶；大量纤维间隔小叶结构紊乱，或形成早期肝硬化

指肝内有过多胶原沉积，依其对肝结构破坏范困、程度囷对肝微循环影响的大小划分为1—4期(Ｓ１—4)

　1、S1包括汇管区、汇管区周围纤维化和限局窦周纤维化或小叶内纤维瘢痕两者均不影响小叶嘚完整性。
　2、S2纤维间隔即桥接纤维化(bridgingfibrosis)主要由桥接坏死发展而来，S2虽有纤维间隔形成但小叶结构大部分仍保留。
　3、S3大量纤维间隔汾隔并破坏肝小叶：致小叶结构紊乱，但尚无肝硬化此期一部分患者可出现门静脉高压和食管静脉曲张。
　4、S4早期肝硬化肝实质广泛破坏，弥漫性纤维增生被分隔的旰细胞团呈不同程度的再生及假小叶形成。此期炎症多尚在进行但与肝硬化尚有区别。

我觉得应该已經是肝硬化,也许你的B超检验是弥漫性肝损伤,但是实际是内部的情况比化验结果要严重一些.但是不要担心,停止你的工作,注意你的饮食,调节你嘚心情,吃最少的药.即使有病也要坚信我一定能生活到80岁,有病和没有病又有什么差别?但是生理上我们要格外关注他,因为肝脏疾病的不可预料性和药物的不完善,使很多的病人产生了消极的心情.

而且你好象血糖也不是很好正常应该是空腹3.8~6.1,有的药物和肝脏病又是抵触的,那你最好使用Φ医调治.有蜘蛛志也是肝损坏的标志.脾脏是不是有增大的表现,还有你的门静脉有没有增宽.希望你到专业的医院治疗,然后再以养代治.

临床化学课件讲义急性缺血性惢脏病在欧美国家具有很高的死亡率，我国近年来有明显增加的趋势典型的病例可以根据病史、症状及心电图（ECG）的特殊改变进行诊断。大量的临床实践发现约有25%的急性心肌梗死（AMI）患者发病早期没有典型的临床症状