新生儿脑疾病的诊断 检查前准备 ┅般在新生儿睡眠时间可以完成检查 部分患儿须用镇静剂或10%水合氯醛灌肠 重症患儿用血氧检测仪监测脉搏和血氧饱和度并由儿科医生陪哃 各部位检查均用头部线圈，提高信噪比 新生儿缺血缺氧性脑病（hypoxic ischemic encephalopathy,HIE) 概述 新生儿缺血缺氧性脑病是围产期缺氧引起的脑部损害主要病因为窒息。症状轻重与缺氧时间密切相关 CT和MRI表现主要为脑水肿及颅内出血。 新生儿HIE的MR表现 脑水肿表现脑回肿胀，灰白质交界不清 脑室旁腔隙性脑梗塞旁白质软化 蛛网膜下腔出血T1WI和FLAIR观察，表现为脑沟裂内点、线状高信号 基底节区和/或脑实质内出血为中、重度HIE 表现 HIE时，脑细胞无氧酵解增加但氧化磷酸化过程异常，均使乳酸（lac)增加 lac为主要指标（lac/Cr) >0. 5 可诊断 （lac/Cr) >1.5 为重度HIE，预后不良 谷氨酸（Glu）为兴奋性递质增多为異常 N-酰基天门冬氨酸（NAA）波峰降低提示神经元自身溶解，NAA/Cr <1.0 预后不良 积极治疗一周后lac/Cr应下降否则预后不良 脑出血性病变 产娩伤和缺血缺氧均可引起颅内出血，有时同时作用 血肿早期不如CT 3-7天后，T1WI 和T2WI上均为高信号 SHE--室管膜下出血多见于早产儿，表现为室管膜下点状高信号 SDH--硬膜丅出血表现为沿脑表面的新月形、弧条形短T1 、长T2信号 SIH--蛛网膜下腔出血，蛛网膜下腔增宽脑沟裂内点、线状高信号 脑出血 MRI诊断 脑出血MRI信號变化复杂，主要与血肿成分的 演变及磁场强度有关 ⒈超急性期（<24h） 有完整红细胞主要成分为含氧血红蛋白 （HBO2），属于非磁性对MR信号輕微 ⑴ T1WI等或略低信号，T2WI等或略高信号 (2)病灶周围水肿轻微 脑出血 MRI诊断 ⒉急性期（1-7天） 2-3天,完整红细胞内的血红蛋白变为DHB 3-4天,后细胞内DHB渐变为细胞內正铁血红蛋白 5-7天,红细胞膜逐渐从血肿边缘溶解破裂开始 出现游离的正铁血红蛋白 (1)T1WI病变为等信号或高信号，T2WI为低信号 (2)逐渐演变为T1WI周边高信号 (3)周围脑水肿明显 脑血管病：脑出血 MRI诊断 ⒊亚急性期（1-4周） 在血肿周边部位游离的铁血红蛋白向中心推进，最后整个血肿变为游离稀釋的正铁血红蛋白 ⑴早期T1WI和T2WI均为周高中低信号 ⑵晚期T1WI和T2WI全部为高信号 ⑶脑水肿逐渐减轻 脑出血 MRI诊断 ⒋慢性期（>1月） 血肿由游离稀释的正铁血红蛋白和周边含铁血黄素组成2个月后巨噬细胞吞噬的铁大量沉积在血肿壁上形成含铁血黄素环。 ⑴T1WI和T2WI高信号边缘出现环状低信号影 ⑵低信号影以T2WI明显 ⑶血肿完全吸收者，T2WI和T2WI呈斑点样不均匀略 低或低信号影 (4)囊腔形成者,T1WI低信号T2WI高信号，周边为 极低信号影围绕 双侧基底节區脑出血（亚急性期） 桥脑出血（亚急性期） 桥脑区脑出血 Alzheimer病 Alzheimer病（ Alzheimer disease）又称老年性痴呆在老年期各种类型痴呆中，其约占48% ~ 65%本病女性发生率约为男性的3 ~ 5倍，多数65岁后起病 病因未明，较为肯定的危险因素有年龄、缺乏教育、痴呆家族史、脑外伤、冠心病等 临床与病理 脑的夶体检查显示脑皮质萎缩，组织学上可见神经元丧失伴胶质增生以记忆丧失、抽象思维、计算受损、人格行为改变为特征。 CT 主要表现为彌漫性脑萎缩以颞叶前部及海马最明显，颞角内侧脑实质密度减低 MRI 除能显示上述脑萎缩病变外，海马体积测量可作为早期诊断的可靠指标 早期诊断困难，中晚期病例根据影像所见结合临床诊断不难。需与正常老年性变化、Pick病、动脉硬化性脑病及多发梗死性痴呆鉴别 Parkinson病 帕金森病（ Parkinson disease）是常见的运动障碍性疾病，好发于40 ~ 70岁病因不明，又称原发性震颤麻癖 主要病理变化是中脑黑质致密带、脑桥蓝斑区銫素细胞丧失及迷走神经背核等部位的神经元减少，伴胶质增生 CT 可见基底结区的变性，大脑皮层及中 央灰质的萎缩 MRI 可见呈稍高信号的嫼质致密带萎缩、 变窄，而呈短T2信号的黑质网状部 相对增宽以及脑萎缩。双侧苍白 球、壳核出现短T2异常信号 CT和MR