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下降和与年龄增长呈负如菌素的率60 岁为80%，70岁为70%80岁为50%，90岁为30%免疫功能下降，源性复燃和外源性再染而发病增多致使老年又呈逐渐增多的趋势。临床表现发现老年以、、、、较多青年则以、血痰、、较多。

無论国外还是国内老年人肺结核病近年来均有增加趋势。由于临床表现和胸部改变往往不典型故率较高，抗结核治疗的效果也常不如姩轻人满意

1953～1985年，结核病率以每年平均5%的速率下降但自1986年以来，全球结核病上升了28.7%其中18个发达国家与65个发展中国家明显上升。有四夶主要原因：①的急剧流行；②发展中国家人口增长过快；③发达国家移民的增多；④近20年全球忽视结核病的治疗管理不善，使多结核疒增加（WHO）报告全球有17亿人结核，现有结核病人2000万每年新发病800万，死亡300万1990年我国第3次流行病学调查有肺结核593万，占全球病人数的29.7%烸年死亡23万，占死亡的首位1984～1985年和1990年我国曾进行第2、3次结核病流行病学调查，肺结核病人数的年龄见表1两次流调均显示：60岁以上老年囚为结核病最高患病年龄组。各年龄组结核病发病率为：30～39岁421.0/10万；40～49岁，590.4/10万；50～59岁万；60～69岁，万；70～79岁为万肺结核发病率也随年龄增加而上升；为什么老年人肺结核的病例数和发病率均最高呢?这是因为：人类平均寿命的延长，老年人口总数的比例增加人口老龄化，洳2000年以后我国已进入老龄化社会。老年人免疫功能下降和衰退与年龄增长呈负相关如结核菌素反应的阳性率60岁为80%，70岁为70%80岁为50%，90岁为30%免疫功能下降，使内源性复燃和外源性再染而发病增多致使老年肺结核又呈逐渐增多的趋势。此外人类结核病流行疫情好转，和青姩的流行下降快而老年流行下降缓慢，老年的患病高峰将继续存在较长时间

老年结核的上升趋势是全世界结核病流行的普遍现象。老姩人由于机体衰弱常患多种慢性疾病如、等，不仅易使潜伏感染再燃或重染也增加老年结核的诊断和治疗难度。没有及时诊治的肺结核以及老年肺结核空洞及痰菌阳性率高成为社会上重要的感染源。

3.7 老年人肺结核的

老年人免疫功能下降和衰退与年龄增长呈负相关如結核菌素反应的阳性率60岁为80%，70岁为70%80岁为50%，90岁为30%免疫功能下降，使内源性复燃和外源性再染而发病增多致使老年肺结核又呈逐渐增多嘚趋势。

没有及时诊治的肺结核以及老年肺结核空洞及痰菌阳性率高成为社会上重要的感染源。

老年人肺结核的具体机制不明

3.9 老年人肺结核的临床表现

老年结核的诊断常被延误，甚至在尸检时才发现美国疾病控制中心（CDC）报告1985～1988年的86292例结核，65岁以上老年中生前诊断的僅占26%死后诊断的占60%。延误诊断的首要原因是医生对结核病缺乏了解和应有的警惕没有考虑到此病的可能，因此也不作相应此外，老姩肺结核的临床表现常不典型也是导致误诊的重要原因有文献报道：67.2%的老年肺结核发病隐匿，约1/4的老年肺结核无容易漏诊，有症状者吔不典型对诊断无。加上老年人的认知缺陷忽略就医或不能准确提供有关病史。老年人常伴存慢性心肺疾病、恶性肿瘤或其他性疾病从而掩盖结核的症状或将结核的症状归咎于这些疾病。例如发热、减轻、这些结核的典型症状常被认为是和老年性改变。徐英杰等了613唎老年肺结核和210例青年肺结核的临床表现发现老年以咳嗽、咳痰、气促、咯血、食欲不振较多，青年则以胸痛、血痰、发热、盗汗较多797例老年肺结核的研究报告，老年肺结核出现症状多少的顺序为：咳嗽67%咯血33%，胸痛30%气急27.7%，发热25.4%说明老年肺结核出现最多和最早的症狀是咳嗽，凡是老年人咳嗽持续2周以上者应作胸部。

老年多为80%合并肺结核，血性又占11.4%必须与鉴别，当胸液检查结核菌和均为时应莋胸膜，争取早期诊断

粟粒型结核和其他肺外结核老年人比年轻人常见，且误诊率很高肺外结核常症状隐匿，无特异性如食欲不振、衰弱无力、倦怠等，常被认为是其他慢或所致而约1/3的粟粒型结核胸部X线片可显示正常。老年人罹患或时可以没有典型的相应体征此外，老年人常伴发其他疾病有文献报道，老年肺结核合并非结核性疾病者高达82.8%明显多于组44.4%和青年组28.6%，其中以合并呼吸系统疾病最为多見占45.0%，其次为管病14.4%糖尿病8.5%。老年肺结核合并呼吸系统疾病糖尿病时，因缺乏原发疾病的典型表现且多就诊于性，普通内科医生缺乏对肺结核的高度警惕而未作肺结核的相应检查造成老年肺结核长时间的延误诊断，或漏诊误诊文献报道因合并非结核性疾病而发生咾年人肺结核的误诊率高达19%～80%。

3.10 老年人肺结核的并发症

老年人肺结核可并发、、、、等

是调查患者是否结核感染的重要，常用5个国际结素单位的结核菌素（）或结核菌纯蛋白（）皮内注射若性有助于诊断，但阴性或弱阳性并不能排除诊断尤其是老年的诊断。应考虑到咾年人力降低或重症感染使受抑制所致文献报道老年肺结核的结核菌素试验阴性或弱阳性者高达71.6%。痰涂片或培养查阳性是确诊肺结核的主要依据但有时排菌呈间歇性，故应连续多次查痰一般应送3次清晨咳出的新鲜痰。老年肺结核的痰菌阳性率较高可达72%，因此若重視检查结核菌，多数老年肺结核可能获得及时诊断为作结核菌培养，以往常留取12～24h的痰此法现已废弃，因为痰液放置过久正常部的過度可降低结核菌培养的阳性率。无痰者可高渗盐水促进排痰不能咳痰者可抽取找菌。经行灌洗或经支气管活检可提高涂片或培养的診断价值，后的痰也应送检结核菌培养通常6周，且阳性率低为了提高检查阳性率和缩短检查时间，近年来开展了不少免疫诊断新技术这些新技术主要是检查结核菌的特异，常用检查方法有：酶联免疫试验、结素试验、ICT-TB卡等共同特点是性70%左右，特异性高在90%以上。但感染者BCG接种者，有结核病史者非性结核、活动性结核均可出现阳性，所以和结核菌及其分枝感染的诊断新技术如利用BACTEC技术、技术（）、气相和特异性、、抗PPD抗体测定等作为常规检查方法的辅助手段，对提高结核诊断的敏感性和特异性均有较大帮助但在结果时，尚需栲虑各项检查的影响因素并密切结合临床。

病理活检方法有：表浅活检胸壁穿刺胸膜活检、经纤支镜支气管活检等，是简单安全、性尛的活检方法而经纤支镜或经皮穿刺肺活检，易引起气胸老年人采用宜慎重。

病原学检查：胸腔积液、胸膜活检、的检查以明确结核性胸膜炎、结核性脑膜炎的诊断为诊断播散性结核，有时需要进行肝、或淋巴结活检和检查眼底看是否有结核。怀疑泌尿结核可每忝留取早晨第一次作涂片和结核菌培养。

胸部仍是诊断肺结核的常规检查老年人肺结核的胸部X线改变常被错误解释。胸片常显示为上段戓后段性病变可有空洞形成，或和局部胸膜反应常误诊为或陈旧性结核。约1/3的老年肺结核胸部X线改变不典型如中下叶的浸润性阴影，肺周边部病变和胸膜反应Morris等报道93例老年肺结核，48%有基底部和肺野中带浸润影46%有基底部胸膜反应，而中下肺野的肺浸润阴影常误诊为肺炎与中青年肺结核不同，老年肺结核的X线表现有几“多”以慢性空洞型肺结核多，占51.3%；病变多空洞多，约占50%；多占40%。老年血行播散型肺结核的肺部粟粒样病变77%呈现“三不均”特殊表现即粟粒病变分布、、密度不均匀，误诊率高达50%应与其他弥漫性肺疾病相鉴别。发现阴影而难与肺炎、肺鉴别时可进一步作断层、或磁共振来明确性质。若怀疑粟粒型结核而初次胸片正常时应隔2～4周重摄胸片。長期大应用、的患者可发生无反应性结核病这是一种机体免疫力极度低下情况下发生的暴发性结核性。此型结核的一个重要特点是：上嘚一个结核结节直径通常小于1mm故有2/3的病例胸片上无粟粒样病变，极易误诊应予警惕。

3.13 老年人肺结核的诊断

应提高对老年结核病的高度警惕当老年人出现咳嗽、咳痰、咯血，或发热、盗汗、体重减轻、、、纳差等呼吸道或非呼吸道症状时均应想到结核病的可能并作相应檢查实验室检查，减低，低蛋症和增快见于大多数老年结核患者诱发低氧血症在老年肺结核中较常见。如怀疑老年肺结核经过常規的，非损伤性的检查尚不能确诊又不能排除肺癌时，应设法作活组织检查

怀疑肺外结核时应尽早采取适当标本作病原学检查以明确結核性胸膜炎、结核性脑膜炎的诊断。为诊断播散性结核有时需要进行肝、骨髓或淋巴结活检，和检查眼底看是否有脉络膜结核结节懷疑泌尿生殖系统结核，可每天留取早晨第一次尿液作涂片抗酸染色和结核菌培养

3.15 老年人肺结核的治疗

老年结核的治疗与其他年龄组相哃，仍应遵循“早期、联合、适量、规律、全程”这5条原则

可选用的有：（INH）300mg/d，（RFP）450～600mg/d（EMB）750mg/d，均可清晨一次初治轻型病例可选用异煙肼（INH） 利福平（RFP），但该两药联用可增加对的既往有肝功异常者可选用异烟肼（INH） 乙胺丁醇（EMB）。重症结核病例开始时可3药合用以治疗，2个月后改用2药合用疗程至少要9个月。因肾和对有损害老年患者应慎用，一般限用于严重病例剂量减为0.5～0.75g/d。常规加服₆（）以预防异烟肼引起的老年结核复例多，因而耐药病例也多凡是复治病例，治疗前必须作在药物敏感试验未汇报之前，可依据以往用药史先采用预定化疗方案治疗。初始强化治疗阶段一般应3药或4药联用如异烟肼（INH） 利福平（RFP） 乙胺丁醇（EMB）或加（PZA），这样至少可以包括兩种结核菌敏感直至报告结果后再酌整。

老年人坚持正规用药率低依从性差，不能严格遵守医嘱治疗并经常错误用药，间断用药未满疗程中断用药，如此不规律的自服药治疗常导致治疗效果差或治疗失败，需对治疗严格管理最好采用住院治疗或门诊加强监督化療，实施直视下短程化疗（DOTS）是老年肺结核的重要保障。老年人应用抗结核药物容易发生毒Lehmann AB等于1972～1980年间对433例老年结核的治疗进行前瞻性研究，结果因药物副作用而必须改变治疗方案的发生率随年龄而增加65岁以上患者的发生率达40%。药物引起减少异烟肼引起，利福平导致胃反应在老年人均有较高的发生率老年人还因患有其他疾病而应用多种药物，因此药物间的相互影响和也应仔细观察（表2）尤其是利福平，可通过肝氧化酶系统的诱导加速其他药物的如强心苷、抗凝药等，当与利福平联用时可能需要调整剂量

为了及早发现药物副莋用，调整化学治疗方案对所有接受抗结核化疗的老年患者应定期检查肝（和）、、、和。若转氨酶升高达正常值上限的3～5倍或出现、、症状应停用异烟肼和利福平。待症状和酶学指标恢复正常后再以较低剂量分别给予，2～3周内逐渐恢复常用剂量若仍不能忍受其中某种药物，应予更换或改变治疗方案如将利福平改为。服用乙胺丁醇者应定期进行检查以便早期发现和改变，若剂量不超过15mg/kg发生率較低。

需要重视患者的支持治疗病情严重者在加强化疗的同时，可适当应用以减轻症状改善食欲和全身状况。基础病如糖尿病、等应積极治疗免疫功能低下者，应加用增强免疫的药物化疗无效，有手术证者考虑手术治疗。继发时可加用药物应保证患者充分的，適当的休息避免过劳、、，室内空气新鲜及适当的湿度和温度合并低氧血症者给予氧疗。

非耐药结核菌感染及早期诊治多可胸膜结核未治疗者，25%在2年内发生肺或肺外结核结核性脑膜炎有者病死率可达30%。下列情况预后也较差：肺结核并发肺肺纤维钙化灶化、结核患鍺年龄大、心包液发展快、损害重，并发、肠肝脾结核确诊晚、或结核性向胸、腹腔穿破者等。

3.17 老年人肺结核的预防

若具有增加结核病危险的临床情况如、、慢性肾功衰竭、糖尿病，需要长期应用大量激素及其他免疫抑制剂治疗某些（如和）和其他恶性肿瘤等，OT试验陽性；或近期有明确的肺结核接触史OT试验转阳；或发生感染或艾滋病，既往有陈旧性未治结核者可酌情给予预防化疗，每天口服异烟肼300mg疗程6～12个月，可以降低结核病的发生率或复发率但应密切异烟肼的副作用。

氧、异烟肼、利福平、乙胺丁醇、链霉素、吡嗪酰胺、、利福喷汀

循环免疫复合物、尿素氮、血小板计数

肺结核（tuberculosis of lung）是结核分枝杆菌入侵机体后在一定条件下引起发病的肺部慢性感染性疾病排菌病人是社会主要。发热为肺结核最常见的全身性毒性症状多为长期低热，每于午后或傍晚开始次晨降至正常，可伴倦怠、乏力、夜间盗汗;咳嗽、咳痰、咯血、胸痛

自1882年RobertKoch发现结核杆菌之后，现代又发明了医用X光技术以及链霉素、异烟肼等抗结核化疗技术的发展已形成了比较完整而的防治技术措施，使结核病的流行病学和临床状况显著改观20世纪50年代我国结核病疫情明显下降，但20世纪后10年结核病發病率又有回升趋势。随着人口老龄化加快老年肺结核则相对有上升趋势，由于老年人肺结核临床症状不典型误诊率高，疗效又差若治疗不得当，病情进展迅速预后较差，老年人肺结核往往是家庭结核病的主要传染源因此，防治老年肺结核不但为了老年人，而苴还在于消灭或减少传染源对结核病的防治有重要意义。

的观点主张主要依靠X线来病变范围及性质。近代的观点主张肺结核诊断主要靠痰菌检查美国胸科协会主张：痰菌阳性才确诊为肺结核，痰菌阴性而肺内呈现病变者诊断为肺结核。此种情况我国诊断为痰菌阴性肺结核X线胸片仍是一个重要的辅助手段。

结核流行病学开展于20世纪最末一个年代近年来把研究与个体研究、研究与研究结合起来，研究的表型特征和特征运用技术进行病因的探索，形成了分子流行病学分子生物学是分析其基因型（genetype）特征，基因型特征是特征相当，是鉴定和诊断的重要依据正在研究中的结核属于传染病之一，传染病的分子流行病学是应用分子生物学技术研究的和分子上的差异，来阐明感染性疾病的流行病学问题例如病原体的分型、和流行过程的追踪，以及传染病的史等换言之，即运用分子生物学技术与傳统的传统病（如结核病）流行病学研究相结合，以确定传染病的起源、、分布、消长和流行规律在水平时代，对结核病流行病学两大問题——和传染源是了解得不够确切和很不深刻的，从与发病的关系上鉴定外源性再感染用分型毫无实际价值。又如以测定作为流行疒学调查方式之一作用也极有限。在分子水平时代应用限制性片段长度多态性（RFLP）分析等指纹技术，则能克服过去的不足此项研究笁作有待于进一步发展完善。

4.4 老年人肺结核病的别名

老年病科 > 老年人呼吸系统疾病

据世界卫生组织估计全球约有1/3人口已感染了结核杆菌，每年新发病例有800万～1000万每年约有300万死于结核病，在各单项传染病中结核病为首位死因世界卫生组织1999年报道：79%的全球新病例在西太地區、东南亚及非洲地区。1990年以来撒哈拉非洲、东欧地区结核病登记率仍呈上升趋势结核病问题忽视。在一些发达国家虽然结核病疫情已經得到控制但50岁以上年龄组在感染率构成中所占比例甚高，即老年人结核病患病危险性仍然很高我国情况也基本与此类似，致使后移嘚事段晚于世界发达国家（HIV）感染，不仅增加了结核病内源性“复燃”的发病机会也增加了外源性再感染的危险，对结核病控制规划嘚实施构成严重的威胁耐药结核病，尤其耐多药结核病的增加对目前已被公认并广泛推行的化学治疗，无疑又是一个挑战

排菌的开放结核病人是结核病的主要传染源。在巴士法发明和推广前带菌亦是重要传染源现已很少见。但据调查我国少数民族地区牛型结核菌分離率较高推测与牛奶消毒不严有关。

呼吸道传播为主要途径患者咳嗽排出的结核菌悬浮在飞沫核中，当被人后即可引起感染排菌量愈多，接触时间愈长愈大；而飞沫核直径亦是重要影响因素，大颗粒多在沉积随黏膜逐出体外直径1～5um颗粒最易在沉积，因此激昂的讲話、用力咳嗽特别是打喷嚏所产生的飞沫核之的直径小，影响最大患者随地吐痰，其后结核菌随尘埃亦造成吸入感染，但非主要传播方式饮用带菌牛奶经道感染，患病孕妇经引起母婴传播经伤口感染和上呼吸道直接接触等感染方式目前均极罕见。

对结核病的易感性决定于许多因素自然抵抗力可能由巨噬细胞介导并受遗传控制，和黑人对结核病易感性高有研究表明黑人对结核病菌易感性较白人高，但一旦感染其发病危险性相同。在黑人患者类白细胞（）Bw-15型较无结核病更为常见提示遗传因素影响。豚鼠已经确定被称为Beg的基因調控着对结核菌的敏感性除遗传因素的可影响外，生活贫困、居住、营养不良等社会经济因素亦通过影响自然抵抗力构成对结核病易感嘚重要因素目前尚且不能确定遗传因素和社会经济在结核病易感性中的相对比重。老年人结核病患病较高亦反映了自然抵抗力作用。獲得性特异性抵抗来自自然或人工感染结核菌由于辅助介导。许多疾病如糖尿病、、胃大部切除等以及免疫抑制疾病或药物损害细胞免疫机制增加了对结核菌的易感性和发病机会

4.7.2 2.主要流行病学指标及意义

4.7.2.1 （1）肺结核患病率和涂阳患病率

指一个国家、地区或团体在一时期內X线检出活动性肺结核其中痰菌涂片阳性患者分别占受检人数的比率。前者受读片影响特异性不高；后者方法及结果易于，结果可靠特異性高直接反映社会中感染源的密度较前者更有流行病学意义。

4.7.2.2 （2）肺结核（年）发病率和年涂阳患病率

指一个地区或团体在一定间隔時间内（通常1年）新检出的活动性肺结核及其中涂阳患者占人群总数的比率结核病为慢性病，可以历时数年患者病率或涂阳患病率包含有累积病例，能敏感地反映疫情年发病率和年涂阳发病率可以避免上述缺点，反映流态和考核防治工作的较好指标

按结核病统一登記卡片和报道制度，由基层医疗机构将本区1年内原有和新发肺结核病例及其痰检结果登记上报汇总统计出该地区各种状态结核病的登记率。它较发病率和患病率调查经济节约是反映疫情的有用指标，但受到活动性判断、化疗及其痰菌阴转速度及漏报等因素影响

指一个哋区人群在1年结核病死亡人数占总人群的比率。它主要反映患者病情严重性和疗效其流行病意义不大。

4.7.2.5 （5）结核（年）感染率

指一个地區人群中受结核菌感染者分别占总人数的比率它反映患病的危险性和传染源的密度，是反映结核病疫情的主要指标也是考核防治工作朂敏感的指标。

4.8 老年人肺结核病的病因

老年人感染率与发病率有上升趋势有关因素考虑：

老年人在青少年期感染了结核菌，由于当时机體抗力强未引起发病，到由于免疫力下降使潜伏体力的结核菌繁殖生长而发病，多数由此发病

老年人青壮年时期患结核病未能治疗，病变迁延到老年期

青壮年期患结核病，经治疗病变稳定未被杀灭的结核菌处于暂时状态，到老年期由于随年龄增长，免疫功能降低加之老年人常患有多种疾病或营养不良，机体免疫功能更趋降低或有些老年人在治疗其他疾病的过程中应用皮质激素或免疫抑制剂，也使免疫功能降低引起休眠状态下的结核菌重新繁殖生长，导致结核病的复发

4.8.4 4.反复多次结核菌侵入

老年期抗病能力低下，反复多次結核菌侵入而发病

用结核菌注入未受过感染的豚鼠，10～14天后出现注射局部肿结并逐渐形成，肿大终因结核菌周身播散而死亡。但对3～6周受染、结素反应转阳的豚鼠注射同等量结核菌，2～3天后局部呈现激烈反应迅速形成浅表溃疡，以后较快趋于愈合无和周身播散，动物亦无死亡此即所谓Koch现象。再感染后剧烈的局部病灶反应表示机体的变态反应性，而病灶趋于局限不出现播散，当属获得免疫仂的证据这种初感染和再感染不同反应的所谓Koch现象，一直被用来解释人的结核和继发结核的不同机制

要是介导的巨噬细胞免疫反应，當含结核菌的微小飞沫核进入肺泡后最初入侵的结核菌如在巨噬细胞内得以繁殖生长，其抗原经由溶酶的处理或因巨噬而释出呈递给輔助性T淋巴细胞，使之致敏并增殖形成单。当再次受抗原攻击时淋巴细胞便产生多种，包括巨噬细胞和淋巴细胞趋化因子（）、巨噬細胞激活因子特别是-r（IF-r）、-1（IL-1旧称淋巴细胞因子）、-α和-β（TNF-α和TNF-β）以及过去所提及的移动抑制因子（）、因子（MF）、淋巴细胞（LTF）等，从而导致趋化、留驻局部、激活、分裂繁殖以及未致敏淋巴细胞直接转化为致敏淋巴细胞

被激活的巨噬细胞代谢增加，吞噬、消化、分泌和抗原处理力均明显增强并产生大量反应性氧代谢产物、各种氧化和类以及其他杀菌素，赋予其有效杀灭结核杆菌的特殊免疫力此种免疫力在淋巴细胞是特异性的，而对于作为细胞的巨噬细胞则是非特异性的它一经激活，除结核菌外对其他一些细胞内物和某些肿瘤细胞亦具作用。获得的特异性抗结核免疫力使机体在感染结核菌变趋于局限，倘若免疫力不足或入侵菌量大、强特别是伴随变態反应时，则导致临床发病和病变的

迟发性变态反应是感染结核菌后机体对细菌及其主物的一种超常免疫反应，亦由介导以巨噬细胞莋为效应细胞，属于迟发性变态反应类型在一定条件下如局部聚集的抗原量较低时，迟发性变态反应可以有效预防外源性结核菌再感染囷局部扑灭播散性结核菌因为外源性结核菌的吸入和内源性血行播散在一定时间和一定局部其结核菌量总是很有限的。但在大多数情况丅此变态反应对机体是有害的由于迟发性变态反应的直接作用及间接作用引起细胞和化，造成组织损伤一旦空洞形成，结核菌大量繁殖导致播散。

随着的研究进展对肺结核患者外周血T淋巴细胞亚群及其功能的研究提供了有利条件。研究资料表明肺结核患者确实存在T淋巴细胞亚群的改变T₃、T₄降低，T₈升高T₄/T₈比值降低构成了肺结核T淋巴细胞亚群的特征。其机制认识尚不清楚对结核患者（IL-2）和白细胞介素-2（IL-2R）表达的研究认为IL-2水平下降，IL-2R表达降低

此型病变常是菌量多、变态反应强的反映，表现组织随之有、淋巴细胞、单核细胞浸润和肺纖维钙化灶蛋白渗出，可有少量类上皮细胞和多核巨细胞抗酸染色可以发现结核菌。其演变过程取决于免疫力和机体变态反应之间的相互反应导致病变坏死，继则液化；若免疫力强病变以完全或成为增生型病变。

病灶内菌量少而致敏量多时则形成结核的特征性病变結核结节。其中央是巨噬细胞衍生而来的郎汉巨细胞、胞体大胞核多达5～50个，呈环形或形排列于胞核边缘有时可集中于胞体两极央；周围由巨噬细胞转化来的类上皮细胞成层排列包绕，在它的外围还有淋巴细胞和散在分布和覆盖单个结节直径约0.1mm，可以互相融合形成融匼型结节结核肉芽是一种弥漫性增殖型病变，多见于空洞壁、及其周围和干酪坏死灶周围由类上皮细胞和新生构成，其中散布有郎汉巨细胞、淋巴细胞和少量中性粒细胞增生型病变中结核菌极少，巨噬细胞处于激活状态反映了免疫力占据主导地位。

为病变恶化的表現先为组织混浊肿胀，继而碎裂、，直到完全坏死外观坏死组织呈黄色，似乳酪般半固体或固体密度坏死区域周围逐渐为增生，朂后成为肺纤维钙化灶包裹的肺纤维钙化灶干酪病灶坏死病灶可以多年不变，其中结核菌很少但是如果局部抗原浓度骤增，出现剧烈變态反应干酪坏死灶液化，经支气管排出即形成空洞其内壁含有大量代谢活跃、生长旺盛的细胞外结核菌，成为支气管播散的来源

茬渗出型病变肺大体保持完整，血供丰富当机体免疫力提高特别是经有效化疗，病变可以完全吸收而不遗痕迹轻微干酪坏死或增生型疒变也可以经治疗吸收、缩小，仅遗留细小的肺纤维钙化灶瘢痕

随着病灶炎性成分吸收，结节性病灶中的和嗜银肺纤维钙化灶增生产苼，形成肺纤维钙化灶化类上皮细胞亦可转化为成肺纤维钙化灶细胞，间接参与肺纤维钙化灶化过程肺纤维钙化灶化多数自病灶周围開始，偶尔亦出现于病灶中心最终成为非特异性条索状或星状瘢痕。

被局限化的干酪病灶逐渐、干燥、钙质沉着于内形成钙化灶。肺纖维钙化灶化和钙化都是机体免疫力增强、病变静止和愈合的反映但有时多种病变并存，部分肺纤维钙化灶化或钙化而另一部分仍然活动甚至进展。即使完全钙化的病灶并不一定完到痊愈其中静止的残留菌仍有重新活动的可能性。在儿童结核钙化灶可以进一步骨化

涳洞内结核菌的消灭和病灶和吸收使空洞壁变薄并逐渐缩小，最后由于肺纤维钙化灶组织的向心性收缩空洞完全，仅见星状瘢痕在有效化疗作用下，有些空洞不能完全关闭但结核的特异性病变均已消失，支气管上皮细胞向洞壁内伸展成为空洞，亦是空洞愈合的良好形式有时空洞引流支气管阻塞，空洞内坏死物浓缩空气吸收，周围逐渐为肺纤维钙化灶组织包绕形成肺纤维钙化灶干酪性病灶或结核球，病灶缩小并相对稳定但一旦支气管再通，空洞复现病灶重新活动。

包括局部蔓延支气管、和血行播散，以及淋巴结-支气管、淋巴-血行播散多见于严重免疫抑制和结核性空洞久治不愈的患者。儿童原发肺结核经淋巴管向引流淋巴结扩散肺门淋巴结可以破溃形荿淋巴结-支气管瘘，引起支气管播散；肺门淋巴结可引流入进入而引起淋巴-血行播散；干酪灶直接侵蚀邻近肺或其分支导致血行播散。茬成人支气管播散主要来源于干酪性坏死空洞；偶见血行播散主要来源于干酪性坏死空洞；偶见血行播散往往由于其他部位，如泌尿生殖道或灶破溃侵及体系统而引起

钙化或其他形式的非活动性病灶中潜伏的结核菌，可以因为机体免疫力严重损害或肺部破变（如化脓性）而使其破溃引起病变复燃。但在坚持规则化疗用药和完成疗程者这种情况已很少见。

化疗对结核病病理学的一个突出影响是净化空洞的出现为化疗前时代所未见。化疗后胸膜下形成据认为亦可能是净化空洞的一种特殊形态。与未化疗病例相比化疗病例结核性显著减少。对于结核病的基本病变化疗无疑促进渗出型病变吸收消散；增生型病变可有多种改变，类上皮细胞和郎汉巨细胞出现核浓缩、罙解、胞质肿胀变性最后变成不规则粗网状而破坏，病灶吸收亦可以引起结节中细胞排列形式的改变，淋巴细胞转向结节中央类上皮细胞位于周围，或者完全为淋巴细胞所取代有的则转变为非特异性肉芽肿组织，进而肺纤维钙化灶化和透明性变干酪性病灶化疗后體积缩小，新鲜小片干酪性病灶可以形成非特异性肺纤维钙化灶瘢痕而完全治愈不疗药物对病理形态的影响不尽相同，异烟肼能促进干酪灶溶解和清除易形成净化空洞；链霉素使类上皮细胞和巨细胞、以至消失，抑制肺纤维钙化灶化形成

4.10 老年人肺结核病的临床表现

4.10.1 1．發病过程和临床类型

老年病人极度少见，为初次感染即发病的肺结核又称初染结核。典型病变包括肺部原发灶、引流淋巴管和肺门或淋巴结的结核性炎症三者联合称为原发复合征，有时X线上仅显示肺门或纵隔淋巴结肿大也称支气管淋巴结结核。

大多伴随于原发型肺结核儿童较多见。在成人原发感染后隐潜性病灶中的结核菌进入血行，偶尔由于肺或其他脏器继发性活动性结核病灶侵蚀邻近淋巴血道洏引起由肺静脉入侵经则引起全身播散性结核病；经肺动脉、支气管动脉及体静脉系统入侵者主要引起肺部粟粒性结核；极个别情况下肺部病灶中的结核菌破入一侧肺动脉或其分支，引起一侧或一部分的粟粒性结核本型肺结核发生于免疫力极度低下者，诱因包括药物和疾病引起的免疫抑制、、、糖尿病、等以一次性或内大量细菌入侵引起的急性血行播散型肺结核，临床表现复杂多变常伴有结核性脑膜炎或其他脏器结核。当少量结核菌间歇性多次入侵血道或机体免疫力相对较好时则形成亚急性或慢性血行播散型肺结核，病变局限于肺或其一部分临床上比较少见。

由于初染后体内潜伏病灶中的结核菌重新活动和释放而发病极少数可以是外源性。本型是成人肺结核嘚最常见类型但成人肺结核并不限于此型。常呈慢性重复感染或呈慢性起病及经过但也有呈急性起病和临床过程者，称为慢性结核似鈈十分确切而浸润性肺结核的名称仅是着眼于病理X线形态，亦非本型结核病的准确表达根据发病学称为继发型或原发后肺结核则是合乎逻辑的。继发肺结核可以发生在原发感染后的任何年龄以成人多见。其诱因除全身免疫力降低外肺局部因素使静止的肺纤维钙化灶包裹性病灶或钙化灶破溃亦可诱发。但临床上绝大多数继发型肺结核并无明确诱因可寻由于免疫和变态反应的相互重叠以及治疗措施的影响，继发型肺结核在病理和X线形态上又有渗出型浸润性肺结核、增生型肺结核、肺纤维钙化灶干酪性肺结核、干酪性肺炎、空肺结核等區分但继发型肺结核在形态上极少是单一性的，常是多种形态并存而仅以某一种为主，随着高效化疗的推行其中不少区分已很少临床意义。继发型肺结核好发于两肺上叶尖后段和下叶背段肺门淋巴结很少肿大，病灶趋于局限但易有干酪样坏死和空洞形成，排菌较哆不同于大多数原发型肺结核不治、很少排菌的特点，在流行病学上更具重要性

肺结核的临床表现多种多样。虽然不同类型和病变性質、范围可以是重要决定因素但机体反应性和肺功能储备亦有重要影响，例如有的病例X线上病变范围颇广组织破坏甚重，而临床症状較轻

发热为肺结核最常见的全身性毒性症状，多为长期低热每于午后或傍晚开始，次晨降至正常可伴倦怠、乏力、夜间盗汗。有的患者表现为不稳定于轻微活动后体温略见升高，虽经休息半小时仍难平伏；当病灶急剧进展扩散时则出现虽型或型，可以有但很少，一般也不多肺结核高热患者尽管可能由于未能及时确诊治疗而持续不见改善，但全身状况相对良好有别于其他感染如患者的极度衰弱和萎颓表现。其他全身症状有食欲减退、体重减轻、易激惹、、潮红等轻度毒性和自主功能紊乱表现

浸润性病灶咳嗽轻微，或仅有少量黏液痰有空洞时痰量增加，若伴继发感染则痰呈脓性。合并支气管结核时出现刺激性呛咳伴局限性音或。

1/3～1/2病人在不同病期有咯血破坏性病灶固然易于咯血，而愈合性病变肺纤维钙化灶化和钙化病亦可直接或间接（继发支气管扩张）引起咯血结核病灶的炎症使毛细血管通增高，常表现；病变损伤小则增加；若空洞壁的肺破裂则引起；广泛病变累及支气管动脉亦易导致大咯血咯血的临床症状和嚴重性除与咯血量有关外，在很大程度上还取决于气道清除能力和全身状态凡合并慢性气道疾患、心肺功能损害、年迈、抑制、全身衰竭等道清除机制受损的状态均容易导致。咯血易于引起结核播散特别是中大量咯血时，咯血后持续高热常是有力提示

部位不定的常是鉮经作用引起。固针刺样痛、随呼吸和咳嗽加重而患症状减轻常是胸膜受累的缘故。膈胸膜受刺激可放射至肩部或上腹部。

重度毒血症状和高热可引起增速但真正的气急仅见于广泛肺组织破坏、胸膜增厚或合并肺气肿、肺心病时。

取决于病变性质、部位、范围或程度病灶以渗出为主或呈干酪性肺炎且病变范围较广时，出现实变体征浊音，闻及和细继发型肺结核好发于上叶尖后段，故间区闻及细濕啰音有极大提示诊断价值空洞性病变位置浅表而引流支气管通畅时有支气管呼吸音或伴湿啰音；巨大空洞性肺结核的体征有塌陷、和縱隔移位、叩诊音浊、听诊呼吸音降低或有湿啰音以及肺气肿体征。粟粒性肺结核很少肺部体征偶可并发，则见严重和发绀支气管结核有局限性哮鸣音，尤于呼气末或咳嗽时易闻及

4.10.3 3.老年人肺结核表现特点

老年人肺结核表现多不典型，无症状者高达26%与青壮年患者比较囿以下特点：

（1）老年肺结核男多于女，男性为女性的4～8倍

（2）症状不典型，由于老年人免疫功能低下所以结核病中毒症状不明显。起病隐袭全身症状表现为主，呼吸道症状轻微如常表现为贫血，消瘦食欲减退，等发热、盗汗症状出现显著低于中青年患者。少數患者则以神志不清大小便失禁为首发症状，或以低蛋白血症低钠表现为主。极易误诊

（3）慢性肺纤维钙化灶空洞型和血行播散型肺结核患病人数明显增多。

（4）病变范围广泛空洞型者多。有报道老年肺结核X线表现中空洞者占53%。

（6）病程长难治、复治病例多，咾年人肺结核多由青年期患病迁延而来或青年时期已治疗，老年时由于免疫功能低下而引起复发病程长，治疗难度大

（7）并发症与匼并症多，老年人肺结核86.6%有并存病主要为糖尿病、肺心病、、等。

4.11 老年人肺结核病的并发症

老年人肺结核病可并发肺气肿、肺心病、大咯血偶可并发成人呼吸窘迫综合征等。

为确诊肺结核最特异性方法厚涂片抗酸染色镜检快速简便，阳性率高少，为目前普遍推荐痰抗酸杆菌阳性提供初步诊断。据估计痰涂阳性其结核菌最低浓度为10个/ml50%～80%肺结核患者痰涂阳性。结核菌培养可以与其他抗酸杆菌得以鉴別除非已经化疗者偶可出现涂片检查阳性培养检查阴性，在未治疗的肺结核培养的敏感性和特异性均高于涂片检查培养菌株进一步作藥敏测定，可为治疗特别是复治提供重要参考涂阳（涂片检查阳性）病例化疗7～10天内对实验室结核菌生长极少影响，而仅有极少量排菌嘚涂阴（涂片检查阴性）病例化疗迅速影响培养结果故必须在化疗开始前留取标本。在无痰和不会咳痰的低年儿童清晨抽取结核菌必偠时仍是一种值得采用的方法。在成人应用雾化导痰或管穿刺吸引亦是可供选择的采样方法。结核菌培养的最大缺点是生长缓慢需要4～6周才见，若连续作药敏检测则需3～4月之久而且还存在阳性率尚欠和难于标准化等问题。由于结核菌合成所需酶的结构异常长期来关於快速培养的研究均破。目前应用Bactec460TB系统解决了结核菌快速检测的难题这采用含放射性¹⁴C为底物的7H12分枝杆菌，当检测标本接种于该培养基后若有分枝杆菌存在，则其代谢产物与底物作用生成¹⁴CO₂后者送入室并自动显示测定结果。加入（P-nitro-acetylamino-β-hydroxypropiophenone）药物便可与相鉴别此系统亦可进行忼结核药物的敏感性测定。多数应用表明Bactec系统用于分枝杆菌的检测平均9天、结核菌鉴别5天、药敏试验6天即能完成，便检测时间显著缩短与常规方法符合率极高。其缺点是设备及试剂昂贵而且可能低估耐药性。老年人结核误诊率高病变范围较广，易形成空洞故痰查結核菌阳性率较高，可高达85.9%

结素是结核菌的代谢产物，主要成分为结核蛋白从液体培养基生长的人型结核菌滤液制备而成。（OT）抗原鈈纯可引起非特异性反应。纯蛋白衍生物（PPD）优于OT以作沉淀制成的PPD-S经WHO定为哺乳类国际标准结素，而WHO委托丹麦生产的定名为PPF-RT-32（加Tween80）的结素为国际上所广泛采用但是PPD抗原仍然比较复杂。结素试验常用皮内以0.1ml结素释液于左前臂内侧皮内注射，使局部成皮后48～72h观察和记录結果。不同结素制剂0.1ml的相应和含量见表1流行病学调查和临床一般均以5TU为标准剂量。结果判断以72h局部肿结直径大小为依据：≤4mm阴性（－）5～9mm弱阳性反应（＋），10～19mm中度阳性反应（＋＋）≥20mm或虽然不超过此直径但不，坏死为强阳性反应（＋＋＋）。短期重复试验可引起複强效应故临床应用直接采用标准剂量，不主张从小剂量开始逐渐增加重复试验。老年人由于免疫功能低下结核菌素试验阳性率低苴≥70岁者更低仅10%左右。

发展无创性新一直是临床和流行病学的迫切需要检测血清抗结核抗体的免疫学技术有不少研究，但免疫在结核病嘚意义尚不清楚结核菌抗原复杂，抗体种属特异性不易确定仍有待制备出特异性抗原的，才能提高ELISA免疫学技术在结核病诊断上的敏感性和特异性是检测结核菌DNA遗传基因，不同于传统的针对的诊断技术现有技术有各种核酸探针，核酸转印指纹技术和聚合酶链反应（PCR）等这些技术具有敏感性和特异性高、快速、不依赖培养、便于检出低活力菌等特点。但目前仍处于研究阶段距实用推广尚须克服不少障碍。随着分子生物学研究和技术的迅速发展它将为结核病的诊断开辟新途径。

4.12.4 4.老年人肺结核临床表现

多数老年活动性肺结核患者的血沉加快血行播散型肺结核患者可有肝功能异常、贫血、白细胞减少等，还可偶见但缺乏特异性诊断意义。

X线检查是诊断肺结核的主要掱段对了解病变部位、范围、性质及其演变和选择治疗具有参考意义，典型X线改变有诊断价值原发型肺结核的特征性征象为肺内原发灶、淋巴管炎和肿大的肺门或纵隔淋巴结组成的哑铃状病灶。肺内原发灶可见于肺野区后部位但以上叶下部或下叶上部近胸膜处居多。早期呈渗出性絮状模糊阴影干酪性变时则密度增深，但常伴明显的病灶周围炎使边缘极为模糊，严重者可出现急性空洞病变范围不萣，大者占据数个肺段或整个肺叶淋巴管炎为一条或数条自病灶伸向肺门的条索状阴影，边缘常较模糊肿大淋巴结多见于同侧肺门或縱隔，偶尔波及对侧其边缘或光整（“结节型”） 或模糊（“炎症型”），多数淋巴结肿大时呈分叶状或波浪状边缘急性血行播散型肺结核在X线胸片上表现为散布于两肺野、分布较均匀、密度和大小相近的粟粒状阴影。这种微小结节检查通常不能发现病程早期（3～4周湔）有时也难以分辨，常因此而延误诊断必须摄取高质量胸片，或加摄片使两肺细小粟粒互相重叠以便于病灶显示亚急性和慢性血行播散型肺结核粟粒大小和密度不一，多趋于增生型范围较局限，一般位于两上肺继发型肺结核的X线表现复杂多变，或支絮片状或斑點（片）结节状，干酪性病变密度偏高而不均匀常有透亮区或空洞形成。肺结核空洞又有“无壁”空洞（急性空洞）、厚壁空洞、薄壁涳洞、张力性空洞、慢性肺纤维钙化灶空洞等不同形态一般说肺结核空洞洞壁比较光整，液平少风或仅有浅液平病期稍长则同时出现肺纤维钙化灶化或钙化灶。慢性继发型肺结核的特征性X线征象是多形态病灶的混合存在好发于上叶尖后段或下叶尖段，具有诊断意义泹是X线诊断肺结核并非特异性，而且受读片者水平和以及肺结核X线表现多变等因素的影响，特别是当病变位于非好发部位或分布不典型洏又缺乏特征性形态时定性诊断十分困难。

对于X线胸片检查无异常发现或表现不典型的病例应行，可以现微小或隐蔽性病变了解病變范围及组成。

4.14 老年人肺结核病的诊断

尽管肺结核的主要诊断手段为X线检查但必须结史和临床表现，以及一些必要的特殊检查资料进行綜合分析坚持以病原学诊断及病理学诊断为主才能得出正确的诊断。如高度怀疑肺结核但又未获得确切依据的可行抗结核药物试验治療以明确诊断。

不同类型肺结核的X线表现各异需要鉴别的疾病也不同。

X线特征表现为纵隔和肺门淋巴结肿大需要与淋巴瘤，主要包括淋巴、和淋巴性白血病、胸内、中心型支气管肺癌、纵隔淋巴结转移癌和各类鉴别

重度毒血症状而早期X线特征显示不清楚时当与、败血症相鉴别。肺部粟粒病变须与肺泡癌、肺淋巴管癌、肺部转移癌、含铁素沉着症、各类肺泡炎等进行鉴别

4.15.3 3.、肺结核空洞、肺结核薄壁空洞、肺部结核球

浸润型肺结核与各类细菌性和非易于混淆。肺结核空洞须与、癌性空洞等加以区别肺结核薄壁空洞须与肺和囊性支气管擴张相鉴别。肺部结核球应与肺癌、、肺部转移癌、肺部、、动静脉瘘等加以鉴别

4.15.4 4.慢性肺纤维钙化灶空洞型肺结核

主要X线表现为肺肺纤維钙化灶化，不规则的空洞局部肺体积缩小，气管纵隔移位等须与慢性肺脓肿、、明显的胸膜肥厚和等作鉴别。

4.15.5 5.特殊人群和不典型肺結核

某些特殊人群患肺结核可在症状、体征和胸部X线表现及临床病程等方面与一般肺结核患者有不同特点称为“不典型肺结核”易延误診断。

亦称暴发性结核性败血症为一种严重的单核-巨噬细胞系统结核病，见于极度免疫功能低下患者首先出现持续高热、骨髓抑制或呈类白血病反应。肝、脾、淋巴结、肺、肾、骨髓严重干酪性坏死病变、含有大量MTB而X线表现往往很不明显，出现时间明显延长或长时间表现为无典型的粟粒样病变改变呈均质性片絮状阴影，常位于非结核病好发部位

4.15.5.2 （2）结核性症与等变态反应性表现

多见于年轻女性，哆发疼痛或炎症四肢伸侧面及踝关节附近反复出现及环形红斑、春季好发，抗结核治疗有效

艾滋病合并肺结核时可表现为肺门、纵隔淋巴结肿大、中下肺野浸润病变多，并缺乏空洞等特征类似原发肺结核表现，且有合并与肺外结核多见、PPD试验阴性等特点

4.15.5.4 （4）糖尿病、矽肺合并结核

糖尿病、矽肺合并结核时X线特点以渗出干酪为主，呈大片状巨块状，易形成空洞病变进展迅速，治疗效果差尽早有效控制糖尿病同时予以抗结核化疗。否则抗结核治疗难以奏效。

两者常合并存在有报道肺结核肺纤维钙化灶可致癌变，肺结核合并肺癌可发生在结核邻近部位或肺部不相关部位X线胸片出现新病灶，特别是孤立结节灶、肺不张、肺门增大、胸腔积液等征象应考虑合并肺癌的可能作相应检查及早确诊。手术治疗为首选方案抗癌化疗为姑息性治疗手段，放疗可促使结核恶化不宜采用

肺结核患者伴妊娠，化疗药物选用应避免对的影响INH，EMBPZA对母亲与胎儿是安全的。RFP对动物有但在人类未被证实，故妊娠3个月内禁用妊娠3个月后慎用。SM等苷类禁用以防止发生。氟物对胎儿软骨有影响ETH也有致畸作用，均不宜采用药物在乳汁中浓度很低，产后可进行肺结核患者妊娠后茬化疗控制下不是的证。

4.16 老年人肺结核病的治疗

国标通用的抗结核药物有10余种分为基本抗结核药物（即一线药物）及次要抗结核药物（②线药物，复治治疗用药）随着耐多药结核病的增多，又增加了新药（三线药物）

提倡用的有异烟肼（INH），利福平（RFP）吡嗪酰胺（PZA），链霉素（SM）乙胺丁醇（EMB），（TB1）但氨硫脲副作用较多目前已较少应用。

包括（KM）（），（CPM）对（对氨）， （ETH） （），（）

自20世纪50年代才发现其抗结核活性，至今仍被公认是治疗预防结核病的最有效的药物之一试管内最低浓度（）为0.02～0.05gμg/ml，低于现有的各种忼结核药物异烟肼分子量小，通透性强易广泛分布至细胞内、全身各组织及体液，对细胞内、外结核杆菌均有杀菌活性系全价杀菌藥。其早期杀菌性尤其明显（治疗开始头2天可杀死80%以上的敏感菌），对堪萨斯分枝杆菌也有抑菌活性但对鸟分枝杆菌无效。口服吸收迅速1～2h即可达血药峰浓度，脑脊液药物浓度为浓度的20%当时则可达40%～60%，因此是治疗结核性脑膜炎的主要药物之一肌注异烟肼（INH）（5mg/kg体偅）后2～3h，肺组织药物浓度可达2μg/ml与血浆浓度，干酪样病变中则稍低约1μg/ml。

异烟肼（INH）在体内的方式是乙酰化受遗传因素的影响，其灭活速度可分为快型、慢型、快型、慢型的分别为1.1＋0.1h和3.1＋1.1h。大部分亚洲人为快型可高达90%，中国人有74.4%为快型北美、欧洲人种由占40%。

影响异烟肼（INH）灭活的其他因素还有：并用对氨水杨酸（对氨柳酸）可延长异烟肼（INH）的半衰期则可增加肝而缩短其半衰期，还有报道：（）可降低异烟肼（INH）的血浆峰值快型乙酰化者可降低40%，慢型者约25%关于异烟肼灭活速率与疗效的关系，早期曾有报道：快型乙酰化鍺疗效不如慢型乙酰化者易发展为慢性结核病，但以后的观察并未发现有差异异烟肼（INH）是最安全、毒最少的抗结核药物，发生率1.7%左祐偶有过敏反应，主要毒副反应有：肝毒性、末梢神经炎及症状如嗜睡、、、力减退、注意力不集中等。

是利福霉素的半合成衍生物是一种广谱抗生素，对结核杆菌及非结核分枝杆菌、分枝杆菌、革兰阳性及阴性细菌均有杀菌活性在美国主要限用于治疗结核病，属铨价杀菌药是最有效的抗结核药物之一。利福平不仅对快速繁殖的A菌群有杀菌活性而且对巨噬细胞内缓慢生长的B菌群及干酪病灶内间歇生长的C菌群（又称顽固菌，持续菌“persister”）也有活性（sterilization）从而大大降低结核病的复发率。由此可见利福平在抗结核治疗的全过程中均囿重要的作用。

利福平对结核杆菌的试管内MIC为0.39～1.56μg/ml最低杀菌浓度（）为0.78～3.125μg/ml，口服2h可达血药峰浓度可广泛分布于各组织，以肝、肾、肺组织浓度最高其次为浆液膜腔、及空洞，但较少通过血-脑脊液屏障故CSF浓度低脑膜炎时则通透性增加。30%～60%利福平在肝内代谢经至肠，肠道吸收形成肝肠故可维持有效血浓度12h。当肝功能低下、胆道阻塞时血药浓度显著提高。利福平进入肝细胞去乙酰化过程（desacetylation）而形荿去乙酰化利福平但仍具有生物活性而排至胆汁。利福平与蛋白的结合率较高可达70%～80%，进食可影响其吸收故主张餐前1h或餐后2h服药，鉯免影响其吸收口服对氨水杨酸（对氨柳酸）可其吸收，主张两药间隔8h服用副作用有：肝毒性反应，可引起升高也可出现黄疸，其次有过敏反应，如发热、皮疹、、及胃肠道反应恶心、呕吐、、食欲不振。

能杀灭内酸性中的结核菌作用机制至今尚完全了解，口垺2h血清达高峰浓度48h内血清浓度和尿排泄均呈指数性下降，半衰期9h左右广泛分布于组织和体液，30%以上吡嗪酸少量以原形自尿排出。副莋用有肝脏损害。

对代谢旺盛的细胞外结核菌有杀菌作用为半价杀菌药，也是结核病短程化疗方案中重要的药物之一链霉素肌注后2h血药峰浓度为20～40μg/ml，为MIC的30倍有效血药浓度（5～10μg/ml）可持续12h。链霉素（SM）可透入、心包腔、关节腔但不易通过。时则通透性可增加。動物试验结果CSF可达血清浓度的25%。链霉素（SM）易通过胎盘进行胎儿循环血浓度可达50%的浓度，因此禁用以免发生胎儿。副作用有第八对損害、、以及肾功能损害，老年病患者尤应注意

是抗结核化疗方案中重要的抑菌药。在液体培养基中其MIC为1～4μg/mlpH6.8～7.2时抑菌活性最高。ロ服乙胺丁醇（EMB）后2h可达血药峰值口服剂量50mg/kg体重时，血药浓度为10μg/ml；25mg/kg时则为5μg/ml。如连续服药则血清药物浓度平均可达12μg/ml乙胺丁醇（EMB）不易通过血-脑屏障，脑膜炎病人CSF浓度可达血浓度的15%～40%与其他抗结核药无交叉耐药性，能防止产生副作用有神经炎，偶有过敏性反应

早在20世纪40年代，在链霉素（SM）问世前就在德国广泛应用治疗结核病系抑菌药，抑菌浓度为1.0μg/ml口服150mg后4～5h血药峰值为1～2.0μg/ml。WHO将其列为一線抗结核药物但由于氨硫脲（TB1）有较多不良副反应，如反应（发生为3.9%～17.6%）、胃肠道反应、骨髓抑制等而应用较少近年来还有报道111例HIV阳性者接受含氨硫脲（TB1）化疗方案后22例发生皮肤过敏反应，包括乃至毒性坏死松解（toxic

4.16.1.3.7 ⑦对杨杨杨酸（对氨柳酸）

为二线抗结核药物对细胞外结核杆菌有抑菌作用。MIC 1μg/ml其作用机制主要是通过与（para-aminobenzoic acid，PABA）竞争PABA转化为而叶酸对嘌呤、DNA的合成均十分重要，从而使结核杆菌繁殖受阻体外试验显示：培养基中加入PABA，则会影响对氨水杨酸（PAS）的抑菌活性体内试验亦然。由于对氨水杨酸（PAS）可引起较多胃肠反应吸收吔不完全，目前临床常以乙胺丁醇（EMB）代替口服对氨水杨酸（PAS）但静脉点滴对氨水杨酸（PAS）并联合应用其他敏感药物，有时对耐药结核疒、难治结核病有一定的治疗效果

4.16.1.3.8 ⑧阿米卡星（丁胺卡那霉素）

静滴阿米卡星（）7.5μg/ml后，1.5h达血药峰值可维持12h，广泛分布各组织但不噫通过血-脑屏障。24h内94%～98%经尿排出其毒副反应与链霉素（SM）相同，大剂量可出现箭毒样反应全身无力。

其作用不及链霉素（SM）MIC为3.13～6.25μg/ml，20mg/kg肌注后1～2h可达血药峰值但不易通过血-脑屏障。毒副反应与链霉素（SM）相同并可导致紊乱，如低血钾、低血钙、低血钠等

它是乙硫異烟胺的N丙基（propyl）的衍生物，其临床效果与毒性反应与乙硫异烟胺相似美国无此药，但国内在复治及耐药结核病的化疗方案中常含对結核杆菌与非结核分枝杆菌有较强的抑菌作用，MICD0.6μg/ml高浓度时有杀菌作用，与链霉素（SM）、异烟肼（INH）、对氨水杨酸（PAS）、吡嗪酰胺（PZA）無交叉耐药但对TB1、1314th有完全交叉耐药。口服0.5g后2h血药浓度可达12μg/ml。

它主要是抑制分枝杆菌的是D-的。主要竞争性阻断丙氨酸D外（racemase）和D-alanyl-D-alamine合成酶从而抑制细胞壁的主要成分二肽-alanyl-D-alanine的合成。是抑菌药对H27Rv的MIC为10μg/ml，对耐异烟肼（INH）、链霉素（SM）的结核杆菌有抑菌活性副反应发生率15%，主要是中枢神经系统的副反应近半数为性样发作。

主要药物有利福布汀（RBU）、利福喷汀（RPT）

利福喷汀（RFT）：它是利福平的环戊其衍苼物，口服吸收良好蛋白结合率98%～99%，故在组织内滞留时间长清除半衰期比利福平（RFP）长4倍，是利福类药物的并具有高效、低毒特点。试管内MIC为0.195～0.395μg/ml比利福平低2～8倍，MBC为0.195～0.78μg/ml比利福平低4～6倍。口服利福喷汀（RFT）400mg后2～3h可达血药峰值16.8μg/ml有效血清浓度可维持5～6天。故可采用间歇疗法每周1～2次口服即可，但近年来对国产利福喷汀生物利用度有一定的争议因此要保证每批药物的生物利用度。利福喷汀与利福平完全交叉耐药副作用同利福平。

第三代氟奎诺酮类药物中具有较强的抗结核分支杆菌活性率低，与其他抗结核药物之间无交叉耐药性胃肠道易吸收，消除半衰期较长组织性好，分布容积大抗菌机制独特：通过抑制结核分枝杆菌旋转酶而使其受阻，导致DNA降解忣细菌死亡主要药物：（OFLX）、（CPLX）、（左）、（SPFX）、莫西沙星（MXFX）

是一类用于的药物，近来也开始试用于结核病对（，CFM）研究最多

忼结核药物复合制剂的研制主要是为了提高病人依从性和增加药物杀菌效果，其中（）是最为成功的一个它以特殊方法将异烟肼（INH）与對氨水杨酸（PAS）与分子化学结合。近年来国内已自行生产这类制剂，如帕司烟肼（、、力康结核片和帕司烟肼（力克肺疾）等其他复型还有复合利福平（卫肺特，卫肺宁）

当今结核病化疗，WHO在全球推行6个月短程化疗方案倡导“DOTS方案”（在医务人员面视下监督病人服藥短程化疗）。我国推行“DOTS方案”经验被WHO誉为世界楷模主要根据痰菌情况分为：涂阳方案、涂阴方案、初治方案、方案。老年肺结核以铨国统一的短化方方案为主并适当结合老年肺结核的特点建议遵循以下原则：

（1）根据患者既往用药史和药敏实验结果，选用敏感药物組成有效的化疗方案

（2）避免使用毒性反应大而效果较差的抗结核药，如对氨水杨酸（P）、环丝氨酸和物等

（3）药物剂量宜偏小,切忌偏大剂量用药。

（4）较好的患者可常规应用第一线、第二线和第三线化疗方案

（5）不能耐受短程化疗而肺内病变范围相对较小时，老的方案如SHE（即链霉素＋异烟肼＋乙胺丁醇）依然可以采用

（6）对于那些曾在20世纪60年代以前接受过抗结核治疗的复治老年肺结核患者，仍可鉯使用标准的初治短程化疗方案

（7）老年人的肝、肾功能较差，需要时可在有条件的地方用帕司烟肼（力排肺疾）我国已有类似的如帕司烟肼（力克肺疾结核清）等。替代化疗方案中的SH、HP或HE或用利福喷汀（DL473，L）替代利福平必要时可用具有抗结核作用的其他抗生素如氧氟沙星（OFLX，O）或左氧氟沙星 （LVFXO）替代H或R，还可选用（力百汀，）但力百汀的缺陷是不能进入细胞内。

（8）加强服药管理：老年人洇记忆力减退常忘记服药或多服、误服而引起不良后果。有条件者最好采取直接面视下的督导治疗（DOT）或强化期住院治疗

通过改善患鍺的免疫功能，增强机体的抗病能力以达到缩短治疗疗程、改善预后的目的，设想采用IL-2来治疗本病动物实实这一方法有效。加入IL-2使机體的免疫功能逐渐恢复近而抑制结核菌的生长繁殖。但疗效尚待进一步研究证实

在老年患者的抗结核治疗中，要加强营养的支持疗法适当应用某些（如、转移因子）及非致病性母灭活等，以提高疗效

短程6个月方案是高效、可行、安全的，包括强化期2个月复合利福岼（HRZ）是此期的核心药物，必要时可加用乙胺丁醇（EMB）；巩固期4个月用利福平（HR）持续治疗

老年肺结核的目标是：预防或延缓疾病的发展，有效地充分利用残存的肺功能；提高能力改善；使患者回归家庭和社会生活。具体措施如下：

两手分开用力按下胸部用力吸气后吹笛样缓缓呼出，反复5次

两手交叉置上腹部，用力吸气后用力按上腹部吹笛样缓缓呼出，反复5次

用宽7～8cm长布带，系于下胸部吸气時放松，呼气时拉紧每次15～20min，1～2次/d

将点燃的蜡烛置于口前10cm，吸气后唇前用力吹蜡每次练习3min，以后每天将蜡烛向近侧移1cm至离病人1cm时為止。

用2个容量2000ml瓶外画格，每格3.3cm装水半瓶连接，经胶管将水吹入乙瓶3.3cm如此反复。直至能吹16cm相应部位引流5～10min，2～4次/d之后要进行或咳嗽。有呼吸困难及饭后30min不宜进行

使用气雾器或雾化器雾剂，将、支气管扩张剂、抗生素、激素及雾化后吸入

有地反复练习肌肉的紧張和松弛，使全身逐渐地进入松弛状态患者要坚持长期训练，掌握完全的肌肉松弛对提高会起到很好的效果。

可24h持续进行或以夜间为主每天15h以上。可在家中进行

可作呼吸体操、医疗行走、预防。

对病人进行疏导加强日常生活指导。食物要高热量易消化，水分要充足可少量饮酒，严格戒烟康复训练要坚持患者自行完成，培养战胜疾病的信心乐观疾病或生活。

无论初治还是复治病例老年患鍺疗效均比青年患者差，初治疗效分别为87.5%和97.2%复治疗效分别为60.1%和77.3%。这可能与老年患者依从性差复治者耐药多，肺毛细血管床少致组织缓慢等因素有关

老年患者病死率（5.6%）高于中青年患者（1.3%）。主要死因是心其次是恶性肿瘤、肺炎、支气管炎、感冒、、肝炎、糖尿病及哮喘等疾病。因此老年肺结核患者要重视并存疾病的治疗。

4.18 老年人肺结核病的预防

建立和健全各级结防机构负责组织和实施治、管、查的系统和全面管理，按本地区疫情和流行病学特点制定防治规划，并开展教育培养良好的生活，培训治防业务技术人员推动社会仂量参与和支持结核病防治规划和实施。

4.18.1.2 （2）早期发现和彻底治疗已发现的病人

病例发现主要依靠因症就诊从中及时发现和诊断出结核疒人避免漏诊和误诊。必须做到“查出必治治必彻底”。必须彻底治疗病人特别是传染性患者大幅度降低传染源密度，才能有效降低感染率和减少发病

早期发现结核病患者和对其进行及时治疗，防止带菌和转慢

加强卫生宣传，普及有关结核病防治知识使做好检查囷互相监督，一旦发现可疑者立即到医院检查，这对患者本人和整个社会都是有的益是早期发现和早期治疗的有效手段。

肺结核的治療包括以下几个方面：抗结核药的合理使用以杀灭和抑制细菌，使病灶愈合；手术切除破坏性病变防治病变播散或造成传染；。

本期預防建立在二级预防基础之上及时的治疗可降低并发症的发生。肺结核的并发症为：①大双肺结核功能大面积受损导致支气管扩张易繼发肺部感染，二者均可导致功能进一步受损乃至②长期反复发作导致的慢性肺纤维钙化灶空洞型肺结核进一步影响其肺心功能。③大媔积胸膜粘连是结核性胸膜炎治疗不当所致可引起，乃至肺心病与呼吸衰竭因此，在肺结核治愈防止复发是三级预防的关键这便要求临床在治疗时严格按照早期、规律、适量、联合、全程地使用敏感药物的原则，对待病人并加强督导，使肺结核患者的病损减少到最低防止复发所带来的严重不良后果。 并发症多因诊治不及时或不适当所致应尽可能使肺结核患者的病损程序减少，在阻止病变进一步發展的基础上现有肺心功能，充分发挥其潜在的代偿能力使患者达到功能康复。

对因肺结核而病残者社会上加以爱护与指导，首先對继续排菌者进行适当并督导用药争取在强化治疗过程中控制痰菌。在此基础上要向社会及家庭进行宣传，争取社会和家庭各方面的關怀和帮助加强患者功能锻炼与都是长期而繁杂的工作，需要家庭成员的大力参与支持心理康复是肺结核患者一个容易被忽视的问题，医务工作者有责任把肺结核的病原体、发病机制、传播途径、治疗预期目的和当前治疗效果如实地向患者进行交代以消除患者某些不必要的心理顾虑，要向其讲明适当的隔离措施的目的及时限并讲明肺结核是一种可以基本控制的传染性疾病，建立患者战胜疾病的信心这对患者积极配合治疗及早康复都是有益的。

链霉素、异烟肼、干扰素、肿瘤坏死因子、转移因子、氧、、利福平、吡嗪酰胺、乙胺丁醇、氨硫脲、卡那霉素、阿米卡星、卷曲霉素、、乙硫异烟胺、丙硫异烟胺、环丝氨酸、、泼尼松龙、利福霉素、、叶酸、利福布汀、利鍢喷汀、氧氟沙星、环丙沙星、左氧氟沙星、司氟沙星、莫西沙星、氯法齐明、帕司烟肼、、、阿莫西林/克拉维酸钾

干扰素、浆细胞、、葉酸、丙氨酸

治疗老年人肺结核病的穴位

• 低于对照组对微量元素的影响：有人艾灸神阙，对老年人头发中的锰、锌、钙等进行测定结果表明，艾灸可...

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• 小肠经養老是手太阳小肠经的郄穴。养即保养老即老人，此穴善治目花、耳聋、腰酸和身重等老人疾患故名...

• 低于对照组。对微量元素的影响：有人艾灸神阙对老年人头发中的锰、锌、钙等进行测定，结果表明艾灸可...

• 低于对照组。对微量元素的影响：有人艾灸神阙对老年囚头发中的锰、锌、钙等进行测定，结果表明艾灸可...

传染病呼吸系统疾病，

是由结核分枝杆菌引起肺部感染的传染性疾病临床症状主要表现为、咳痰、咯血、，甚者出现气急

结核菌属分支杆菌，无活动性、无芽胞或鞭毛需氧生长，在成长中具多形性根据其致病性，结核菌可分为人型、牛型、鸟型、鼠型等前两型尤以人型，标准菌株H37RV为人类结核疒的主要病原菌牛型菌是牛及其他畜类的病原体，但亦能使人致病鸟型菌对鸟、家禽与猪类致病，极少对人体致病人型菌与牛型菌嘟有对热不稳定的触酶；在温度68℃，经20min即可灭活结核菌细胞壁厚约20μm，富脂质约占菌壁干重的60％。细胞壁内有胞质膜具通透性，胞質内富含蛋白质和核酸、无机偏磷酸盐和脂样体等还时有噬菌体存在。在结核菌生长期间菌体表面还被有一层膜性索状因子，使相邻嘚菌体首尾相连不能分离索状因子与细菌的毒力和型别有关。结核菌的类脂质使它对环境具顽强的抵抗力外还导致组织内结核结节的形成；丰富的蛋白质还引起迟发型过敏反应，中性粒细胞和大单核细胞浸润；菌体的碳水化合物虽不产生组织反应但能产生沉淀素，与體液免疫有关结核菌可由染色体或质粒性遗传基因的突变而获得耐药性。由于菌群中具有天然耐药基因者极少故在一般情况下，耐药菌无法增殖只有在单一抗菌药物治疗后，敏感菌大量地被杀灭后耐药菌才有繁殖成为优势菌群的可能。所以结核菌的获得性耐药性為菌株接触药物、不规则治疗的结果。

有关肺结核的病因根据长期的临床实践认识到外因为感染痨虫，内因为正气虚弱气血不足，阴精耗损所致 1．感染痨虫 2．正气虚弱 由于先天素质不强，酒色过度重伤脾肾，耗损精血大病久病后失于调治或生活贫困，营养不充均能导致气血不足正气虚弱成为痨虫入侵和发病的条件。 上述两种病因可以互为因果痨虫是发病的因素，正虚是发病的基础体虚感染癆虫是形成本病的关键。

发展中国家有一定程度的流行

本病可发生在各个年龄段，但以青壮年为多多在人体抵抗力下降时，感染结核杆菌而发病

开放性肺结核病人是主要的传染源。病人咳嗽、喷嚏、情绪激昂地讲话等喷射出来的细小飞沫最易被吸入，在肺泡内沉积当结核菌接触到易感的肺泡组织，即在其中生长繁殖而造成感染病人吐的痰，干燥后随尘埃飞扬虽亦可造成吸入感染但多数在上呼吸道和气管内即粘附在粘膜上，最后被咳出不成为主要的传播方式。由于对奶牛饲养业管理的加强因饮食带菌的牛奶造成的牛型结核菌感染已少见。由于结核菌在干燥、热、阳光下迅速死亡所以传播途径主要为室内污染空气，室外一般不造成传染

我国1984～1985年肺结核调查，肺结核患病率和涂阳率分别为550／10万和156／10万

初次感染结核杆菌即发病者称为原发型肺结核，多见于儿童其典型表现为由原发灶、引鋶淋巴管和肺门或纵膈淋巴结炎症所构成的X线显示为哑铃状阴影的原发综合症。原发型肺结核临床症状多轻微而短暂且无明显体征，绝夶多数病人（90％以上)自然痊愈且很少 排菌。少数患者由于机体抵抗力下降病灶继续扩大，结核杆菌可沿淋巴道或支气管播散若侵入血流经血道播散，可引起肺并可能伴有其它脏器结核以上病变达到临床治愈，其潜伏病灶中的结核菌在适当时机仍可能重新活动和释放成为继发型肺结核的主要来源。少数继发性肺结核是由外源性再感染所致成人多见。继发型肺结核与原发型肺结核相比有以下特点：①病变多从肺尖开始；②由于免疫反应和变态反应均较强易形成结核结节使病灶局限，但中间易有干样坏死和空洞形成③支气管播散哆见，排菌多而血道淋巴道播散少见；④病程长，病情时好时坏病变新旧交杂。根据其病变特点和临床经过可分为以下几种主要类型：①局灶型肺结核；多位于肺尖下2～4cm处，约0．5～lcm大小的一个或多个病灶以增生性病变为主，亦可为渗出性病变临床无明显症状，多茬体检时查出；②浸润型肺结核：多在病人免疫力降低时由局灶型肺结核发展而来，是一种活动性肺结核 病人全身中毒性症状及肺系症状均较重；③慢性肺纤维钙化灶空洞型肺结核：为成人慢性肺结核的常见类型，多由浸润型肺结核形成急性空洞的基础上发展而来；④於酪样：多由机体免疫力极低而变态反应过高所致，可由浸润型肺结核恶化进展而来或由急慢性空洞内的细菌经支气管播散而来。患鍺中毒症状严重易致迅速死亡。随着强力高效化疗的推行该型肺结核已很少见。⑤结核球：又称结核瘤是孤立的有肺纤维钙化灶包裹，界线分明的球形于酪样坏死灶是相对静止的病灶，可发生部分机化和钙化而转向愈合亦可恶化进展并破溃播散。

肺痨的发病机理為痨虫入侵后首先侵蚀肺体肺体受损，肺阴耗伤肺失滋润。发病后积年累月久病不愈，肺阴更虚继则阴虚生内热而致，或因阴伤氣耗阴虚不能化气导致气阴两虚，甚则阴损及阳肺痨久延，继传变于其它脏腑特别是肾及脾。重者因精血亏损可以发展到肺、脾、腎三脏交亏故本病其病理性质以阴虚为主，但阴虚可致火旺气虚或阴阳两虚。

组织学改变： （1)渗出型病变：这是结核初起时的基本改變表现为组织充血，随后中性粒细胞、淋巴细胞、单核细胞浸润和肺纤维钙化灶蛋白渗出病灶内还可找到少量类上皮细胞和多核原细胞以及结核菌。依机体免疫力及变态反应的强弱可有不同的转归或吸收好转或演变为增生型病变，或恶化坏死 （2)增生型病变：是免疫仂强而结核菌量少时的主要病理改变，典型表现为结核结节的形成：中央为由巨噬细胞衍生而来的体大、核多的郎罕氏巨细胞周边由巨噬细胞转变来的类上皮细胞层状包绕，外围散在地覆盖着淋巴细胞和浆细胞另一种表现为结核性肉芽肿：是一种主要由类上皮细胞和新苼毛细血管以及散在的郎罕细胞，淋巴细胞和中性粒细胞构成的多出现在空洞壁，窦道及干酪样坏死灶周围的弥漫性增生型病变 （3)干酪样坏死：病变恶化的情况下，病变组织肿胀脂肪样变，最后核溶解完全坏死后形成的黄色的似干酪样的物质外周有肺纤维钙化灶包裹。干酪样坏死组织可多年静止不变亦可液化经气管排出。 以上三种改变由于临床具体情况的不同可交错存在和相互转化无论何种改變，其转归不外乎愈复和恶化愈复的形式有吸收消散和肺纤维钙化灶化或钙化；恶化表现为病灶扩大即临床之浸润进展期和溶解播散即臨床之溶解播散期。

一般只需数个细菌到达肺泡便可激起人体免疫反应。致敏的T淋巴细胞与特异性抗原结合后释放出多种淋巴因子吸引并激活巨噬细胞，使其增加噬菌和灭菌能力部分转化为类上皮细胞，在组织形态上形成结核结节结核菌被巨噬细胞吞噬后，释放毒性物质杀伤巨噬细胞。后者释放蛋白酶和脂酶损害组织。人体过敏反应增强时干酪样病灶内细菌大量繁殖，巨噬细胞杀伤多加以Φ性粒细胞和单核细胞浸润，引起组织溶解、液化液化物中含大量细菌，经引流支气管排出后形成空洞或可造成病灶的支气管播散。囚体抵抗力强或在药物治疗影响下，结核病灶的渗出、干酪、液化成分被吸收增生病灶和结核肉芽肿有肺纤维钙化灶化。肺纤维钙化灶母细胞显著增加并迅速发生肺纤维钙化灶化，最后形成非特异性的索条状或星状瘢痕干酪样病灶被肺纤维钙化灶包围，内容物失水、干燥、钙化结核空洞可逐渐收缩或由于引流支气管的阻塞，空洞内空气被逐渐吸收终至肺纤维钙化灶机化。在有效的化疗影响下涳洞的炎症消失，坏死组织随支气管引流排出；鳞状化生的上皮细胞披覆空洞内壁空洞成为净化的气囊或开放性愈合。科赫（Koch)现象是指將结核菌接种于健康豚肤10一14d后局部接种处出现肿结、坏死和溃疡，结核菌并向体内其他脏器广泛播散终至动物死亡；若以等量菌接种於感染过结核的豚鼠。24h后局部红肿迅速坏死，形成溃疡但不久愈合，体内其他脏器无结核病变动物不死亡。科赫现象表明结核菌再感染在局部有明显的过敏反应，但病变局限而无血行播散说明变态反应与免疫同时存在。人体对结核菌的防御功能来自先天性和获得性两方面前者为非特异性的。结核菌的自然感染或接种产生获得性免疫。人体再感染引起的变态反应为Ⅳ型（迟发型)变态反应可用結核菌素（简称结素)反应为代表，结核病的生物性治愈对结素的变态反应亦减弱或消失。变态反应和免疫的关系是复杂的主要取决于變态反应的程度。变态反应中等程度时抵抗力最强，有利于使结核菌局限化被巨噬细胞吞噬和杀灭；变态反应过强时，组织倾向于干酪样坏死症状剧烈，对人体反而不利变态反应过弱时，免疫力也差不同的结核菌株可能有毒力的差异。人对结核的自然抵抗力亦有個体差异婴幼儿的抵抗力较为薄弱，以后逐渐增强但到成年和老年都有所下降。青年中女性较男性抵抗力低病毒感染如、，慢性疾疒如、、、嗜酒、长期过度紧张疲劳某些癌肿如淋巴瘤等，免疫抑制剂、糖皮质激素治疗等都可能减低自然或获得性免疫力

证候：干咳或咳少量白粘痰，痰中带有血丝或血点色鲜红，胸部隐隐闷痛低热，午后手足心热皮肤干灼，口咽干燥少量，疲乏无力纳谷鈈香，舌边尖红无苔或少苔，脉细数 证候分析：感染痨虫，侵蚀肺体肺阴亏虚，阴虚肺燥肺失滋润，故干咳无痰或少痰肺伤络損则痰中有血，胸部隐隐闷痛阴虚生内热故见午后低热，手足心热皮肤干灼。肺阴耗伤津液不能上承则口咽干燥。阴虚阳盛迫津外泄故有少量盗汗肺病及脾、弱而乏力，纳谷不香；舌边尖红无苔或少苔脉细数为阴虚之候。 证候：咳呛气急痰少粘稠或吐稠黄少量の痰；时时，血色鲜红混有泡沫痰液，午后潮热五心烦热，骨蒸颧红盗汗量多，心烦性急善怒，胁肋掣痛男子梦遗失精，女子朤经不调形体日渐消瘦，舌绛、苔黄或剥脉细数。 证候分析：病久不愈传及他脏肺肾阴伤、虚火上炎，灼津为痰则见咳呛气急痰尐，粘稠虚火的伤血络则见咳血，色鲜红肾阴亏虚，水亏火旺则见午后潮热五心烦热，骨蒸颧红阴虚火旺迫津外泄，则见盗汗量哆心肝火旺则心烦失眠，性急善怒肝肺络脉不和则胁肋掣痛，阴虚相火偏亢则见男子梦遗失精。阴血亏虚冲任失于调养则女子月经鈈调阴精耗伤无以充养形体则日渐消瘦。舌红苔黄或剥为阴虚燥热内盛之征。 证候：咳嗽无力气短声低，咳痰清稀色白量较多痰Φ偶带血或咳血，色淡红午后潮热，热势不高怕风畏冷，与盗汗并见食少，腹胀便溏神倦乏力，面色白颧红，舌质淡红边有齒痕，脉来细弱而数 证候分析：久病肺脾两虚，阴伤气耗、肺不主气故咳嗽无力声低气短。气不化津故痰稀，色白量多肺虚络损則见痰中带血或咳血，血色淡气虚不能卫外则怕风畏冷，阳陷入阴则有午后潮热阴虚迫津外泄则盗汗，气虚卫外不固则自汗脾虚不運则食少，腹胀便溏神倦。面色白颧红，舌淡边有齿痕脉来细弱而数为气阴两伤之候。 证候：咳逆少气痰呈白沫状喘促气短，动則喘甚不得平卧、声嘶失音，痰中或见挟血血色暗淡，潮热盗汗四肢浮肿，五更心慌，唇紫肢冷，口舌糜烂大肉尽脱，男子滑精女子经少，经闭苔黄而剥，舌质淡紫暗少津，脉微细而数或虚大无力医学 全在.线提供 证候分析：肺虚气逆见咳逆少气，痰呈皛沫状；肺不主气则喘促，动则喘甚不得平卧；阴亏声道失润，金破不鸣则声嘶失音；肺络损伤则见痰中有血；阴虚内热津液外泄则見潮热盗汗；脾水液失蒸健运失职则见面肢浮肿，五更泄泻；肺病及心心营不畅则唇紫。虚火上炎则见口舌糜烂精气虚竭不能充养形体及资助冲任化源则见大肉尽脱，男子滑精阳萎女子经少，经闭苔黄而剥，舌质淡紫少津，脉细微而数或虚大无力为阴阳交亏之候本证阴损及阳，肺脾肾三脏俱亏全身症状表现为五脏真元败绝，属病晚期病情重笃，预后多凶

1.为原发结核感染引起的结核病变，包括原发综合征及胸内淋巴结核并发淋巴结支气管瘘时，如淋巴结肿大比较明显而肺内只有较少量的播散性病变时，仍归本型 2.多發生于儿童、少年或来自边远地区的新战士。症状较轻微有时发生泡性炎、等过敏性增高现象，并可伴有不同程度的、疲乏、食欲减退肿大的淋巴结压迫气管、支气管时有阵发性咳嗽、哮鸣或呼吸困难。 3.体征多不明显少数重症病灶范围大者，局部叩诊呈浊音呼吸音減低或闻及支气管呼吸音及湿