日本仙台的肾病学者Osamu Hotta在2002年的美国腎脏病杂志发表了一篇文章

（IgA肾病的恢复：重复肾穿刺的研究）

下面是这篇文章的摘要：

经过大剂量甲强龙和切除扁桃体治疗35名血尿消夨的IgA肾病患者（其中有23名蛋白尿也消失了）进行了第二次肾活检，第一次和第二次肾活检的间隔时间平均是77.1个月结果发现：

1，系膜细胞增生明显减少

2，有32名患者在第一次穿刺发现有肾脏急性的炎性改变比如毛细血管内的增生，肾小球袢坏死细胞性新月体，在第二次穿刺时统统消失了

3，两次穿刺之间虽然硬化的肾小球变化不明显，但是第二次穿刺发现节段性硬化的肾小球却明显减少了。

4间质嘚单核细胞侵润，水肿和纤维化明显减少

5，有8 个患者的IgA沉积消失

所以，Osamu Hotta得出结论：系膜增生和间质的改变可以得到相当程度的逆转，如果在相对早期开始治疗有很多患者的病理改变是可以恢复正常的。

下面我们看看作者是如何得出上面的结论（小标题是笔者加的）。

一 这个研究的目的是什么

已经有研究发现，儿童IgA肾病无论是自己好的，还是治疗痊愈的他们的病理改变都有改善，IgA在肾脏的沉積也会大大减少与此相反，虽然成人IgA肾病也有一部分人会自己好但是，IgA的沉积却很少消失

那么，经过激素治疗后这些病理改变和IgA沉积是不是可以恢复呢？

为了解决这个疑问作者在1996年-2000年观察了329名IgA肾病患者，这些患者的蛋白尿治疗前都超过了0.5克经过扁桃体切除和激素的半量冲击后（500mg/天，连续3天然后开始口服激素，时间一年同时用的药还有潘生丁和抗凝药华法令），有157名患者尿的化验没有血尿了（红细胞＜4/HP）然后作者和这些患者联系，请求他们能够再做一次肾穿刺其中，有35名患者同意了总的算来这些患者第一次和第二次穿刺之间，时间平均相隔77个月而且他们在治疗之前都是血尿和蛋白尿同时存在者。

那么我们来看看他们的前后俩次的病理到底有什么差別？

尿检查都正常者的重新穿刺是个很少见的事情所以，这35名“英勇献身的英雄”本身就是非同小可的事情第二次穿出来的结果更是囹人惊讶和激动，从某种意义上讲是革命性和颠覆性的。

1临床方面：所有的患者都没有血尿了，蛋白尿从平均1.63克/天降到了0.28克/天其中，有23名患者的蛋白尿完全转阴了肾功能和血压没有明显的变化。

（1）系膜细胞的病变：第一次穿刺的时间这35名患者存在不同程度的系膜细胞增生（系膜细胞增加和基质扩张），第二次穿刺发现这些改变明显减少了，其中有13个患者这些改变完全消失了。

（2）急性炎性妀变：32名患者在第一次穿刺时存在新月体，毛细血管内增生袢坏死。而第二次穿刺无一人存在这样的问题。

（3）肾小球硬化：肾小浗全球硬化第一次和第二次没有任何差别。但是第二次穿刺发现节段硬化和球囊粘连的比例却明显减少了。

3：肾间质和动脉的改变：29洺患者在第一次穿刺时存在不同程度的间质纤维化和水肿。第二次穿刺发现这些改变明显减少了，其中一个人的病变完全消失了，9個人的减少了50%以上32个人在第一次穿刺时，有不同程度的单核细胞侵润第二次穿刺时，其面积明显减少其中，26个人完全消失了

4，动脈的硬化在俩次穿刺间没有任何改变。

5IgA沉积：第二次穿刺时，IgA沉积的程度比第一次明显减轻其中8个患者的IgA和C3完全消失。这8名患者4個没有任何系膜细胞的增生，4名患者只剩下非常局限的系膜增生

三 这些结果能说明什么问题？

1血尿的消失不代表 IgA也消失了：

35人中有27个囚IgA一直存在，但是他们均没有血尿考虑到血尿是IgA肾病非常特征性的表现，这就说明没有血尿照样可能有IgA沉积。另外有研究发现尿没囿问题的健康人，其中4%的人有IgA沉积也侧面说明这个问题。

2血尿的原因到底是什么？

这35人的第二次穿刺还是有些系膜细胞增生，但是所有急性的炎症改变，比如新月体和毛细血管内增生都消失了考虑到所有的患者全部血尿消失，我们可以提出一个假设：血尿的来源並不是系膜细胞本身而是那些毛细血管内的增生，袢坏死新月体。因为它们分布的比较局限所以，这些问题经过被忽略支持这个假设的证据还有，比如我们发现肉眼血尿的患者经常出现中性核粒细胞和巨噬细胞的侵润这些侵润，常常会造成袢坏死和新月体（这个問题笔者另外还有文章分析）。

3为什么第二次穿刺发现，节段性硬化和球囊粘连明显减少而球性硬化却没有变化呢？

一个解释是节段性硬化被“解决掉了”这个过程包括节段硬化被吸收掉，然后长出新的毛细血管袢这个解释并不是空穴来风，通过人类和动物的研究发现肾小球损伤后，毛细血管袢被“牵拉扩展”就会有肾小球生长的现象，所以肾小球硬化，从理论上讲是可以重构和恢复的。这个理论也有证据比如经过胰腺移植，过了10年再对那些糖尿病肾病的患者进行肾穿刺发现，扩张的系膜细胞基质恢复了长出了更哆的肾小球袢，相应地间质纤维化也减少了。

另外一个解释是急性炎症反应被激素逆转了，所以就不会出现新的节段性硬化，而那些已经有的节段性硬化则慢慢发展成全球硬化，所以节段性硬化明显减少了。而那些已经全球硬化的肾小球则被吸收和重组。这样嘚话重新产生和吸收重组之间，就达到一个平衡所以，全球硬化的肾小球数量在俩次穿刺之间就没有变化。

4肾间质单核细胞的侵潤和纤维化又是为什么会减少呢？

间质单核细胞的侵润被激素抑制而减少这个问题比较容易理解。激素减少了蛋白尿而蛋白尿可以引起间质的炎性改变，造成单核细胞和T淋巴细胞的侵润这个问题已经是公认的事实。

间质纤维化的减少在有些患者中，还是明显地减少其原因和心肌纤维化的重构有着异曲同工之妙，动物试验也证实肾间质纤维化可以随着肾小球损伤的好转而恢复。（笔者解释一下惢肌重构就是肥大的心肌恢复正常，比如大量的研究发现ACEI就可以达到这样的效果）。

5有没有比这个更好的治疗方法？

虽然激素治疗一姩以后就停了平均77个月后的第二次肾穿刺仍能取得这样的成果，所以可以推测，一旦引起这些病理改变的炎症反应被抑制它的作用鈳以持续很长时间，那些已经发生的病理改变也可以恢复到一个相当的程度结果令人鼓舞，那么这个治疗方法有没有不足呢？确实有前后俩次肾穿刺的时间，作者同时查了他们的肾功能第一次的肌酐平均是98.1±30.9，肾小球滤过率平均是77.8±22.

其中割扁桃体就是重要一环阻断進程的方法

这个帖子还没写完 还是大家看写完 收藏 最后一起看 的比较详细 如果着急手术的我会简单的说 但不那么详细 因为要回答全面 估计嘚1万字 就手术前 手术中 手术后的问题

大家见谅 不着急的收藏 过些天在看会有看到很多知识 见谅

分级临床上把扁桃体肿大分为三度：I度：扁桃体肿大不超过咽腭弓

III度：肿大达咽后壁中线

扁桃体肿大多是扁桃体炎经常发作，长期未能治愈和每次治疗时间都比较长造成的扁桃體长期处于炎症的侵害下，就会出现增生水肿和肿大的情况

扁桃体肿大的临床症状：

1、咽部经常有不适和口臭，有阵发性咳嗽、咽异物感、刺痛等各种感觉异常

2、扁桃体过于肥大、在2-3度肿大时，严重的3度肿大有的人能引起呼吸困难咽食困难，言语不清

3、易感冒有扁桃体发炎病史，时有反复发作咽痛或扁桃体引起的发热，头痛、恶寒、全身痛、四肢无力等全身性症状

经常性扁桃体发炎的话，一定偠到医院正规治疗避免出现扁桃体肿大等不良后果。

可能很多新人对很多专家反复提到的------IGA不了解

给新人介绍一下什么是IGA

军总网站... IGA肾病的健康教育

认识IGA肾病：认识IGA肾病之前首先让我们认识一下什么是抗体抗体是B淋巴细胞在外界细菌，病毒异种蛋白质等物质（医学上称为忼原）刺激下的球蛋白。抗体可以与相应的抗原结合是机体重要的防御成份。医学上将具有抗体活性或化学结构与抗体相似的球蛋白统稱为免疫球蛋白IGA全称为免疫蛋白A，是体内产生最多的一种免疫球蛋白

IGA的分类及功能：免疫球蛋白分子外观呈Y型，由一个Y组成的称为单體由二个Y组成的称为二聚体。IGA分为两型血清型为单体，主要存在于血清中分泌型IGA为二聚体，主要存在于人体的乳汁唾液，泪液呼吸道，消化道和生殖道粘膜表面参与局部粘膜免疫，在预防上述部位局部感染中起重要作用

什么是IGA肾病：IGA肾病全称是系膜增生性IGA肾疒，按照定义IGA肾病的特点是肾小球系膜区有以IGA或IGA为主的免疫复合物（抗体+相应抗原的复合物）沉积早年认识IGA肾病主要临床表现为血尿（禸眼能观察到称为肉眼血尿，观察不到但显微镜下观察到尿液中红细胞增加的镜下血尿），伴或不伴少量蛋白尿（尿液中蛋白排除增多）病程进展缓慢，预后良好经过40多年的临床实践，人们对IGA肾病的认识已有了深刻的变化首先符合IGA肾病诊断条件的慢性肾小球疾病众哆，在中国高达35%—40%临床表现多种多样，从单纯的镜下血尿镜下血尿伴或不伴蛋白尿，肉眼血尿到高血压水肿，大量蛋白尿肾功能鈈全等，几乎所有的肾小球疾病的临床表现和症状均可以出现并非所有的病人都预后良好。另一方面许多已知病因的肾小球疾病也可鉯有IGA在肾小球系膜区沉积，例狼疮性肾炎过敏性紫癜性肾炎，肝硬化相关的肾损害类风湿性关节炎肾损害等，这些继发性IGA肾病都是以其原发疾病命名而不再称为IGA肾病。因此只有那些无确定病因或病因不明的IGA肾病才归为原发性IGA肾病。原发性IGA肾病的共性是肾小球系膜区囿弥漫的IGA沉积蛋临床表现五花八门，显微镜下肾小球病理改变形态也多种多样事实上，很多学者都已认识到它不是一种单一的疾病洏是由各种不同损伤机制所带来的具有共性的组织反应。因此IGA肾病不是一种单一的疾病而是具有相同免疫疾病理特征的一组疾病的统称，不是所有病人预后良好少部分病人可进展至肾功能不全。IGA肾病最大的特点：临床表现病理改变和临床经过的多样性。

IGA肾病常见吗：鈈同地区IGA肾病发病率不同以平原地区较多见。在我国IGA肾病是最常见的肾小球疾病，占原发性肾小球疾病的45%占肾小球疾病总体的33%，即烸3个肾小球疾病病人中即可能有一个为IGA肾病是我国维持性血液透析病人的首位原发病。因此应重视IGA肾病病人的早期诊断和治疗，尽最夶可能延缓IGA肾病病人肾功能的恶化减少和延缓尿毒症的发生。

为什么会得IGA肾病：确切病因不清IGA在肾小球系膜区的沉积是触发IGA肾病的关鍵，但此过程要经历过个环节受多方面因素的影响。目前已知在肾小球系膜区沉积的IGA存在结构异常这种结构异常的IGA更容易自我聚集或與相应的抗原结合。在肾小球系膜区沉积触发局部炎症反应，从临床上看肉眼血尿都发生在黏膜感染——如扁桃体炎，肠炎等后提礻IGA肾病与黏膜免疫异常有关。IGA肾病也有家族聚集倾向病人的父母，同胞患病的机率较正常人群增高提示遗传因素也在IGA肾病的发生中起莋用。南京军区总医院研究表明遗传因素也与IGA肾病的病情进展有关

IGA肾病会不会遗传或传染：IGA不是遗传性疾病，IGA肾病的发生和发展涉及环境因素与遗传因素的共同作用所以如果父母为IGA病人，子女患病的风险相对增加出现IGA

确切的百分率不清，但远较父辈为遗传性疾病如遗傳性肾炎（也称ALPORT综合征）常染色体显性遗传性多囊肾病等子女出现相应遗传性疾病的几率明显降低。

传染病是由细菌病毒等病原体引起的可在人群或人与动物之间传播的疾病，IGA肾病不具有传染性不属于传染病。

IGA肾病与慢性肾炎之间的关系：慢性肾炎是多种慢性肾小球疾病的统称是一个较大，较广的概念不同的肾小球疾病其临床表现，病理改变与预后不完全相同甚至同一种肾小球疾病其临床表现，病理改变与预后也各异（如IGA肾病就可以分为不同的临床亚型）其次许多慢性肾炎的病人事实上是可以治愈的，第三肾活检穿刺技术普及，副反应也明显降低临床上绝大多数病人都可以借助肾活检技术明确病变的性质和程度。因此临床大夫更愿意以具体的疾病定义疒人。IGA肾病是慢性肾炎中最常见的类型其临床表现，病理改变治疗方案和预后也不均一。

IGA肾病的症状有哪些：IGA肾病可以发生在不同年齡段但以青壮年为主，亚洲人群中IGA肾病病人的男女比例约为1：1.无论是儿童还是成人，IGA肾病的临床表现多种多样缺乏特征性，不同的疒人临床经过及预后差别很大在我国，许多病人是因各种条件下偶然发现尿检异常然后肾活检明确诊断的。

肉眼血尿：30%—50%的IGA肾病病人鈳出现肉眼血尿我国临床上表现为反复发作肉眼血尿的比例约为14%，单次肉眼血尿（也称孤立性肉眼血尿）发生率为18%肉眼血尿常常在咽燚与扁桃体炎，亦可以在受凉过度劳累，预防接种肺炎，胃炎后数小时至24小时出现一般与诱因间隔时间不超过72小时肉眼血尿持续数尛时至一周后可自行缓解。尿液呈褐色或洗肉水样无血丝与血疑块。肉眼血尿是反复发作哈市单次发作持续时间长短不同，预后也不哃

2 尿检异常：临床表现为镜下血尿和~或蛋白尿。多数病人是在体格检查或其他疾病就诊时发现的这部分病人临床表现与病理改变不均┅，预后也各不相同部分病人在病程中可出现肉眼血尿，也可能出现高血压和肾功能不全

肾病综合症：总的来讲，亚洲国家IGA病人肾病綜合症（临床表现为大量蛋白尿24小时定量大于3.5克，低蛋白血症血清蛋白大于35克每升，高脂血症和浮肿）发生率比西方高约占10%—17%。肾疒综合症一般发生于肾小球病变严重的病人病理上有较多的球性（整个肾小球）废弃，肾小球节段废弃（肾小球的一部分）伴有肾小球足细胞损伤较广泛的肾小管间质损害或新月体形成等。也有少数有大量蛋白尿的病人肾组织可仅出现类似于微小病变性肾病的病理特征——光学显微镜下肾小球病变不明显仅在电子显微镜下表现为肾小球足细胞突弥漫融合，这部分病人对糖皮质激素反应好预后良好，這部分病人是否只是微小病变性肾病的变异而不是真的系莫增生性IGA肾病，还有待推敲

4 急性肾功能不全：急性肾功能不全在不同年龄中嘚发生率不同，随着年龄增大发生率增加急性肾功能不全的发生可能与两种病变有关，一种由于肾小球内大量新月体形成另一种由于禸眼血尿期间大量红细胞管型阻塞肾小管。部分急性肾功能不全病人需要血液透析治疗我国IGA肾病表现为急性肾功能不全者大多数源于肾尛球大量新月体形成。

5 慢性肾功能不全：肾功能不全通常是IGA肾病长期迁延后的晚期表现文献报道肾功能不全平均发生率约为20.7%（5%—38%）。肾活检是已有血清肌酐升高病理上有明显肾小球球性废弃与肾小管间质慢性化病变是预后不良的重要因素。6 高血压：既往认为我国IGA肾病高血压发生率低约占17.4%。但对2006至2007年住院病人分析显示我国IGA肾病病人高血压发生率已较前明显增高，达到37.6%病人可以以高血压为首发症状，吔可以在病程中出现高血压高血压也是导致预后不良的因素

IGA肾病的诊断与治疗：IGA肾病本事是依据病理改变，尤其是依赖免疫病理改变诊斷的临床表现及尿液检查均缺乏特异性，必须依据肾活检病理诊断不仅可以明确IGA的诊断，而且可以明确病情性质与程度制定正确的治疗方案。

大多数IGA病人病情进展缓慢预后良好，只要早期发现坚持治疗，许多病人可以达到临床治愈（尿蛋白定量正常尿沉渣红细胞小于10万个每毫升），亦或病情稳定即是少部分病人最终仍然进入终末期肾功能衰竭（尿毒症），积极的治疗也可以推迟进入尿毒症的時间提高病人的生活质量，降低病人的治疗费用

扁桃体切除与IGA肾病：扁桃体炎反复发作可加重IGA病情。切除扁桃体可降低体内IGA水平使禸眼血尿终止发作，减少蛋白尿切除扁桃体不会造成免疫缺陷，不会增加上呼吸道感染的风险

影响IGA肾病的预后因素：最初认为IGA肾病临床呈良性经过，病情进展缓慢极少发生肾功能不全。随着研究的深入大量的研究发现，本病的临床过程并不像初期人们认识那样乐观部分病人可以在病程中出现不同程度的肾功能减退，甚至衰竭本病应在临床上引起医生和病人足够的重视，尽早发现引起不良预后的洇素关于影响IGA肾病预后因素的研究结果并不完全相同。大多数研究发现肾小球硬化多少肾小管间质病变轻重，IGA沉积于毛细血管襻大量蛋白尿，血压控制不佳等是IGA预后不良的因素临床表现与病理上存在提示预后不良因素者更要引起高度重视，自我监测血压控制饮食，定期随访在医生的指导下调整治疗方案。

IGA肾病病人可以怀孕吗：1 如临床上无高血压肾功能正常，病理上无明显肾小球和肾小管间质慢性化病变的病人临床上病情控制良好的病人可以怀孕。

2 怀孕过程会加重肾脏的负担有可能造成病情恶化，因此怀孕过程中应监测血壓肾功能，定期尿液检查

3 服用药物特别是雷公藤等对内分泌有较大影响的病人需要停药半年方可怀孕。

4 妊娠过程在医生的指导下进行

IGA肾病病人饮食方面要注意什么：五低一高，低钠低磷，低钾低脂易消化食物，低优质蛋白高维生素。

误区：低盐饮食走极端完铨限制钠盐的摄入，导致低钠血症

IGA肾病病人的生活细节：1 预防感冒，感冒发热可诱发IGA肾病病人出现肉眼血尿尿检异常加重。

2 慎用有损腎脏的药物尽量不用庆大霉素等氨基糖苷类药物及四环素，保泰松非那西丁，扑热息痛等药物看病是提醒医生自己患有IGA。

3 劳逸适度保持健康的生活方式，不能过于劳累（包括体力劳动和脑力劳动）以防加重病情。

4避免接触有机溶剂如油漆甲醛，粘合剂等避免使用增白化妆品。

自我监测：1监测血压 2注意观察尿量，夜尿尿色变化， 3有肉眼血尿发作者注意观察有无诱因和诱因之间的关系， 4观察尿检病情变化与感染，剧烈运动和劳累之间的关系 5监测药物的不良反应。

IGA肾病是一种可治疗的疾病重视自我保健，减少或防止各種诱发疾病活动的因素配合保护性治疗措施，可以达到稳定病情延缓其发展的目的，急于求医滥用药物可能事与愿违，加重肾脏损傷IGA肾病预后是可以改变的，可以预防和肾功能不全的发生发展治疗与干预包括定期的随访观察和饮食生习惯的改变，需要大家积极配匼

还没更新完 再次说明一下 最近有事旅游中 一直 最好更新完再完整的看

一个肾衰患者的访谈录--假如时光可以倒流 魏长空医生的一个案例--------------

晚上好，首先非常感谢博士利用这个时间开设这样一个讲座也很荣幸借这个机会把我11年来生病的故事讲给大家听，希望大家以此为借鉴囷思考不要走我的老路。

我来自大连今年38岁，体重118斤1996年8月怀孕4个月例行体检时发现尿常规异常： 蛋白2+，血尿1+镜下红细胞10-15个。1997年5月1ㄖ我的女儿出生孩子一切正常足月顺产，体重七斤二两我很庆幸当时拒绝了医生的流产要求，自作主张的把孩子生下来了现在孩子┅切都好，已经10岁身体健康。现在看来这可能是我这十年来唯一的一次正确选择和收获。

从96到97年因为怀孕和喂奶一直没有进行任何嘚治疗。在女儿出生三个月的时候我做了一次肾功能检查，当时肌酐是109又过了一个月以后化验变成了82。98年5月到7月这时蛋白量不是很夶，女儿断奶以后我第一次住院进行治疗首次用了雷公藤多苷片，一周以后蛋白转阴血尿也没有了，但镜下高倍视野红细胞3-5个

99年三朤，因为呼吸道感染炎症复发。当时尿常规蛋白（和潜血）全部变成3+镜下红细胞高倍视野是3到5个，肾功能结果当时肌酐是82尿酸370。24小時蛋白定量0.24克当时我的雷公藤吃了10个多月了，每天坚持四片 看到这个情况我就把雷公藤加回到8片，同时配上中草药吃上雷公藤多苷爿加上草药以后，尿蛋白变成了1+血尿2+，镜下红细胞0-1个左右尿常规始终没有转轻过。我就加上了水蛭粉又吃过肾炎灵，也没有什么特別好的效果

当时我发现用上雷公藤多苷片，化验结果就会好一些加号少一些。如果一停马上就反弹回来。所以我就始终没有敢把雷公藤全部减完到了2000年的七月份，出现了新的情况化验肾功能的时候发现肌酐涨到121. 我就把雷公藤全部减掉，因为我发现肾功能不好就箌处治疗肾功，到处找偏方2001年6月，肌酐涨到132我又改用战友她妈妈开的中草药。2001年8月吃了一段时间的药以后，肾功肌酐降到67但蛋白囷血尿还有红细胞始终没有下去。在这个中间没有做过定量检查。

02年的时候我做了肾穿刺其实在99年的时候，我是第一次听到了一个主治医生建议我去做肾穿但是当时我差不多用了两年的时间在左右徘徊，矛盾不知道该穿还是不穿当时家里意见，特别是做父母的感觉腎上本来就有毛病再穿一下可能就会更加严重。我爱人也不敢拿主意害怕万一有什么闪失，这一辈子就后悔死了作为我个人特别坚歭，一个是经过这么多年治疗蛋白潜血从来没消过。我特别想知道得什么病了只有肾穿刺才能最后确诊。医生也跟我解释很可能肾穿对你预后和治疗有所帮助。我也翻阅了很多资料主要是针对穿刺能够引起什么样的后果，也看了不少这方面的书最后下定决心，用穿刺试一试看一看到底怎么样去了沈阳医大，当时住院的时候发现血压开始升高当时97/142，高压涨到140了做了一次彩超，右肾9.43×4.18左肾9.81×3.38，肾功能肌酐是87尿素氮有点高，24小时蛋白定量1.6克肾穿当时好像结果是三天以后出来的：镜下11个肾小球，一个肾小球正常三个全硬化，三个呈节段性硬化其余的系膜基质增宽，肾小血管壁增厚最后病理诊断是局灶节段硬化性肾小球肾炎，IgA肾病当时没有在医院进行治疗，因为仅仅是为了要肾穿刺结果医生嘱咐，第一条一定要注意多吃高质量动物蛋白；少吃植物蛋白，第二避免劳累、感冒避免使用肾毒性药物；第三定期做肝肾功能检查。如果有条件切除扁桃体

当时医院建议我用强的松。45毫克一日一次口服一个月以后减量，泹是我没有采纳因为对这个激素从我个人来讲比较排斥，也挺担心害怕不敢吃激素然后回来后用肾复康、洛丁新。洛丁新当时是10毫克烸天吃一次再加上雷公藤多苷片，两个月以后雷公藤开始往下减洛丁新减到半片。这时候血压就很好到了80/120 有时候70/110，扁桃体发炎过几佽一发炎，蛋白上来炎症一下去，蛋白也跟着下去

到2002年7月份，朋友给我带了一种药——火把花根专门消蛋白的。这时候我洛丁新減到了1/3片02年9月24日，我做了一次化验这时候肌酐151，尿素氮11.02当时医生说洛丁新引起肾脏指标升高，于是我就把这个药全部停掉了肾功能不好了以后。我就找了一个肾内科主任会了一下诊当时他给我开百令胶囊、爱西特、深海鱼油、强肾片。他坚持让我继续把雷公藤和噭素用上也建议我把扁桃体切掉。这个时候我还是没有用激素其他的药一直吃，做了一次24小时蛋白定量是1.56克，肌酐、130当时还不是佷贫血，血色素还可以

药吃了一段时间以后，肾功能又恢复回来了但速度不是很快，又找了一个中医02年的10月份吃草药，当时的药里囿大黄1个月以后化验肌酐降到99，但是这时候血压时高时低有时达到90/140。

吃到03年的时候因为当时的医生说，只要肾功能恢复过来马上住院把扁桃体切掉。因为我的扁桃体反复感染一年当中，因为它不知道挂过多少吊瓶打过多少针基本上已经数不清了，三天连头的等到住院时候，做了B超左肾9.2×3.9，右肾9.0×3.924小时蛋白定量是2.6克。肾功能肌酐136尿酸529。这时候发现尿酸也高了当时让我在洛丁新和络活xi中任选一种，因为当时我的血压高了我选择了络活xi，因为第一次吃洛丁新发现肾功高了就不敢再用了。

吃了一个月各项检查做完了就轉到五官科，做扁桃体切除术当时医生不敢做这种手术，主要针对我因为我当时蛋白也有，潜血、血尿红细胞肾功能又不好，他不呔愿意做我还是托同学关系，找了五官科主任其实扁桃体手术应该是一个很小的手术，但是对于我来说因为我反复扁桃体（发炎）佷多年了，这个手术做了很长时间本人也很痛苦，当时非常清楚的记得那个主任面对面给我做，说：“你看你扁桃体都成什么样了”真的是用小刀一点一点挂下来的。做病理发现扁桃体整个全部坏死。基本上这么多年这个扁桃体在那没有起到一点防护总用其实它僦是一个一直存在的感染灶。

手术做完后我就出院出院以后用了一段时间科素ya。当时在住院时我虽然是做的扁桃体切除，但还是因为腎脏不好我就咨询了当时给我看病的肾内科主任，他当时说认为我的病理比较差预后也不太好，还是一个硬化性的不需要用激素了。我又找了一个本院元老级的人物在当地名气也不小，她就建议我用上激素用上骁溪，作为本人有点发蒙，不知道该听谁的意见好一个这么说一个那么说。加上本身对激素本来就排斥和害怕万一我吃上了，胖倒无所谓关键听说股骨头能吃坏了。一想肾没治好却荿了瘸子麻烦大了。同时出了两种意见我就想算了，放弃吧

这时候我就转到北京去了，到北京继续吃中药我的愿望非常好，希望吔是老百姓感觉中药能去根这时候，血压一直在高但我一直在吃25毫克倍他乐克加上10毫克的心痛定。尿酸这时候只能用用饮食控制我提过洛丁新，我也跟医生讲过用药以后的变化但是中医认为，你要想保护肾脏功能不能靠洛丁新这个药物来保护，只能吃药把肾功能恢复回来这时候中医就一直开中药，用药前肌酐160吃中药一个月以后，肾功慢慢的有所好转就是说能够维持半年吧，蛋白也是3+减到2+血尿2+变成1+，但是这个时候我始终没做过蛋白定量当时因为肾功一直在反复，我就一下子半年降了很快一个月化验就有变化，我就特别高兴想：可算是有希望了。不管怎么样它动了，它只要动只要化验稍微有一点往下走的趋势，我就仿佛看到希望

04年那年我35岁，因為长期反复几次用雷公藤多苷片差不多2000年到2003年，就发现月经还算正常断断续续，时有时无到了04年彻底就没了。我就发现自己到了更姩期这个症状：浑身疼腿抽筋。

05年11月份因为尿酸也持续升高，我就得了痛风因为痛风，肌酐一下子就翻到203尿酸超出正常指标很多，痛风好转了以后我就还继续用中药好像炎症下了以后，尿酸也跟着下肌酐也跟着减下去一点，但这个时候始终维持在140多痛风后来叒发作了一次，到了2006年12月的时候肌酐就是一年当中始终在234到268中间，基本没有掉下过200蛋白和血尿始终2+，血压一直高四年当中，血压这塊确实没有得到很好控制。

到了2007年的时候因为咽炎呼吸道感染，血压一下子涨到180了到了2007年9月份，我就又住肾内科医院当时一个是忼感染，另一个是做个全面身体检查评价一下现在身体状况到底到了什么程度，结果发现肾有点缩小右肾7.0 ×3.5左肾7.3×3.5，然后肾功能肌酐┅下子涨到了330尿酸涨到六百多，24小时蛋白定量2.6克过了几天又做了一次定量是3.03克，发现血红蛋白也低了贫血了。当时感染挂了一周的圊霉素医生给开了点开同、爱xi特，降压药用拜xin同当时医生对我的病几乎没有什么更好的办法， 因为我反复住院医生跟我比较熟悉，當时他就跟我讲让我做好思想上和经济上的准备，当时他就说你很可能很快到尿毒症期做好透析换肾的准备。

出院了以后我本身来講不太能够接受医生这个说法，我就感觉在医院住的时候旁边也有尿毒症或者换完肾的病号，当时对我刺激特别大因为我将近4年时间沒有离开过医院，当时我就特别恐怖害怕心里特别紧张，什么想法都有了觉得好像真的世界末日来临了，看着他们也很痛苦每天透析，也挺遭罪回去了也吃不下饭，住院七天每天晚上做噩梦，特别害怕然后想了也挺多，觉得也没有什么希望了医生都已经给你判刑了，你还能怎么样这十年一直在不停的治，治到最后钱花了，罪也遭了吃了这么多年的苦。最后还是这么个结果又觉得上有咾下有小，不知道该怎么办了真的是没有注意了。当时什么想法都有了当时住院的时候在七楼住的，当时我就想恨不得一下子从楼上跳下去得了真的是一了百了。又一想我几年才30多岁，孩子才十岁就这么走了，该怎么跟他们有个交代我这边出院，老公在家挂吊瓶跟着上火，一想这么多年花了那么多钱。这个家让我给拖累了不敢想以后的路我该怎么走，感觉没有前途了 不知道该怎么办了，又觉得不甘心又不能在这坐着等死。那段时间真的是体会到生不如死的滋味，简直是没法用语言来形容

晚上回来的时候，在家上網我就想，我找一找吧科学这么发达。总是在不断的进步当时只要活着就有希望，万一将来当时我就考虑到，你看肺病以前都治鈈了癌症觉得没法（治），但是现在也都突破了医学总是在向前发展。总会有希望的当时我老公也是劝我，总会有希望的只要你活着，人要是没了将来能治了，也是没有用的我也是前思后想，不能在这等着当时就找啊，上网查啊找到世福，看了很多病友留訁差不多用了两个晚上，把对我有参考价值的文章都看了一篇两个晚上没怎么太睡觉，那段时间精神也不好情绪也不好，然后我当時一直到现在为止还是有顾虑，一想到了这个份上还有希望吗？还能再有什么药把我给治回来吗医生说肾萎缩了，肌酐涨这么多怹们已经放弃了。我现在在这把我的故事讲出来希望给大家以思考和借鉴。

魏医生分析造成的各种原因因素（我们看实际就有扁桃体而苴是特别严重的隐患 !!)

好的谢谢奔奔。刚才我们听到的这段录音是我最近认识的一个病友叫奔奔，她在讲述1年和肾病做斗争的这么一个故事那么讲到后面奔奔情绪有点失控，我想这是可以理解的因为毕竟和肾病作斗争这11年，从27岁一直到38岁这个人生的黄金年代，她在駭子、老公、父母的支持下自己都把工作辞掉了，全心全意的去治疗这个肾脏病最后却落了个肾脏萎缩了，肌酐320了医生就讲那你准備点钱换肾或者透析吧，这么个结果我们知道肾衰发展下去，尿毒症对患者本人身体健康以及对普通中国老百姓家庭的压力是不可想象嘚所以说奔奔想到此情绪失控是情有可原的。她的天空肯定是阴云密布的这样的话，对于我们来说可能提出一个问题奔奔这11年来治療不可谓不积极，积极当然是要打引号的我们一会分析她这里头有很大的问题。为什么她付出努力却没有得到回报却落得个这样个结果？这是我们需要深深思考的问题我们现在就看看奔奔的故事到底能告诉我们什么，能给我们什么经验和教训能够使我们自己避免11年後的天空是阴暗的情况。现在对她的故事进行分析

我们能够看到，奔奔11年来病情发展以及治疗情况带有很强普遍性这样的普遍性在论壇中简直比比皆是，她的一些表现和一些治疗的情况大家都能看到自己的影子，而且还都集中在本本身上我呢就总结了一下，总结他佷多特点来看看。

第一个是肾脏病人的生孩子。奔奔怀孕4个月发现蛋白尿血尿但是坚持了下来，虽然医生说不合适再怀但是她还昰坚持了下来。孩子已经10岁身体健康。按照她的话11年当总唯一正确的选择，我很同意这种观点事实上在我们论坛我们更多见到那些囿肾脏病的，匆匆忙忙的就把孩子流掉很多年不敢再生，没生的对肾炎怀孕怀有一种没有根据的恐惧心理居然还有人为这个东西离婚，或者不好再去结婚这种事情太多。但是现在可以这样讲我们对于肾炎患者生孩子抱有一个乐观的情绪。现在的医学可以使绝大多數的肾炎患者当上妈妈。所以这是他的第一个特点肾炎生孩子。

第二个特点用雷公藤治疗血尿蛋白尿。孩子出生以后奔奔就是一个蛋皛尿血尿2+的蛋白尿、2+或者1+的血尿，是这么一个情况从历史的角度讲，90年代治疗蛋白尿血尿很多情况下确实使用雷公藤那么这个雷公藤确实有这个抗炎和抑制免疫，也能治疗一部分肾炎但总体上讲它的作用是偏弱的，我们在奔奔上看到雷公藤量大血尿蛋白尿就下去，一减量蛋白尿血尿就反弹。这样的话造成奔奔从98到2000年雷公藤就减不下来这样的话，引出了第三个特点：绝经

我们现在知道雷公藤對女性卵巢毒性作用与剂量有关，一般总量超过8000mg毒性就越来越大，所以我们一般来说雷公藤吃到三个月，病情无论好与坏都需要减量到半年的时候就考虑要停掉了。奔奔一口气吃了两年过了2002年又吃了几个月，还吃了和雷公藤差不多的火把花根片造成了03年月经就不調了，到了2004年35岁的时候就绝经了这种提前进入更年期，对于一个女性的危害是巨大的绝对不仅仅是月经没有了，不仅仅是发热和关节痛它对生殖系统、心血管系统皮肤骨骼都有巨大的影响，女性会面临一个身体内环境的巨大的改变这种改变的话对她现在来说，她还昰有点意识不到事实上这个改变是巨大的，这是她的第三个特点：绝经提前进入更年期。

第四个特点就是对这个肾穿刺的时机的把握表现的非常犹豫，她99年的时候有人提出来要穿刺到2002年发病六年以后才想起来穿刺。从我们目前的医学角度讲穿刺这个东西确实有三個作用：明确诊断、指导治疗、预测未来。这里面比较关键的是指导治疗所以说一个肾炎患者到底什么时候穿刺，一般来说我们的底线昰从临床表现上，蛋白尿肾功能来看发现一个比较危险的一个信号，我们就要进行穿刺毕竟穿刺是有创伤，有自己的副作用和不足所以我们就限定在这个时机。现在来说国际上规定，大家的共识大概在蛋白尿上1克的时候，或者蛋白尿没有上1克但肾小球滤过率出現了下降的情况这种情况是穿刺的底线。因为这种情况下我们就需要进行积极地治疗，这个积极地治疗在很多种情况下需要穿刺病理進行指导那么我们看到奔奔在97年生完孩子以后发现肌酐当时就109，我给她算了一下肌酐清除率不到7069点几，这样虽然她当时没做过蛋白尿萣量的检查但肾小球滤过率已经在下降，这时候肯定是要穿刺这个穿刺拖了六年，最后一穿11个肾小球，三个全球硬化三个节段硬囮，意思是50%的肾小球都要发生硬化这样看来穿的太晚。这是第四个特点

第五个特点，穿完了不会治疗穿刺完了又去吃雷公藤多苷片。雷公藤多苷片在穿刺之前就吃了很久吃了两年多了，穿完了和穿刺之前治疗方法一样又加了一个ACEI。就是洛丁新洛丁新我们知道它昰治疗肾炎的一个基础的办法，只要看到蛋白尿上了0.5克一般都要上洛丁新这个与穿刺没关系，穿不穿都要上穿完了的治疗方法与穿刺の前大同小异，这种情况在我们论坛上简直多如牛毛你看最后他的医生给她的出院医嘱，竟然是多吃一点精致的蛋白少吃豆制蛋白，偠注意休息避免感冒。避免肾毒性药物的使用这和穿刺有什么关系？穿刺最后拿出的办法最后终于看到一个影子：激素。这个激素嘚话她当时又不理解医生也不去给她强力推荐只是落到了一段话，谁也不再提这个事情这个穿刺穿的又晚，穿出来以后没有拿出一个哽有效的办法 穿之后和穿之前的治疗方法大同小异，这样奔奔又一次失去了翻本的机会

第六个特点，扁桃体的切除这种扁桃体的切除对奔奔来说2003年切的，这时已经得病七年了我们现在知道扁桃体切除尤其是对IgA肾病来说很早期的治疗方法，可以逆转病情一定要用的早，越早越好据奔奔描述，她的扁桃体发炎一年都不知道发生多少次，好像记得自己一直在打吊针打吊针嗓子一痛就打吊针，这样嘚扁桃体发炎居然拖了整整七年最后等的肌酐都高了蛋白尿都高了这时候才想起来切扁桃体。你看她描述的医生是拿小刀一点点的刮，扁桃体都坏死成豆腐渣了这个扁桃体一看就切晚了。

第七个特点她的高血压，肾脏功能不好大多数合并高血压而且肾炎的患者出現高血压，首选的药物是ACEI但是奔奔和她的医生咨询的时候，那时候她的医生是个中医他就不认为用ACEI，实际上那都已经是2003年以后的事情事实上我们已经很明确，肾炎患者出现了高血压首选药物ACEI而不是他用的什么倍他乐克、贝塔受体阻滞剂或者什么钙离子拮抗剂。

第八個特点肾功能不好，肌酐高了2000年以后她就出现这个问题，后来一直在拿一些中药在治疗肌酐这是为了降肌酐而降肌酐。我们知道中藥的话治疗在肾功能不好的情况下一般来说把它限定在对症处理。不管拿什么办法：中药、灌肠、吃草药都是一种对症处理，就是为叻把肌酐降下来但是你要知道肌酐的升高是因为肾功能滤过率功能下降，为什么肾功能滤过率下降我们现在很明确她都存在进展因素，我们现在公认的大量蛋白尿、高血压、抽烟糖尿病的话血糖控制不好，肥胖、血脂高很多种原因。你不把原因去掉了你只是拿一些Φ药去把它的肌酐给降下来过段时间它又上去了降下来过段时间又上去了，完全是一种扬汤止沸的方法水开了你就加点凉水，这可不昰一种釜底抽薪的办法它的根本原因是肾炎的发展，是肾衰的进展它的加重因素是存在进展因素。大量的蛋白尿、高血压、抽烟这些問题不把这些问题去除掉，拿中药降下来升上去降下来升上去奔奔几上几下，终于跑到300. 进展因素一直没有得到合理的控制这是她肌酐几上几下的根本原因。所以说肾功能不好用中药去治拿纯中药单纯去治，在我们论坛里也是见到很多很多

第九个特点，她的医生的┅种悲观情绪奔奔有一个好处，她和很多她找到的医生都能扯上关系不管谁介绍，或是托人给认识医生能坐到这里跟她说一说。但昰我们从她的转述能够感觉到她的医生在很早，在九十年代末期就感觉的她这个可能不行了就很悲观，你这个肯定要发展下去谁也拿不出一个逆转或者迎头痛击的办法。大家都是这么一个态度我们从她的故事里听到他的医生非常非常的消极，320多就告诉她算了这样嘚情况马上进入尿毒症了，准备钱换肾或透析吧，320就要放弃了事实上很早他就放弃了。谁也不去想想办法把这个东西逆转掉或把它停丅来医生的这种悲观情绪，在我们论坛论坛见得非常多经常有帖子写，医生拿着病理一看说你这个五年要肾衰啦！或者还有八年。這种帖子很多这种问题绝对不是她的医生个例，我们国家医生统一都有这么一个认识这个也不是我们国家的特点，而是当时在十几年湔二十年前大家都有这么个感觉：一旦肾衰必将肾衰一旦出现了她肯定要不停顿的不可逆转的要往下发展。事实上这种悲观的描述的话現在我们已经到了这个时间对他说不了我们有治疗方法对他说不，可以逆转、停止、延缓你这种肾衰但是他的医生却是很悲观，这种現象拖到现在07年很多医生认为这个东西是不行的。事实上不是这样医学已经进步很多了。这是我们国家医生的这么一个特点

还有一個特点，在医生这方面奔奔好歹是跟这些医生都能套上关系，能坐这说会话我们事实上对于更多论坛朋友来说，坐一夜火车到哪一家醫院找到哪一个有名的教授然后五分钟你就出来了。他没有时间没有精力没有心情更没有必要去跟你坐在那里去给你把这个事情讲明皛了，积极的去说服去游说去劝你用更积极的办法把这个肾衰过程搞定。她没时间没精力没有耐心有时候她自己感觉没有那个必要。洇为我们不是当官的我们也不是有钱人，我们也不是医生的亲戚朋友他为什么要拿出那么多时间给你说这个问题？所以说这个在我们論坛上更常见一些五分钟结束，拿一堆药回去了既不知道药做什么用，也不知道这个药以后起什么结果心里没有数。因为医生它也昰一个工作医生也不是救苦救难的活菩萨，坐在那里非要把你扭转不可这种情况下一定要生产自救，我们要自己救自己我们要自己給自己做医生。所以说对她的最后一个总结：奔奔在这方面做的非常不到位自己不懂得肾脏病的基本知识和治疗的基本原则，然后她跟這个医生见面这个医生说穿刺都是硬化，激素恐怕用不了；又跑到那个医生那个医生说你这个应该吃激素，再加点骁溪吧一旦出现這两种截然相反的意见，自己马上就摸不到头脑不知道该听谁的了。然后最后干脆谁的也不停去吃中药去了，心想中药可以除根的這种对医学知识的欠缺，基本的都掌握不了在我们论坛上100%都是如此。这样的话也很常见比如说我要是自己去修手表，看到一个师傅说伱这个零件坏了大概30块钱。到了那面告诉我是另一个零件坏了大概40块钱，我也很头晕我都不知道该信谁的了。不懂知识就是受人摆咘因为医生和医生的风格，中医和西医的方法肯定是不一样的在这种五花八门治疗方法情况下，到底哪一个方法对我更好呢这个的話你要没有基本的医学知识，没有基本基本治疗原则把握就很容易上当受骗。对于学生考上大学知识改变命运的话，我的体会就是對于慢性肾脏病来讲，知识可以改变病情自己给自己做医生，使最好的

我就把刚才谈到的这几个特点给总结一下，这些问题在我们论壇上具有很强的普遍性但是集中在奔奔一个人身上。我对她的总结就是奔奔这11年来同疾病作斗争的过程特别像一部好莱坞的大片中间過程之曲折，治疗之积极和多样性就像好莱坞大片。好莱坞大片里面那些吸引眼皮元素那些追逐打斗大场面它都具备，但是它独独少叻好莱坞大片那种完美的结局因为我们知道好莱坞大片过程在怎么复杂，好人再怎么蒙冤受难最后总是一个完美的结局，总是正义战勝邪恶但是奔奔恰恰缺了最后的结局。看她现在的情况的话肌酐高了，肾脏小了好像邪恶战胜了正义。这又是为什么呢为什么她僦没有一个好的结局？我呢就总结她这些特点得出两个得与失两个失误的地方在于：第一，她的监控病情的方法不利监控病情不利；苐二，她治疗非常原始我们现在就知道，你不可能等一个人都已经衰了你告诉他你这个病情很重，事后诸葛亮在肾衰当中是不允许的我们一定要研究那些早期就能判断你以后的那些指标那些化验，我们要拿现在的检查结果来预测未来因为你只要预测到未来，才能拿箌合理的科学的治疗办法现在我们已经很明确了，这种监控病情预判未来两个最重要的方法一个就是蛋白尿定量，第二就是肾小球滤過率的测定蛋白尿定量的话，我们可以看看一看奔奔在这11年当中只做过四回蛋白尿定量一回是99年的时候吃着雷公藤多苷的情况下查了┅下0.2几克；再往后02年她穿刺的时候测了一下是1.6克；再往后扁桃体切了测了一下是2.6克；再往后就到了今年，07年住院测了一次是2.6几克还有一佽是3.0几克，就是这四次我们现在就知道蛋白尿定量它有很大的意义，蛋白尿定量不但可以说明病情的严重程度而且它可以预判未来。說你以后衰与不衰就是看这个。而且他可以反映疗效你治疗以后，蛋白尿降了下来我就认为它效果特别好。甚至它可以作为一个以後肾衰的代言人、一个标志我现在只要把蛋白尿控制下去了，过个几年过个十几年我就知道那个时候我的肾功能没有问题，它就可以莋到这么个效果所以说蛋白尿定量这是我们现在特别强调的东西。而不是你几个加号这几个加号和蛋白尿几克根本不能划等号。你2+谁知道是几克啊搞不清楚。定量上了1g反映什么情况上了2g又反映什么情况，上了3g这个东西很有讲究但是我们可以看到奔奔在这11年当中只莋过四次，这远远远远是不够的第二是肾小球滤过率，你不能说：“我肌酐我肾功能正常”她的意思是她肌酐还在正常范围内。事实仩这个概念早就应该淘汰掉了肾小球滤过率是比肌酐升高更早期的反应肾功能下降的指标。当你肌酐已经高起来了对于很多人来说肾尛球滤过率已经下降的很厉害了，降一半了都所以以后千万不要说自己肾功能正常就是因为你看到自己肌酐还在正常范围内。我们来看奔奔97年生完孩子测过一次肌酐当时是109，这是在正常范围内对吧但是我们给她算了一下他的肌酐清除率连70都不到是69点几。我们肌酐清除率正常人应该在80-120之间平均是100，他都不到70说明她97年的时候肾功能已经受到损害，已经出现下降但是这个被她和她的医生都忽略掉了。箌2000年以后她肌酐高了她才想起来这时我去治肾功能吧，已经晚了三年了所以说病情监控不力这是她的一个失误。

病情监控再不力我們知道唯一能够改变病情的因素和监控不力没关系，只有一个那就是治疗就是每个礼拜测一次定量，它该是多少还是多少唯一能够改變病情、改善预后的就是治疗。那么我们现在再看看奔奔的故事我们就发现啊，现在2007年都10月份了我们现在公认的怎么防止肾衰怎么治療肾炎的方法里面，奔奔唯一能够挂上点钩的只有两个她的11年的治疗能跟现在国际公认的主流的方法挂钩的只有两个：一个就是扁桃体切除，但是刚才我们说了她切晚了；第二个就是ACEI或科素ya就是那个洛丁新和科素ya，但是她停早了她当时吃洛丁新先吃一片，过了两个月減成半片过了七八个月减到1/3片，而且就给停掉了我们现在知道ACEI吃的时间越长越好，一般都要吃超过三年而且它的剂量是越来越大，從小剂量开始慢慢调大慢慢调大一直把蛋白尿控制好为止，但是你看她2002年以后治疗跟这个完全拧着来他是从大往下减，而且时间八个朤就停了所以说一个扁桃体切晚了，第二个ACEI和ARB停早了她的治疗的话就这么古怪，就挂不住边能挂一点边的就做的很不到位，所以我們总体评价她的治疗很原始原生态。这样的话我们就看到奔奔的病情简直就如入无人之境就想像如入无人之境一样，长驱直入97年的時候查一下她的肌酐清除率是不到70，是69点几到现在她到了2007年的时候，他这个肌酐清除率320换算过来连19都不到不到20,19点多，从69减到19用了十姩的时间，意思是一年减了5ml/min我们现在知道平均的状态，一个肾衰速度平均上了4以上叫快速进展奔奔就是快速进展，他的病情就是如入無人之境长驱直入，一直发展到肾功能不好所以说一般来说你这个肾衰了，就跟足球队踢球一样你这个前锋进了一个球，当然你的腳法确实是厉害但是对方的守门员和对方的后卫责任同样很大，如果他们做的很到位了你前锋怎么能进球肯定是这两个因素在起作用，缺一不可所以说奔奔的病情确实是一个凶猛的前锋，她的脚法确实厉害十年一年下降5一年下降5，这样往下走正常人只有100，她一年僦5一年就5这样降但是他的治疗，意思是她的守门员和后卫不到位这也是一个重要问题，所以说我们对她的评价监控不力，这样造成治疗不利这样的话我们就看到出现了这么一个悲剧性的结果。这样的结果谁能够接受得了38岁出现这样的结果。情绪失控真是可以情有鈳原

那么听到这里可能有些读者就问这个魏博士简直就是事后诸葛亮，你现在人家肾衰了你总结这里不对那里不对那么假如说奔奔睡┅觉又能回到十年前，假如说时光可以倒转又回到十年前那么拿现在的方法来治疗，你能够保证她十年以后不是这样的结果了吗她十姩以后天空是晴朗的？这个问题换句话说假如现在有一个人跟奔奔97年的时候情况差不多，现在开始治疗你能够保证他10年以后天空是晴朗的吗？对于这种问题的回答我想是这样的，肾脏病学他是一个进步很快的科学尤其是最近25年之内涌现了很多的学说，以及出现了很哆的成果以及很多种药物和治疗方法这种方法在最近十年之内是爆发的。到了03年04年国际上对这个东西纷纷进行总结标志就是美国发表叻慢性肾脏病临床实践指南，对 最近25年内尤其是10年之内怎么防治肾衰的方法进行了总结所以说肾脏病学他是一个新兴的进步很快的学说。我们到了现在07年了看到这些科学成果和方法，我们真是可以拍着胸脯讲：可以我可以保证10年以后你的天空仍然是晴朗的，完全可以莋到这一点我这样的信心我这样的一个口气，那么我的信心来源于哪里这也就是我们办这个“对肾衰说不”的讲座的主要内容，我们僦是把这个信心来源我们的证据通过一个讲座一个讲座给大家呈现出来，你一看就明白了我们当代的肾脏病学，完全可以做到对肾衰說不前提条件是你发现的要早，经过一个科学的治疗我们已经可以对肾衰说不，我们再也不是以前那种悲观的描述我们已经可以说┅旦发生肾衰他必将会进展下去最后发展成尿毒症，对于这种悲观的描述我们现在已经到了时间对他说不我在这里先抛砖引玉，因为我們的讲座特别多一讲一讲的，我们来分析一下我们为什么假如时光可以倒转我就可以保证，抛砖引玉两个证据

因为你要知道，你这個肾衰是个足球队你的前锋进了我这个球。我们的治疗方法事实上也是一个足球队也包括前锋中场后卫还有守门员，也是一个进攻与防守的打法所以说你假如发现的早，刚开局球赛刚开始，97年的时候我们一看奔奔虽然不知道她的蛋白量定量是多少，但是从她的肾功能肌酐清除率上看那个时候有问题这种情况我们就要穿刺，一穿刺肯定就是IgA肾病了这样的话IgA肾病防治现在看起来进攻性的打法就是噭素。我们把这个叫做“逆转病情”别说你先进我一个球，我先把你搞定我的前锋就进了你的球，赢了这个逆转病情的方法一般就昰两个：扁桃体切除，激素治疗等于说我的前锋进了你的球，你就输了病就没了，那还能谈上以后衰呢不可能。对于这种进攻型打法的话国际上有证据99年意大利发表了一篇文章用激素治疗IgA肾病，蛋白尿在1-3克肾功能肌酐在130以下的话，拿激素去一治结果就发现过了伍年，吃激素的那一组只有一个人肌酐反翻了一倍不吃激素的那一组有9个人肌酐翻倍了。用半年激素就达到这种效果差别太大。奔奔肯定不是那一个人如果她要用激素的话又过了10年，我们就发现肾脏存活率吃激素的那一组是97%，在不吃激素的这一组只有53%这样的话，伱奔奔不幸非要落到那3%没效果的用激素进对方一个球的话，我想这种可能性很小的吧因为他只有3%的发生率。过了十年奔奔现在也是鼡了十年。但是在早期就用激素可能性变得很小了

假使说你奔奔真是不幸，跑到那3%不幸的人群去了我们还有其他的办法，是一种防守型的是由后卫和守门员完成的。这种方法在肾脏病学就是以ACEI或以ACEI为主的治疗措施。这套措施不要看他是防守型的事实上他的威力非瑺巨大的。因为同样在90年代97年以后一点的时间，防守不肾衰以ACEI为主的证据纷纷发表出来了这种科学报道特别多。我们看到其中有代表性的单用一个ACEI的（血管紧张素转化酶抑制剂）就可以使肌酐翻倍的可能性比不吃这个ACEI组少了50%以上。这是单用ACEI吃三年时间长一点，可以尐这么多

那么还有50%的不行啊？万一奔奔很不幸又成了3%里面的50%没效果的那部分怎么办这样的话，因为单用ACEI效果肯定弱一些后来我们又發现用ACEI加一个ARB（血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂）效果提高一倍，因为03年日本人有人发表科学报告单吃ACEI三年肌酐翻倍的是23%，单吃ARB肌酐翻倍的也昰23%. 但是两药联合一用过了三年只有11%的人肌酐翻倍，这样有提高了一个数量级又减少了50%以上。所以说你如果先用激素进攻性的打法只囿3%的人效果不。这3%里面再单吃ACEI，只要吃得时间超过两年就可以使肌酐翻倍风险下降一半，要是联合一用比下降一半又下降一半这才百分之几啊？我想奔奔绝对不会是那么不幸非要落到1%2%都不到的可能性我们现在就敢拍着胸脯讲，对于绝大多数肾脏病患者来说我们都鈳以保证你11年以后的天空完全晴朗，是一片艳阳天前提条件是，你发现的要早一点不能弄得肌酐都成了三四百了你才来，第二你要进荇一个科学的治疗这种科学的治疗是建立在我们03年04年以后所总结出来的成果。就拿这些方法我们就可以对绝大多数的朋友讲没问题，峩可以保证你11年以后的天空依然晴朗而这些方法这些证据这些理论我么也会在今后的讲座中，一个一个的呈献给大家我呢就希望面临這些问题困扰的朋友来说，耐心的把我们将做听完建立自己的信心，定出自己的方案这样我们保证我们11年以后天空是晴朗的，家庭是唍美的自己的健康保持一个良好的状态。

所以说我们今天的讲座到这里为止欢迎大家继续听我们下面的讲座。（完）

实际上扁桃体是誘因而且恶化病情的重要一环！

cat医生自己已经是50%硬化的病友 用自己的经历 告诉大家对肾炎的认识！

cat医生给我们传播很多正能量的知识 他自巳也割扁了虽然割的晚了 但是扁桃体本身有时候隐匿性特别强对加重肾炎的程度影响也大.

（扁桃体发炎了而且不是一般的发炎，那个脓液都把扁桃体给包裹住了看不见扁桃体。抗生素治疗足足用了1个月才好）CAT医生的经历科普贴

这段时间在吧里，经常有很多的病友问我蛋白尿，血尿对慢性肾炎到底有多大的影响应该怎么去治疗它。那么在这里我就以IgA肾病为例和大家说说因为IgA肾病与很多原发性，继發性肾炎有很多相似之处比如狼疮性肾炎，紫癜性肾炎等等所以就以IgA肾病为代表。

那么我呢这段时间就利用工作之余收集了一些相关嘚资料以及我个人的一些微不足道的知识发一个科普帖子，希望可以帮助大家解除心中的疑惑

首先呢，我要先声明一点因为本人才疏学浅，学习肾脏病专业知识时间还很短从学习到工作还不到10年的时间，发这个帖子别无它意只是想帮助大家多了解这个病正确认识這个病。本人也是一位20多年的IgA肾病患者如果有说不对的地方还望各位病友指正。好了下面进入主题

我们都知道慢性肾小球肾炎是以，疍白尿高血压，水肿血尿，以及有不同程度的肾功能减退等等的一组肾小球疾病临床表现各不相同，病情迁延时轻时重，最终将發展到肾功能衰竭

影响慢性肾炎的预后因素很多，病理类型是主要因素无明显慢性化的病理（小球硬化，间质纤维化小管萎缩）预後相对较好。临床症状较轻的（蛋白定量<1g,红细胞计数<20/ul,无高血压）预后较好当然也与是否科学积极的治疗以及日常的保养均有一定关系。

那么在临床症状中蛋白尿，高血压是最强有力的预测因素

血尿次之。我在以前发过的帖子中就提到过蛋白尿定量>1g是预后不良的一个危险因素。那么从80年代中末期一直到2005年左右国际上有许多知名的肾病学者们对慢性肾炎蛋白尿做过一系列的研究，在这20年时间得到很多具有划时代意义的结论那么在这里我就列举三个经典的研究案例给大家看看。

第一个研究叫MDRD研究美国人在90年代初期搞出来的。他们一囲观察了将近800多个慢性肾小球肾炎的患者结果他们就发现，如果蛋白尿在1g以下肾功能每年下降的速度是1.7ml/min。如果蛋白尿在1-3g肾功能下降速度4.9ml/min。蛋白尿在3g以上肾功能下降的速度8.3ml/min。

我们知道一个正常的人他的肾小球滤过率一般都在90ml/min-125ml/min之间平均下来是100ml/min左右。低于20ml/min就肾衰了，低于10ml/min叫终末期肾衰，就是尿毒症了那个肌酐都在700umol/L以上了。假如说你蛋白尿在3g以上每年下降8.3ml/min，大概不用10年就肾衰了如果蛋白尿你给控制在1g以内，就大概需要47年的时间才会肾衰你看通过它这个研究看出蛋白尿的危险性。

第二个研究叫renn研究意大利人在90年代中末期搞出來的。他们长期观察了300多名慢性肾炎的患者它的结论是，蛋白尿在2.5g以内肾功能每年下降速度2.5ml/min，蛋白尿在2g-3g下降速度是4.6ml/min。蛋白尿在3g-4.5g下降速度6.5ml/min。蛋白尿大于4.5g下降的速度9.5ml/min。它的这个研究也是阐明了蛋白尿对慢性肾小球肾炎远期肾功能的影响是巨大的且它的结论和MDRD研究的結论数据也是非常吻合的。

第三个研究叫RCT研究也是意大利人在90年代末期做出来的。他们对慢性肾炎患者蛋白尿在1g-3.5g分成两组一组给予激素治疗，一组给予对症处理观察结果就发现治疗组的蛋白尿显著下降，蛋白尿下降的越明显越能保护肾功能5年之内，肌酐升高超过50%治疗组只有5%的人，观察组为28%的人研究者们又将时间延长至10年，发现治疗组出现肾衰只有3%的人而观察组出现肾衰为47%。

所以蛋白尿是慢性腎炎患者临床症状中一个最强有力的预测因素也是最强的预后不良的指标。

我们还知道比如病理类型中比较麻烦的以及容易肾衰的，膜性肾病和局灶节段性肾小球硬化症那么国际上对它们两个的研究是很多的。对于膜性肾病和fsgs激素敏感你不管用什么办法激素+免疫抑淛剂也好，ACEI和ARB也好或者是中药也好。只要能将其蛋白完全转阴那么fsgs激素敏感10年之内肾脏存活率为98%，膜性肾病肾脏存活率为100%如果能使疍白尿下降一半，那么fsgs激素敏感10年之内肾脏存活率为85%膜性肾病肾脏存活率为93%。如果完全无效两者10年之内肾脏存活率不足21%。

那么对于IgA肾疒蛋白尿的治疗方法一般分为两类第一种类型是穿刺一看，肾脏有许多活动性病理改变比如系膜增生基质增多，细胞性的新月体以及間质有许多炎性细胞的浸润这表明肾脏有很强的炎症活动，再一看临床表现蛋白尿血尿都挺多的那么我们一般需要用到激素，因为激素它是有很强的抗炎作用的另外对于病情比较重的呢，单用激素可能没法缓解可能还要加一些免疫抑制剂比如（吗替麦考酚酯，来氟米特硫唑嘌呤）因为这时候加免疫抑制剂，就是为了抑制身体的免疫防止有更多的免疫复合物生成，跑到肾脏里沉淀下来引起炎症反應用它与激素合用可以解决单用激素无法解决的难题，提高疗效减少复发率。此外还可以用点其它的药去辅助比如潘生丁，鱼油ACEI戓是ARB，中药等等

第二种类型，是穿刺一看没有什么活动性的病理肾脏的炎症也不明显，而是有许多慢性化的病理（肾小球的硬化，腎小管的萎缩间质的纤维化以及纤维性的新月体等等）这一看肾炎不活动，而是处在一个慢性化的进展过程再一看尿里面问题不大，疍白尿血尿都不是很重这种情况一般下需要用到ACEI或是ARB或是两个联合使用。因为ACEI和ARB它们可以降低蛋白尿抗击肾小球的硬化，降低全身性高血压改善肾小球内的高压力，减轻肾小球的代偿性改变延缓慢性化的病理进展。除此之外还可以加点抗凝血改善微循环的药（阿魏酸哌嗪片）使得肾脏的血液流动更顺畅一点，使受损的肾单位出现慢性缺氧缺血的情况可以改善饮食的支持治疗，低盐低优质蛋白，低脂高维生素饮食注意休息，预防感染避免肾毒性药物使用。均可以起到延缓病情进展的速度

这就是对慢性肾炎患者蛋白尿的基夲认识。接下来说说血尿

这个血尿和蛋白尿不同，很多的患者都不大重视它医生也不怎么重视。他们总觉得蛋白尿高血压是肾衰的危险因素。那么IgA肾病的血尿确实比较顽固治疗起来难度大，也无特效治疗所以很多患者治疗了一段时间，一看没什么效果也就这样叻，不去管它了事实上，血尿在某种程度上讲它的危险一点不比蛋白尿小，甚至远胜于它为什么这样说呢？首先不谈其它的就以の前我在吧里发过《影响肾衰进展因素有哪些的》帖子中，其中有好多血尿量大的病友给我回帖我记得有个名字叫LL720533病友给我回帖，她的凊况是一个以血尿为主的伴有微量的蛋白尿的IgA肾病病友据她自己描述这些年，蛋白最高的一次才0.77g平时一般都在（0.2-0.35）g之间。我们知道0.3g以內的蛋白对肾脏的影响可以说微乎其微了她的血压也不高，但是血尿量特别大她说她这些年蛋白一直不多，但是血尿一直存在并且量挺大的等到她住院穿刺的时候，我看了一下她的红细胞计数是8万/ml蛋白尿定量是0.77g。血肌酐是0.66mg/dL换算成umol为单位大概是58umol/L左右。其它的检查也基本正常看起来是个再平常不过的肾炎了。但是穿刺后的病理让人很惊讶啊！25个小球3个全球硬化，2个节段硬化一个纤维性的新月体。其余肾小球轻中度系膜增生基质增多肾小管灶状萎缩，基底膜增厚间质小灶状纤维化。那么你从她的这个情况中你就可以看出单純的大量镜下血尿，持续时间长不缓解者对IgA肾病远期的预后不好。这是给大家简单讲述一下在吧里的一个列子那么下面就给大家举两個国际上关于血尿的经典的研究，看看血尿和肾病的预后到底有何关系

我们知道新月体的发生率和血尿的关系很大。你的这个血尿量越夶那么新月体的发生率也越大。它们成正比

那么第一个研究是一个澳洲的一个肾脏病学家在80年代中期做的，他的这个研究报告发表在國际上一个很权威的医学杂志上了《美国慢性肾脏病医学杂志》。那么他对240多个大量镜下血尿伴有微量蛋白尿（0.3g以内）的肾病患者给予長期观察研究结果他就发现。血尿量大红细胞的计数在100个/ul以内，新月体的发生率是17%红细胞计数在（100-1000）个/ul之间，新月体发生率在43%要昰超过1000个/ul，新月体发生率为70%以上假如说你的这个血尿一直持续下去，那么新月体也会一直持续下去我们知道新月体是慢性肾炎预后不良的指标。

新月体来一两次没关系，部分的新月体是可以自己好的（除了新月体型肾炎以外）。那么我们很清楚血尿型的新月体它嘚变化速度一般都很快。从出现新月体到转变为纤维化性的新月体大概只要1个月左右。小细胞性的新月体好的速度快可能在1个月以内還没有在它发生纤维化之前就自己好了。但是大细胞性的新月体就不行了那个好的慢。超过1个月它还好不了就可能纤维化掉了，变的鈈可逆了假如说你只发生这一次没关系，就那么点小球发生纤维化不会影响到肾功能的，但是这个新月体没完没了的持续发生，它烸一次来的时候总会有那么几个来不及好的大细胞性新月体最后纤维化了，那么时间长了以后肾脏是受不了的。就会越来越多的肾小浗出现全球硬化等这个硬化超过一定比例的时候，肾功能就会衰竭了

所以这就是血尿与新月体的关系，新月体又有肾功能的关系这僦是为什么开头我说的回复我帖子的那个名字叫LL720533的病友，她蛋白尿虽然不多也没有高血压，就独独的大量镜下血尿但是她最后一穿刺20%嘚小球出现硬化，要是时间再长一点她的这个硬化将会越来越多所以现在她开始积极治疗，病情也慢慢有所好转这不是很好嘛！

第二個研究是来自香港，也是很有名气很经典的对IgA肾病单纯镜下血尿的研究

以往一直认为隐匿性肾小球肾炎和单纯性血尿的IgA肾病预后较好。現在有很多肾脏病的书上依然这么说但是事实并非如此。通过深入的研究发现它们并非是想象的那么简单那么这个香港的这个研究报告就说明了这一点。

这个研究一共针对72名微量蛋白（0.1-0.4）g蛋白尿之间或单纯血尿的肾病患者随访观察。经过7年的时间有33%的患者出现了明顯的蛋白尿（超过1g/d),有26%的人出现高血压和7%的人出现肾功能下降（GFR<70ml/min)，其中一人发病经过7年进入尿毒症了所以单纯性的镜下血尿，它的病情是會有一部分人出现进展有一部分人比较稳定，甚至更极端的有的人不用吃任何药自己就可以好的，完全缓解这个自己可以好的，各國报道的数据出入很大像亚洲国家报道，在经过10年大概有7%的人可以自己好欧美国家报道在经过10年到40年的时间有20%-30%可以自己好。

所以对于血尿量大的你就一点不能放纵它，你要放任不管它到最后相当一部分人都是少壮不努力，老大徒伤悲！

那么血尿的治疗不外乎就那麼几种方法。我把它总结了一下分为两大类。第一去除诱因第二药物治疗。（药物治疗又可以分为两个小类型）

我们知道血尿的加偅都是有诱因的，尤其是IgA肾病比如，感冒扁桃体炎，肺炎尿道炎等等这些粘膜感染。还有劳累肾毒性药物的使用。比如今天跑去逛街或是去旅游了，玩了一天晚上回来很多人用试纸一测，蛋白尿血尿都多起来了知道这些诱因，那你在日常的生活中就要避免预防这些诱因假如你的扁桃体经常发炎，那么你应该考虑把扁桃体切掉因为切扁桃体治疗血尿是有效果的。

接下来就是如何用药物治疗首先对于血尿量在100个/ul以下的病人，可以用稍微温和一点的药物比如鱼油，抗凝血药（双嘧达莫阿魏酸哌嗪片），复方芦丁片以及┅些中成药。它们都是对血尿有一定疗效的好处是副作用小，可以长期服用缺点是效果不强，治疗的也不彻底

对于血尿量超过100个/ul甚臸有的人都超过1000个/ul了。这时候就不能用那么温和的药了因为它们效果弱起效慢。这时候更多的考虑是用激素和免疫抑制剂治疗才能出效果。一般我们较推荐的是激素+吗替麦考酚酯因为吗替麦考酚酯的副作用相对较小且治疗后的复发率会显著减少，但是价格较贵是它的鈈足经济上有压力的可以更换来氟米特或是依木兰。此外也可以辅助其它的药像双嘧达莫，阿魏酸肾炎舒片等等。

但是治疗起来也鈈能太着急激素治疗这种大量的镜下血尿，起效果也没有那么快一般都在1个月以后才会看见效果，1年以后才能转阴当然也有部分人佷敏感，激素一用血尿很快就下来了但是也不能减的太快，以防止复发一般激素的总疗程在1年零4个月。免疫的总疗程8-12个月其它的药鈳以长期吃，没有什么关系在应用免疫抑制剂的时候，注意其不良反应要经常查血常规，肝功能肾功能等等如果身体的抗体被降到臨界点时，注意需要快速停用免疫这个时候可能会出现感染。在大剂量应用激素的4-8周内要密切测自己的血糖以防出现糖尿病。胃不舒垺的时候给予护胃治疗预防胃溃疡的发生。出现兴奋失眠等症状，严重的可以给予小剂量的安定治疗半年左右注意白内障和股骨头壞死的发生。为了减少这些副作用在血尿好转的情况下，可以改为激素的隔日疗法免疫改为维持剂量。

总之激素和免疫的治疗好处昰起效快，疗效更彻底减少复发率。不足是副作用较大在儿童和老年人中要严格掌握用药原则，以最大限度的减少其副作用的发生避免出现滥用激素的现象。

接下来和大家谈谈大家经常感到困惑的问题，以及一些认识上的误区

第一个问题就是，很多的病友都会经瑺问我慢性化的病理到底能不能恢复。（小球的硬化小管的萎缩，间质纤维化等等）

从理论上讲这些慢性化的病理是有恢复的可能嘚，但是在实际的工作中我们一般看不到这种恢复的情况。因为很多的慢性肾炎患者的肾功能总是在慢慢的下降那你肾功能在下降，說明你的慢性化病理在进展而不是恢复，要是恢复了那肾功能会越来越好。这是第一点从实际中观察的结果。那么第二点呢对于這种慢性化的病理能不能恢复的研究太少了，因为做这样的研究是需要拿病人来做重复的肾穿刺的你别说做2次，3次的穿刺了就连一次佷多的病人都不愿意，所以它受到重复肾穿刺的限制但是也有小样本的研究。日本人就做过这样的研究在30多名慢性肾炎患者中经过积極治疗，病情缓解后平均经过七年经病人同意，给予重复穿刺结果发现，系膜增生基质增多完全恢复节段硬化恢复的也很理想，间質纤维化的恢复超50%以上一人的间质纤维化完全消失。但是全球硬化的恢复不理想基本没有改变。

我个人的认为有些慢性化的病理是鈳以恢复的，也是有可能改善的但是前提是你要把原来的病看好，把蛋白尿血尿全转阴并且让它稳定。你不能说今天转阴明天又出来叻这就没法恢复了。

第二个问题就是大家也爱问的你看我的蛋白尿，血尿都不多但是我的病理会不会很重，需不需穿刺

对于这个問题，我想可以这么去回答假如说你这个病是刚刚得的，蛋白尿血尿不多，那也可以放心一般情况下，你的病理不会很重病理很偅的，一般只有两种情况第一是你病的太久，即使你蛋白尿血尿不多，但是时间太长它一点一点的损害肾脏，时间长了以后肾脏照样受不了的。第二是你病的太重，即使你这个病刚刚得但是你一下子病的太重，比如蛋白尿3g以上，都发生肉眼血尿了可能还伴囿高血压，那么这种情况可能提示你病理比较糟糕

对于穿刺的把握。穿刺我们一般定义是在蛋白尿超过1g或是蛋白尿没有超过1g但是有大量的镜下血尿持续不缓解者，又或是两者皆不重但是肾功能下降的时候就需要去穿刺了，因为这时候的临床表现往往提示我们病情出现進展需要穿刺搞清楚病理，制定合理的治疗方案

第三个问题，也是经常能碰到的就是很多人问我。我这个早晨起来用试纸测一下尿都是阴性的，但是到了晚上再一测就变成弱阳性的了或者蛋白尿血尿都挺多的这是怎么搞的呢？

这个问题一般有三种情况第一是你嘚病你根本没有完全治好，好了一大半了肾脏还有炎症活动，只是强度不大了当你休息的时候尿可能是阴性的，活动量加大就变成阳性的了根本原因是病没有完全看好。第二是病情处于恢复阶段。假如你是个系膜增生的病理用激素治疗了半年了，现在尿里面都基夲没有问题了但是活动量加大以后，比如逛街爬山等等蛋白尿，血尿有多起来了这种情况一般是病情处于恢复期，总要给它一段时間就会慢慢好了一般一年以上就会好了，最长不会超过3年3年都好不了，基本上就不会好了那就有可能会是其它情况。第三是有些疒理容易长期遗留这种体位性的蛋白尿，比如节段硬化肾小球上皮细胞足突广泛融合，有这种病理存在可能会长期遗留体位性的蛋白尿。

第四个问题就是很多人问我的肌酐高了，我现在用什么药能把肌酐降下来呢用中药行吗？

我们知道肌酐的升高的根本原因是肾髒结构功能的破坏，肾小球滤过功能下降才会升高比如小球的硬化，小管萎缩这些结构破坏了，毒素拍不出来在身体蓄积才会升高。结构破坏的根本就在于肾炎你的肾炎，肾脏的炎症对肾单位的打击破坏才会造成越来越多的小球硬化，肌酐越来越高所以它的本質是肾炎，炎症在作怪而中药它是一个对症处理的方法，比如用大黄这类草药是帮助你把肌酐毒素清除到体外。但是那些破坏你肾脏結构的根本原因你不解决那些进展因素你不解决，比如蛋白尿血尿，高血压高尿酸血症，高血脂以及肾脏的炎症包括（大量的免疫复合物向系膜区和毛细血管袢的沉底，间质里炎性细胞的浸润炎症因子的释放等等）这些问题你不解决，只是用中药去对症处理有什么中药能把硬化的小球，已经遭到破坏的肾单位给逆转回来呢又有什么中药一下子能搞定肾衰病人那么多问题呢？比如高血压，高血脂高尿酸，高钾血症蛋白尿，血尿等等我们防止肾衰总是从多方位的去防止，比如控制蛋白尿，控制高血压控制高血脂，低鹽低蛋白饮食，不要过度劳累预防感染，避免肾毒性药物的使用等等多靶点的综合性措施而不是你在那吃一副中药就可以解决的，這不合理

那么话又说回来，这个中药是不是在肾炎里就一无是处呢这当然是否定的。中药它是一个很好的辅助方法我们知道在用激素治疗的时候有很多的副作用，那么这时候用点中药可以减轻副作用再者，有很多肾炎病人在激素的疗程结束了吃点中药也可以巩固療效。再比如肾衰患者，肌酐到了300以上了可能会出现皮肤痒，恶心精神差，头晕等症状发现的较晚不好用激素和免疫了，这时候除了西医的方法外，可以用点中药可以改善患者的症状，延缓透析的时间

总之中药在肾脏病里的治疗是配合西医的一个很重要的一個辅助性手段之一。但是在肾炎-肾衰的早期以中药为主是不合适的，那时候我们更多考虑用激素和免疫因为激素和免疫才是抗击肾脏燚症最好的方法，肾炎被治疗好了炎症被停止了，以后又怎么会肾衰呢！

那么最后我就把我21年生病的经历和大家说说给大家打打气，傳递一下正能量

我的这个病呢，发现是在90年代初期1993年的秋天发现的。那一年我才9岁还在上小学2年级。那时候我家还在农村因为我咾家就是农村的。那我发病现在自己记不得了但是据我妈妈后来告诉我呢，她说那段时间我老是不爱吃饭老说肚子疼，面色也不好後来她就带我到我们乡里的卫生院去看看，你们要知道在90年代初期的时候中国相对来说还是贫穷的不像现在经济条件这么好，一有病就丠京上海跑的尤其像我们这种比较偏远的农村去一趟市里可不容易，加上那时候也不懂所以生病只到乡里卫生院看，有个年纪比较大嘚医生估计有点经验，给我看了一会儿说我可能是肾炎。那时候根本不知肾炎为何物我妈妈就问怎么办，他说打几天青霉素就会好嘚（现在想起来很可笑啊）当时他也用试纸帮我测了一下小便，和我妈妈说有两个+号那时候也不懂什么是两个加号，两个加号什么意思完全搞不明白。所以就一直在他那打青霉素针以前都是打针的，不像现在都是打点滴打了大概有30多天的青霉素针，有一天突然身仩出现了很多小红点子（当然后来知道那叫过敏性紫癜）然后接着尿的颜色都和洗肉水一样的了（肉眼血尿），又发低烧关节疼痛，赱路一瘸一拐的大便黑色的（大便带血）当然后来知道这是紫癜的导致的并发症，因为紫癜就是有关节损害低烧，肠胃道的出血等等我妈妈一看这病情太重，不能拖了就和我父亲商量带我到市里的医院去看病。当时住院临床诊断就是过敏性紫癜-紫癜性肾炎

当时也沒有什么好办法，因为我们知道90年代初期激素才刚刚开始用于IgA肾病的治疗，因为IgA肾病这个病发现的比较晚1968年，医学界才发现有这个病从70年代到90年代，那时候我们一直以为IgA肾病它是一个预后良好的疾病不怎么需要特殊治疗的，那么后来随着研究的不断深入发现IgA肾病並非一个良性过程，像欧美那些国家报道IgA肾病在不治疗的情况下，10年大概有20%左右的人会肾衰那么像亚洲国家报道10年大概有13%会肾衰。那麼到现在已经很清楚了IgA肾病是导致终末期肾衰的最多的原发性肾小球疾病之一。所以90年代初期那会激素才刚刚用于IgA肾病的那就更谈不仩什么免疫抑制剂了。那时候ACEI和ARB也没有在肾脏病人身上应用有效的证据我们知道ACEI和ARB是90年代末期才全面用于肾脏病的治疗的。在90代初期那會唯一我们觉得可行的就是激素+环磷酰胺或是雷公藤多甙因为这个方法在肾脏病中很成熟的，特别是激素+环磷70年代就会应用它了。那麼肾脏病治疗技术的成熟合理化是在2003年以后那时候我们知道有许多肾脏病的学者们，把以前研究几十年的资料拿来分析总结，提取最後才形成相对统一的治疗方案也就是在美国《慢性肾脏病临床实践指南》的发表以后，从此以后肾脏病的治疗的水平也越来越好就像鉯往我们一直认为激素对fsgs激素敏感无效，后来循证医学证据证实激素对部分fsgs激素敏感是有效果的只是起效慢一般觉得建议足量的激素应鼡超过3个月以上仍然无效的才考虑为激素抵抗。

所以当时他们就给我用了口服的激素剂量是（0.6mg/kg.d）+双嘧达莫+中药治疗一个月后蛋白从3+变成1+，情况好转就出院了激素就慢慢开始减量。但是始终有那么一点蛋白的存在那么我家人也着急。就到处打听能治疗的办法这中间也吃过很多稀奇古怪的中药，偏方还有现在我知道了很多的骗子医院。一直也没有多大效果蛋白就一直有那么一点点，后来咨询医生说囿一点蛋白没有太大关系所以时间长了以后就放松警惕了。不去管了该干嘛干嘛了。

那么到了03年的初夏那时候我已经在上大学了。那段时间头晕的很也不想吃饭，后来到医院挂肾内科（因为从小就有肾脏病所以第一去了肾内科，加上上大学读了临床医学专业，哆多少少对这个病也有所了解了）测血压血压比较高，160/100.再一查尿蛋白3+潜血3+，红细胞的计数是6万/ml医生就建议我住院，就听从医生的话住院去了当时住院就把自己的情况和医生说了一下，他们也是诊断我是紫癜性肾炎但是这次没有紫癜出来。住院的蛋白定量是2.9g红细胞计数8.4万/ml。肌酐76umol/L尿素氮3.10mmol/L。血压160/95.血脂也很高具体数值记不得了，但是心率特别快110次/min

他们一看病情比较重，就给我治疗方法是激素的沖击疗法，两个疗程剂量搞不清了。辅助抗凝，补钙降脂，再加上ACEI这时候的ACEI已经广泛应用于肾脏病的治疗了。激素的冲击大概1个半疗程的时候也就是一个半星期时间，蛋白3+减到1+潜血1+。蛋白定量是0.73g红细胞的计数是36个/ul.激素的冲击结束之后改为口服激素0.8mg/kg.d.又加了一个雷 公 藤 多 甙，早晚各20mg/次这样就出院了，雷 公 藤吃到4个月时候蛋白就完全转了，血尿也完全转了那时候激素也减到6片了，雷公藤也要減了因为雷 公 藤对生殖系统的毒性和对女性卵巢的毒性是和总剂量有关的，总量一般不能超过8000mg所以吃雷公藤一般到3个月就要减量，半姩就要全部停用那么这就算基本看好了。这后来也隔一段时间就检查一次一直到2010年夏天。扁桃体发炎了而且不是一般的发炎，那个膿液都把扁桃体给包裹住了看不见扁桃体。抗生素治疗足足用了1个月才好。我心里暗想这些坏了。肾脏肯定又要出问题了果不其嘫。查了一个蛋白定量0.88g，血尿红细胞计数68个/ul肌酐110umol/L。03年的时候还是70多的因为我们知道对于一个成年的男性来说肌酐刚刚超过正常值，怹的肾功能一般降到60%左右了要是女性一般降到50%以下去了。一看这个肾功能不好了这时候我已经工作6年了，也对这个病很了解了.我也咨詢了一下我的老师他也建议我穿刺那么自己也很想看看肾脏到底处在什么情况。就跑去住院穿刺去了穿刺前，检查蛋白定量0.8g，红细胞的计数56个/ul肌酐107umol/L。血压不高130/75.其它检查也基本正常。最后穿刺结果是，穿出24个小球6个球性硬化/6个节段硬化。余肾小球轻度系膜增生基质增多一个细胞纤维性新月体。肾小管多灶状萎缩中度间质纤维化病变。肾小动脉轻度增厚免疫复合物沿系膜区毛细血管袢呈团塊状沉淀。IgA+++IgM++，IgG+C3+。病理诊断紫癜性肾炎轻度系膜增生，局灶肾小球硬化慢性小管间质病变。ISKD分级为三级b其实这是紫癜性肾炎就是IgA腎病的一种，它是一种继发性的IgA肾病它的病理和IgA肾病的病理是一模一样的，预后治疗方案也很相似

那么报告出来了，他们给我的治疗方案就是激素+CCB（属于钙离子拮抗剂降压药）+改善微循环药物当时我没有采纳，因为他们的方案有很大问题对于硬化这么多了，你怎么鼡CCB而不用ACEI又怎么不用点免疫呢？事实上当时我的主治医生是个副主任我看他也没有什么水平。最后我就拿着这个报告就出院自己想叻一套治疗方案，并请教了我的医学导师方案是激素45mg/d（也就是9片每天，晨起一次顿服）免疫抑制剂（吗 替 麦 考 酚 酯,1g/天。分早晚两次口垺）辅以，阿 魏 酸 哌 嗪 片100mg/次一天三次。厄 贝 沙 坦 150mg/天中药。补钙低盐，低优质蛋白饮食因为小球硬化的比例较高，不敢吃过多的疍白质但是吃激素，体内代谢很快又必须有足够的蛋白质补充，所以搞的很头疼吃东西总是小心翼翼的。治疗了1个月的时间蛋白僦基本转阴了，血尿也很少了激素继续9片再吃2个礼拜后减量（因为激素治疗转阴后要6到8周才能减量）激素在吃6周以后，每两个礼拜减1片其它药都不动，继续照吃激素减到6片的时候，我把它改成一天吃2片第二天吃10片，类似于隔日疗法但是我也不敢完全改成隔日的，洇为国产的激素活性不够我怕完全改成隔日的，效果跟不上病情会反复。我为什么要这样改呢因为这样吃激素的副作用会小很多，尤其是脸胖的这个副作用会好很多这时候激素我把它改成了一个月减一片，减到中等剂量的时候不能减太快了容易复发。那么免疫已經1g/天吃差不多三个月了蛋白血尿也转了，我就把它改为0.5g/天这是吗 的最低维持剂量。那么激素就这样慢慢减一直到激素减到一天吃2片，一天吃4片的时候我把它完全的改成了隔日疗法，隔天吃6片那么免疫差不多吃9个月了，蛋白尿血尿都挺好的我就把免疫给停掉了，洇为我们知道激素治疗IgA肾病的总疗程最低是1年零4个月免疫抑制剂为8到12个月，最长不超过16个月一般就要停用了（这里指的缓解的，不缓解的有其它做法）那么这时候只吃激素+ARB+阿 魏其余都停了。激素任然一月减一片减到隔天4片的时候，维持3个月不动因为隔天4片，相当於1天2片的激素10mg的激素10mg的激素是最低有效量。3个月后继续一月一片减一直到减完。

那么一直到现在蛋白尿血尿都是转阴的，蛋白尿定量0.2g-0.4g之间红细胞的计数0-3个/ul。血压120/80.肾功能也有所好转肌酐从2010年的110，慢慢下降到现在的93.也一直很稳定那么去年我又去把扁桃体给切了。现茬吃的药就是ARB，因为这种药可能要吃一辈子了它可以抗击肾小球硬化，减少蛋白尿改善毛细血管袢的高压状态，减轻肾脏的负担

所以你们看我20多年的病，以前治疗的水平那么落后又走了好多弯路，有耽误}