冒烟性白血病_百度百科
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冒烟性白血病
冒烟性白血病
如果将急性想象为熊熊燃烧着的大火，那将不难理解冒烟性白血病是--种具有引起大火燃烧潜在危险的一种隐袭性白血病疾病状态。本病突出的特点为有一段时期病情发展缓慢，历时数月甚至数年，血象亦示贫血、白细胞及血小板减少，骨髓象中原始细胞仅5%-30%。以后，随着病情演进，临床症状也趋向严重。目前已将此类白血病归于骨髓增生异常综合征中的难治性贫血伴原始粒细胞过多型（MDS-RAEB）及难治性贫血伴原始粒细胞过多的转化型（MDS-RAEB-t）。
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关于慢性白血病，《我不是药神》没有告诉你的真相
原标题:关于慢性白血病，《我不是药神》没有告诉你的真相摘要：仅仅因为劳动防护措施不到位，又或者监管不力，本可避免的伤痛，他们却需要用生命去承受。最近，电影《我不是药神》热映，引发公众对白血病医疗，特别是对“天价药”的关注。电影中治疗慢粒白血病的天价药“格列宁”，现实中叫“格列卫”（本文摄影：肖美丽） 电影改编自真实故事，反映了白血病人用药贵、看不起病的严酷现实。在电影中，王传君饰演的吕受益交代“这病不遗传”，但并没有具体指出患病原因。而在现实生活中，在工作场所超量接触苯，是诱发白血病的一大原因。苯是一种最常见的工业用溶剂。在球鞋的胶水内，在玩具的涂料中，在电子零件的清洁剂里，都有苯的踪迹。偶然的一次机会，我接触了一群职业病工友，他们所有人都是慢性白血病患者。我们走进他们的生活，听他们讲述患病的原因和职业病认证的经过，也慢慢感受到他们生病以来所承受的痛苦与磨难。寇寇：我对未来很迷茫寇寇我叫寇寇，在一家电子厂工作了13年，岗位是焊锡。工作时，每天都会接触洗板水、黄胶，有时还会接触天那水。 整个车间一百多人，一条拉（流水线）五六十人。焊锡冒烟很大的，我们都没有戴口罩。抽烟器是有的工位有，有的没有。2014年那会儿，我所在的工位就要天天做焊锡。我们是做玩具的厂，玩具的线路板有些是双面的，这些双面板都会很大，两面都要焊锡，我一靠近身上就很痒。吃药有副作用，身体浮肿，眼皮最明显发现自己生病是在号，当时请的是病假，工厂按百分之八十的病假工资给我。半年后，我开始上班，但没有加班，只拿了底薪。我现在早上起来的时候，头都会晕晕的，浑身乏力。稍微重点儿的活就干不动，像洗衣服这些也不能做，爬个楼梯都要歇好几次，喘不过气来。因为这个病出血就很难止住，所以我在家里一般只炒菜，不敢碰刀切菜。我现在是医疗期，还没有评级（职业病鉴定和工伤评级），等评了级，我也不知道怎么办？工厂的态度，还有我现在这么低的收入，都让我对未来感到迷茫。阿兵：工厂拿人命换利润阿兵我叫阿兵，我的病和《我不是药神》里的病一样。小时候，我觉得这病距离自己很远，都是电视或者书上的事情，没想到发生我身上。现在的我很乐观，虽然有伤痛，但生活也要继续。我曾经在一家五金厂工作了三年，岗位是作业员。在离厂过了五年后，才发现生病了，这个病潜伏期很长。当时我所在的那家五金厂车间内部比较封闭，里面不仅有化学品还有粉尘。管理人员会给我们发棉纱口罩、棉手套，口罩可以起一定的过滤作用。但由于粉尘很厚，所以根本起不到防护作用。我们上一天八小时班下来，粉尘可以把整个地面覆盖，完全看不到地板原来的颜色。下班之后，我们的鼻子里面几乎都是黑的。那时只顾着防尘，没有想到那些化学品会有毒挥发出来。尽管我们这些患病的工友从事的工作都不同，但是有一个共同点，就是接触了一种化学品，叫苯。那种东西去污能力超强，能腐蚀塑胶。像一些清洁工清除路边电线杆的小广告，借助一般工具是撕不掉的。这时他们会用天那水、白电油之类去擦。但清洁工得白血病的少，因为他们不在像车间那么封闭的空间使用。像电子厂、印刷厂、部分五金厂都会使用含苯的化学品，这就相当于拿工人的命去换工厂的利润。小菊：日子还要开开心心地过小菊我叫小菊，也在一家电子厂工作，岗位是品检。因为品检的上一道工序是清洗，清洗完后的产品上面还含有残留的苯化物。而这两个工序就安排在一个车间，尽管有通风设施，但效果不好，空气中含有的苯让我得了这病。刚得了这个病，觉得天要塌下来了，整天就是哭。生活中也要注意的很多，因为怕感染，也不能像以前一样去人多的地方。后来想着家里孩子还小，丈夫又对自己很好，才慢慢放宽了心。当时我爸妈说，再穷也要给我看病治疗，这让我更有勇气面对病魔。现在就是该吃就吃，该喝就喝，开开心心的。患病工友身上容易淤青，多出现在大腿上我是2011年进厂，2013年发病，之后就没有去上班，工厂会继续给我上社保，保留劳动关系。工资按发病前十二个月的平均工资标准发放，医疗费社保不报的部分，公司会暂时承担。我2015年做完工伤鉴定。2017年4月起，工厂就没有给我发工资了。我有走法律程序，打官司，一审判决结果是工厂应该继续给我工资，但是它没有给。现在我只有每个月社保两千多的伤残津贴，这点钱，不要说治疗，生活费都不够用。阿明：职业病鉴定过程太漫长小菊我叫阿明，来自北方。我是在五金厂工作，岗位是电镀。当时在工厂工作，有两三年没有做体检，后来一体检，就查出生病了。我们车间是没有职业安全风险告知书的，通常要等有员工生病、确诊为职业病，政府部门来查，才会贴。刚开始得病那会，我的身体状况很差劲，得了重感冒总是不好。后来体检出来，我去走了职业病诊断鉴定程序，差不多一年半到两年的时间才把程序走完。职业病诊断，要是公司不配合，诊断是不会被受理的。这与《职业病防治法》相违背，但是它不受理，你想投诉都没有地方去，唉！如果专家审查出来是职业病，公司要是不服不承认，可以向省级职防院要求再审。这期间公司反馈快的话三到六个月，慢的话也要一年时间才能下来。之后又要重新走一遍程序，又要拖个半年时间。公司一般还是会不承认，要求重审，这就相当于故意拖时间。现在深圳总共得职业白血病的有六百多人，但实际诊断上职业病的只有十四五人，比例是相当低的。很多人不知道这是职业病，像办公室装修，没有等甲醛消失就开始工作，也有可能得白血病，但这就没有办法去认证。我每天都在医院药店和社保部门之间跑，自己的时间少身体又差，没办法上班赚钱。现在我是家庭的负担，尽量不要麻烦家人，自己在家也做些家务，照顾好自己。海雁：生活太艰辛海雁我叫海雁，2011年10月，我在工厂体检时查出白血病。体检一结束我就开始住院，住了半年。2012年6月诊断为职业病，之后就一直维持吃药至今。我们工厂是做手机充电器和电池的，我的岗位是焊锡，在大锡炉旁边干活，没有岗前培训。对于工厂有没有进行岗位风险识别和隐患排查，我不清楚也没有见过。那家工厂现在已经注销了，我就没有工资领。我工伤评的是三级，社保可以报销药物费用，但需要在当地社保局开记账单，然后一定要去广东省职业病防治院住院，才可以拿药。可能是因为这个药太贵了，之前在深圳也可以直接拿药，但现在不可以。关于这个问题，我们去上诉了好几年，都没有效果。格列卫，每片价格差不多200元，一天要吃6片（照片中为小菊）现在我病退（因病退休）了，社保每个月只能拿到2000多元钱。每个月交了房租，然后又要到广州拿药，家里还有个一点点大的小孩，这点钱根本不够支撑生活。李姐：每月千里迢迢来看病李姐（左）和小菊在对比身上的淤青我之前在深圳的一家沙发厂工作。我现在五十岁多了，每个月都要从湖南老家坐车到深圳看病。沙发上会喷油漆，我们经常闻着恶心的味道工作。工序中还会用到海绵，那个海绵是由几十种化学品制成。他们把造出来的海绵放在大亭子里暴晒，臭味冲天，闻到那个臭气我就想吐。我现在身体状况还是不稳定，要是突然身体不好，就要去做化疗。我老公也退休回老家了，我没有家人在这边，来深圳看病没有地方落脚。我希望政府能够关注这一块，对于那些从老家来深圳看病的职业病工人，可以为他们提供短暂的住宿。元叔：我感到很无助 元叔在职业病医院研究药物副作用，他说自己以前没有这么胖 你们可以叫我元叔。我进厂20多年了，多重疾病缠身，得这个白血病也半年多了。我这些疾病都没有好，也没有办法做职业病鉴定。它们是发生在白血病之前的，我们工厂接触到的药水中的化学物质有几百种，没有办法做关联。刚开始诊断上白血病的时候，我被吓到了。以前也没有接触过，只知道这个病会死人，没有想到我会得这个病。我的白血病评上了职业病，但公司对我爱理不理的，到现在还没有给我发工伤赔偿，只发了点病假工资，这让我感到非常无力，也很无助。我去申请了仲裁，仲裁下来后，公司还是不给，说要等我做了劳动能力鉴定再给。同一种药对不同的职业性白血病患者可能会有不同的效果，元叔吃的这种药效果更好，但价格“比黄金贵” 我几乎没有活下去的勇气。我们吃那个药，副作用很大，关节炎就是其中的一种。全身都痛，到处都贴着膏药，天天做理疗也没有用，我受不了。我后来又换了两种药，现在这种药的副作用就是长胖。明明身体很不好，一个月还能增重五六斤，整个人都浮肿起来。这个药一盒9720，一个月用两盒，之前是两万四一盒，现在降价了。我爸妈都八九十岁了，我就是因为家里困难，才出来打工。不但工资很低，还得了这个病。现在药费不够，很难凑，已经欠别人七八万了。原本以为工厂能把医药费赔给我，结果现在欠了别人钱都没有办法还。劳动局好像也是被买通了一样，不管这个事。关注职业性白血病近日，总理对媒体报道“白血病患儿遭遇廉价国产药短缺，进口药一瓶超千元”作出批示，要求有关部门“切实加大国产廉价药生产供应保障力度”。我们不仅需要保障国产廉价药的供应，还要关注职业性白血病的源头——那些充满伤痛的工作场所。正是这些大量存在的职业病病友们，生产了我们的美好生活：新潮好玩的玩具、随身携带的电子产品、各式各样的好看衣服……总之，我们所有人的日常生活都受惠于他们。而仅仅因为劳动防护措施不到位，又或者监管不力，本可避免的伤痛，他们却需要用生命去承受。在职业病医院中，工友们开玩笑说：“吃这药美容哦，你看我们现在是不是很白？”工友们虽然承受伤痛和种种不公正待遇，但也会乐观坚毅地去生活。职业性白血病患者需要被看见，他们的生活需要有人关心，他们的权益也应该得到保护。
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1 概述（hypoproliferative acute leukemia，）是（）中的一种少见类型。绝大多数急性白血病在活跃以上，约10%左右的急性白血病发病时为减少，外周血可无幼稚细胞，无肝脾肿大，增生减低，幼稚细胞比例占5%～75%。这类患者常被称为“低增生性急性白血病”或。但由于其临床特点与增生活跃的急性白血病，多数学者认为称之为低增生性（hypoproliferative leukemia）更为合适。其特点为骨髓增生低下，但原始细胞仍＞30%。HAL疗差，缓解率低，预后不佳。
HAL绝大多数见于（），占AML的5%～10%，患者年龄通常大于50岁。部分HAL由（）转化而来，或以往曾接受化疗或放疗，即属。由于HAL化疗效果差，故有作者主张及早进行异体，已有成功的报道。但HAL发病时，多数患者已超过50岁，适合于者很少。2 疾病名称冒烟性白血病3 英文名称hypoproliferative acute leukemia4 冒烟性白血病的别名白血病前期；低增生性急性白血病；HAL
5 分类科 & 疾病 & 白血病
科 & 血液疾病 & 白血病6 ICD号C95.77 流行病学约75%的冒烟性白血病患者年龄在50岁以上，男∶女＝3∶1,占AML的5%～10%。8 病因人类白血病的确切至今未明，许多因素被认为和白血病有关。可能是主要因素，此外尚有、放射、化学或等因素。8.1 病毒已证实鸡、小鼠、猫、牛和长臂猿等动物的自发性白血病中可血病病毒，为一种，在电镜下大多呈C型。反转录病毒是，进入细胞浆去掉后释放出。在的下，以病毒RNA为模板为互补（即前体病毒DNA），过DNA依赖性的作用形成前病毒DNA。前病毒DNA能到细胞的DNA内进行，但不影响宿主细胞的生存。人类白血病的病毒病因研究已有数十年的历史，但至今只有肯定是由病毒引起的。1976年日本高月清首先报道成人T细胞白血病//（），以后的调查发现日本西南部、加勒比海区域及中部非洲为高发流行区。1980年在ATL中发现ATL，并在电镜下发现了病毒颗粒。美国Gallo和日本的日昭赖夫分别从病人培养中分离出C型反转录RNA病毒，分别命名为和ATLV，以后证实二者是一致的。这是对人类病因研究的重大贡献。ATL高发区也是HTLV-1的高发区，日本流行病学调查表明流行区40岁以上健康人群中HTLV-1率达6%～37%，而非流行区抗体阳性率仅0～0.015%。HTLV-1具有性，可通过乳汁母婴，通过性交和传播。我国等对28省、市、自治区进行人群血清流行病学调查，发现8例HTLV-1抗体阳性者系日本人或与其有者。1989年吕联煌在福建沿海地区发现HTLV-1小流行区。其他病毒如HTLV-2和毛细胞白血病、和-L3亚型（Burkitt白血病/淋巴瘤）的关系尚未完全肯定。其他类型的白血病尚无法证实其病毒病因，并不具有传染性。8.2 放射有致白血病作用，其作用与放射和照射部位有关。一次大剂量或多次小剂量照射均有致白血病作用。全身照射特别是骨髓受到照射，可致骨髓和抑制，照射后数月仍可观察到断裂和畸变。1945年日本广岛和长崎遭弹袭击后幸存者中，发生白血病数较未辐射地区高30和17倍。放射治疗和32P治疗，白血病的发生率均较对照组为高。据我国年调查，临床工作者白血病的发病率为9.61/10万（标化率9.67/10万），而其他医务人员为2.74/10万（标化率2.77/10万）。放射可诱发AML、ALL和，但未见CLL，并且发病前常有一段骨髓抑制期，其约为2～16年。诊断性照射是否会致白血病尚无确切根据，但孕妇胎内照射可增加出生后发生白血病的危险性。8.3 化学物质苯致白血病的作用肯定，在1～10ppm可引起染色体损害，124～200ppm有致白血病作用。苯致急性白血病以AML和AEL为主，后者占相当比例，值得引起，并且在出现白血病的临床表现之前常有一阶段骨髓抑制期，类似MDS。苯致慢性白血病主要为CML，未见CLL。、拓扑异构酶Ⅱ抑制剂和细胞物可致继发性白血病也较肯定，称治疗相关性白血病（t-AL），尤其是前二类药物。多数t-AL在原有和易产生免疫缺陷的恶性肿瘤经长期烷化剂治疗后发生，发病间隔2～8年。化疗引起的继发性白血病以AML为主，且发病前常有一个全血细胞减少期。近年来国内陆续报道致继发性白血病近百例，该药用于治疗，是一种极强的致染色体畸变物质。服乙双吗啉后1～7年发生白血病（中位数4年）。乙双吗啉所致的白血病主要为AML，M3居多。有报道吸烟和白血病的发病有关。8.4 遗传因素某些白血病的发病与遗传因素有关。如一人患白血病另一人患白血病的机会为20%。家族性白血病占白血病例总数的7‰，偶见性白血病。部分婴儿白血病认为与遗传因素相关，常伴有11q23（MLL）异常。某些常伴较高的白血病发病率，包括Down、Bloom、Klinefeher、Fanconi和Wiskott Aldrich等，如Down综合征的急性白血病发生率比一般人群高20倍。上述多数遗传性疾患具有染色体畸变和断裂，但绝大多数白血病不是遗传性疾病。
9 发病机制白血病是一组及祖细胞的恶性性疾病，累及造的水平不一，如对AML而言可以是多能，也可以是粒-祖细胞，白血病细胞失去进一步分化的，阻滞在较早阶段。ALL主要累及淋系，髓系几乎均无恶性，阻滞发生在淋系较早阶段。造血细胞发生白血病变的机制仍不清楚，某些与白血病的发生有直接关系，染色体断裂和易位可使的位置发生移动和被激活，染色体内的改变可直接引起细胞发生。白血病细胞染色体重排对细胞癌基因结构或调节发生改变，使基因产物发生质和量的改变，后者可能和白血病的发生和维持有一定关系。如（M3）伴t（15；17），使位于17号染色体上的α（RARα）基因与位于15号染色体上的早幼白血病（PML）基因发生融合，形成PML/RARα融合基因，其蛋白产物可粒细胞的分化。这是APL发病和全反式维Ａ酸治疗有效的机制。如CML的Ph染色体即t（9；22），形成BCR/ABL融合基因，其的蛋白具有较高的激，能造血细胞增殖。如ALL-L3伴t（8；14）导致8号染色体上的C-MYC基因与14号染色体上的重链基因并列，使C-MYC基因的转录发生改变，从而破坏了与C-MYC蛋白有关的正常网络，C-MYC基因激活或过度表达引起肿瘤的发生。白血病的发生可能有一个过程，有些急性白血病是在骨髓增生异常或骨髓增殖症的基础上发生的。白血病引起正常血细胞减少、造血衰竭的机制复杂，不仅有骨髓白血病细胞的排挤，可能还有细胞和介导的造血抑制。10 冒烟性白血病的临床表现患者大多为,隐匿起病，以、、、等最为多见。、黏膜常见，以轻、中度出血为主。少数患者以、感染为临床特征。白血病细胞的征象较轻，淋巴结、肝、脾一般不肿大。
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11 冒烟性白血病的并发症1.感染、发热是最常见的并发症,可反复感染。
2.贫血严重可并发贫血性病。
3.出血多见于皮肤、黏膜出血。12 实验室检查1.血象& 大多数呈全血细胞减少，且十分明显，但很少出现白血病细胞，故表现为非白血病性白血病。
2.骨髓象增生低下，原始细胞≥30%。13 辅助检查13.1 骨髓活检病理造血细胞增生低下，但仍有白血病细胞浸润的证据。低增生性白血病的诊断需结髓涂片（需多部位穿刺）和骨髓活检确诊。Howe等根据骨髓活检的造血细胞将低增生性白血病分为三种情况：①增生重度减低：造血细胞面积＜15%；②增生中度减低：造血细胞面积在15%～30%；③增生轻度减低：造血细胞面积占30%～40%。13.2 B超一般无肝脾肿大，淋巴结肿大。13.3 X线X线可提示。14 诊断14.1 国内诊断标准（1）临床上肝、脾、淋巴结一般不肿大。
（2）实验室：
①外周血常呈全血细胞减少，偶见原始细胞或幼稚细胞。
②2次以上不同部位骨髓检查均呈增生减低，有核细胞少，但原始细胞在30%以上。
③骨髓活体组织检查证实。
国外Beard等在1975年曾提出HAL的诊断标准，和国内诊断标准大致相同，惟要求骨髓原始细胞＞40%。如果结合FAB诊断AL的标准，原始细胞还是以＞30%为妥。14.2 诊断评析隐匿起病，以贫血及轻、中度皮肤黏膜出血为主要临床表现，而白血病浸润的体征轻或缺如，全血细胞减少不伴白血病细胞的血象等都是HAL的特征。诊断必据2个以上部位骨髓增生低下，且原始细胞＞30%。诊断困难者需经骨髓活检证实。
由于AL的部分病例，骨髓中白血病细胞极度增生，或合并，或发生骨髓，均可导致取材不佳，易误认为骨髓增生低下。因此，骨髓活检往往是诊断HAL的必经步骤。15 鉴别诊断15.1 再生障碍性贫血（AA）贫血、出血、全血细胞减少及骨髓增生低下是的主要特点，和HAL类似。两者主要鉴别点是骨髓涂片和（或）骨髓活检找到白血病细胞，而AA则主要为成熟的。15.2 骨髓增生异常综合征（MDS）MDS中的难治性贫血伴原始细胞增多（RAEB）及难治性贫血伴原始细胞增多转（RAEB-t）患者的骨髓，可有低百分数的原始细胞，尤其是骨髓增生低下的MDS易和HAL混淆。鉴别点是：①原始细胞百分数最为主要，≥30%为HAL，＜30%则为RAEB或RAEB-t。②病态造血。HAL常缺如，或程度很轻，而MDS病态造血是诊断的必备条件。
16 冒烟性白血病的治疗1.加强支持治疗、输血、、应用等。
2.小剂量联合阿地白介素（γIL-）治疗，阿糖胞苷（Ara-C ）30～50mg/d，皮下注射，每2小时1次, 连用2～3周，休息1周，反复使用2～5个疗程；阿地白介素（γIL-2 ）5～10万U＋5%100ml,静滴，隔天1次，连用1～3周或反复应用。
3.阿糖胞苷（Ara-C） 20mg/d ，皮下注射或酯碱0.5～1mg/d，静注。
冒烟性白血病的治疗较困难，Howe等认为采用强诱导缓解治疗（蒽环类药物＋阿糖胞苷方案）的病例疗效明显优于单纯支持治疗或以、、（6-MP）、单用阿糖胞苷为主的小剂量化疗。单纯支持治疗组病例病情进行性发展，小剂量化疗组中位生存期仅17.5个月；而疗组完全缓解率可达70%以上，中位生存期达40个月。支持治疗条件较好的情况下强化疗疗效较好；不具备较强的支持治疗条件时，开始治疗强度应减弱，在化疗后骨髓增生程度和均有改善时再行强化疗更为合适。17 预后对化疗耐受差，缓解率低，预后不佳。18 相关药品阿糖胞苷、葡萄糖、泼尼松、羟基脲、巯嘌呤19 相关检查骨髓增生程度、DNA多聚酶、白细胞计数浏览本页的人还关注了以下词条:
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