这是不是躁郁症的症状？_百度知道
这是不是躁郁症的症状？
这是不是躁郁症的症状？一两句话和一点点芝麻大的事都能弄得我生气还经常都是大喊大叫的那种而且越说越来劲总感觉他们做这些没用的事来浪费我的一切。但其实我近一年话越来越少。总是...
这是不是躁郁症的症状？一两句话和一点点芝麻大的事都能弄得我生气 还经常都是大喊大叫的那种 而且越说越来劲 总感觉他们做这些没用的事来浪费我的一切。但其实我近一年话越来越少。 总是自卑 感觉自己做了很多错事 罪恶感越来越强
有时会有那种阴暗的心理想法 感觉自己没有的朋友
常有“我要是一下子死了不就什么事都没有了吗” 的想法 。 有时候话很多 一种很正直的感觉 还都看起来兴高采烈 大大咧咧的样子。经常胸闷，失眠，有时即使睡得很晚也都自然醒得特别早，而且并不觉得困。
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这不是躁郁症，躁郁症是到了你不能控制的地步。你这现象也挺正常，多跟别人说话，放松身心，集中精力去做事，很快就能调整过来了。
关键我现在不想说话
身边的人 即使认真地说
他们也当是玩笑 至于集中精力
我挺热衷于追星 好像没什么用…
试着放慢你生活的节奏，静下心来，如果别人不理解你你也不要恼怒，你自己清楚的知道自己是什么状况就行了。听些音乐，看一些书，如果没用，可看一些佛家人生哲学的书，什么什么经啊。。。等等。关键是养成规律的作息习惯，该锻炼锻炼，该睡觉睡觉，不要放纵自己，做出改变都是要付出一定的努力的。
你也可以去看心理医生，我以前也去过，但你要记住，一切都要靠你自己，自己去体会生活的美，自己改变自己。你肯定也认识到了只有你最清楚你自己。神经方面确实有些问题但绝对不是精神病因为你还有理智，你就是像感冒发烧一样身体机能有一些紊乱。去看医生也不要依赖药物，抗抑郁的药不能一直吃的。
我会试试调整自己的
　　抑郁发作的特征 ①病程特点 与单相抑郁相比，双相抑郁起病较急，病程较短，反复发作较频繁；②症状特征 双相抑郁区别于单相抑郁的症状特征包括情绪的不稳定性、易激惹、精神运动性激越、思维竞赛/拥挤、睡眠增加、肥胖/体重增加、注意力不集中、更多的自杀观念和共病焦虑及物质滥用（烟草、酒精、毒品等）。　　2.躁狂发作　　（1）心境高涨 自我感觉良好，整天兴高采烈，得意洋洋，笑逐颜开，具有一定的感染力，常博得周围人的共鸣，引起阵阵的欢笑。有的患者尽管心境高涨，但情绪不稳，变幻莫测，时而欢乐愉悦，时而激动暴怒。部分患者则以愤怒、易激惹、敌意为特征，甚至可出现破坏及攻击行为，但常常很快转怒为喜或马上赔礼道歉。　　（2）思维奔逸 反应敏捷，思潮汹涌，有很多的计划和目标，感到自己舌头在和思想赛跑，言语跟不上思维的速度，言语增多，滔滔不绝，口若悬河，手舞足蹈，眉飞色舞，即使口干舌燥，声音嘶哑，仍要讲个不停，信口开河，内容不切实际，经常转换主题；目空一切，自命不凡，盛气凌人，不可一世。　　（3）活动增多 精力旺盛，不知疲倦，兴趣广泛，动作迅速，忙忙碌碌，爱管闲事，但往往虎头蛇尾，一事无成，随心所欲，不计后果，常挥霍无度，慷慨大方，为了吸引眼球过度修饰自己，哗众取宠，专横跋扈，好为人师，喜欢对别人颐指气使，举止轻浮，常出入娱乐场所，招蜂引蝶。　　（4）躯体症状 面色红润，双眼炯炯有神，心率加快，瞳孔扩大。睡眠需要减少，入睡困难，早醒，睡眠节律紊乱；食欲亢进，暴饮暴食，或因过于忙碌而进食不规则，加上过度消耗引起体重下降；对异性的兴趣增加，性欲亢进，性生活无节制。　　（5）其他症状 注意力不能集中持久，容易受外界环境的影响而转移；记忆力增强，紊乱多变；发作极为严重时，患者极度的兴奋躁动，可有短暂、片段的幻听，行为紊乱而毫无目的指向，伴有冲动行为；也可出现意识障碍，有错觉、幻觉及思维不连贯等症状，称为谵妄性躁狂。多数患者在疾病的早期即丧失自知力。　　（6）轻躁狂发作 躁狂发作临床表现较轻者称为轻躁狂，患者可存在持续至少数天的心境高涨、精力充沛、活动增多、有显著的自我感觉良好，注意力不集中、也不能持久，轻度挥霍，社交活动增多，性欲增强，睡眠需要减少。有时表现为易激惹，自负自傲，行为较莽撞，但不伴有幻觉、妄想等精神病性症状。对患者社会功能有轻度的影响，部分患者有时达不到影响社会功能的程度。一般人常不易觉察。　　3.混合发作　　指躁狂症状和抑郁症状在一次发作中同时出现，临床上较为少见。通常是在躁狂与抑郁快速转相时发生。例如，一个躁狂发作的患者突然转为抑郁，几小时后又再复躁狂，使人得到“混合”的印象。但这种混合状态一般持续时间较短，多数较快转入躁狂相或抑郁相。混合发作时躁狂症状和抑郁症状均不典型，容易误诊为分裂心境障碍或精神分裂症。
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“天才病”躁郁症是什么？自我暗示无法根治需治疗
“天才病”躁郁症是什么？自我暗示无法根治需治疗
90后女孩患上“天才病”她的演讲却感动了无数网友最近，一位90后躁郁症女孩在《奇葩大会》上的演讲感动了无数网友，高晓松也被她的“治愈之路”打动，称这是他听过最好的演讲。女孩“刘可乐有个蛋”(微博ID)患躁郁症多年，她在演讲中分享了自己患病、治疗的心路历程，把“躁郁症”这个心理疾病带入了公众的视线。这个病学名叫做“双相情感障碍”，症状在抑郁症和躁狂症之间循环往复，容易在十几岁的青少年期发病，病情严重可持续终身。刘可乐称，这种感觉就像一下子从万丈深渊到高山之巅，从冰窖到了火炉。每年春暖花开、万物复苏之际，都是抑郁症高发的时节。同样的，躁郁症的患者也逐渐多了起来。杭城几家医院精神科医生告诉钱江晚报记者，最近不少老病人开始找他们咨询，其中好些都是躁郁症患者。轻度躁狂会激发创造力但最终会影响大脑认知梵高、三毛、丘吉尔，天才画家、知名作家、铁腕首相，这三位名人有什么共同点？或许你会说，他们都是各自领域的天才人物。但在浙医二院精神科副主任医师禹华良眼里，他们和刘可乐一样，都是躁郁症患者。都说，天才和疯子之间，只有一线之隔，躁郁症患者也同样徘徊在两个极端之间。禹华良说，当处在躁狂症的一侧，他们所有的才华和激情都被点燃，也许会创造出无与伦比的作品；而当处在抑郁症的一侧，他们郁郁寡欢、自我否定，深陷低落情绪无法自拔。时间间隔因人而异，有人一年反复几次，有人几年反复一次。由于抑郁症有比较明显的表现，如沉默寡言、无精打采、睡眠障碍等，患者比较容易发现，并及时寻求治疗。其实，很多抑郁症患者同时伴随躁狂症，但他们往往很难意识到。从临床来看，禹华良接诊的抑郁症患者中，约1/3都会在某个时间段出现不同程度的躁狂症状。需要注意的是，躁狂症和平时说的狂躁并不是一回事儿。狂躁，往往对应烦躁不安、乱发脾气。而躁狂症的患者，则表现为精力充沛、兴奋过头，像刘可乐在演讲中说的那样，“感觉自己站在世界之巅，灵感突发，精力旺盛。”对部分艺术家来说，躁狂症可能带给他们无尽的灵感。对普通人来说，则可能表现为惊人的工作热情。禹华良的一个躁郁症病人是手机销售人员，他深信自己有异于常人的销售才能，工作起来充满干劲，认为自己将来一定会赚得盆满钵满，于是逢人就夸下海口要送对方一台iPhone。但当他往抑郁症方向倾斜时，他又觉得自己的行为非常可笑，全方位否定自己，不出门不上班，甚至尝试自杀。禹华良表示，长期受躁狂症和抑郁症双重折磨的人，最终大脑认知功能一定会受到影响，从而影响正常的社会能力。自我暗示无法根治躁郁症患者仍需接受专业的治疗刘可乐的演讲之所以打动人，很大程度在于她对待躁郁症的态度。她不希望“躁郁症”成为社会贴在她身上的标签，认为对自我的心理暗示是一股非常强大的力量。“哪怕在你最脆弱、最绝望的时候，你都不要忘了你自己的内心仍旧埋藏着一种无比强大的力量。你都不要忘了，也许你自己才是你自己最好的心理医生。你也不要忘了，脆弱它也许是你的软肋，但它也可能是你的出口。”听到女孩这段发自肺腑的感言，观众很难不为之动容。但浙江省立同德医院副主任医师张滢表示，患者心理暗示的作用微乎其微，而且病情严重的患者，很难做到演讲者所说的那样强大。他说，心理疾病也有一个自然病程，比如抑郁症大约持续6个月~9个月，之后会慢慢好转。但如果全程都没有专业治疗的介入，那下一次发病可能更加严重。张滢的一个老病人，原本是个政府官员，平日里做事思路清晰、雷厉风行，工作能力极强。但就像女性“每个月都有那么几天”，他每年都有一个月时间精神萎靡、无精打采，终日躺在床上度过，却查不出什么毛病。后来家人找到张滢医生，经过一系列问诊和检查，他被确诊为双相情感障碍2型，也就是轻度躁狂症加上重度抑郁症。前者让他在大部分时间保持高效的工作状态，后者则是他一年一度情绪低落的原因。作为一个职场的成功人士，病人一开始不愿服用稳定情绪的药物，担心会影响到工作。于是，每年他只在情绪不佳的时候找医生沟通、咨询。这样维持了几年后，他的病情还是加重了。不仅对自己的负面评价增多，还出现了背痛、胸闷等躯体症状。这样一来，他最后还是住院治疗，乖乖服用了情绪稳定剂，这才控制住了病情。
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抑郁症又称抑郁障碍，以显著而持久的心境低落为主要临床特征，是的主要类型。临床可见心境低落与其处境不相称，情绪的消沉可以从闷闷不乐到悲痛欲绝，自卑抑郁，甚至悲观厌世，可有自杀企图或行为；甚至发生木僵；部分病例有明显的焦虑和运动性激越；严重者可出现幻觉、妄想等精神病性症状。每次发作持续至少2周以上、长者甚或数年，多数病例有反复发作的倾向，每次发作大多数可以缓解，部分可有残留症状或转为慢性。
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当你远远凝视深渊时，
深渊也在凝视你。
抑郁症发展概况
我国与世界的抑郁症患病率比较情况如下：
世界我国抑郁症患者人数3.22亿
（无精确数据）患病率4.4%
(4.2±1.9)%
注：1.大多数报道将我国抑郁症患病率确定在3%~5%的区间，但有报道称达到了6.1%。
2.我国抑郁症发病率地区差异较大。
3.30年间，报告的抑郁症发病率暴增10~20倍，现在仍然呈上升趋势；不排除有的以“世界卫生组织数据表明”的字眼作了错误（虚假）报道，故本数据可能不准确。
抑郁症是世界第四大疾病，预计到2020年将成为第二大；但我国对抑郁症的医疗防治还处在识别率低的局面，地级市以上的医院对其识别率不足20%，只有不到10%的患者接受了相关的药物治疗；而且，同时，抑郁症的发病（和自杀事件）已开始出现低龄（大学，乃至中小学生群体）化趋势。
综上所述，对抑郁症的科普、防范、治疗工作亟待重视，抑郁症防治已被列入全国精神卫生工作重点。
世界抑郁症患病率地图
抑郁症病因和相关因素
迄今，抑郁症的病因并不非常清楚，但可以肯定的是，生物、心理与社会环境诸多方面因素参与了抑郁症的发病过程。生物学因素主要涉及遗传、神经生化、神经内分泌、神经再生等方面；与抑郁症关系密切的心理学易患素质是病前性格特征，如抑郁气质。成年期遭遇应激性的生活事件，是导致出现具有临床意义的抑郁发作的重要触发条件。然而，以上这些因素并不是单独起作用的，强调遗传与环境或应激因素之间的交互作用、以及这种交互作用的出现时点在抑郁症发生过程中具有重要的影响。
抑郁症遗传学
研究表明，抑郁症患者亲属患病率比普通家庭高10~30倍，且血缘关系越近，患病率越高：父母、子女、兄弟姐妹为14%，叔伯姑姨舅、祖父母等为4.8%，堂兄妹、表兄妹为3.6%。单卵双胞胎为46%，双卵双胞胎为20%。
由此可以看出，抑郁症与遗传关联密切。
现已发现，染色体1p,1q,2q,4q,5q,8q,10p,10q,11p,11q,15q,18q,19p和Xq上共19个区域和重度抑郁症有显著连锁，其中10个区域为强连锁。
一般来说，跟抑郁症相关的生理结构，其基因往往也跟抑郁症有关联。比如CRHR1、FKBP5等（与HPA轴有关）、BDNF(Val66Met)等（与脑源性神经营养因子(BDNF)有关）等。
抑郁症表观遗传学
是有丝分裂后细胞一个相对稳定的基因表达调控方式，可能在应激引起的异常方面参与基因表达的长期改变。人们已经发现，部分抑郁症相关因素与HPA轴相关基因、前额皮层p11启动子区、启动子区等的甲基化有关；在参与HPA反应及抗抑郁治疗的启动子区，某些部位甲基化水平发生了改变。比如，慢性社会失败应激引起的抑郁样症状伴随了(corticotropin-releasing factor,CRF)的上调，并引起CRF基因启动子区DNA甲基化的减少，这个效应可以被逆转。
中，组蛋白乙酰化和组蛋白甲基化都被发现参与了抑郁症的发病。一些关键性的发现包括：
一、组蛋白乙酰化
慢性不可预计温和应激模型中，在小鼠，(histone deacetylase,HDAC)2的过表达导致抑郁样行为增加，而过表达显性失活的HDAC2后则有抗抑郁作用；HDAC5的伏隔核水平减少则能导致抑郁样行为增加，使HDAC5表达增加，结果抑郁样行为减少。可见，HDAC2和HDAC5效果相反，分别介导促和抗抑郁反应。
临床发现，抑郁患者HDAC2和5增加，HDAC6和8减少，双相情感障碍患者HDAC4增加。研究还发现，在难治性抑郁和患者外周血中，(sirtuins,SIRT)1,2,6均减少。
二、组蛋白甲基化
慢性社会失败应激可引起易感动物伏隔核的组蛋白转甲基酶(G9a、GLP、SUV39H1等)和共同抑制剂(CoREST)的减少，尤其是H3K9的甲基化。过表达G9a将导致个体出现抑郁样症状。
在社会失败和孤立两个抑郁模型中，许多基因的启动子上均出现了H3K9/K27的甲基化改变，且其中大多数可被抗抑郁治疗逆转。
广泛前脑区过表达SETDB1(set domain bifurcated 1，又称ESET或KMT1E，一种催化H3K9甲基化的组蛋白赖氨酸甲基转移酶）也可以产生抗抑郁作用。
抑郁症单胺类神经递质
(DA)、(NE)、(5-HT)等单胺类神经递质具有广泛生物学活性，参与了许多中枢神经系统的生理反应，例如情绪反应，精神活动，体温调节，睡眠等。抑郁症的发病机制学说中，比较公认的是单胺假说。20世纪50年代，“单胺代谢异常假说”被提出，它认为，（中枢神经系统）突触间隙单胺类递质浓度水平，或功能下降是抑郁症的生物学基础。增加单胺类递质的含量，是临床各种治疗抑郁症手段的共同途径。
随着研究深入，人们发现：5-HT神经传递机能的减退不仅导致情绪障碍包括抑郁与焦虑的形成，它还可以通过影响其他神经递质的活动诱发抑郁症。比如，研究指出，5-HT功能低下是抑郁症的神经生物学标志，与抑郁症的患者各种症状密切相关。体内DA的产生不足，下丘脑NE浓度降低也与抑郁症发病密切相关。
单胺假说的提出意义重大，临床使用的绝大多数抗抑郁药都是基于此假说，即几乎都靶向性增强5-HT和NE的系统功能。但临床上，它不能解释为何5-HT水平增加与药效产生的时间相隔近一个月，而且治疗的完全缓解率也较低（60%~70%）。
抑郁症下丘脑-垂体-肾上腺轴
下丘脑-垂体-肾上腺(hypothalamic-pituitary-adrenal,HPA)轴是重要的生理应激神经内分泌系统，具有机制。
压力会激活HPA轴，提高循环糖皮质激素的水平。这原本可以在应激反应的急性反应期给人提供生理支持，但是反复地暴露于压力以及糖皮质激素水平持续升高会对包括脑部在内的很多器官造成损伤：
抑郁症与HPA轴的活性异常、糖皮质激素水平的升高以及负反馈调节机制的破坏有关。持续地暴露于高浓度的糖皮质激素会导致突触数量的减少，功能减弱，引起前额皮质和神经元的凋亡。
急性的压力会升高啮齿类动物细胞外的含量，兴奋性中毒引起神经元的凋亡。
糖皮质激素能通过表观遗传学机制调节分子转录的信号通路，包括调节本身。压力和糖皮质激素直接影响负调节突触蛋白合成的因子表达。
HPA轴的功能缺陷在约50%的患者体内出现，抑郁症患者的HPA轴负反馈系统的功能紊乱后，对治疗有非典型的反应，会产生更多的促肾上腺皮质激素释放激素。
抑郁症下丘脑-垂体-甲状腺轴
抑郁症发病的下丘脑-垂体-甲状腺(hypothalamic-pituitary-thyroid)轴的功能减退学说由Whybrow于1981年提出，
认为甲状腺功能与抑郁症有关。有的研究支持了该学说：抑郁症患者血浆甲状腺激素(T3、T4)显著降低，可降低发生抑郁症的阈值，为抑郁症易感。
但该学说又被某些研究结果否定。
总之，这个方面的研究依然十分有限。
抑郁症细胞因子
细胞因子是一大类大分子蛋白质（分子量15~25kDa），主要由、以及等合成与分泌。此外，定植于的与等也被证实能够释放细胞因子。一般而言，依据其效应不同，可将其分为促炎性和抗炎性两大类。(IL)-1β、IL-6、(TNF)-α是现阶段研究较为深入的促炎性细胞因子。而IL-4和IL-10则属抗炎细胞因子的主要研究范畴。
它们在抑郁症的病理发生中作用重大。炎性因子常引发抑郁样症状，如治疗。严重的抑郁症与免疫激活相关，且特别与的浓度升高有关：升高的炎性因子的活性可影响外周的（5-HT的前体）的清除，并能影响NE的活性。
（神经递质和神经内分泌分子含量的变化被脑部认为是压力源，会强化对HPA轴的激活。）
在细胞水平上，小胶质细胞在暴露于压力时可被募集，它们能影响突触的可塑性和形成。低水平的TNF-α和IL-1β通过/信号通路传导促进突触的可塑性，但压力、老龄化和炎症却会诱导炎性因子的异常升高，通过调节和这两种信号分子引起神经元的损伤、凋亡和棘突的损伤。
抑郁症神经营养因子
海马区富含(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)。BDNF在成人脑部的边缘结构高表达，在神经元生长、存活、成熟，树突的分支和突触的可塑性等方面作用重大。
压力激活NMDA（）受体，抑制海马区BDNF的合成，抗抑郁药物则会增加其在海马区和前额皮层的合成和信号转导。BDNF分别通过两种受体发挥作用：
p75神经营养因子受体(p75 neurotrophin receptor,p75NTR)：通过影响细胞的转运、凋亡和存活，产生发挥作用；
原肌球蛋白相关的受体酪氨酸激酶家族(tropomyosin-related kinase family of receptor tyrosine kinases,Trk)，包括TrkA、TrkB、TrkC。其下游的主要通路包括、Rac、、PLC-γ1及其下游的效应分子。
压力会减少前额皮层和海马区的BDNF的表达和功能，致使神经元萎缩，也会减少抑郁症患者血液中的BDNF水平。抗抑郁症治疗能增加BDNF的表达，阻断压力所致的生长因子表达的缺陷。
但这个假说受到了质疑：在大量的临床试验中，没有发现压力及抗抑郁药物会影响BDNF的表达。在动物实验中，敲除BDNF也没有出现抑郁样的症状。此外，在脑部的其他区域，比如、腹侧被盖区()，BDNF反而产生了促进抑郁的效果。因此，现在只能说BDNF的假说只局限于海马区的区域及SSRIs。
抑郁症性激素
女性患抑郁症的概率是男性的两倍，抑郁症与性激素的波动，尤其是妊娠、青春期、绝经期、月经期。比如有研究表明，产后雌激素水平的骤减与相关度非常高。
此外，根据报道
，其他的一些研究发现：
1.雌激素会破坏由压力和糖皮质激素导致的神经元萎缩，破坏雌激素的通路就导致突触损伤和抑郁样表现。
2.雌激素影响神经递质的活性、神经元的生成和神经营养因子的表达，并会影响功能：
(1).BDNF的水平随着发情周期波动，注射雌激素会增加前额皮层和海马区BDNF的表达。
(2).树突复合体和棘突的密度随着卵巢周期波动，注射雌激素可增加海马区和前额皮层的突触密度，跟啮齿动物模型中学习和记忆能力的提高有关。
3.雌激素对5-HT系统的调节也有益于突触的生成和抗抑郁的效果。
4.除了调节雌激素受体，雌激素可以作用于/、/和mTORC1等信号通路，这些通路由生长因子调节，可以保护神经元并且对突触产生类雌激素样的作用，同时也参与了啮齿类动物和人体中雌激素诱导的记忆增强。
尽管已经取得突破，但关于雌激素在人体中有抗抑郁效果的结论，至今仍然存在争议。
在老年人和性腺功能减退的男性中，慢性情绪疾病发病率较高，这一时期个体易患上认知和社交心理障碍。
有研究发现雄性激素受体(androgen receptor,AR)的与抑郁症之间存在联系，血浆中浓度降低及AR基因中CAG片段的长度改变都有可能作为抑郁症的预测指标。
睾酮水平降低会使得患抑郁的风险增加5倍，而性腺功能减退未得到治疗则会使该风险增加3倍。
我们所知的有：睾酮能增加中脑边缘的DA，以及、和的DA及5-HT的释放；注射睾酮增加中缝背核5-HT能神经元的放电；睾酮的代谢物也能与5-HT受体作用。但是睾酮与5-HT的具体作用机制尚未知。海马区的、、等信号通路很可能是将睾酮与抑郁症相连接的途径。
抑郁症临床表现
抑郁症可以表现为单次或反复多次的抑郁发作，以下是抑郁发作的主要表现。
1.心境低落
主要表现为显著而持久的情感低落，抑郁悲观。轻者闷闷不乐、无愉快感、兴趣减退，重者痛不欲生、悲观绝望、度日如年、生不如死。典型患者的抑郁心境有晨重夜轻的节律变化。在心境低落的基础上，患者会出现自我评价降低，产生无用感、无望感、无助感和无价值感，常伴有自责自罪，严重者出现罪恶妄想和疑病妄想，部分患者可出现幻觉。
2.思维迟缓
患者思维联想速度缓慢，反应迟钝，思路闭塞，自觉“脑子好像是生了锈的机器”，“脑子像涂了一层糨糊一样”。临床上可见主动言语减少，语速明显减慢，声音低沉，对答困难，严重者交流无法顺利进行。
3.意志活动减退
患者意志活动呈显著持久的抑制。临床表现行为缓慢，生活被动、疏懒，不想做事，不愿和周围人接触交往，常独坐一旁，或整日卧床，闭门独居、疏远亲友、回避社交。严重时连吃、喝等生理需要和个人卫生都不顾，蓬头垢面、不修边幅，甚至发展为不语、不动、不食，称为“抑郁性木僵”，但仔细精神检查，患者仍流露痛苦抑郁情绪。伴有焦虑的患者，可有坐立不安、手指抓握、搓手顿足或踱来踱去等症状。严重的患者常伴有消极自杀的观念或行为。调查显示，我国每年有28.7万人死于自杀，其中63%有精神障碍，40%患有抑郁症。
因抑郁症而自杀的不乏名人，包括、、、、
。消极悲观的思想及自责自罪、缺乏自信心可萌发绝望的念头，认为“结束自己的生命是一种解脱”，“自己活在世上是多余的人”，并会使自杀企图发展成自杀行为。这是抑郁症最危险的症状，应提高警惕。
4.认知功能损害
研究认为抑郁症患者存在认知功能损害。主要表现为近事记忆力下降、注意力障碍、反应时间延长、警觉性增高、抽象思维能力差、学习困难、语言流畅性差、空间知觉、眼手协调及思维灵活性等能力减退。认知功能损害导致患者社会功能障碍，而且影响患者远期预后。
5.躯体症状
主要有、乏力、食欲减退、体重下降、、身体任何部位的疼痛、性欲减退、、等。躯体不适的体诉可涉及各脏器，如恶心、呕吐、心慌、胸闷、出汗等。自主神经功能失调的症状也较常见。病前躯体疾病的主诉通常加重。主要表现为早醒，一般比平时早醒2～3小时，醒后不能再入睡，这对抑郁发作具有特征性意义。有的表现为入睡困难，睡眠不深；少数患者表现为睡眠过多。体重减轻与食欲减退不一定成比例，少数患者可出现食欲增强、体重增加。
抑郁症检查
对疑为抑郁症的患者，除进行全面的躯体检查及神经系统检查外，还要注意辅助检查及实验室检查。迄今为止，尚无针对抑郁障碍的特异性检查项目。因此，目前的实验室检查主要是为了排除物质及躯体疾病所致的抑郁症。有2种实验室检查具有一定的意义，包括地塞米松抑制试验（DST）和促甲状腺素释放激素抑制试验（TRHST）。
抑郁症诊断
抑郁症的诊断主要应根据病史、临床症状、病程及体格检查和实验室检查，典型病例诊断一般不困难。国际上通用的诊断标准一般有ICD-10和DSM-IV。国内主要采用ICD-10，是指首次发作的抑郁症和复发的抑郁症，不包括双相抑郁。患者通常具有心境低落、兴趣和愉快感丧失、精力不济或疲劳感等典型症状。其他常见的症状是①集中注意和注意的能力降低；②自我评价降低；③自罪观念和无价值感（即使在轻度发作中也有）；④认为前途暗淡悲观；⑤自伤或自杀的观念或行为；⑥；⑦食欲下降。病程持续至少2周。
抑郁症治疗
1.治疗目标
抑郁发作的治疗要达到三个目标：①提高临床治愈率，最大限度减少病残率和自杀率，关键在于彻底消除临床症状；②提高生存质量，恢复社会功能；③预防复发。
2.治疗原则
①个体化治疗；②剂量逐步递增，尽可能采用最小有效量，使不良反应减至最少，以提高服药依从性；③足量足疗程治疗；④尽可能单一用药，如疗效不佳可考虑转换治疗、增效治疗或联合治疗，但需要注意药物相互作用；⑤治疗前知情告知；⑥治疗期间密切观察病情变化和不良反应并及时处理；⑦可联合增加疗效；⑧积极治疗与抑郁共病的其他躯体疾病、物质依赖、焦虑障碍等。
3.药物治疗
药物治疗是中度以上抑郁发作的主要治疗措施。目前临床上一线的抗抑郁药主要包括选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRI，代表药物氟西汀、帕罗西汀、舍曲林、氟伏沙明、西酞普兰和艾司西酞普兰）、5-羟色胺和去甲肾上腺素再摄取抑制剂（SNRI，代表药物文拉法辛和度洛西汀）、去甲肾上腺素和特异性5-羟色胺能抗抑郁药（NaSSA，代表药物米氮平）等。传统的三环类、四环类抗抑郁药和单胺氧化酶抑制剂由于不良反应较大，应用明显减少。
对有明显心理社会因素作用的抑郁发作患者，在药物治疗的同时常需合并。常用的方法包括支持性、、人际治疗、婚姻和、精神动力学治疗等，其中对抑郁发作的疗效已经得到公认。
近年来出现了一种新的手段——重复经颅磁刺激（rTMS）治疗，主要适用于轻中度的抑郁发作。
抑郁症预防
有人对抑郁症患者追踪10年的研究发现，有75%～80%的患者多次复发，故抑郁症患者需要进行预防性治疗。发作3次以上应长期治疗，甚至终身服药。维持治疗药物的剂量多数学者认为应与治疗剂量相同，还应定期门诊随访观察。心理治疗和社会支持系统对预防本病复发也有非常重要的作用，应尽可能解除或减轻患者过重的心理负担和压力，帮助患者解决生活和工作中的实际困难及问题，提高患者应对能力，并积极为其创造良好的环境，以防复发。
解读词条背后的知识
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．人民网．[引用日期]
．成都全搜索新闻网．[引用日期]
．中国知网．2014[引用日期]
．中国知网．2016[引用日期]
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．中国知网．[引用日期]
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．中国知网．2014-12[引用日期]
．中国知网．2011[引用日期]
．Europe PMC．2015-6[引用日期]
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．百科名医网．[引用日期]
．百科名医网．[引用日期]
．百科名医网．[引用日期]
副主任医师 上海市精神卫生中心 精神科
教授 北京协和医院 神经科
主任医师 北京市东城区精神卫生保健院 精神心理科
副主任医师 上海市精神卫生中心 临床心理科
副主任医师 上海市精神卫生中心 精神科
主任医师 北京协和医院 神经科
主任医师 北京协和医院 神经科
主任医师 北京大学第一医院 神经科
副主任医师 唐山市人民医院 精神心理科
主任医师 北京协和医院 神经科
主任医师 中国中医科学院西苑医院 神经内科
“科普中国”是中国科协...
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