急性心肌梗死是什么原因导致的
更新时间：
　　是一种很可怕的疾病，它的危害性很大，而且它的死亡率也很高。相信大家都不想得到这样的疾病，我们了解医院疾病就要先知道它是什么原因而来的，这样才可以进行预防与诊治。下面就让我们来看看急性心肌梗死是什么原因导致的吧。　　(一)发病原因　　1.基本病因 绝大多数(95%以上)是冠状，偶为冠状动脉血栓、炎症、先天性畸形、痉挛和冠状动脉口阻塞，造成管腔严重狭窄和心肌供血不足，而侧支循环未充分建立。在此基础上，一旦发生下列情况心肌供血进一步急剧减少或中断，使心肌严重而持久地急性缺血达1h以上，即可发生心肌梗死。　　(1)冠状动脉管腔内：　　①心肌梗死前无心绞痛病史者：冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄一般都在70%以下，原管腔较为通畅，该动脉供血的区域无有效的侧支循环，血栓使管腔突然完全堵塞，受此血管供血的心肌急性坏死。此类病人发病急骤，症状严重，心肌坏死常自心内膜下至心外膜下贯通心室壁全层。其梗死部位室壁常变薄向外扩张，在发病 1周内易并发，血栓堵塞在冠状动脉大分支近端，贯通性梗死累及范围较广，常发生急性左心衰、及室壁瘤形成。　　②原有心绞痛史或陈旧性心肌梗死史者：急性血栓堵塞另一支冠状动脉，不仅使其供血部位发生急性心肌坏死，并阻断了提供原缺血和陈旧心肌梗死部位的侧支循环，使病情较前更为严重。　　③多支冠状动脉粥样硬化：在某支冠脉斑块已使管腔极为狭窄处发生急性血栓堵塞者，一般既往多有心绞痛史，可因存在一定数量的侧支循环对心外膜下心肌起了保护作用，急性堵塞所致的心肌坏死可能仅限于心内膜下心肌，呈多发灶性坏死，梗死范围较小，故不易发生心脏破裂及室壁瘤形成。　　④在冠脉斑块处血栓形成不完全堵塞：病人常出现，也可导致心内膜下急性心肌梗死，心电图无异常Q波，此时应进行血清心肌酶学检查，以助诊断。　　(2)：有的作者在一组急性心肌梗死病人发病后12h内做冠脉造影，显示有冠脉痉挛者占40%，向闭塞冠脉注入硝酸甘油能使闭塞的管腔开放或部分开放，说明该组急性心肌梗死是由冠脉痉挛造成。　　(3)粥样硬化斑块内或斑块下出血：富含脂质的软斑块表面的纤维覆盖帽较薄，加上斑块的外形，其中脂肪灶处于偏心位置，受血流冲击易于破裂。除这些易损斑块的结构以外，由冠状动脉腔内压力急性改变;冠状动脉张力改变;随着每次心搏冠状动脉弯曲及扭转等外界因素都可使易损的斑块破裂或内膜下出血，诱发血小板聚集血栓形成，使冠状动脉阻塞，导致心肌梗死。　　(4)心排血量骤降：休克、脱水、出血、外科手术或严重，致心排血量骤降，冠状动脉灌流量锐减。　　(5)心肌需氧量猛增：重体力活动、血压升高或情绪激动，致左心室负荷明显增加，儿茶酚胺分泌增多，心肌需氧量猛增，冠状动脉供血明显不足，导致心肌细胞缺血、坏死。　　2.发病因素 对于心肌梗死的发病，与所有冠心病一样，高胆固醇血症(或低密度脂蛋白增多)、和吸烟是重要危险因素。　　(1)性别与年龄：男性病人多于女性，男女比例为2∶1～3∶1。绝大多数急性心肌梗死发生于40岁以上的中年和老年人，按国外文献所载约占总数的95%，个别病人不到30岁，发病率随年龄而明显增高。　　(2)发病前原有的有关疾病：我国各地报道心肌梗死病例中合并有高血压占50%～90%，在北京地区年有53.1%～70.2%，一般较国外记载的合并率稍高。伴发糖尿病的病例有3.9%～7.5%，较国外大多数报道的稍低。将近半数的病人以往有心绞痛史。　　(3)诱发因素：按国内的资料，约1/2～2/3的病例有诱因可寻，其中以过度劳累、情绪激动或精神最为多见，其次是饱餐及上呼吸道或其他感染，少数为手术大出血或其他原因的低血压，休克与蛛网膜下腔出血等。亦有一部分病人是在睡眠或完全休息中发作。北京一组医院收住的急性心肌梗死病例数有明显的季节性变化规律，每年11月～次年1月和3～4月有两个发病高峰，提示发病与气候变化有关。　　(二)发病机制　　1.发病机制 在冠状动脉粥样硬化病变的基础上并发粥样斑块破裂出血、血管内血栓形成、动脉内膜下出血或动脉持续性痉挛，使管腔发生持久而完全的闭塞，就会导致急性心肌梗死。　　(1)冠状动脉内血栓形成与心肌梗死：绝大多数的急性心肌梗死，是在冠状动脉狭窄性粥样硬化病变的基础上并发管腔急性闭塞所致，而这种闭塞的原因，主要是动脉血栓形成。近年来的研究也肯定了冠状动脉急性血栓堵塞是导致急性透壁性心肌梗死的主要原因。当冠状动脉粥样斑块破裂，其内容物暴露，诱发血小板聚集，血栓形成及血管痉挛，使冠状动脉血流急剧减少时发生，严重而持久的缺血引起心肌坏死。急性心肌梗死时，冠状动脉内血栓形成可高达90%。　　(2)冠状动脉痉挛与心肌梗死：北京阜外医院对290例心肌梗死病人行冠状动脉造影，发现6.8%病人显示冠状动脉正常，考虑心肌梗死由于冠状动脉痉挛所引起，但不排除原有冠脉血栓自然溶解。持久的冠状动脉痉挛可造成急性心肌梗死。冠状动脉痉挛也可因挤压粥样斑块使之破裂或内膜下出血，诱发血小板聚集及释放血栓素A2和5-羟色胺。进一步血小板聚集和血管痉挛可导致血栓形成，造成急性心肌梗死。　　(3)粥样斑块内出血及溃疡与心肌梗死：据新近研究，斑块破裂后血栓形成有两种方式：一种为斑块表面糜烂，破裂处发生血栓即附着于斑块表面而阻塞血管，导致心肌缺血坏死;而另一种血栓形成是在斑块深部破裂出血形成血栓逐渐扩大而阻塞血管，引起急性心肌梗死。另外粥样斑块物质可堵塞远端的冠状动脉分支，引起心肌坏死。　　(4)交感神经兴奋与心肌梗死：应激、过度劳累、精神紧张等可刺激交感神经兴奋，释放儿茶酚胺，诱发心肌梗死。儿茶酚胺诱发心肌梗死的可能机制如下：　　①心肌细胞钙离子内流增加：心肌收缩力增强，心肌耗氧量增加，使缺氧心肌进一步损害。　　②儿茶酚胺可损害心肌细胞线粒体：使ATP生成减少。　　③儿茶酚胺使α受体兴奋：冠脉血管收缩，β受体兴奋，心率增加，结果使心肌细胞耗氧量增加，供氧量减少。　　④血浆游离脂肪酸浓度增高：促使血小板聚集，导致血管闭塞。　　2.病理生理 急性心肌梗死的病理生理改变主要表现为心室受累的一些血流动力学改变、电生理不稳定性以及晚期发生的心室重构等。　　(1)血流动力学改变：心室受累的血流动力学改变的严重程度主要取决于梗死范围和部位。　　①左室功能：冠状动脉发生前向性血流中断，阻塞部位以下血管供血的心肌即丧失收缩能力，无法完成收缩，心肌依次发生四种异常的收缩形式：　　A.运动同步失调，即相邻心肌节段收缩时间不一致。　　B.收缩减弱，即心肌收缩范围减少。　　C.无收缩，即心肌收缩中止。　　D.反常，出现收缩期膨出。与梗死部位发生功能异常同时，残余正常心肌在早期出现过度运动，此为急性代偿结果，包括交感神经系统活力增加和Frank- Starling机制。由于非梗死节段心肌收缩使梗死区发生反常运动，所以部分代偿性过度运动为无效做功。非梗死区的过度运动在梗死2周内逐渐消失，同时在梗死部位出现某种程度的收缩恢复，尤其在梗死部位有再灌注、心肌顿抑减轻时，这些情况就出现得越快、越明显。　　AMI病人的非梗死区也常有收缩功能的减退。这可能与本来已经存在的供应心室的非梗死区冠状动脉狭窄，以及新发生的梗死相关动脉闭塞使非梗死区的侧支血供丧失有关。后种情况又称之为“远距离部位缺血”。相反，在MI发生前存在侧支循环能够更好地防止闭塞动脉供血区的局部收缩功能减退，在梗死后早期左室射血分数改善。　　若心肌缺血损伤严重，则左室泵功能下降;心排血量、每搏输出量、血压和dp/dt峰值减少;收缩末期容积增加。后者是预测AMI后病死率高低最有价值的指标。心室肌某一部位的收缩期反常扩展，进一步减少左室每搏出量。但坏死的心肌细胞相互滑动时，梗死区被牵拉而变薄变长，尤其是在广泛前壁梗死病人，导致梗死区伸展。梗死后的最初数小时至数天，局部以及整个心室肌根据Laplace定律而张力增加。在有些病人，出现左室进一步扩张的恶性循环。心室扩张的程度与梗死范围、梗死相关血管开放的早晚和心室非梗死区的局部肾素-血管紧张素系统的激活程度有关。使用ACEI治疗可以有效地缓解心室扩张，甚至在无左室功能不良的症状时也有效。　　随着时间的推移，缺血坏死部位发生、细胞浸润和纤维化，这种变化能增加心肌的硬度。梗死区硬度的增加可防止收缩期室壁矛盾运动，因此有助于改善心室功能。　　除非发生极其严重的心肌梗死，在愈合期里，由于顿抑细胞功能的逐渐恢复，室壁运动能够得以改善。不管梗死发生有多长时间，左室的20%～25%有运动异常的病人，就可表现出左室衰竭的血流动力学征象。　　梗死和坏死心肌可改变左室舒张功能，使左室顺应性先增加后降低。左室舒张末期压最初上升经过几周后，舒张末期容积增加，舒张压开始下降而趋于正常。正如心肌坏死伴随有收缩功能损害一样，舒张功能异常的程度也与梗死范围有关。　　②循环功能的调节：AMI时循环调节功能出现异常，并始发于冠状动脉血管床发生解剖或功能性狭窄时。狭窄可以导致区域性心肌缺血，如持续发展则可形成 MI。若梗死范围达到一定程度，将抑制整个左室功能，以致左室搏出量减少和充盈压上升。左室每搏量明显下降最终会降低主动脉压和冠状动脉灌注压。这种情况可加重心肌缺血而引起恶性循环。左室排空能力受损增加前负荷，使灌注良好功能正常的那部分左室得以扩张。这种代偿机制可使每搏量恢复到正常水平，但使射血分数下降。扩张的左室也升高后负荷，后负荷增加不仅抑制左室每搏量，也加剧心肌缺血。当功能不良的心肌区域较小而左室其余部分功能正常时，代偿机制可维持整个左室功能。一旦左室大部分坏死，尽管心室其余存活部分扩张，也会使整个左室功能受抑制而不能维持正常的循环，发生泵衰竭。　　(2)电生理改变：梗死区心肌细胞水肿、坏死、炎性细胞浸润等可引起心电不稳定。由缺血坏死组织引起心房、心室肌内受体的激活，会增加交感神经的活动，增加循环血液中的儿茶酚胺浓度和心脏内神经末梢局部释放的儿茶酚胺量。儿茶酚胺释放也可能是交感神经元的缺血损伤直接引起。而且，缺血的心肌可能对去甲肾上腺素的致心律失常作用呈过敏反应，而在缺血心肌的不同部位对不同浓度儿茶酚胺产生的效应有很大的变异。心脏的交感神经刺激也可增加浦肯野纤维的自律性，而且儿茶酚胺加快由钙介导的慢离子流反应传导，儿茶酚胺对缺血心肌的刺激依靠这些电流可以诱发心律失常。此外，透壁性MI会阻断支配梗死区心肌远端交感神经的传入支和传出支。而且，自主神经除了能协调各种心血管反射的变化外，其调节的不平衡会促使心律失常发生。这可以解释为何β阻滞药在治疗室性心律失常时同样有效，在室性心律失常同时伴有肾上腺素活性过度增高的其他表现时疗效尤其明显。　　AMI后的心室扩大、重构容易造成心室除极不一致而产生折返，导致致命性心律失常。电解质紊乱如低血钾、低血镁、酸中毒会提高血液中游离脂肪酸的浓度，产生的氧自由基也可引起心律失常发生。这些病变的严重程度、梗死面积的大小和梗死相关动脉灌注的状态决定患者发生严重心律失常的危险性-原发性心动(即心室颤动出现在无充血性或心源性休克时)。　　(3)心室重构：心肌梗死后，梗死和非梗死节段的左室大小、几何形态和厚度发生了改变，这些改变总称为心室重构。重构过程包括梗死扩展和心室扩大，二者均能影响心室功能和预后。心室负荷状态和梗死相关动脉通畅程度是影响左室扩张的重要因素。心室压力升高可导致室壁张力增加和梗死扩展的危险;而梗死相关动脉的通畅可加快瘢痕形成、增加梗死区组织充盈，减少梗死的扩展和心室扩张的危险。　　①梗死扩展：不能以另外追加的心肌坏死解释的梗死区急性扩张、变薄使梗死区范围的增加称之为梗死扩展。其原因有：肌束之间的滑动减少了整个厚度的室壁心肌细胞数目;正常心肌细胞破裂;坏死区里组织丧失。其特征为梗死区不成比例地变薄和扩张，然后形成牢固的纤维化瘢痕。梗死扩展的程度与梗死以前的室壁厚度有关。先前的心肌肥大可防止心肌变薄。心尖部室壁最薄，是最易受到梗死扩展损伤的区域。　　梗死扩展的发生，不仅增加了病死率，且心力衰竭和室壁瘤等非致命性并发症的发生率也明显升高。在死于 AMI的病人中3/4以上有心肌梗死扩展，1/3～2/3是前壁ST段抬高型梗死。超声心动图是诊断梗死扩展的最好手段，可以查见心室的无收缩区延长。当扩展严重到一定程度时，最典型的临床表现是出现响亮的奔马律，以及出现或原先的肺淤血恶化。心室破裂是梗死扩展最严重的后果。　　② 心室扩张：除了梗死扩展外，心室存活部分的扩张也与重构有重要关联。心室扩张在梗死发生后立即开始，并在以后持续数月，甚至数年。非梗死区的扩张可视为面向大范围梗死维持心搏量的代偿机制，对残余有功能的心肌的额外负担可能是引起心肌肥厚的原因。肥厚的心肌有助于代偿梗死产生的功能损害。某些病人在MI后数月所见到的血流动力学改善就因于此。存活的心肌最后也受损，导致心肌进一步扩张，心肌整体功能障碍，最后心力衰竭。非梗死区这种球形扩张虽能部分代偿维持心功能，但也使心肌除极趋于不一致，使病人容易发生致命性心律失常。　　心肌重构的基础是表型的改变，这主要是由病理性刺激引起的胚胎基因的重新表达导致的，后者导致了心肌快速生长以代偿心肌梗死后心肌负荷的增加。心肌质量增加的部分是由于心肌细胞肥大。然而，这些蛋白的质量并不能满足对成人心肌的要求，最终导致心肌功能障碍。基因表达改变的另一后果是胶原沉积，引起弥漫性间质纤维化、血管周围纤维化和局灶性修复性纤维化。这导致心肌顺应性下降并出现舒张功能障碍。血管周围性纤维化影响了冠状动脉顺应性，降低了冠状动脉储备，而造成心肌缺血的加重。另外，纤维化还可能促发室性心律失常。纤维化组织是生命组织并含有活的细胞。因此，成纤维细胞能够持续分泌胶原，而巨噬细胞能够持续吞噬这些胶原。这些细胞消耗了大量的氧、能量和营养，从而导致做功心肌中相应物质的缺乏。这些因素导致了心肌的不断死亡和心室收缩功能的障碍。　　在重构的心肌中存在着血管缺乏，进一步减少了对存活心肌细胞的氧和养分供应，并促使进行性的细胞死亡和重构。心肌细胞肥大还导致了线粒体密度的相对下降，造成能量生成不足和心肌功能障碍。　　重构的心肌还存在Ca2 转运障碍，这是由于肌质网、Ca2 通道和Ca2 泵相对减少造成的。由于基因表达的改变，Ca2 转运蛋白的质量也有所下降，也促进了心肌功能障碍。　　心肌重构的一个特征是肌动蛋白向运动缓慢的异构体的转换，这造成心肌收缩减缓并引起心肌功能障碍;其另一个重要特征是心肌细胞坏死和凋亡，它们能导致纤维化从而加重重构，这是由于损失的细胞被胶原代替以避免在心肌中出现间隙。　　总而言之，心室重构是复杂的过程，开始于急性发病后，可于数月或数年仍继续在进行。如早期使闭塞的冠状动脉再通，减少梗死范围，硝酸酯类以及血管紧张素转化酶抑制药的应用，在梗死早期降低心室膨胀的压力，都能对心室扩张起到有益的作用。　　3.病理　　(1)冠状动脉病变：心肌梗死的大小、范围及严重程度，主要取决于冠状动脉闭塞的部位、程度、速度和侧支循环的建立。冠状动脉粥样硬化最多发生于左冠状动脉的前降支，较少发生于左冠状动脉的回旋支和右冠状动脉。　　①左冠状动脉前降支闭塞：引起左心室前壁、心尖部、下侧壁、前间隔和二尖瓣前乳头肌梗死。　　②左冠状动脉回旋支闭塞：左心室高侧壁、膈面(左冠状动脉占优势时)和左心房梗死，可能累及房室结。　　③右冠状动脉闭塞：引起左心室膈面(右冠状动脉占优势时)、下壁、后壁、下间壁、后间隔和右室梗死，并可累及窦房结和房室结。　　④冠状动脉主干闭塞：引起广泛前壁梗死和室内左右束支坏死，致房室传导阻滞。　　(2)急性心肌梗死中冠状动脉侧支循环：冠状动脉侧支血流的幅度为梗死范围的主要决定因素之一。实际上，冠状动脉完全闭塞而其供应区没有梗死证据但有丰富侧支循环是较为常见的。因此，阻塞远端心肌的存活必须依靠侧支血流。即使在冠状动脉阻塞侧支血流不能有效地改善收缩功能，因为可以防止形成室壁瘤而仍然产生有益的效应。在急性全阻塞病人中大约40%病人有些侧支循环，并在全阻塞之后即刻侧支循环增加。　　(3)心肌大体标本改变：心肌大体解剖的改变很难辨认，至少需要发生坏死后6～12h肉眼才能见到心肌变性坏死改变，起始时，受损心肌苍白，轻度水肿。梗死8～36h之后，心肌呈褐色或紫红色。透壁性梗死中心外膜还有浆液纤维素性渗出。　　大体标本上心肌梗死可分3型：　　①透壁性心梗死：病变累及心室壁的全层或大部分，病灶较大，直径在2.5 cm以上，常见冠状动脉内有血栓形成。病变波及心包引起心包炎症，波及心内膜致心室腔内附壁血栓形成。　　②心内膜下心肌梗死：梗死灶仅累及心室壁的内层，不到心室壁厚度的一半。　　③灶性心肌梗死：梗死范围较小，呈灶性分布于心室壁的一处或多处。　　(4)组织学及超微结构改变：冠状动脉闭塞20～30min，受其供血的心肌细胞即开始了坏死的病理过程。1～2h绝大部分心肌呈凝固性坏死。坏死组织1～2周后开始吸收，并逐渐纤维化，在6～8周形成瘢痕愈合，称为陈旧性心肌梗死。　　①电镜检查：实验性梗死中心肌最早超微结构改变出现在冠状动脉被结扎后20min内，包括糖原颗粒变小，数量减少，细胞内水肿，直管系统肌浆网线粒体和扭曲。这种早期变化是可逆的。在冠状动脉阻塞60min后的变化，包括心肌细胞肿胀，线粒体肿胀及内部断裂，以及发生无定形絮状凝聚及核染色质边缘深染，肌原纤维松懈。缺血20min到2h后，有些细胞中的改变成为不可逆，并进行性恶化。这些不可逆损害的细胞通常肿胀，肌浆间隙增大，肌纤维膜可能离开细胞，可出现浆膜缺陷及线粒体分节状。　　②光镜检查：过去认为梗死心肌在血流中断8h后才能见到光镜改变。但近来研究，在某些梗死 1～3h后可见到波浪式心肌纤维，特别在梗死周缘。假设认为这种波浪式心肌纤维是由于邻近存活心肌纤维的收缩力量传递过来引起不能收缩纤维的伸长和颤动所致。8h后，间质水肿明显，肌纤维中脂肪沉着并有中性多形核白细胞及红细胞浸润。　　以上介绍的就是导致急性心肌梗死的病因，希望对您能够有所帮助。大家都知道了这样的一种疾病是怎么来的了，希望这样可以让大家懂的远离这个疾病的原因。还有，虽然远离这些病因重要，但是一个健康的身体，才有足够的免疫力。祝大家身体健康。
祛疤亲身体验
权威医生审编
温馨提示：以上资料仅供参考，投稿及合作请联系QQ：
急性心肌梗死医院推荐
1条患者评价
1条患者评价
1条患者评价
您可以在医患咨询平台咨询健康问题，还可以分享您身边的健康知识和就医经验。
急性心肌梗死药品
1.转复，预防室上性心动过速，特别是房室结折返性心动过速...
参考价格：￥0
1.转复，预防室上性心动过速，特别是房室结折返性心动过速...
参考价格：￥33>&同性恋是什么原因造成的
同性恋虽说自古就存在，但也是在近几十年来才得到了一些国家的认可，很多人对同性恋都不是很了解，那么究竟什么是同性恋，这同性恋是什么原因造成的呢？
从生物遗传学来说，携带有同性恋基因的个体细胞，在适宜的条件下，易于发展成同性恋细胞。有研究发现，男同性恋者和女同性恋者出现在同一家庭的可能性较大。也就说，如果兄妹姐弟中有一个孩子是同性恋者，那么其他孩子也有较大几率是同性恋者。
亲密关系原因
有些家庭中母亲具有很强的独立性，属于强悍一类，并且对其儿子十分溺爱，其父亲相对内向、软弱，与儿子的关系不是很亲密，甚至出现疏远，这种家庭中长大的孩子也母亲的心理很一致，在社会上遇到困难是往往会寻求男性的庇护，容易发展成为同性恋。
家庭暴力原因
很多家庭存在严重的单一性家庭暴力，比如其父亲经常酗酒，对其女儿和妻子有严重的家庭暴力，在其女儿内心留下了男人不可靠的想法，有的甚至遭受到性侵，这种家庭中很容易发展同性心理，出现同性恋。
内分泌因素
部分人认为同性恋是体内激素分泌影响的，主要是与睾丸酮的分泌有关，男同的睾丸酮分泌较低，女同分泌相对较高，男同的精子质量和活力都比如异性恋人群，畸形精子量明显增高。
相关问答推荐
男新城子区
大家都在搜品牌生活 时尚人生
湿疹是什么原因引起的？原来真相是这样子！
&& 湿疹是什么原因引起的，湿疹是比较常见的皮肤病之一，湿疹的病因有很多种情况，我们想要治疗湿疹，就得从湿疹的病源找起，这样才能对症下药，接下来小编来分享湿疹的原因有哪些，下面跟随小编的的来了解一下啦。
　　湿疹是什么原因引起的，湿疹是比较常见的皮肤病之一，湿疹的病因有很多种情况，我们想要治疗湿疹，就得从湿疹的病源找起，这样才能对症下药，接下来小编来分享湿疹的原因有哪些，下面跟随小编的的来了解一下啦。
湿疹是什么原因引起的？&&&&
1、湿疹可能是由于不良生活习惯引起的，如常用过热的水洗脸，或过频地使用、洗面奶等皮肤清洁剂。避免各种外界刺激，如热水烫洗，过度搔抓、清洗及接触可能敏感的物质如皮毛制剂等。少接触化学成分用品，如肥皂、洗衣粉、洗涤精等。
2、湿疹可能是由于过敏原因引起的，比如对牛羊奶、牛羊肉、鱼、虾、蛋等食物过敏的人很可能会患上湿疹。
3、湿疹是由多种内外因素引起的瘙痒剧烈的一种皮肤炎症反应。分急性、亚急性、慢性三期。急性期具渗出倾向，慢性期则浸润、肥厚。有些病人直接表现为慢性湿疹。
4、可能是因为长期受到日光的照射，或者是皮肤较湿热或者比较干燥造成的。有时候，要是患者对皮肤进行剧烈的搔抓或者是较为严重的摩擦等等都是会致使其出现这种比较严重的病症的。
5、 精神因素(如忧虑紧张、情绪激动、失眠、劳累等)、内分泌、代谢、胃肠功能障碍、感染病灶等与发病也有关系。
通过以上小编分享的各种湿疹引起的原因之后，大家是不是对湿疹有了更多的了解呢，平时在生活中要注意保持干净，注意卫生，这样才能够给你带来健康的肌肤哦。
梦芭莎移动端嗜睡是什么原因引起的 嗜睡有什么危险_腾牛健康网
腾牛健康网：实用的健康养生网站，助你健康生活每一天
嗜睡是什么原因引起的 嗜睡有什么危险
导读：睡觉是很常见的事情，每天我们都会进行睡觉，很多人都是比较喜爱睡觉，不管是晚上还是白天，都是不断的进行睡眠，长期嗜睡对人体健康也是有着很大损害的，所以嗜睡是什么原因呢？
大家在平时都会有嗜睡的习惯，总是感觉睡不醒，不管是什么什么时间，什么季节，对嗜睡上问题，我们需要进行改善，以免使身体受到危害，下面我们一起来看看嗜睡是什么原因吧！嗜睡的原因没睡好生活不规律，睡眠时间短、睡眠质量差，或有睡眠呼吸暂停，即打呼噜，这些都会造成身体不由自主的补觉。需知生物钟的紊乱异常对身体损害可以很大，特别时间长了可造成体质下降、神经衰弱等。对策：调整生活节拍，起居规律，晚上就减少活动以保证睡眠质量。身体不好身体某部位不健康，如消化不良、低血压、月经过量、体重超重、营养不良、甲减、糖尿病、肺部感染、更年期，脑血管疾病等，都可以造成大脑供血不足，难以抑制的嗜睡。对策：治疗相应疾病，提高身体素质，适当体育锻炼。食品、药品副作用食物、药物副作用。如治疗过敏性疾病的抗组胺类药物可以引起轻微嗜睡，安眠药的副作用就是嗜睡，难消化的高脂食物可引起嗜睡，食物中毒也会导致嗜睡。对策：是药三分毒，应谨慎用药，提高身体免疫力防病抗病。多吃蔬菜水果，少吃甘肥厚腻以及添加剂多的食物。阳气不足中医认为嗜睡应该考虑阳气不足，或痰湿内盛，瘀血浊毒阻蔽清阳导致。灵枢.寒热病》篇说：“阳气盛则，嗔目，阴气盛则瞑目”，说的就是阴盛阳衰导致贪睡。《丹溪心法、中湿》：“脾胃受湿，沉困无力，怠惰嗜卧”，说的就是脾虚湿气重引起沉困嗜睡。对策：可以采用中药、针灸、按摩、理疗等方法治疗。嗜睡的8个危险征兆大脑严重缺氧危险征兆：反应迟钝。大脑长期缺氧除了引起困倦、乏力、嗜睡外，还可以产生一系列的精神、神经症状，如记忆力下降、行为异常、个性改变等，有时候看起来还有点“发呆，反应迟钝”。肝脏出了问题危险征兆：皮肤发黄。卫生部出台了一项规定，单位体检或入学等不再强制检查乙肝五项。晓晓终于松了一口气，因为他是小三阳，以前单位每 次体检检查这个项目，都让他感到抬不起头来。于是，近期应酬多了，酒也放开了，喝了不少，身体也逐渐感觉疲劳起来，还伴随着皮肤发黄，皮肤粗糙、食欲不
振、厌油腻、恶心等。糖尿病正在发生危险征兆：睡不醒啦。大脑长期缺氧除了引起困倦、乏力、嗜睡外，还可以产生一系列身体疲劳，总感觉睡不醒。35岁的阿瑟因为工作忙，
身体长期处于亚健康状态，谁知，单位组织的一次体检，发现了事情的真相。糖尿病病人出现白天嗜睡的可能性是其他人的两倍，因为是一种代谢疾病，所以这种病
的表现多种多样，缺乏特异性。白天长期疲劳、嗜睡，也可能是糖尿病正在发生。脑溢血的先兆手指麻木。中年男性―旦出现原因不明的困倦、嗜睡现象，―定要高度重视，很可能是缺血性中风的先兆。现代生活节奏加快，使中 年人脑血管疾病发病率明显增加，此时如果大脑血管出现险情，大脑供血供氧就会出现问题，出现困倦、乏力症状。此外还会有手指麻木、原因不明跌倒、精神状态
发生变化等前兆。可能血压高了危险征兆：头晕头痛。现在，因为高血压引起的头晕、头痛、困倦、乏力或失眠等临床症状是非常常见的。患高血压的病人应掌握自我感觉上述 症状，出现了上述症状说明血压有波动，需要提高警惕。控制高血压是非常重要的，如不注重自我保养，再高明的医术也很难收到良好的疗效。睡眠性呼吸障碍危险征兆：鼾声如雷。出现困倦、乏力的原因是睡眠中呼吸暂停引起的肌体缺氧，肌体缺氧会让身体所有的器官得不到很好的休息，频繁的呼
吸暂停，使深睡眠不断被打断，导致睡眠质量下降。所以白天出现嗜睡情况，或者他在看书、看电视、开车的时候，都可能会出现打盹或入睡，非常可怕。心脏病的信号危险征兆：非常疲劳。疲劳、乏力是各种心脏病常有的症状。心脏病可以使血液循环不畅，新陈代谢废物(主要是乳酸)即可积聚在组织内，刺
激神经末梢，令人产生疲劳感。疲劳可轻可重，轻的可不在意，重的可妨碍工作。但心脏病疲劳没有特殊性，它与其他疾病所导致的疲劳难以区分。另外，除了疲劳
感还会有气短等症状。贫血啦危险征兆：面色苍白。在营养过剩的年代，虽然贫血已经比以前明显减少，但贫血仍然不少见。疲乏、困倦是贫血最常见的症状，还可能伴有头晕、头
痛、耳鸣、眼花、注意力不集中等。这些症状都是因为贫血导致肌肉或神经系统缺氧所致。现代人虽然食物已经非常丰富，但由于吸收、烹饪等原因，铁及某些氨基
酸的吸收仍然不够肌体需要，可能会导致贫血发生。小小穴位缓解嗜睡这个穴位在小腿外侧面，外踝尖上8寸，胫腓骨之间。红曲是什么?有人反映说这个穴位不好找，其实你只要找到大致位置，当摸到某个部位特别敏感，疼痛得厉害，那就是丰隆穴了。这个穴位采用针灸的效果最好，要由专门的针灸医师操作。如果针灸不便，按摩这个穴位也能起到燥湿健脾、豁痰开窍的效用，每天只须花上你1~5分钟的时间，甚至在你看电视或是等车甚至跟朋友聊天的过程中，就随手完成了。因为丰隆穴是足阳明络穴，胃经和脾经的水湿浊气汇合于此，化雨而降。按摩这个穴位便能疏通胃经和脾经两经的气血，即“一络通二经”,因此它起到调理脾胃，促进水谷精微的运化和利气宽胸的作用。《玉龙歌》里就说：“痰多宜向丰隆寻”.在古代，“丰隆”是“云”、“雷”之意，人头痛脑昏，就像头顶襄着一团阴云，而刺激丰隆穴，就能使水湿浊气，化为倾盆大雨，哗哗而落，于是能够拨云见日，豁然开朗，疲惫困乏通通消去了。另外你在按摩这个穴位的时候不妨加进自己的意念，你可以把自己想象成风云之使者，手掌过处，无不“云”“雷”滚滚，痰湿积块无不化作大雨瓢泼。每天早上这么一揉，哪里还有半分睡意?
温馨提示：以上内容整理于网络，仅供参考，如果对您有帮助，留下您的阅读感言吧！}