脊髓亚急性联合变性治疗方法大全,症状,病因,检查,用药,能不能治愈
脊髓亚急性联合变性（又名亚急性联合变性）
脊髓亚急性联合变性是由于维生素B12缺乏引起的神经系统变性疾病。该病的临床表现以脊髓后索和侧索损害出现深感觉缺失、感觉性共济失调及痉挛性瘫痪为主，...
脊髓亚急性联合变性与维生素B12缺乏有关。髓鞘是神经周围促进神经冲动传导的结构，而维生素B12是髓鞘和核蛋白形成必需的辅酶，缺乏维生素B12会引起...
脊髓亚急性联合变性多在中年以后隐匿起病，男女无明显差异。该病常呈亚急性或慢性病程，逐渐进展。在神经症状出现前，多数患者出现贫血表现。部分胃酸缺乏患...
脊髓亚急性联合变性的诊断除了依靠临床表现，辅助检查也是必不可少的诊断方法。主要的检查如下：1、脑脊液多正常，少数可有蛋白轻度增高。2、周围血象及骨...
脊髓亚急性联合变性一旦确诊，即应开始大剂量维生素B12治疗，否则可造成不可逆性神经损害。具体的治疗方法如下：1、维生素B微克/...
脊髓亚急性联合变性该病常呈亚急性或慢性病程，逐渐进展。由于患者长期卧床，可导致褥疮、泌尿系统感染、下肢静脉血栓形成。...
脊髓亚急性联合变性的预防主要为针对病因的预防，如改善膳食结构、纠正营养不良、多进食含维生素B族的食物，并应戒酒；尽快治疗胃肠等可导致吸收障碍的疾病...
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发病部位在哪里？
应该挂什么科？
神经内科、营养科
有什么典型症状？
行走踩棉花感 、易跌倒、感觉功能异常、下肢无力、神疲乏力、头晕、心慌
应该做哪些检查项目呢？
血常规、脑脊液检测、脊柱MRI、骨髓象、血清学检查
这样的病症传染吗？
该病不具有传染性
高发人群？
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脊髓亚急性联合变性的预防主要为针对病因的预防，如改善膳食结构、纠正营养不良、多进食含维生素B族的食物，并应戒酒；尽快治疗胃肠等可导致吸收障碍的疾病。
脊髓亚急性联合变性全面解读
病因是什么
症状有哪些
婶婶几年前被检查出患有脊髓亚急性联合变性，后来接受治疗后她的症状也渐渐地有了好转。但是在治疗的同时，医生建议婶婶可以同时配合食疗法来治疗，这样可以使治疗效果加倍。所以医生介绍了几道药膳给婶婶，婶婶吃了一段时间这些药膳后感觉对治疗真的起到了效果。
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100%好评率脊髓亚急性联合变性的临床及MRI表现p_百度文库
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脊髓亚急性联合变性的临床及MRI表现p
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目录1 拼音jǐ suǐ yà jí xìng lián hé biàn xìng2 概述
脊髓亚急性联合变性是由于某种生血因子和Ｂ12缺乏引起的后、侧索的疾病，有时亦累及周围神经。临床上以损害及深障碍为主要表现，常与一起伴发。
维生素Ｂ１２是合成过程中的，其缺乏将影响造血机能及的而和神经系统变性。而维生素Ｂ１２缺乏通常是与的性缺陷有关，也可能因各种原因造成维生素Ｂ１２不良。 本病病变主要在周围神经以及脊髓后索与侧索。多于发病，起病呈急性或慢性。临床有贫血、深、感觉性及痉挛性，常伴有周围性感觉障碍。
3 临床表现
1.状出现前有巨高色素性贫血、胃大部切除等病史及其症状、体征。
2.步态蹒跚、基底步增宽、深感觉缺失及感觉性共济失调；张力增高、腱亢进、病理反射；远端、，呈手套、袜套样。
3.可有障碍。
4.可出现异常。
4.1 诊断依据
1.中青年发病。
2.有贫血和脊髓后索、侧索及周围神经损害的症状。
3.有关实验室有异常发现，如缺乏、巨细胞性高色素性贫血、维生素Ｂ１２含量降低等。
4.已排除、周围神经病、等疾病。
4.2 病史及症状
缓慢起病，进行性发展，早期常有苍白、倦怠、贫血表现和不良等。病史初期手足未端感觉异常，渐累及两下肢，进而软弱无力行走不稳，动作苯拙，并有胸腹部束带感。
4.3 体检发现
脊髓后侧索损害为主者，两下肢呈瘫痪，肌张力增高、腱反射亢进，病理反射阳性；感觉障碍：病变平面以节和音叉震动觉减退或消失，感觉性共济失调。可出现膀胱功能障碍。
4.4 辅助检查
1.周围血及检查巨高色素性贫血；
2.维生素Ｂ12水平通常低于100ug /ml。
3.可发现有抗胺性的胃酸缺乏。
4.腰穿多正常。
5.脊髓ＭＲＩ检查可发现变性节段脊髓的异常信号。
4.5 鉴别诊断
在没有贫血的情况下有时需与脊髓压迫症、多发性硬化相鉴别。
5 治疗措施
一、纠正贫血, 200-500ug肌注1次/d，连续二周，以后二个月内每周给200-500ug,
0.1 3次/d口服。
二、神经：250-500mg肌注 1次/d。辅酶Ｑ10 10mg肌注1次/d。
三、配合理疗、针炙可改善肢体无力及共济失调。
5.1 治疗原则
1.早期诊断、及时治疗；
2.一旦确诊或拟诊立即开始大维生素Ｂ１２治疗；
3.加强营养，加用其他维生素；
4.对瘫痪肢体应加强功能锻炼，进行理疗和医疗。
5.2 用药原则
1.早期病例治疗用药框限以和药物为主。
2.中、晚期严重病例治疗以加强支持对症为原则。
5.3 疗效评价
1.：临床症状体征消失。
2.好转：临床症状改善。
3.未愈：临床症状体征无改善。相关文献浏览本页的人还关注了以下词条:
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脊髓亚急性联合变性(subacute&combined&degeneration&of&the&spinal&cord)是由于缺乏引起的神经系统变性疾病，故又称维生素B12缺乏症；通常与一起伴发，又因其临床表现以脊髓后索和侧索损害出现深感觉缺失、感觉性共济失调及痉挛性瘫痪为主，常伴有周围性感觉障碍，故又称为亚急性脊髓。但由于脊髓后侧索的症状可由许多疾病引起，所以只有由维生素B12缺乏者称之为，但有学者认为脊髓亚急性联合变性命名并不恰当，因为本病的损害不仅限于脊髓，周围神经、视神经及大脑白质乃至几乎所有白质均可受损，是由神经系统障碍并非由贫血引起。本病属于中医学“风痱”、“血虚”、“痿证”范畴。
脊髓亚急性联合变性&　　
是由于某种生血因子和维生素B12缺乏引起的脊髓后、侧索的神经变性疾病，有时亦累及周围神经。临床上以锥体束损害及深感觉障碍为主要表现，常与恶性贫血一起伴发。
病因/脊髓亚急性联合变性
目前认为SCD的病因主要有三点：&　　①维生素B12缺乏及吸收不良；②血液中缺乏或异常；&　　③抗内因子抗体及的存在。&　　维生素B12缺乏的原因包括摄入不足、吸收障碍、转运和代谢障碍等因素，尤以吸收障碍在临床最常见。长期素食是维生素B12缺乏的重要原因。维生素B12吸收障碍通常与内因子缺乏有关，也常见于各种胰源性（如慢性胰腺炎、胰腺癌、胰腺切除术后、糖尿病等）、胃源性（慢性萎缩性胃炎、胃癌、胃大部切除术后、幽门梗阻等）、肝源性（肝硬化等）、肠源性（克罗恩病、小肠吸收不良等）等疾病因素。某些药物如依地酸钙钠、新霉素等可影响维生素B12在小肠的吸收，抗内因子抗体及抗的存在也可导致内因子缺乏而引起维生素B12吸收异常。血液中转运钻胺蛋白缺乏或异常可影响维生素B12的组织转运。缺乏亦可产生神经症状引起SCD，因为叶酸代谢与维生素B12代谢有密切关系。长期接触或使用氧化亚后亦可导致SCD，氧化亚氮可致维生素B12钴的原子产生不可逆的氧化反应，使有活性的维生素B12CO+ 变成CO2+ 和CO+ 的形式，从而使维生素B12失去活性。
症状和体症/脊髓亚急性联合变性
1.神经症状出现前有巨细胞性高色素性贫血、胃大部切除等病史及其症状、体征。&2.、基底步增宽、深感觉缺失及感觉性；下肢肌张力增高、腱反射亢进、病理反射阳性；四肢远端感觉异常、感觉减退，呈手套、袜套样分布。&3.可有膀胱括约肌功能障碍。&4.可出现精神异常。
诊断方法/脊髓亚急性联合变性
行走不稳一、病史及症状&　　缓慢起病，进行性发展，早期常有苍白、倦怠、贫血表现和消化不良等。病史初期手足末端，渐累及两下肢，进而软弱无力行走不稳，动作笨拙，并有胸腹部束带感。&　　二、体检发现&　　脊髓后侧索损害为主者，两下肢呈上运动神经元瘫痪，肌张力增高、腱反射亢进，病理反射阳性；感觉障碍：病变平面以下关节位置觉和音叉震动觉减退或消失，感觉性共济失调。后期可出现膀胱直肠功能障碍。&　　
辅助检查&/脊髓亚急性联合变性
1.周围血及骨髓检查巨细胞高色素性贫血；　　2.血浆维生素B12水平通常低于100ug&/ml。3.胃液分析可发现有抗组织胺性的胃酸缺乏。4.腰穿脑脊液检查多正常。5.脊髓MRI检查可发现变性节段脊髓的异常信号。
治疗措施/脊髓亚急性联合变性
1、纠正贫血，维生素B12&200-500ug肌注1次/d，连续二周，以后二个月内每周给200-500ug，叶酸0.1&3次/d口服。&　　2、营养神经药物：胞二磷胆碱250-500mg肌注&1次/d。辅酶Q10&10mg肌注1次/d。&　　3、配合理疗、针灸可改善肢体无力及共济失调。
预后/脊髓亚急性联合变性
本病如不经治疗常在数年内进到死亡，发病后2～3个月积极治疗却常可获和完全恢复。因此早期诊断及时治疗是决定本病预后的关键。
预防常识/脊髓亚急性联合变性
本病主要累及脊髓的后索和侧索，本病如能在发病后3个月内积极用维生素B12治疗，常可获得完全恢复。若有明显神经系统症状者，不主张使用叶酸治疗。食用新鲜动物肝脏也有助于治疗。此外，理疗、针灸、体疗均有助于改善症状。若不经对症治疗，常在发病2－3年后进展，甚至危及生命。因此早期诊断、及时治疗是决定本病预后的关键。因此有上述症状时要及时到有条件的神经诊治。切勿轻信社会游医，以免延误诊断和治疗，浪费钱财，危及生命。
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