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先天性心脏病是儿科常见的疾病，先天性心脏病是由于先天发育不全或是发育畸形造成的，先天性心脏病的危害不仅只表现在疾病本身，还表现在疾病引发的并发症上，那么，先天性心脏病会引发哪些并发症呢，接下来我们来共同了解一下。先天心脏病的并发症：肺炎咳嗽，气促是肺炎的常见症状，临床上许多患儿常因肺炎就诊被医生确诊为先天性心脏病，其实心脏病是肺炎的祸根。心力衰竭指心脏不能提供足够的血液以应付生理的需要，于是运用一些代偿机制以弥补心功能的不足，若代偿功能不力，更使心功能衰竭，导致各种症状的出现，如心跳增快，，频繁咳嗽，喉鸣音或，肝脏增大，和水肿等。肺高压血液从左向右大量分流的先天性类心脏病，导致肺循环血流量增加，肺动脉压力升高，在小儿胎儿型血管尚未发育成熟和基础上，长期忍受高流量及高压的冲击，机体产生保护性反应，促使肺血管收缩，压力增高，以减少左向右的分流量，然而已久天长继之为肺高压，最终造成不可逆的病变，也就是说即使手术治愈了心脏病的病变，但肺动脉压力仍高。因此，一般认为在先天性心脏病患儿如在2岁以内手术，术后肺动脉压力能恢复。另外，如肺动脉压力不断升高超过体循环压力，则会产生血液从右向左分流，患儿出现青紫，就已经失去手术的机会了。在血液从左向右大量分流的肺充血类的先天性心脏病中，如常见的室间隔缺损，动脉导管未闭和房间隔缺损等，造成患儿肺部充血，肺动脉压力升高，因而使水份向肺泡间质渗出，肺内水份和血流增加，肺裨趋于充实而失去顺应性，而发生呼吸费力，，当心脏功能受到影响时，造成肺部淤血，水肿，在此基础上，轻微的上呼吸道感染就很容易引起支气管炎或肺炎，往往和心力衰竭同时存在，如单用抗生素治疗难以见效，需同时控制心力衰竭才能缓解，先天性心脏病如不经治疗，肺炎与心力衰竭可反复发作，造成患儿多次病危乃至死亡。感染性心内膜炎指心脏的内膜，瓣膜或血管内膜的炎症，多发生在有先天或后天性心脏病的患儿。在小儿先天性心脏病的基础上，多发的疾病顺序为：室间隔缺损，动脉导管未闭，法洛四联症，瓣膜病。其诱发因素中菌血症是发病的前提，如呼吸道感染，泌尿系统感染，扁桃体炎，牙龈炎，其致病菌中常见的是链球菌，葡萄球菌，肺炎球菌，革兰氏阴性杆菌等。心内膜长期受到血流的冲击操作，会造成该处心内膜粗糙，使血小板和纤维素聚集，形成赘生物，血液中的致病菌在赘生物中生长繁殖，患儿可出现败血症症状，如持续，，贫血，，心功能不全，有时出现栓塞表现，如，肺栓塞等。抗生素治疗无效进度，需手术切除赘生物，脓肿，纠正心内畸形或更换病变瓣膜，风险很大，死亡率较高。发作法洛四联症是先天性心血管复合畸形，是小儿最常见的型先天性心脏病，该病在小儿出生时，紫绀并不明显，出生后3个月-6个月逐渐出现紫绀并加重，患儿在喂奶，啼哭，行走，加重，约20%-70%患儿有缺氧发作史，临床表现为发病突然，困难，紫绀明显加重，重症发生昏厥，抽搐，因严重缺氧而致低氧血症死亡。缺氧发作时间长短不一，一般常能自然缓解，但可经常发作，对患儿威胁甚大。
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东院:北京市东城区帅府园一号;西院:北京市西城区大木仓胡同41号
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北京市西城区南礼士路56号（先心病,心脏病,小儿先心病）
先天性心脏病可能并发哪些疾病？
向您详细介绍先天性心脏病有哪些并发病症，先天性心脏病还会引起哪些疾病？
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先天性心脏病常见并发症
先天性心脏病并发症
、及常易患，易发生，常可并发、，上述除房间隔缺损外均易并发细菌性。
温馨提示：以上资料仅提供参考，具体情况请向医生详细咨询。
医生专访王显悦 心脏外科
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伍伟锋：先心病六大常见并发症预防及处理
并发症 1 ：心力衰竭
大多数先天心脏发育缺陷均可导致心衰。一项入选 188 例成人 CHD 中心连续随访的患者队列研究结果显示，22.2% 接受心房转流术的大动脉转位患者、32% 有先天性纠正性大动脉转位和 40% 接受 Fontan 术的患者出现慢性心衰。此外，慢性心衰是 CHD 患者的主要死亡原因。
大多数研究及药物干预的重点是后天性的收缩性左室衰竭，而忽略了右室衰竭。然而 CHD 成人患者通常是右室衰竭。转位畸形的 CHD 患者，其右室可能支持肺循环或体循环。当它支撑体循环时，尽管右室有很好的适应体循环压力能力，且通常并不出现临床症状明显的心衰，甚至有报道说可生存 70——80 年，但在数十年之后，心室功能障碍难以避免。
成人 CHD 患者心功能障碍机制见表 1。
并发症 2：心律失常 心律失常是 CHD 患者入院、发病及死亡的主要原因。成人 CHD 者心律失常的病因学是多因素的，包括电紊乱、先天缺陷、外科损伤、血液动力学异常。尽管存在许多治疗心律失常的方法，包括药物治疗、起搏治疗、消融治疗，但是成人 CHD 心律失常的治疗难度仍大，具有挑战性。由于标测定位和消融技术的进步，消融术成为目前成人 CHD 心律失常的常用治疗方法。但是对于上述治疗措施的远期效应如何，却无任何资料显示。成人 CHD 患者直接或间接发生心律失常，这已经成为一种“常规”，就像普通人群发生衰老、高血压、心衰和心肌缺血一样常见。
成人 CHD 心律失常的治疗与普通人群心律失常的治疗类似，但是需注意 CHD 患者的特殊条件，如解剖结构变异、血管通路差异、复杂的处理过程等。
并发症 3：血管并发症
多种 CHD 可以累积影响主动脉根部及升主动脉，主动脉根部逐渐变宽、扩张可以导致主动脉瓣关闭不全反流、主动脉解剖分离和主动脉破裂等严重并发症。
二叶式主动脉瓣病变常伴随主动脉解剖分离及主动脉的扩张，导致主动脉血管中膜的退化加速、动脉基质的破坏、平滑肌细胞的缺失一系列的异常情况。虽然扩张可以发生在主动脉的任何区域，但以升主动脉近端病变最为常见。主动脉狭窄也常出现在二叶式主动脉瓣病变。主动脉动脉瘤的形成和解剖分离是外科手术修补后常出现的并发症，动脉瘤的形成可以是靠近外科手术修补的部位，也可出现在主动脉近端。合并持续性高血压患者，主动脉壁结构的异常（动脉中层疾病）极大增加了主动脉瘤形成的风险。
血压增高常在儿童期早期就已出现，甚至是在 1 岁前既行外科手术治疗无主动脉闭塞的儿童。逐渐增高的高血压患病率的内在机制可能是血管重构、主动脉的异常膨大、压力感受器功能的改变及血浆肾素水平的升高所致的血管功能失调。
法洛四联症是最常见的发绀型心脏病，通常伴随主动脉根部的扩张。主动脉扩张常出现在未经修复的法洛四联症患者及修复的法洛四联症患者亚群。这些病患都存在主动脉根部及升主动脉的扩张，导致主动脉反流，这时可能需主动脉瓣置换。
马凡综合征是一种结缔组织病，虽然不如冠心病表现典型，但也是增加主动脉动脉瘤形成和解剖分离风险的疾病之一。导致马凡综合征患者死亡的常见病因是主动脉的扩张及解剖分离，典型的病变部位是 Valsalva 窦。最近阻止主动脉扩张的治疗措施被列入新的治疗策略，尤其适用于马凡综合征治疗。
并发症 4：肺动脉高压
增加的肺动脉血流会促使内皮功能障碍和肺血管床重建，这些会导致肺血管阻力及右心室负荷的增加。在一些特别事件中，渐增的肺血管阻力会导致最初分流的逆转，发生艾森曼格综合征。
目前正在探索靶向治疗 CHD 继发肺动脉高压患者，内皮素受体拮抗剂（波生坦）是一种抗平滑肌增殖的药物，最初被认为它可伴随体循环血管舒张，会导致紫绀患者右向左分流的增加，可是目前的试验评价患有艾森曼格综合征患者使用波生坦治疗时没有发生上述效应。与安慰剂者相比，应用波生坦治疗者行走功能明显改善。一项应用西地那非治疗的小规模研究在经过 NYHA 分级和运动测试后发现，有艾森曼格综合征患者生活质量改善，表现在步行距离增加等。现在内皮素受体拮抗剂、氧化亚氮和前列环素的联合治疗正在评估之中。
并发症 5：心内膜炎
CHD 患者感染性心内膜炎患病率为 1.4%~1.5‰，而普通人中患病率约为 6/10 万，可见感染性心内膜炎在 CHD 患者中的患病率远高于普通人群。CHD 患者行吻合、修补等心脏外科手术后发生感染性心内膜炎的风险更高。有较高患感染性心内膜炎风险的 CHD 者被建议在治疗前预防性使用抗生素，可是从每天累积的事件（如每天的漱齿中产生的细菌）远远多于从牙齿、胃肠道、泌尿生殖系中产生的细菌。此外，抗生素只能预防少数人的感染性心内膜炎，因此美国心脏病学院、美国心脏学会、欧洲心脏病学会不再推荐有患感染性心内膜炎风险患者在牙科治疗前预防性使用抗生素，而预防性抗生素使用仅适用于具有极高患感染性心内膜炎风险患者治疗。
并发症 6：脑血管意外事件
房性心律失常患病率高，易使相对年轻的 CHD 患者发生血栓栓塞的并发症，其中脑血管意外可能是最严重的并发症。与对照组相比，CHD 患者组发生血管事件的风险增加 10%。
脑血管意外的原因是心脏或中央动脉的栓子所致的矛盾性血栓和出血。来源于中央动脉或心脏的栓子可能与房性心律失常、人工瓣膜和其他心内设备有关。栓子可能从静脉床通过室间隔缺损或其他分流进入体循环。此外，心血管介入操作可能会合并复杂的血栓栓塞、空气栓塞、低灌注和缺血。出血性脑卒中可以发生在有充分抗凝的相关心脏手术或房性心律失常慢性抗凝的情况下。
最后，缺氧紫绀型患者可能存在血黏度升高，这可能导致低灌注和脑缺血。脑血管意外事件可显著出现在紫绀型患者，伴或不伴艾森曼格综合征。这些患者中许多人存在单心室的右向左分流状态，使他们容易发生系统性血栓。其他与脑血管事件密切相关的心血管事件为机械瓣膜置换、开放性心房瓣膜缺陷、Fontan 和心房摆动。抗凝治疗推荐用于所有合并房颤及人工瓣膜的 CHD 患者。
成人 CHD 患者死亡的主要原因是心衰、心律失常或猝死，其他主要并发症包括血管性事件如卒中、主动脉夹层和动脉瘤或其他非心脏原因。CHD 并发症的临床治疗选择策略应权衡利弊，综合评估（表 2）。
编辑： 兼理 & & & &
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