高氯性代谢性酸中毒
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发布者：xiaobai
　　身体出状况就要去医院接受治疗，否则就会越来越严重，威胁到自己的身体健康。对于疾病一定要早发现早治疗，下面我们就来认识一下有哪些需要大家注意的?如何才能更好地治愈疾病。下面让我们了解下高氯性代谢性酸中毒。病例一：病情描述 :　　代谢性酸中毒是什么原因引起的？代谢性酸中毒是什么原因引起的？我爷爷有糖尿病病史2年，前日因腹泻呕吐入院治疗，诊断为代谢性酸中毒。这两年我们都很注意他的饮食，我奶奶也会督促他吃药，不知道这次住院是不是跟糖尿病有关。想了解一下代谢性酸中毒是怎样造成的。希望得到的帮助:代谢性酸中毒是什么原因引起的？问题回答 :　　
病因1.高AG正常氯性代谢性酸中毒（1）乳酸性酸中毒 乳酸性酸中毒是代谢性酸中毒的常见原因。正常乳酸是由丙酮酸在乳酸脱氢酶（LDH）的作用下，经NADH加氢转化而成，NADH则转变为NAD。乳酸也能在LDH作用下当NAD转化为NADH时转变为丙酮酸。因此决定上述反应方向的主要为丙酮酸和乳酸两者作为反应底物的浓度以及NADH和NAD的比例情况。正常葡萄糖酵解时可以产生NADH，但是生成的NADH可以到线粒体而生成NAD，另外丙酮酸在丙酮酸脱氢酶（PDH）作用下转化成乙酰辅酶A，后者再通过三羧酸循环转化为CO2及H2O。正常人血乳酸水平甚低，为1～2mmol/L，当超过4mmol/L时称为乳酸性酸中毒。乳酸性酸中毒临床上分为A、B两型。A型为组织灌注不足或急性缺氧所致，如癫痫发作、抽搐、剧烈运动、严重哮喘等可以造成高代谢状态，组织代谢明显过高；或者在休克、心脏骤停、急性肺水肿、CO中毒、贫血、严重低氧血症等时组织供氧不足，这些情况都可使NADH不能转化为NAD，从而大量丙酮酸转化为乳酸，产生乳酸性酸中毒。B型为一些常见病、药物或毒物及某些遗传性疾病所致。如肝脏疾病，以肝硬化为最常见。由于肝实质细胞减少，乳酸转变为丙酮酸减少，导致乳酸性酸中毒。这型乳酸性酸中毒发展常较慢，但如果在合并有组织灌注不足等情况时，酸中毒可十分严重；如存在慢性酒精中毒则更易出现，可能是饮酒使肝糖原再生减少，乳酸利用障碍所致。在恶性肿瘤性疾病时，特别为巨大软组织肿瘤时常常可有不同程度的乳酸性酸中毒。如果肿瘤向肝脏转移，病情可以更为加重。化疗使肿瘤缩小或手术切除以后，乳酸性酸中毒可得到明显好转。部分药物包括双胍类降糖药物、果糖、甲醇、水杨酸以及异烟肼类等服用过多可造成本病，其机制是通过干扰组织对氧的利用、糖代谢紊乱等。少数先天性疾病，包括1型糖原贮积病、果糖-1，6二磷酸酶缺乏、丙酮酸脱氢酶缺乏等，都因为糖酵解障碍、能量代谢不足，从而乳酸产生过多。（2）酮症酸中毒 酮症酸中毒为乙酰乙酸及β-羟丁酸在体内（特别是细胞外液）的积聚，还伴有胰岛素降低，胰高血糖素、可的松、生长激素、儿茶酚胺及糖皮质激素等不同程度的升高，是机体对饥饿的极端病理生理反应的结果。糖尿病酮症酸中毒由胰岛素相对或绝对缺乏加上高胰高血糖素水平所致，常发生在治疗中突然停用胰岛素或伴有各种应激，如感染、创伤、手术及情感刺激等，使原治疗的胰岛素量相对不够。患者血糖、血酮明显增加，酮体的产生（特别是在肝脏）超过中枢神经及周围组织对酮体的利用。由于大量渗透性利尿，可出现血容量下降。乙醇（酒精）性酮症酸中毒见于慢性乙醇（酒精）饮用者，停止进食时可出现，常有呕吐及脱水等诱因，其血糖水平一般低下，常同时伴有乳酸酸中毒、血皮质醇、胰高血糖素及生长激素增加等，血三酰甘油的水平也升高。饥饿性酮症酸中毒为饥饿产生的中等度酮症酸中毒，在开始的10～14小时，血糖由糖原分解所维持。随后糖异生即为葡萄糖主要来源，脂肪氧化分解（特别在肝脏）加速，导致酮症酸中毒。运动和妊娠可加速该过程。（3）药物或毒物所致的代谢性酸中毒 主要为水杨酸类及醇类有机化合物，包括甲醇、乙醇、异丙醇等。大量服用水杨酸类，特别同时服用碱性药，可以使水杨酸从胃中大量吸收，造成酸中毒。甲醇中毒主要见于服用假酒者，饮入后在肝脏经乙醇脱氢酶转化成甲醛，再转变为甲酸。甲酸一方面可以直接引起代谢性酸中毒，另一方面也可以通过抑制线粒体呼吸链引起乳酸酸中毒。（4）尿毒症性 慢性肾功能衰竭患者当GFR降至20～30ml/分钟以下时，高氯性代谢性酸中毒可转变为高AG性代谢性酸中毒，为尿毒症性有机阴离子不能经肾小球充分滤过而排泄以及重吸收有所增加所致。大多数患者血HCO3-水平不致很低，多在12～18mmol/L之间，这种酸中毒发展很慢。潴留的酸由骨中的储碱所缓冲，加上维生素D异常、PTH及钙磷紊乱，可出现明显的骨病。2.正常AG高氯型代谢性酸中毒主要因HCO3-从肾脏或肾外丢失，或者肾小管泌H减少，但肾小球滤过功能相对正常引起。无论是HCO3-丢失或肾小管单纯泌H减少，其结果都是使HCO3-过少，同时血中一般无其他有机阴离子的积聚，因此Cl-水平相应上升，大多呈正常AG高氯型酸中毒。
临床最常见的酸碱平衡失调是代谢性酸中毒。1.病因主要有：①碱性物质丢失过多，如腹泻、各种消化道瘘等；②酸性物质过多，如休克致急性循环衰竭、组织缺氧、乳酸大量产生，糖尿病时产生酮体过多，氨化铵、精氨酸输入过多等；③肾功能不全，内生的H+不能排出体外，HC03-吸收减少。2.临床表现轻度代谢性酸中毒可无明显症状。重症患者可有疲乏、眩晕、嗜睡，可有感觉迟钝或烦躁。最突出的表现是呼吸变得深而快，呼吸频率有时可高达每分钟40～50次。呼出气带有酮味。患者面颊潮红，心率加快，血压常偏低。可出现腱反射减弱或消失、神志不清或昏迷。患者常可伴有缺水的症状。代谢性酸中毒可降低心肌收缩力和周围血管对儿茶酚胺的敏感性，患者容易发生心律不齐和休克。一旦产生则很难治疗。
病例二：病情描述 :　　肾小管性酸中毒以内问题回答 :　　
病情分析：小儿肾病,是由先天遗传缺陷和各种继发因素导致近端肾小管回吸收碳酸氢钠或/和远端肾小管排酸功能障碍的一种代谢性酸中毒指导意见：这类疾病你可以到省会城市的中心医院,儿童医院.现如今都形成了一套治疗方案.没有必要执着于医院.当然,大的正规医院更叫人放心些.祝你的宝宝早日恢复健康
病情分析：你好,肾小管性酸中毒（rta）,是由于近端及（或）远端肾小管功能障碍所致的代谢性酸中毒,主要临床特征是：慢性高氯性酸中毒,水,电解质平衡失调,如低钾血症或高钾血症；低钠,低钙血症；多尿,烦渴,多饮等；若不及时治疗可出现肾性佝偻病或骨软化症；骨钙化及（或）肾结石等.指导意见：一,祛除诱发加重因素,如明显利尿,对肾有损害的药物.有结石或伴尿路梗阻要及早治疗. 二,补充钾盐 常用枸橼酸钾口服,一般20ml,3/d.用量依血钾水平而异,需长期维持.但不可口服氯化钾,只有明显低血钾引起危及生命的心律失常时,才可静滴氯化钾至血钾3.5mmol/L时即刻停用. 三,纠正代谢性酸中毒 与补充钾盐同时应用,口服或静滴碳酸氢钠的用量依血碳酸氢根水平及呼吸代偿能力,血pH值综合判断,轻者用1.0,3/d.也可长期口服枸橼酸钠合剂10～20ml ,3/d. 四,纠正骨质疏松 可长期口服维生素AD丸,α-D30.5μg,1/d,同时加用钙剂.需定期监测血钙水平,以防发生高钙血症.还可肌注苯丙酸诺龙,以利骨质成长. 五,中医中药 可按肾阴虚或肾阳虚辨证施治应用六味地黄丸,金匮肾气丸,附地黄丸等.祝早日康复!
病例三：病情描述 :　　肾小管性酸中毒化验检查结果:4个月前到厦门海沧长庚医院检查正常问题回答 :　　
你好,肾小管性酸中毒是由肾小管酸化尿液功能失常产生的一种表现.它与肾小球疾病晚期尿毒症之酸中毒不同,后者是体内酸性代谢产物不能经肾小球滤出所致.治疗主要是纠正酸中毒,纠正电解质紊乱,可用维生素D与钙剂治疗肾性骨病,利尿,补充营养等,不是太容易治愈.
肾小管性酸中毒（Renal tubular acidosis）是由于近端及（或）远端肾小管功能障碍所致的代谢性酸中毒,而肾小球功能正常或损害轻微.本征主要特征有慢性高氯性酸中毒,盐类调节失衡,而临床上表现为烦渴,多饮,多尿,肾性佝偻病或骨软化症,肾钙化症或肾结石等.多数为常染色体显性遗传病,亦可继发于其它损害肾小管的疾病.远端肾小管泌H+功能障碍发生的酸中毒成为I型肾小管酸中毒（又称远端肾小管酸中毒）；近端肾小管功能障碍发生的酸中毒称为II型酸中毒（又称近端肾小管酸中毒）；远端肾小管的泌H+和K+功能均发生障碍者称为IV型肾小管酸中毒.
肾小管性酸中毒－病因I型肾小管酸中毒的病因有原发性；药物或毒物；钙代谢紊乱导致的肾钙化；自身免疫性疾病；其他肾脏疾病.II型肾小管酸中毒的病因与I型肾小管酸中毒类似,其原发病因也有散发性和遗传性的特点.IV型肾小管酸中毒主要继发于以下疾病：Addison病,双肾上腺切除后,21或3ß羟化酶缺乏,遗传性或散发性醛固酮缺乏症,慢性肾小管间质性疾病,肾移植术后,梗阻性肾病,糖尿病肾病,镰状细胞性贫血.肾小管性酸中毒－诊断思路1.高氯代谢性酸中毒2.尿液PH只的改变3.男性患者,特别是男性儿童患者的主要临床表现为高氯代谢性酸中毒及明显得低钾表现应考虑本病.4.临床上对高氯性酸中毒伴有骨痛,肌痛,肾钙化,多尿,烦渴,多饮,低钾血症,低钠血症,低钙血症以及相应的临床表现是,因注意远端肾小管酸中毒的可能.5.对酸血症不明显的患者可采用氯化铵负荷试验进行诊断鉴别.6.碳酸氢盐清除氯的测定.7.对临床上具有高氯性酸中毒及持续性高钾血症的患者应注意是否为IV型肾小管性酸中毒,此类患者常有低肾素和醛固酮血症.肾小管性酸中毒－治疗原则
远端肾小管性酸中毒的治疗：治疗原则是早期发现早期治疗,治疗原发病,减少并发症,改善预后.1.纠正代谢性酸中毒,是治疗的关键环节.2.低钾血症可口服或静脉点滴拘橼酸钾,但不宜应用氯化钾.3.肾性骨病的治疗可应用钙剂及维生素D制剂.
近端肾小管性酸中毒的治疗：治疗原则是及时去除病因,纠正酸中毒.1.症状较轻者可暂时不补充碳酸氢钠,因有导致低血钾的可能2.症状较重时应补充碳酸氢钠或拘原（枸橼,拘橼）酸钾切所需的剂量大.3.补碱的同时合用双氢克尿塞,限制钠盐的摄入.
IV型肾小管酸中毒的治疗：治疗原则是去除病因,积极治疗原发病及对症治疗.1.纠正代谢性酸中毒.2.限制钾的摄入.3.速尿或噻嗪类利尿剂4.对于低肾素滴醛固酮血症者,可考虑使用盐皮质激素治疗.5.针对原发病进行治疗.祝您健康!
　　以上就是给大家讲解的高氯性代谢性酸中毒，注意这些事项的目的就是为了您可以早一点恢复健康。另外患者的心态也要放宽松一点，不要整天心事重重的，这对疾病的治疗是没有任何好处的。良好的心态加上高超的医术是可以帮助您早日恢复健康的。
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大家都在搜：低血钾导致肾小管酸中毒
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病情描述：低血钾五年，之前有在中日医院没查出病因，前两个月在北京石景山那个中医药肾联科查有肾小管酸中毒，目前在服中药，感觉没多大效果，想问一下有没有可以治疗的好办法 低血钾导致肾小管酸中毒
因不能面诊，医生的建议仅供参考
病情分析：说明是肾小管对钾的重吸收能力差了。所以就会低钾了。
指导建议：建议用中医的辨证施治。需要了解具体的症候的。这样才能辨证施治。平时注意不宜劳累、注意保暖。
因不能面诊，医生的建议仅供参考
病情分析：首先需要补钾治疗，先要纠正酸碱平衡紊乱，然后给予碳酸氢钠来碱化尿液，以防止肾小管堵塞。
指导建议：单纯服用中药的效果会很慢，建议你可以使用西医结合中医的治疗方案。
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肾小管性酸中毒1.近端肾小管酸中毒（i型）（prtai）型，(1)多见于婴儿或；(2)多尿、烦渴、遗尿，可出现低血钾，肌无力，骨软化、等；(3)尿ph值可降至5.5以下；(4)有代谢性酸中毒及钾、钠、钙等电解质紊乱。
2.远端肾小管酸中毒（drta，ⅱ型）(1)女性多见，多发病于20-40岁，亦可见于任何年龄；(2)典型的高氯性酸中毒、伴低钾、钠、钙血症；(3)早期可有多尿、烦渴、多饮颇似尿崩症；(4)尿ph＞6；(5)高钙尿、肾结石和/或肾钙化。3.混合型肾小管酸中毒（ⅲ型）临床特征是i型和ⅱ型rta的表现同时存在，临床症状较严重。4.全远端肾小管性酸中毒（gdrta，ⅳ型）(1)高氯性酸中毒伴持续性高钾血症；(2)部分病人有分泌障碍，导致低肾素，，可存在。5.肾功能不全的肾小管性酸中毒任何慢性肾病，当gfr降至20-30ml/min常伴此型rta，酸中毒较轻，症状不多。
临床表现/肾小管性酸中毒
肾小管性酸中毒肾小管性酸中毒临床表现－治疗肾小管性酸中毒
诊断肾小管酸中毒首先要仔细询问病史和认真准确的检查。凡遇小儿有生长发育落后、厌食、恶心、乏力；多尿烦渴及尿比重低或脱水酸中毒原因不明者应考虑本症，临床表现为顽固性的患儿，或年长儿出现佝偻病、病理性骨折、肾钙化或肾结石症者，应进一步测定血生化和尿pH，当证实有酸中毒及碱性尿时基本可以确定诊断。为确定临床分型和寻找病因可采取以下诊断步骤：①测定；目的在于排除近端肾小管酸中毒和非肾性高氯性酸中毒。如尿铵＜50mmol/d，应考虑远病肾小管酸中毒。②测定：若为高血钾症可诊断Ⅳ型RTA。若血钾低或正常应测定尿pH并进一步作试验、中性磷酸盐试验及加以鉴别。家庭性者以成人女性比较多见，婴儿型为短暂，好转后很少复发。本征临床表现：1、代谢性酸中毒　可有厌食、恶心、呕吐、、气短、乏力等症状，婴儿型则生长发育迟缓。2、电解质紊乱：①H＋能力障碍，尿NH4＋及可滴定酸排出减少，尿PH值不能降至6.0以下，尿钾、钠、钙排出增多，患者常有烦渴、多尿、及失水等症状。②尿钠排泄增加，血钠降低，为增加钠的回吸收，醛固酮分泌增多，加剧钾从尿中排出，易发生低钠，低钾血症，患者常出现肌无力及软瘫现象，严重时常影响呼吸及导致心律失常。③增多，常致降低，可引发甲状旁腺机能亢进，促进对骨的消溶速率，且酸中毒的存在，骨中碱性矿盐被吸收，加重骨质脱钙，常表现为纤维性骨炎，骨质疏松，甚至出现病理性骨折。尿钙排泄增多，肾小管泌H＋功能低下，内易有钙结石形成，若引起梗阻，将加剧肾小管酸中毒的程度。
肾小管性酸中毒的病因（发病机制）/肾小管性酸中毒
肾小管性酸中毒是由于近端及（或）远端肾小管功能障碍所致的代谢性酸中毒
疾病诊断/肾小管性酸中毒
肾小管性酸中毒一、病史及症状
（一）20～40岁女性较多见，部分病人可有，长期服用镇痛剂、、病史；有的患肝脏弥漫性疾病，系统性疾病，先天性或后天性肾脏疾病。（二）多数有多饮多尿，增多，消瘦，体重减轻症状。（三）绝大部分骨骼肌无力，尤以双下肢为重，有的呈周期性麻痹样，甚至呼吸肌麻痹。（四）常有、疼痛，周身酸痛。（五）少数病人伴耳聋、突发性、、松动。（六）可存在原发病症状。二、体检发现（一）多较消瘦，粗、干燥。青少年生长发育障碍。（二）有的双下肢，萎缩，功能障碍，骨折处或骨盆挤压痛，牙齿松动。（三）生理腱反射减弱、消失，肌力明显减退。（四）可有体征。三、辅助检查 肾小管性酸中毒（一）不同程度低钾、低钠、低钙、，，血值较低，尿pH值多大于5.5。（二）酸负荷试验（氯化铵负荷试验，尿二氧化碳分压测定，硫酸钠负荷试验等），尿pH值大于5.5为阳性结果。（三）尿常规多轻微改变或正常。有原发病或有其他病变时可出现改变。（四）血BUN和Cr多正常或轻度增高。（五）B型超声检查依病变不同而异，有的呈、钙化灶，有的无异常。（六）血气分析主要呈代谢性酸中毒，可伴代偿性呼吸性碱中毒。（七）骨骼检查：骨质疏松、软化明显，以下肢和骨盆为重。有的呈现骨折。核素骨骼扫描可见核素吸收稀疏、不均匀。四、鉴别诊断应与周期性麻痹、、糖尿病、风湿性和、肾功能不全失代偿期相鉴别。
疾病病因/肾小管性酸中毒
应注意有无慢性肾盂肾炎、长期低血钾、特发性尿钙增多症及各种原因所致的肾钙化、、先天性海绵肾、移植肾或肝硬化(特别是原发性胆汁性肝硬化)、肝豆状核变性或系统性红斑狼疮、干燥综合征或特发性高丙球蛋白血症、甲状腺炎史，有无应用类抗生素、变质及，或汞、镉中毒等病史。
诊断检查/肾小管性酸中毒
肾小管性酸中毒1.检验
(1)常规检查：入院后应连续测尿常规(特别是尿pH及尿比重)3次，以后每周复查1～2次，并行血气分析、血钾、钠、氯、钙、磷，、、结合力，24h尿钾、钠、氯、钙、磷、镁。测血浆皮质醇，尿17酮类固醇、17羟类固醇、游离皮质醇或血醛固酮及有关原发病和肾小管功能方面的检查。(2)特殊检查：①：氯化铵口服0.1g／(kg?d)，1／6～8h，第3天取查二氧化碳结合力及pH，并留尿测pH，如血pH及二氧化碳结合力降低，而尿pH＞5.5为阳性。也可一次胜口服0.1g／kg，于服后3～8h内测尿pH，1／h，判定同上。肝功能不佳者可用氯化钙代替，剂量lmmol／kg，口服。②重再吸收试验：口服法：NaH－CO3由2～10mmol／(kg?d)起每天逐渐加量至酸中毒纠正时测定血和尿中HCO－3和肌酐，按下列公式计算：滤液中HCO－3被排出部分％＝尿每min排出HCO－3／血浆HCO－3×GFR，正常时值为零，Ⅱ型RTA＞15％，I型RTA＜5％。2.其他检查：图、、X线检查(腹部平片及骨片)，必要时可行肾图、肾核素检查或肾活检。3.临床分型：①I型是由于远端肾小管功能缺陷，因而H＋的排泌及NH＋4的生成减少，H＋滞留在体内引起酸中毒，其特点是尿pH＞5.5。②Ⅱ型是由于近端肾小管重吸收碳酸氢盐功能降低，致近端肾小管排H＋减少，加之大量HCO－3排向远端，干扰了Na＋与H＋交换，Na＋与HCO－3大量丢失。③Ⅱ型是I与Ⅱ型的混合型。④N型既有远端肾小管功能障碍，又有缺乏，故既有酸中毒又有高血钾的表现。
检查方法/肾小管性酸中毒
实验室检查：1.尿液检查&&1型病人尿pH值经常在5.5以上，常增到7(尽管有血液明显酸中毒)，不完全性者在氯化铵负荷试验后才出现此种情况。2型病人只有在严重酸中毒时尿pH值才升高，酸中毒不严重时尿pH值可＜5.5。3，4型病人尿pH值均＜5.5。除1型外，其余类型尿中可滴定酸和尿铵均降低。除3型尿钾排泄不增加外，其余各型的尿钠、钾、钙、磷均增高。除2型病人有尿糖和氨基酸增加外，其余各型的尿糖和尿氨基酸均不增加。1，2型的肾小球滤过率正常，3，4型减低。2.血液生化&&所有各型病人都有血pH值降低。只有不完全性1型病人血pH值可在正常范围内。血CO2结合力同血pH值。1，2型血钾降低，3型正常，4型增高。在严重远端肾小管酸中毒时可有继发性血氨增高。Miller等报道1例婴儿在有严重远端肾小管酸中毒时，可能肾脏合成氨增多，但不从尿中排泄，以致氨回扩到血循环中而引起血氨升高。3.负荷试验&对不完全性1型肾小管性酸中毒可做氯化铵负荷试验帮助确诊。试验方法为在禁食酸性或碱性药物后，口服氯化铵2g，3次/d，连服5天，在血pH值下降时，尿pH值仍不能降到5.5以下则可诊断为不完全1型肾小管性酸中毒。口服氯化钙0.2g/kg，5h后，尿pH值不能降到5.5以下即表明尿酸化有障碍，可诊断为不完全性1型肾小管性酸中毒。在2h内静滴400ml碳酸氢钠，尿中HCO3-浓度高则支持2型肾小管性酸中毒诊断。4.其他&&完全性或不完全性1型肾小管性酸中毒者的尿枸橼酸/肌酐比值均低于2.5。测定尿与血中CO2梯度(尿与血CO2梯度＜14mmHg)；尽管尿中重碳酸盐高达89mEq/L，滴注重碳酸盐和中性磷酸盐后，尿与血CO2梯度仅增加到20mmHg，提示集合管中子泵功能不全。其他辅助检查：
1.心电图检查&&低钾血症者有ST段下移，T波倒置,出现U波。
2.有佝偻病或骨软化者可做X线照片和骨密度测量。4.诊断标准(1)I型：①多见于20～40岁成年人，70％～80％为女性；②临床上肾结石、肾钙化多见，部分伴有软骨病或佝瘘病；③有低钙、低磷血症及高钙尿症；④高氯、低钾性酸中毒伴尿pH＞5.5；⑤不完全型氯化钙试验阳性。(2)Ⅱ型：①多发病于幼儿期，男性多见；②临床上低钾明显，而低钙与较轻，表现为骨软化及骨质疏松；③高氯、低钾性酸中毒；④重碳酸盐再吸收试验阳性，尿中HCO－3排量＞15％。(3)N型：①多有慢性肾小管间质病史，伴有中等度肾小球滤过率降低；②肾小管酸化功能障碍类似Ⅱ型肾小管酸中毒，但尿中HCO－3排量＜10％；③高氯性酸中毒伴高钾血症；④尿铵减少，及醛固酮水平降低。(4)Ⅱ型：兼有I型和Ⅱ型的临床特征，尿可滴定酸及铵排出减少，在正常HCO－3浓度下，尿HCO－3排量＞15％的滤过量。
疾病危害/肾小管性酸中毒
肾小管性酸中毒由肾小管酸化尿液功能失常产生的一种表现。它与肾小球疾病晚期之酸中毒不同，后者是体内酸性代谢产物不能经肾小球滤出所致。肾小管酸中毒分4型，中毒为其共同特点。
①Ⅰ型肾小管酸中毒，又称远端肾小管性酸中毒。远曲小管和集合管疾患致使泌氢能力下降，或已分泌的氢又回渗入血，因之引起酸中毒而尿偏碱性，氯化铵负荷试验不能使尿pH降至5.5以下。肾排水、钠、钾、钙、磷增多，故引起烦渴多尿，低钾血症，甚至发生周期性麻痹、心律紊乱；低钙血症可导致骨病及钙性结石。治疗原则为纠正酸中毒，补充钾盐，补充钙剂纠正骨病。②Ⅱ型肾小管酸中毒，又称近端肾小管性酸中毒。多见于儿童。近端肾小管回吸收重碳酸盐能力明显减退，致使大量重碳酸盐离子进入远曲小管，超过其吸收阈，因之重随尿排出，血重碳酸盐减少，引起酸中毒。常伴低血磷、低尿酸、氨基酸尿及肾性糖尿。输注碳酸氢钠后仍有血pH低，且尿排出大量重碳酸盐即可确诊。重症和儿童生长迟缓及有骨病者应补充大量重碳酸钠。③Ⅲ型肾小管酸中毒。近端及远端肾小管均有障碍，临床表现同Ⅰ型，但尿重碳酸盐丢失比Ⅰ型多。治疗同Ⅰ型，但应补充重碳酸盐。④Ⅳ型肾小管酸中毒。为远端肾小管酸中毒的一型，常伴有，血磷正常或略高，血钙、血钠均下降，可有多尿脱水，尿中重碳酸盐不多，尿pH＞5.5，尿铵排泄减少，多见于肾盂肾炎及间质性肾炎有肾功能不全的病例。高钾及酸中毒与肾上腺皮质功能不全分泌不足有关，应补充氢皮质素及醛固酮类药物，同时纠正高钾血症及酸中毒。
治疗措施/肾小管性酸中毒
肾小管性酸中毒一、祛除诱发加重因素，如明显利尿、对肾有损害的药物。有结石或伴尿路梗阻要及早治疗。
二、补充钾盐常用口服，一般20ml，3/d。用量依血钾水平而异，需长期维持。但不可口服氯化钾，只有明显低血钾引起危及生命的心律失常时，才可静滴氯化钾至血钾3.5mmol/L时即刻停用。三、纠正代谢性酸中毒与补充同时应用，口服或静滴碳酸氢钠的用量依血碳酸氢根水平及呼吸代偿能力、血pH值综合判断，轻者用1.0，3/d。也可长期口服枸橼酸钠合剂10～20ml，3/d。四、纠正骨质疏松可长期口服，α-D30.5μg，1/d，同时加用钙剂。需定期监测血钙水平，以防发生高钙血症。还可肌注苯丙酸诺龙，以利骨质成长。五、中医中药可按肾阴虚或肾阳虚辨证施治应用、、等。
中西结合疗法/肾小管性酸中毒
肾小管性酸中毒一般分原发性和继发性两种。前者与遗传有关，多有家族史，有的在幼儿期即出现症状；后者则可由多种疾病如肾盂肾炎、药物中毒、自身免疫缺陷症、钙代谢异常等引起。肾小管性酸中毒中西医结合目标优化治疗肾小管酸中毒是我国独创，也是近年来开展研究的课题之一。西医强调早期治疗，对症治疗，疗效显著，是其长处，但疗效难以持久，需长期用药；中药重在整体治疗，作用缓慢而持久，且副作用小。若将二者有机的结合起来，充分发挥各自的优势，则可以进一步提高疗效。在辨证治疗本病时，配合应用碱性药物纠正酸中毒，并予补钾、补钙等对症治疗。本病病机以肝脾肾虚证为主，兼见胃热湿浊阻滞中焦。故中药补虚为治疗本病的主要方向。通过补养肾阴肾阳，强筋骨，益气生髓，翼以改善肾小管排泄与重吸收功能恢复正常。用中西医标本同治法，疗效显著，优于单用一种治疗方法。
并发症/肾小管性酸中毒
1.并发有佝偻病或骨软化而无肾石病或肾钙质沉着者&&补充维生素D和钙剂，以纠正佝偻病或骨软化症。禁用乙酰唑胺，因为可加重肾小管泌H障碍。
2.并发骨折或有骨痛者&&可用止痛药或用降钙素。
预后/肾小管性酸中毒
慢性肾功能不全状况下的长期酸中毒会影响维生素D和PTH的代谢,加重肾性骨病。
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&&&肾小管性酸中毒6例分析
肾小管性酸中毒6例分析
肾小管性酸中毒(RTA)是比较常见的代谢性骨病之一,其中远曲小管性肾小管性酸中毒(dRTA)又称I型RTA,是比较常见的一种,临床上除有不同程度的代谢性酸中毒外,常较近曲小管性肾小管性酸中毒(pRTA),又称Ⅱ型RTA易见于肾性骨病,且易有低钾血症,是严重影响病人健康的疾病.本文就我院近3年内收住的6例dRTA进行分析,以利提高进一步诊治的能力.
肾小管性酸中毒(RTA)是比较常见的代谢性骨病之一,其中远曲小管性肾小管性酸中毒(dRTA)又称I型RTA,是比较常见的一种,临床上除有不同程度的代谢性酸中毒外,常较近曲小管性肾小管性酸中毒(pRTA),又称Ⅱ型RTA易见于肾性骨病,且易有低钾血症,是严重影响病人健康的疾病.本文就我院近3年内收住的6例dRTA进行分析,以利提高进一步诊治的能力.&&
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