基本概念/肺结核病
肺结核病病理介绍/肺结核病
结核病是由结核分枝杆菌引起的慢性传染病，可侵及许多脏器，以肺部受累形成肺结核（pulrnonary&）最为常见。排菌患者为其重要的传染源。人体感染结核菌后不一定发病，当抵抗力降低或细胞介导的变态反应增高时，才可能引起临床发病。肺结核的基肺结核理特征为渗出、干酪样坏死及其他增殖性组织反应，可形成空洞。除少数起病急聚外，临床上多呈慢性过程。表现为低热、消瘦、乏力等全身症状与咳嗽、咯血等呼吸系统表现。若能及时诊断，并予合理治疗，大多可获临床痊愈。50年代以来，我国结核病的流行趋势虽有下降，但各地区疫情的控制尚不平衡，仍是当前一个突出的公共卫生问题，是全国十大死亡病因之一。 &&
症状介绍/肺结核病
　&& 呼吸道症状有咳嗽，咳痰，痰血或咯血。可有胸痛，胸闷或呼吸困难。咳痰量不多，有空洞时可较多，有时痰中有干酪样物，约1/3～1/2肺结核有痰血或咯血，多少不一，已稳定、痊愈者可因继发性支扩或钙化等导致咳血。咳嗽，咳痰，痰血或咯血２周以上，是筛选80%结核传染源的重要线索指征。一般肺结核无呼吸困难，大量胸水，自发气胸，或慢纤洞型肺结核及并发肺心，呼衰，心衰者常有呼吸困难。全身症状常有低热，盗汗，纳差，消瘦，乏力，女性月经不调等。 &&&&&& 粟粒型及重症亚血播型肺结核病灶范围大的干酪肺炎和大片播散,大量胸水的胸膜炎,可有持续高热或弛张热型。 病灶小或位置深者多无异常体征，范围大者可见患侧呼吸运动减弱，叩浊，呼吸音减弱或有支气管音。大量胸水可有一侧胸中下部叩诊浊音或实音。锁骨上下及的罗音，尤其是往往有助于结核的诊断。上胸内陷，肋间变窄，气管纵隔向患侧移位均有提示诊断的意义。肺结核病
类型/肺结核病
&&&&&& 肺结核病可因初次感染和再次感染结核菌时机体反应性的不同，而致肺部病变的发生发展各有不同的特点，从而可分为和肺结核病两大类。&& 一.原发性肺结核病&&&&第一次感染结核杆菌所引起的肺结核病称原发性肺结核病，多发生于儿童，故又称儿童型肺结核病。但也偶见于未感染过结核杆菌的青少年或成人。肺结核病&&& 1．病变特点结核杆菌被吸入肺后，最先引起的病变称为。原发灶通常只有一个，偶尔也有二个甚至二个以上者。常位于通气较好的上叶下部或下叶上部靠近肺膜处。以右肺多见。病变开始时是渗出性变化，继而发生干酪样坏死，坏死灶周围有结核性肉芽组织形成。肉眼上，原发灶常呈圆形，直径多在1cm左右，色灰黄。结核杆菌很快侵入淋巴管，循淋巴流到所属肺门淋巴结，引起结核性淋巴管炎和淋巴结炎。表现为淋巴结肿大和干酪样坏死。肺的原发灶、淋巴管炎和肺门淋巴结结核三者合称为原发综合征（primary complex）原发性肺结核病的症状轻微而短暂，常无明显的体征，很多患儿均在不知不觉中度过，仅表现结核菌素试验阳性。少数病变较重者，可出现倦怠、食欲减退、潮热和盗汗等中毒症状，但很少有咳嗽、咯血等呼吸道症状。&&&& 2．发展和结局 绝大多数（98％）原发性肺结核病患者由于机体免疫力逐渐增强而自然痊愈。小的病灶可完全吸收或纤维化，较大的干酪样坏死灶则发生纤维包裹和钙化。有时肺内原发病灶虽已愈合，而肺门淋巴结内的病变继续发展，结核菌通过淋巴道蔓延至附近淋巴结，使肺门附近更多的淋巴结受累，形成支气管淋巴结结核。经适当治疗后这些病灶仍可包裹、钙化而痊愈。少数患儿在此时因营养不良或患其他传染病（如流感、麻疹、百日咳、白喉等），使机体抵抗力下降，病变因而恶化，肺内及肺门淋巴结病变继续扩大，并通过以下的途径播散。& （1）淋巴道播散：肺门淋巴结病变恶化进展时结核杆菌可经淋巴管到达气管分叉处、气管旁、纵隔及锁骨上、下淋巴结引起病变。如果淋巴管因结核病变而被阻塞，结核菌则可逆流到达腹膜后及肠系膜淋巴结。预淋巴结亦可受累而肿大，此时喉头或扁桃体多有结核病灶存在。病变淋巴结肿大，出现干酪样坏死，并可互相粘连形成肿块。& （2）血道播散：结核杆菌侵入血流后经血道播散。若进入血流的菌量较少而机体的免疫力很强，则往往不致引起明显病变。如有大量细菌侵入血流，机体免疫力较弱时，则可引起血源性结核病。& （3）支气管播散：肺原发灶的干酪样坏死范围扩大，侵及相连的支气管，液化之坏死物质可通过支气管排出，形成空洞。同时，含有大量结核杆菌的液化坏死物还可沿支气管播散，引起邻近或远隔的肿组织发生多数小叶性干酪样肺炎灶。肺门淋巴结干酪样坏死亦可侵破支气管而造成支气管播散。但原发性肺结核病形成空洞和发生支气管播散者较少见。&&&& 肺结核原发综合征恶化进展发生血道播散时，引起的血源性结核病有以下三种类型：　　1）全身粟粒性结核病：当肺原发灶中的干酪样坏死灶扩大，破坏了肺静脉分支，大量结核杆菌由肺经左心至大循环，可播散到全身各器官如肺、脑、脑膜、肝、脾、肾等处，形成粟粒性结核，称为急性全身性粟粒性结核病。肉眼见各器官内密布大小一致、分布均匀、灰白带黄、圆形的粟粒大小之结核结节。镜下，可为含菌较少的增生性病变，也可为含菌很多的渗出、坏死性病变。临床上，病情危重，有高热、衰竭、食欲不振、盗汗、烦躁不安等明显中毒症状，肝脾肿大，常有脑膜刺激征。若能及时治疗预后仍属良好，少数病例可因结核性脑膜炎死亡。在机体抵抗力极差或用大量激素、免疫抑制药物或细胞毒性药物后，可发生严重的结核性败血症，为最剧烈的急性血源性全身性结核病，患者常迅速死亡。尸检时，在各器官内见无数小坏死灶，灶内含很多结核杆菌，灶周几乎无细胞反应可见，因而有病之称。此种病人可出现类似白血病的血像，称类白血病反应（leukemoid reaction）。　　2）肺粟粒性结核病：又称病。急性粟粒性肺结核病常是全身粟粒性结核病的一部分。偶尔，病变也可仅局限于两侧肺内。这是由于支气管周围肺门或纵隔淋巴结干酪样坏死破入附近的静脉（如无名静脉、颈内静脉、上腔静脉），含大量结核菌的液化物经右心和肺动脉播散至双肺所引起。肉眼观，双肺充血，重量增加，切面暗红，密布灰白或灰黄色粟粒大小的结节，微隆起于切面，并显露于肺膜表面。慢性粟粒性肺结核病多见于成年人，这时肺原发综合征业已钙化痊愈，结核杆菌由肺外（骨关节、泌尿生殖道及肾上腺等处）结核病灶较长期、间歇性地进入血流，播散于肺内，形成新旧不等的病变。间隔时间可为数月甚至数年。患者多因结核性脑膜炎死亡。　 3）肺外器官结核病：或称肺外结核病，大多是原发性肺结核病经血道播散的后果。在原发综合征期间如有少量结核杆菌经原发灶内的毛细血管侵入血流，则能在肺外某些器官（骨关节，泌尿生殖器官、、浆膜、皮肤等）内形成个别的结核病灶。这些病灶可自愈或潜伏下来，经过较长时间后，当机体抵抗力下降时乃恶化进展为肺外器官结核病。二.病　　继发性肺结核病（secondary pulmonary tuberculosis）是指再次感染结核菌所引起的肺结核病，多见于成年人，故又称成人型肺结核病。肺内的病变常开始于肺尖，称再感染灶。关于再感染灶的形成机制有以下两种学说：①外源性再感染学说，认为继发性肺结核的发病是由外界重新感染所致，与原发性肺结核无任何联系；②内源性再感染学说，认为继发性肺结核病的再感染灶大多是由原发性肺结核病血源性播散时在肺尖部形成的病灶。在机体免疫力下降时，潜伏的病灶可发展为继发性肺结核病。此外，也可是肺内未愈合的原发灶内的结核菌经小支气管蔓延或由肺外器官结核病灶内的结核菌经血道播散至肺的结果。　　继发性肺结核病患者对结核杆菌已有一定的免疫力或过敏性，所以继发性肺结核病与原发性肺结核病的病变有以下不同特点：①病变多从肺尖开始，这可能与人体直立位时该处动脉压低、血循环较差，随血流带去的巨噬细胞较少，加之通气不畅，以致局部组织抵抗力较低，细菌易在该处繁殖有关。②由于变态反应，病变发生迅速而且剧烈，易发生干酪样坏死，同时由于免疫反应较强，在坏死灶周围每有以增生为主的病变，形成结核结节。免疫反应不仅能使病变局限化，而且还可抑制细菌的繁殖，防止细菌沿淋巴道和血道播散，因此肺门淋巴结一般无明显病变，由血源播散而引起全身粟粒性结核病者亦极少见。病变在肺内蔓延主要通过受累的支气管播散。③病程较长，随着机体免疫反应和变态反应的消长，临床经过常呈波浪起伏状，时好时坏，病变有时以增生性变化为主，有时则以渗出、坏死变化为主，常为新旧病变交杂。　　因此，继发性肺结核病的病变和临床表现都比较复杂。根据其病变特点和临床经过可分为以下几种主要类型：　　1．局灶型肺结核 病变多位于肺尖下2～4cm处，右肺较多。病灶可为一个或数个，一般约0.5～1cm大小，多数以增生性病变为主，也可为渗出性病变，中央发生干酪样坏死。如病人免疫力较强，病灶常发生纤维化、钙化而痊愈。临床上病人常无明显自觉症状，多在体检时发现，属无活动性肺结核一类。如病人免疫力降低时，可发展成为浸润型肺结核。　　2．浸润型肺结核是临床上最常见的一种类型，属于活动性肺结核。大多是局灶型肺结核发展的结果，少数也可一开始即为浸润型肺结核。病变中央常有较小的干酪样坏死区，周围有广阔的病灶周围炎包绕。镜下，肺泡内充满浆液、单核细胞、淋巴细胞和少数中性粒细胞，病灶中央常发生干酪样坏死。病人常有低热、盗汗、食欲不振、全身无力等中毒症状和咳嗽、咯血等。痰中常可查出结核杆菌。如能早期适当治疗，一般多在半年左右可完全吸收或部分吸收，部分变为增生性病变，最后，可通过纤维化、包裹和钙化而痊愈。如病人免疫力差或未及时得到适当治疗，病变可继续发展，干酪样坏死灶扩大（浸润进展期）。坏死物质液化经支气管排出后形成急性空洞，洞壁粗糙不整，内壁坏死层中有大量结核杆菌，坏死层外可有薄层结核性肉芽组织包绕。从空洞中不断向外排出含菌的液化坏死物质，可经支气管播散，引起干酪样肺炎（溶解播散）。如靠近肺膜的空洞穿破肺膜，可造成自发性气胸；如果大量液化坏死物质进入胸腔，可发生结核性脓气胸。急性空洞一般较易愈合，如能给以及时和强有力的抗结核治疗，这种空洞可通过洞壁肉芽组织增生而逐渐缩小，最终形成而治愈，或通过空洞塌陷，形成索状瘢痕愈合。若急性空洞经久不愈，则可发展为慢性纤维空洞型肺结核。　　3．慢性纤维空洞型肺结核为成人慢性肺结核的常见类型，多在浸润型肺结核形成急性空洞的基础上发展而来。病变特点是在肺内有一个或多个厚壁空洞形成。同时在同侧肺组织，有时也可在对侧肺组织，特别是肺下叶可见由支气管播散引起的很多新旧不一、大小不等、病变类型不同的病灶，部位愈下病变愈新鲜。空洞多位于肺上叶，大小不一，呈不规则形，洞壁厚，有时可达1cm以上。洞内常见残存的梁，多为有血栓形成并已机化闭塞的血管。空洞附近肺组织有显著纤维组织增生和肺膜增厚（图18-8）。镜下，洞壁分三层：内层为干酪样坏死物质，其中有大量结核杆菌；中层为结核性肉芽组织；外层为增生的纤维组织。由于病情迁延，病变广泛，新旧不等，肺组织遭到严重破坏，可导致肺组织的广泛纤维化，最终演变为硬化型肺结核，使肺体积缩小、变形、变硬、肺膜广泛增厚并与胸壁粘连，可严重影响肺功能。临床上，病程常历时多年，时好时坏。症状的有无与病变的好转或恶化相关。由于空洞与支气管相通，成为结核病的传染源，故此型有开放性肺结核之称。如空洞壁的干酪样坏死侵蚀较大血管，可引起大咯血，严重者可危及生命，病人多因吸入大量血液而窒息死亡。如空洞穿破胸膜可引起气胸或脓气胸。经常排出含菌痰液可引起喉结核。咽下含菌痰液可引起肠结核。肺广泛纤维化还可导致肺动脉高压，引起肺源性心脏病。较小的结核空洞经过适当治疗可发生瘢痕愈合。较大的空洞经治疗后，洞壁坏死物质脱落净化，洞壁结核性肉芽组织逐渐转变为纤维瘢痕组织，与空洞邻接的支气管上皮增生并向空洞内伸延，覆盖于空洞内面。此时空洞虽仍存在，但已属愈合。空洞的这种愈合方式称为开发性愈合。　　4．干酪样肺炎此种肺炎发生在机体免疫力极低，对结核菌的变态反应过高之病人，可由浸润型肺结核恶化进展而来，或由急、慢性空洞内的细菌经支气管播散所致。按病变范围大小的不同而分为小叶性和大叶性干酪样肺炎。后者可累及一个肺叶或几个肺叶。肉眼观，肺叶肿大变实，切面呈黄色干酪样，坏死物质液化排出后可见有急性空洞形成。镜下，肺泡腔内有大量浆液纤维素性渗出物，内含主为的炎性细胞，且见广泛的干酪样坏死。抗酸染色可查见大量结核菌。此型结核病情危重，目前已很少见。　　5．结核球 又称结核瘤（tuberculoma），是孤立的有纤维包裹、境界分明的球形干酪样坏死灶，直径约2～5cm。多为一个，有时多个，常位于肺上叶。由于抗结核药物的广泛应用，结核球有明显增多的趋势。结核球可由浸润型肺结核转向痊愈时，干酪样坏死灶发生纤维包裹形成；亦可因结核空洞的引流支气管阻塞后，空洞由干酪样坏死物质填满而成；或由多个结核病灶融合而成。结核球为相对静止的病变，可保持多年而无进展，或发生部分机化和钙化而转向愈合，临床上多无症状。但亦可恶化进展，表现为干酪样坏死灶扩大、液化、溃破包膜、形成空洞和经支气管播散。因结核球干酪样坏死灶较大，周围又有纤维包裹，药物不易发挥作用，所以临床上多采取手术切除。&&&&& 6．结核性胸膜炎在原发性和继发性肺结核病的各个时期均可发生，按病变性质可分为渗出性和增生性两种。　　（1）渗出性结核性胸膜炎：较常见，大多发生于原发性肺结核病的过程中，且大多发生于原发综合征同侧胸膜。由肺原发灶或肺门淋巴结病灶中的结核菌播散至胸膜所引起，或为弥散在胸膜之结核菌体蛋白引起的过敏反应。患者多为较大的儿童或青年。病变主要表现为浆液纤维素性炎。浆液渗出量多时则引起胸腔积液，也可为血性胸水。当积液量不多，附有纤维素之胸膜壁层和脏层在呼吸时发生摩擦，可听到摩擦音。胸腔积液明显时，叩诊呈浊音，听诊时语颤和呼吸音减弱，并有肺受压及纵隔移位等体征。经积极治疗，一般可在1～2月后完全吸收而痊愈。如渗出物中纤维素较多，则可因发生机化而使胸膜增厚和粘连。　　（2）增生性结核性胸膜炎：是由肺膜下结核病灶直接蔓延至胸膜所致。常发生于肺尖，多为局限性。病变以增生性变化为主，很少有胸腔积液。一般可通过纤维化而痊愈，并常使局部胸膜增厚、粘连。
并发症/肺结核病
&&& 一、自发性气胸与脓气胸：慢纤洞与非慢纤洞的硬结灶常可伴发，大疱破裂可引起自发性气胸，如为干酪性空洞破溃常引起脓气胸。 &&& 二、肺心病与心肺功能衰竭：严重的支气管肺组织的破坏、肺气肿发展，可导致肺动脉高压，右室肥大，肺心病以至心肺功能衰竭。是导致肺结核死亡的重要原因。&&& 三、结核性支扩及咯血：60-90％的肺结核患者可因纤维化而伴有病变部位轻重不等的支气管扩张，扭曲，狭窄等，可继发感染而咯血，或与活动牵拉损伤有关。结核本身常无活动性。如为慢纤洞型空洞壁血管瘤破裂可产生致命性大咯血，甚至咳血窒息，是结核病重要的死因之一。 &&& 四、继发肺外结核：机体抵抗力低时肺病灶中结核菌可经淋巴、血行播散至全身；常并发的肺外结核有脑膜、泌尿生殖道、骨关节结核，以及腹，淋巴结核。 肺结核病
诊断/肺结核病
&& 　一、诊断方法:对肺结核的诊断通常主要是问病史查体征，痰菌检查(涂片或培养)，胸部X线检查(拍胸片或胸透)，结 素试验(皮内，可不同浓度同时)，以及其它特殊检查如免疫血清学，纤支镜活检与其他病理检查等。痰菌检查因其特异性高及其在定诊，选择化疗、观察疗效调整方案决定愈否和统计流调中的重要作用，应放在肺结核病诊断的首要地位，要求树立肺结核诊断痰菌检查第一的观点。 肺结核诊断中菌阳肺结核一旦痰中查到结核菌即可定诊。但菌阴肺结核的确诊有时相当困难，其比例又占肺结核1/2或更高，故应更加重视。提高痰菌检出率和病理检出率是当前应重视的重要方面，血清免疫学检测ELISA法查结核特异性抗体的方法，特异性较好，适当应用有助与菌阴肺结核的定诊。&二、诊断分型: &&&&&&&&&& 1978年我国所定五类型分型:&&&&&&&&&&&& I型 原发性肺结核 &&&&&&&&&&& II型 血行播散型肺结核 &&&&&&&&&&& III型 浸润型肺结核 &&&&&&&&&&& IV型 慢性纤维空洞型肺结核 &&&&&&&&&&& V型 结核性胸膜炎 上述各型在诊断时除写出诊断名称外,还要写出病变部位与空洞情况(部位分左.右,左右又分为上中下三区.空洞在相应的部位划0),痰菌情况(涂片或培养,阳性以+表示.可写出±.1+,2+,3+.4+以表示菌量多少),终归情况(分为好转,进展,稳定).近年的结核病治疗分型(1993)&&第一类 初治涂阳肺结核及其他初治重症结核病。后者包括结核性脑膜炎,粟粒性结核病,结核性心包炎,腹膜炎,双侧或广泛性胸膜炎,有神经并发症的脊椎结核,广泛病变的,肠道或泌尿生殖道结核病。第二类 复治涂阳肺结核(复发及治疗失败) 第三类 初治涂阴肺结核及肺外轻症结核病 第四类 慢性结核病(复治又失败,H+R耐药) 我国卫生部新近颁布的结核病防治工作手册中对肺结核治疗分类与WHO的大体一致。分为: （一）初治涂阳肺结核 （二）初治涂阴肺结核 （三）复治涂阳肺结核 （四）慢性传染性肺结核 三、诊断标准： （一）初治的标准是: 1,从未治疗 2,不规则治疗不超一个月 3,按标准方案规则治疗中,超过一月也归入初治。（二）复治的标准是: 1,不规则治疗超过一个月 2,治疗失败 3,规则治疗痊愈又复发者. 4,丢失又复归的病例 （1） 传染性肺结核诊断标准 确诊：（1）2次痰涂片抗酸杆菌（＋）或痰培养分枝杆菌（＋） （2）胸X线片有肺结核特征病菌阴活动性肺结核诊断标准 （1） 涂片或培养2次以上（－） （2） 胸部X线片示活动性肺结核征像 （3） 咳嗽、咳痰、血痰或咯血、胸闷、气短、胸痛、疲乏、低热、食欲不振、体重减轻、月经失调。 （4） 5单位PPD－T或OT皮内注射72h局部硬结反应≥5mm。 （5） 肺部标本（手术、纤支镜检、肺穿）有记录诊断为结核。 &四、可疑肺结核诊断指征(线索指征) （一）咳嗽,咳痰或痰血,咯血2周(3周)以上,可伴有纳差,发热,消瘦,乏力,盗汗或者胸痛,气短。 （二）既往有肺结核或胸膜炎史未治疗或者未认真治疗。 （三）有与传染性结核病人密切接触者:父母,近亲,近邻,同室,同班,同组,有肺结核或类似肺结核症状者。 （四）有可疑肺结核症状或肺外结核.如胸廓内陷,泡性结膜炎,结节性红斑,肛瘘,或存在脊椎关节,肾与附睾,颈腋淋巴结,脑膜.心包膜,腹盆腔任一部位的结核。 （五）有某些结核病易患因素者:糖尿病,矽肺,肝肾病,胃切除后;产褥期女性,60岁以上老人,淋巴瘤,白血病,艾滋病或HIV感染者。 （六）有某些结核病诱发因素者,如哮喘,肿瘤,脏器移植,胶元病或变态反应性疾病有长期使用皮质激素或免疫抑制剂者。 （七）结素新近阳转的儿童与医院工作的护士。 （八）移民,新入城市的打工者,就业者,高中,大学毕业班学生。
治疗/肺结核病
&&&& 一,化疗:是目前治疗与控制结核病最有效的手段,目前推行的化疗是全程督导下的短程化疗(DOTS, Directly observed treatment short course),WHO将其与并列为控制结核病两大战略. &&&& 化疗的原则:基本原则是早期,联合,适量,规则,全程. &&&&& (一) 早期: 含义一是于病变早期阶段开始治疗,二是已确诊的涂阳病人尽早开始治疗.早期处于炎症浸润阶段,局部循环好,吞噬细胞活跃,空洞细菌繁殖旺盛,药物易发挥杀灭菌作用,效果较好.尽早开始治疗,可使痰菌尽早阴转,缩短传染期. &&&&&&&(二) 联合:目的是利用多种药物的交叉杀菌作用防止耐药的产生,并对已耐少数药物的菌株也能杀灭.我国目前推荐的化疗方案强化期至少联用三种药.都含,继续期至少2药联合,都含. &&&&&& (三) 适量:目的在于防止剂量不足,诱发耐药.又要防止过大剂量引起的毒副反应，应按病人年龄,体重参照剂量表选取适当剂量. &&&&&& (四) 规律:即严格按方案规定的用药次数,间隔和用药时间,避免漏服,中断而保持稳定有效的血药浓度,防止过高过低,过低时降低杀灭菌效用.且可诱导耐药.因此,必须人规律用药,并积极实行,至少在强化期实行. &&&&&& (五) 全程:即要求完成化疗6或8个月疗程,或根据病情规定的疗程.现代化疗方案治疗2个月.,90%痰菌可阴转,症状亦可消失.但病灶中非敏感菌与细胞内菌(顽固菌)可依然存活.故必须坚持用药经历一较长的继续期或巩固期才能将其杀灭,以防止以后的恶化或复发.因此教育病人,实施DOTS还是保证全程的基本措施. &&&&&&&& 化疗方案:详列于下表: 表1不同类型结核病人化疗方案表(摘自我国结控工作手册) 肺结核病上述两表中各英文字母代码的含义如下 :H:异菸肼R:利福平Z:吡嗪酰胺E:乙胺丁醇S:链霉素 P:对氨柳酸1321TH: 丙硫异菸胺L:利福喷丁化疗方案有关问题的说明:& &&化疗管理对症治疗：&&三、手术治疗：最新研究表明：高浓度的负氧离子可有效辅助治疗肺结核。大量临床研究表明当空气中的负氧离子浓度高达每立方厘米2万个时，就会具备治疗机体疾病的作用。生态负离子芯片生成技术的运用使得人工生成的负氧离子浓度远高于每立方厘米2万个，其医学价值被发现后，被广泛的运用到疾病的治疗中。作为这一种天然因子，负氧离子无毒、无副作用，被广泛应用于肺结核等呼吸系统疾病的治疗上。&药膳调治
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向医生提问肺动脉栓塞
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这是一个重定向条目，共享了的内容。为方便阅读，下文中的肺栓塞已经自动替换为肺动脉栓塞，可点此恢复原貌，或使用备注方式展现目录1 概述是内源性或外源性栓子堵塞肺或其分支引起障碍的临床和病理生理。最常见的栓子是来自中的血栓。当后产生严重血供障碍时，肺可。发生肺或坏死者称（pulmonary infarction）。起源于肺动脉原位者（in situ）称肺动脉（pulmonary thrombosis）。堵塞两个肺叶动脉以上或伴有下降者称大块肺动脉栓塞（massive pulmonary embolism）。临床上，肺动脉栓塞与肺梗死或肺动脉栓塞与肺血栓形成有时难以区别。肺动脉栓塞的常见包括、、、惊恐、心动过速、、、、下肢，这些症状对急性或慢性肺的诊断是非特异的和不的。一旦确定诊断，即应积极进行治疗，其目的是使渡过危急期，缓解栓塞引起的心肺紊乱和防止再发；尽可能地恢复和维持足够的和组织供氧。对大块肺动脉栓塞或患者的治疗包括及时吸氧、缓解肺痉挛、抗、抗、溶栓、抗凝及手术等治疗。对慢性栓塞性和慢性患者，治疗主要包括栓子来源，防止再栓塞，行，降低肺动脉压和改善心功能等方面。
肺动脉栓塞是急性肺部疾病的常见原因。目前美国每年发病率约60万人以上，死亡于肺动脉栓塞的达20万，在临床死亡原因中居第三位。值得的是凡及时作出诊断及治疗的PE病，只有7%死亡，而没有被考虑PE诊断的病人中60%死亡，其中33%在第1h内迅速死亡。鉴于上述结果，目前出现过多地诊断PE及抗凝治疗，从而又增加了病死率。据报告生前能被确诊者仅10%～50%，因此早期正确诊断PE是内科医生极为重要和困难的问题。在我国本病发病率较低，据我院病理资料，PE的尸检检出率为3%。
愈来愈多的资料表明，肺动脉栓塞不仅在西方，在我国也是一种常见的疾病，且率高，病死率居高不下，实属重要的医疗问题。近10年来，（deep venous thrombosis ）-肺动脉栓塞（PE）无论在、还是在及治疗学方面都有较大的进展，其病残率和病死率可望会逐渐下降。众所周知，肺动脉栓塞涉及诸多学科和领域，不仅与科、呼吸科有关，同样，与外科、科、妇、科、科、诊断学科、特别是与经常首诊的全科医师关系也十分密切。因此，只有各学科相互渗透，通力合作，提高诊断和技术水平，掌握当代正确的治疗，才能使肺动脉栓塞的防治水平不断提高。2 疾病名称肺动脉栓塞3 英文名称pulmonary embolism
4 肺动脉栓塞的别名lung embolism；肺栓塞5 分类呼吸科 & 肺血管病
管内科 & 肺动脉高压和6 ICD号I267 流行病学迄今，肺动脉栓塞的准确发病率仍然不清。由于DVT是PE的标志（marker），51%～71%DVT患者可能发生PE，故推测肺动脉栓塞的发病率可能不会太低。美国每年估计约有65万～70万新发患者，是第三位常见的，其发病率仅次于和。每年约有25万患者住院，5万人死亡，死亡率仅次于肿瘤和。在过去20年中肺动脉栓塞患者增加了10倍。在意大利比萨及其周围地区，肺动脉栓塞的年发病率为100 /10万人口。我国尚无肺动脉栓塞的流行病学调查资料，有35家医疗单位参加的多中心研究，75140例外周血管疾病患者发现，深和静脉曲张分别占11.6%和9.6%。北京地区心血管病连续900例尸检资料发现，肺段以上肺动脉栓塞占心血管疾病的11.0%。242例住院肺血管病患者调查，肺动脉栓塞占肺血管疾病的第一位。根据1997年9月～1999年8月两年参加“尿激溶栓、抗凝”中的18家医院资料统计，共诊断急性肺动脉栓塞患者257例，其中不少医院看到的肺动脉栓塞患者比过去明显增多。病人的增加也可能是患病率的升高，但更为可能的是对肺动脉栓塞的诊断意识和水平提高所致。8 肺动脉栓塞的病因1856年RudoIf Virchow提出血栓形成的三个因素，即血流停滞、血液高凝性和血管。现代认为，在形形形成中内皮损伤起着重要的初始和持续。静脉内皮损伤可因机械性，长期缺氧及沉着等引起，使组织暴露，附着和集聚，激活血凝链。血液停滞能激活机制，触发血栓形成。血液的高凝状态也是血栓形成的重要机制之一。
绝大多数的肺动脉栓塞患者都可能存在疾病的易发因素，仅6%找不到肺血栓栓塞的诱因，危险因素包括：
8.1 年龄与性别尸检资料显示，肺动脉栓塞的发病率随年龄的增加而上升，患病率约为3%，60岁以上者可达20%。肺动脉栓塞以50～60岁年龄段最多见，90%致死性肺动脉栓塞发生在50岁以上。性别与肺动脉栓塞的发生在儿童及无明显差别，20～39岁年龄组女性深静脉血栓病的发病比同龄男性高10倍。8.2 血栓性静脉炎、静脉曲张估计在美国每年约有2百万人患深静脉血栓形形形成，其中发生肺动脉栓塞者约10%。72%的急性损伤和34%的患者可发生深静脉血栓形形形成，后者在70岁以上患者中71%患深静脉血栓形形形成。急性心肌梗死肢深静脉病的增多与高凝状态、休克、及卧床（超过5天）等有关。
和放射性肺扫描显示，51%～71%下肢深静脉血栓形形形形成患者可能并发肺动脉栓塞。静脉血栓的好发部位是静脉瓣和静脉窦，特别是深静脉，如腓静脉、腘静脉、髂静脉、股静脉、静脉丛等。静脉血栓脱落的原因尚不清楚，可能与静脉内压急剧升高或静脉血流突然增多（如用力，后突然等）有关。活动期的血栓比较松软，易于脱落。脱落的血栓迅速通过、右心，达到肺动脉，发生肺动脉栓塞。也有沿形成血栓经过右心房、室直接延伸到肺动脉引起堵塞者。8.3 心肺疾病慢性心肺疾病是肺血栓栓塞的主要危险因素，25%～50%肺动脉栓塞患者同时有心肺疾病，并发于心血管疾病者占12%，特别是伴心力衰竭患者尤易发生。根据阜外医院（心血管疾病专科医院）900余例连续尸检资料，发现肺段动脉以上较大血栓堵塞者100例（占11%），其湿性心脏病45例，12例，引起的肺心病l6例，术后10例，4例，2例，其他8例，分别占该病尸检数的29%，26%，19%，4%，4%和2%，说明我国心肺疾病并发肺动脉栓塞者并不少见，遗憾的是生前仅13%的患者得到了正确的诊断。
8.4 创伤、手术肺动脉栓塞并发于外科或者约占43%，其中创伤患者约15%并发肺动脉栓塞，尸检发现45%～60%、27%、14%患者发现肺动脉栓塞。大和软组织创伤也可并发肺动脉栓塞，后者推测可能为受伤组织释放的某些物质损伤了肺血管内皮，引起多发性肺微血栓形成。冠状动脉旁路手术合并肺动脉栓塞的危险性为4%，合并深静脉血栓形形形成为20%。8.5 肿瘤癌症能增加肺动脉栓塞发生的危险，根据尸检资料，患者35%、20%、泌19%、19%、16%、15%合并肺动脉栓塞，其他肿瘤未见增多。患者易并发肺动脉栓塞的原因可能与凝血机制异常有关。
静脉血栓形形形成与癌症间的关系首先由Trousseau提出，1938年被尸检资料所证实。深静脉血栓形形形成和（或）肺动脉栓塞与隐性癌症间的关系尚不甚清楚，Gore分析128例经肺动脉造影证实的肺动脉栓塞癌症发生率，诊断肺动脉栓塞2年的回顾性研究中发现恶性肿瘤为10.1%，而肺动脉造影正常临床怀疑肺动脉栓塞年龄、性别相匹配的一组未发现一例。全部233例肺动脉栓塞患者后来癌症的发生率为6%，自诊断肺动脉栓塞到发生癌症平均时间为30.7个月。8.6 制动下肢骨折、、手术后、重症心肺疾病及健康人不适当的长期卧床或长途乘车（或飞机），肢体活动减少，丧失的动作，降低静脉血流的驱动力，血流轴向运动减慢，血液停滞。连续卧床7天，血流速度减慢到最低点。深静脉血栓形形形成的发生率与卧床时间。内科监护卧床的患者多普勒发现静脉血栓形形形成发生率为33%。8.7 妊娠和避孕药孕妇血栓栓塞病的发生率比同龄未孕妇女多7倍，易发生于的头3个月和围产期，确切机制不清。服的妇女静脉血栓形形形成的发生率比不服药者高4～7倍，估计每年发生率为8/10万。已证明避孕药能引起，血小板、系统变化，改变脂蛋白、和含量，这些可能与血栓病的多发有关。
8.8 其他如，超过20%者栓塞病的发生率增加。，某些 （病、增多症）、性疾病（等）及静脉内插管等也易发生血栓病。
在上述常见的危险因子中，许多为暂时性的，不少是可逆性的，如外科手术、创伤、不活动等，也叫获得性的或的；而近年研究较多的是性的或的，持续性的危险因子。约半数深静脉血栓形形形成或肺动脉栓塞患者有可识别的遗传性高凝状态，至少有12种参与静脉血栓形形形成，有400余种类型的基因损害，最常见的是凝血因子VLeiden和G20210 A原，另外还有Ⅲ、C蛋白、S蛋白、相关基因等缺陷。静脉血栓形形形成可能是一多基因病，高凝状态持续终生。我们曾遇一例下肢深静脉炎并发肺动脉栓塞患者，20年后其子患同样疾病住院。9 发病机制9.1 病理改变肺动脉栓塞的栓子最多见的为血性栓子，其他的还有少见的空气、、等。栓子可从微血栓到巨大的骑跨型血栓。微血栓栓塞需反复多发才能引起肺血流改变。最近有人提出“多发性肺微血栓栓塞”实质是肺血管内皮损伤引起的微血栓形成。累及2个或2个以上肺叶动脉者谓“大块肺动脉栓塞”。一般少者可累及2～3个肺段，多者可达19个肺段中的15～16个，平均为9.22个。根据Morpurgo临床-病理对照研究统计，肺动脉栓塞发生部位如下：双肺为26.77%，双肺多发l8.89%，右肺14.96%，肺动脉主干12.67%，右肺多发6.29%，右下肺5.51%，左肺4.72%，右上肺2.36%，左下肺2.36%，左肺多发1.57%，右肺 左上肺0.78%，左肺 右下肺0.78%，右肺 左下肺0.78%，右上肺 左下肺0.78%，左上肺 左下肺0.78%，多发性占57.4%，单发占42.5%，单纯右肺占29.1%，单纯左肺占9.4%。较大的血栓栓塞多来自下肢深静脉，始发血栓主要是由成分和蛋白组成的机化体。长度从数毫米到充满大静脉整个管腔，脱落部分主要由纤维蛋白、红细胞及血小板组成。肺动脉栓塞可发生于单侧，也可发生于双侧，后者多于前者，右肺多于左肺，下肺多于上肺，发生于肺动脉主干者约10%。栓塞多发生在下肺叶可能与该处血流较多有关。肺内可见新、老不等的血栓，59%的患者发现有新鲜血栓，血栓机化和内膜偏心性纤维化约占31%，也可见血管腔内纤维间隔形成，隧道再通。血管中层多正常或轻度增厚。肺梗死不多见，仅占尸检肺动脉栓塞的10%～15%，且多发生于原有心、肺疾病，循环障碍或肺静脉高压患者。阜外心血管病医院系心血管疾病专科医院，肺梗死发生率较高，约占尸检肺动脉栓塞的77%；肺有出血性改变，多靠近肋膈角附近的下肺叶。下可见组织破坏，充满血液，常累及邻近，发生血性或浆液性渗液。梗死处的坏死组织逐渐被，常不遗留或仅有少量条状瘢痕形成。慢性患者在愈合的梗死区或机化的血栓栓塞部位，可发生支气管-肺动脉侧支（通过扩大的），对某些患者可能有一定生理意义。
9.2 病理生理改变1819年Laennce首先描述了肺梗死。Virchow阐述了栓子来源于深静脉系统，绝大多数的肺动脉栓塞是以下肢静脉病开始，以肺疾病终结。栓子最多来自或静脉，有人统计“母血栓”85%来自下肢；源于腹腔和盆腔，胸腔和上肢以及头颈静脉者各占5%。栓子也可来源于肺循环本身，右心和左向右心内分流的左心附壁血栓，三尖瓣、肺动脉瓣心内膜炎，起搏导管及中心静脉高管等，栓子也可能是的恶性肿瘤、羊水、、及空气等。
肺动脉栓塞一旦发生，血管腔堵塞，血流减少断，引起不同程度的血流动力学和改变。轻者可无任何变化；重者肺循环阻力突然增加，肺动脉压升高，心排血量下降，休克，脑血管和冠状血管供血不足，导致晕厥，甚至死亡。9.2.1 （1）血流动力学改变肺动脉栓塞的血流动力学反应主要决定于栓塞肺血管的多少和患者心肺的基础功能状态。栓子堵塞肺血管后，受机械、或因素的影响，肺循环阻力增加，肺动脉压升高。肺动脉平均压（MPAP）大于20mmHg者占原无心肺疾病患者的70%。其血流受损的程度与栓塞的大小成比例，肺血流受损＞25%～30%，MPAP可略升高；肺血流受损＞30%～40%，MPAP可达30mmHg以上，右心室平均压可增高；肺血流受损＞40%～50%，右心室充盈压增加，心脏指数下降，MPAP可达40mmHg；肺血管床面积堵塞50%～70%，可出现持续性肺动脉高压；堵塞达85%可致。急性肺动脉栓塞肺动脉高肺动脉高压的发生率约为80%，但MPAP一般不超过35～40mmHg，也有报道最高达62mmHg者。
肺血管床堵塞50%以上，MPAP大于30～40mmHg的重症患者可发生右，右房压增加，颈静脉充盈，右心排血量下降（也可正常或增加），继发引起左心排血量减少，血压下降。栓塞前有心肺疾病的患者，肺动脉栓塞更易引起右竭和死亡。
急性肺动脉栓塞引起的肺血管阻力增加，除机械性堵塞因素外，近年，研究证实体液因素的作用。血小板和是肺血管活性物质2个重要的来源。血小板颗粒储存并可释放和二，收缩肺血管；α颗粒释放血小板，直接收缩肺血管，并激活其他肺血管活性介质的释放；血小板脂膜可产生的：血栓素A2，H2和1，2-脂氧化酶产物等。血栓素A2和前列环素H2有的，收缩血管，增加离体灌流肺血管阻力；而12-脂氧化酶产物不直接收缩肺血管，但能增加的游走和激活，因此，它可能是通过释放白细胞产物，介导其作用。也是由血小板所释放，可激活中性粒细胞，产生血管活性物质。12-脂氧化酶产物和血小板活化因子可能是血小板与中性粒细胞的主要机制。中性粒细胞酶生产血小板活化因子和收缩肺血管的花生四烯酸代谢产物，如血栓素A2、白三烯（LT）B4及其他白三烯肽类（LTC4、LTD4和LTE4），至于白三烯肽类介导的栓塞后肺血管阻力增加的机制尚不清楚。
9.2.2 （2）呼吸功能改变较大的肺动脉栓塞可引起反射性支气管痉挛，同时由于血栓本身释放的5-羟色胺、、、血小板活化因子等也促道收缩，增加阻力，使减少，引起呼吸困难。
①栓塞后减少，24h内最明显，因其不能维持肺泡张力，发生，下降；肺泡表面活性物质减少，又促进肺泡上皮通增加，引起局部或弥漫性，和弥散功能进一步下降。
②肺动脉栓塞后，栓塞部分形成样通气，不能进体交换；未栓塞部分的肺血流相对增加，及肺或肺血管收缩也都可引起肺内分流，致/灌注比严重失衡，静脉血混合可占心排血量的10.5%～25.6%。心排血量减少和混合静脉血氧分分压下降进一步加重了低氧血症。
由于上述原因致使通气阻力增加，肺泡含气量减少，无效腔通气和肺内分流增多，患者发生不同程度的低氧血症，最低可达44mmHg，低碳酸血症和碱血症（呼吸性）。9.2.3 （3）右心功能不全和心室间相互依存肺血管堵塞和血管收缩物质的释放，反射性肺动脉收缩及低氧血症等因素进一步增加肺血管阻力和肺动脉压是右心室功能不全的最重要原因。肺动脉压突然升高，右室后负荷猛增，结果右室壁张力增加，伴之右室扩张和功能不全。当右心室扩张时室间隔移向左室，同时的束缚使左心腔充盈不足；加之，右心收缩功能不全，右心排血量下降，进一步减少了左心室前负荷；由于右心室膨胀，冠状静脉压增加，左室舒张扩张性下降，左室充盈不足，体动脉血量和压力下降，可能影响冠状动脉灌注，产生缺血。但也有实验显示，肺动脉栓塞除非引起了，否则冠状动脉通常并不减少。大块肺动脉栓塞引起的右室壁张力的增加，和右室心肌氧耗的增多，可导致心肌缺血和心源性休克，甚至死亡。10 肺动脉栓塞的临床表现肺动脉栓塞的临床表现多种多样，实际是一较广的临床谱。所见主要决定于血管堵塞的多少，发生速度和心肺的基础状态，轻者2～3个肺段，可无任何症状；重者15～16个肺段，可发生休克或猝死。但基本有四个临床症候群：①急性肺心病：突然呼吸困难，濒死感、发绀、右心衰竭、、肢端湿冷，见于突然栓塞二个肺叶以上的患者；②肺梗死：突然呼吸困难，胸痛、咯血及或；③“不能解释的呼吸困难”：栓塞面积相对较小，是提示无效腔增加的唯一症状；④慢性反复性肺血栓栓塞：起病缓慢，发现较晚，主要表现为重症肺动脉高压和右心功能不全，是临床进行性的一个类型。另外也有少见的矛盾性栓塞和非血栓性肺动脉栓塞，前者多系与肺动脉栓塞同时存在的，由肺动脉高压卵圆孔开放，静脉栓子达到系统引起；后者可能是由骨折引起的或与中心静脉导管有关的。
尽管某一些临床表现并不能用于确诊肺动脉栓塞，但他们的缺如则提示肺动脉栓塞的可能性很小。大量的研究表明，肺动脉栓塞病中仅16%无呼吸困难和呼吸急促（＞24次/分）,而既无呼吸困难同时又无胸痛者仅为3%。因而，同时无上述表现，且胸片正常时，实际上可排除肺动脉栓塞。
10.1 肺动脉栓塞分型英国胸科协会（BTS）将肺动脉栓塞分为循环衰竭型、肺出血型和单纯性呼吸困难型（表1）。
1.循环衰竭型& 有低血压和（或）意识不清，可以有胸壁压榨感，四肢湿冷，及右心衰竭体征。通常有异常改变。而胸片改变并不明显。示严重低氧血症，常伴低碳酸血症，由于这一类型病人有非常广泛的血管阻塞，常显示有急性右室表现。
2.肺出血型& 有胸痛和（或）咯血，常有胸部异常改变，一般定位于胸痛的部位，而心电图通常正常。这一类型病肺动脉造影显示栓子通常位于肺外周血管而非中央大血管，血气分析可正常。对以往无基础心肺疾病的患者，胸部异常X线表现可迅速消散，提示肺内病理改变可能为肺出血而非肺梗死。
3.单纯性呼吸困难型& 指突发呼吸困难而无前述一些症状。栓子常位于中央血管，因而常有低氧血症。正确诊断的要点是：有静脉血栓栓塞的易感因素的病人突发无法解释的呼吸困难。在表l中尚特别提到有慢性心肺疾病症状的病人。这类病人对较小的栓子也可能很快出现心肺功能失代偿，由于栓子较小，临床表现和心电图、胸片检查主要反映基础疾病，因而诊断特别困难。
Herold按血管阻塞范围又将肺动脉栓塞分为大块肺动脉栓塞、次大块肺动脉栓塞和慢性血栓栓塞性肺动脉高压（表2）。
（1）大块肺动脉栓塞：是指肺循环阻塞大于60%～70%。常见的表现为明显的呼吸困难、心动过速、有时伴有低血压。晕厥、心源性休克、心脏停搏则通常导致死亡。需鉴别的疾病包括急性心肌梗死、、、循环血容量减少。
（2）次大块肺动脉栓塞：①急性短暂性无法解释的呼吸困难和心动过速& 如肺动脉栓塞时肺循环阻塞小于60%，则不会出现右心衰竭，因此无右心衰竭体征、心电图亦正常。如不发生肺梗死，则无胸痛、胸片和心电图无异常发现。这种情况下，临床医师必须依靠突发性呼吸急促、心动过速和不安怀疑本病。鉴别诊断包括左心衰竭、和；②肺出血或梗死 肺梗死通常伴胸痛，伴和不伴呼吸困难，有时有咯血。除非胸片上出现肺部浸润，否则无法确定肺梗死的诊断。通常无右心衰竭体征，肺部可发现湿性啰音、音、胸腔积液体征和胸膜摩擦音；③无症状型或沉默性肺动脉栓塞。10%的次大块肺动脉栓塞可无任何症状。
（3）慢性血栓栓塞性肺动脉高压：反复发生的肺动脉栓塞引起慢性肺动脉高压，从而导致进行性右心衰竭和肺源性心脏病。其发生隐匿，通常在疾病晚期时才做出诊断。10.2 肺动脉栓塞的常见症状无论是症状或体征对急性或慢性肺血栓栓塞的诊断都是非特异的和不敏感的。10.2.1 （1）呼吸困难呼吸困难是肺动脉栓塞最常见的症状，约占84%～90%，尤以活动后明显，常于大便后，上楼梯时出现，静息时缓解。有时患者自诉活动“憋闷”，需与劳力性“”相区别，这常是正确诊断或误诊的，应特别认真询问。呼吸困难可能与呼吸、循环功能失调有关。呼吸困难（）有时很快消失，数天或数月后可重复发生，系肺动脉栓塞复发所致，应予重视。呼吸困难可轻可重，特别要重视轻度呼吸困难者。10.2.2 （2）胸痛胸痛约占70%，，多与呼吸有关，咳嗽时加重，呈胸膜性疼痛者约占66%，通常为位于周边的较小栓子，累及到胸膜。胸膜性胸痛的原因尚有争论，但迄今仍认为这种性质的胸痛发作，不管是否合并咯血均提示可能有肺梗死存在。较大的栓子可引起剧烈的挤压痛，位于后，难以耐受，向肩和胸部放射，酷似心绞痛发作，约占4%，可能与冠状动脉痉挛、心肌缺血有关。胸痛除需与鉴别外，也需与夹层相鉴别。10.2.3 （3）咯血咯血是提示肺梗死的症状，多在梗死后24h内发生，量不多，鲜红色，数天后可变成暗红色，发生率约占30%。慢性栓塞性肺动脉高压的咯血多来自支气管黏膜下支气管动脉系统代偿性扩张破裂的出血。10.2.4 （4）惊恐惊恐的发生率约为55%，原因不清，可能与胸痛或低氧血症有关。忧虑和呼吸困难不要轻易诊断为或高通气综合征。10.2.5 （5）咳嗽咳嗽约占37%，多为，或有少量白痰，也可伴有，发生率约9%。10.2.6 （6）晕厥晕厥约占13%，较小的肺动脉栓塞虽也可因一时性障碍引起，但晕厥的最主要原因是由大块肺动脉栓塞（堵塞血管在50%以上）所引起的脑供血不足。这也可能是慢性栓塞性肺动脉高压唯一或最早的症状，应引起重视，多数伴有低血压，右心衰竭和低氧血症。10.2.7 （7）腹痛肺动脉栓塞有时有腹痛发作，可能与膈肌受刺激或肠缺血有关。
虽90%以上的肺动脉栓塞患者可能有呼吸困难，但典型的肺梗死胸膜性疼痛，呼吸困难和咯血者仅占28%。10.3 体格检查10.3.1 （1）一般检查常有低热，占肺动脉栓塞的43%，可持续左右，也可发生达38.5℃以上。可因肺梗死或肺出血、肺不张或附加感染等引起，也可能由血栓性静脉炎所致。因此，临床医师即使发现肺浸润阴影也不一定都是肺部，要想到肺动脉栓塞的可能。70%的肺动脉栓塞患者呼吸频率增快，≥20次/min即有诊断意义，最高可达40～50 次/min。44%有。19%出现发绀，这既可能因肺内分流，也可能由卵圆孔开放所引起。11%，低血压虽不甚常见，但通常提示为大块肺动脉栓塞。10.3.2 （2）心脏血管系统体征心脏体征主要是急、慢性肺动脉高压和右心功能不全的一些表现。除加快外，也可出现心律失常，如期前收缩、室上性心动过速、及心房颤动等。胸骨左缘第二、三可有收缩期搏动，触及肺动脉瓣关闭性，53%有肺动脉第二音亢进，23%闻及喷射音或收缩期喷射性杂音。当存在三尖瓣反流时胸骨左缘第四、五肋间可出现三尖瓣收缩期杂音，随吸气增强，当右心室明显扩大，占据心尖区时，此杂音可到心尖区，甚至达腋中线，易与相混淆。也可听到右心性房性奔马律（24%）和室性奔马律（3%），分别反映右心性下降（如右心室肥厚、扩张）和右心功能不全。可出现颈静脉充盈，搏动增强，是肺动脉栓塞十分重要的体征，也是右心功能改变的重要窗口。第2分裂消失或呈固分裂。增大，肝颈静脉反流征和下肢等右心衰竭的体征。急性肺动脉栓塞或重症肺动脉高压可出现少～中等量心包积液。肺动脉栓塞后“类心肌梗死后综合征”也可发生心包积液和心包摩擦音。10.3.3 （3）呼吸系统体征一侧肺叶或全肺动脉栓塞时可出现移向患侧，膈肌上抬。病变部位浊音，肺野可听及哮鸣音和干（15%）。也可闻及肺血管性杂音，强度不大，其特征是吸气过程杂音增强，部分患者有胸膜摩擦音，以及胸腔积液的相应体征。除肺动脉栓塞本身引起的心肺体征外，诱发肺动脉栓塞的其他基础疾病的体征亦应认真检查。
有的文献认为高达90%肺动脉栓塞的栓子来源于深静脉血栓形形形成，深静脉血栓形形形成被认为是肺动脉栓塞的标志（mark），因此，静脉血栓形形形成的检查十分重要。但非常遗憾的是，约半数下肢深静脉血栓形形形形成的患者物理检查是正常的。常见的异常所见有患胀或两下肢不对称性肿胀，两侧肢体周径相差1cm即有诊断意义。通常小腿肿胀反映腘静脉有堵塞，整个下肢肿胀提示髂外静脉或股髂静脉堵塞，单纯股静脉血栓形形形成肢体一般不出现肿胀。伴随肿胀可自觉肢体、压痛、Homan征、僵增加、浅表静脉扩张，急性者潮红、发热，慢性者出现。单纯静脉瓣功能不全不伴堵塞者仅出现静脉曲张，否则多伴有肿胀。因局部静脉堵塞引起的肢体肿胀不反映右心功能不全，但有时也可二者兼有，应仔细鉴别。11 肺动脉栓塞的并发症肺动脉栓塞可合并咯血、肺梗死、大块肺动脉栓塞导致心肌缺血和心源性休克。12 实验室检查12.1 血气分析肺动脉栓塞时因V/Q比例失调及过度通气，常伴有低氧血症和低二氧化化碳血症，但在较小的肺动脉栓塞或慢性肺动脉栓塞情况下，亦可表现为正常的动脉氧分分压和动脉二氧化化碳分化碳分压，此时并不能排除进行进一步的肺动脉栓塞检查。当存在低氧血症时，动脉氧分分压与栓塞的范围及肺动脉高压成正比。12.2 血浆D-二聚D-二聚体测定为交联的，仅在形成与处于状态才出现。若以血浆D-二聚D-二聚体浓度＞500μg/L作为诊断血管栓塞的阳性，对肺动脉栓塞有很好的敏感性（98%），且37天后仍较高的敏感性（96%和93%），但其不高，因许多疾病可与纤维蛋白的形成和降解有关，如心肌梗死、肿瘤、感染或炎症性疾病。其诊断肺动脉栓塞的特异性还受年龄增长的影响。研究表明在30～39岁人群中，D-二聚体诊断肺动脉栓塞的特异性为72%，而对大于70岁的人则仅为14.3%。
对D-二聚体在血管栓塞性疾病中的诊断价值尚有待确定。多数研究认为血浆D-二聚D-二聚体≤500μg/L，基本上可排除肺动脉栓塞的诊断，但≥500μg/L，仅高度提示有血管栓塞的可能，还不足以确诊肺动脉栓塞。13 辅助检查13.1 心电图肺动脉栓塞的心电图异常较为常见，但缺乏特异性。97%的大块肺动脉栓塞和77%的次大块肺动脉栓塞可发现心电图异常，多在发病后数小时出现，常于数周失。因此需对肺动脉栓塞者进态心电图观察。最常见的改变是V1～V2导联的T波倒置和段压低（68%）。比较有意义的改变是I导联S波变深，Ⅲ导联出现深的Q波和倒置的T波，即所谓类似于的SI QⅢTⅢ型。其他改变还包括电轴右偏、顺钟向转位、完全性和不完全性，右室肥厚，肺型P波和低电压，也可发生心律失常（20%～25%）。据报道T波倒置与肺动脉栓塞严重程度密切相关，经治疗后该改变的逆转表明预后良好。13.2 胸部X线检查胸片：肺动脉栓塞诊断前瞻性研究（prospective investigation of pulmonary embolism diagnosis，PIPED）发现12%的肺动脉栓塞可表现为胸片正常，因此胸片正常并不能除外肺动脉栓塞的诊断。肺动脉栓塞的X线异常多在12～36小时或数天内出现。常见的征象包括肺浸润或肺梗死阴影（47%），典型的表现为基底靠近胸膜，尖端指向的楔形，也可呈带状、球形和不规则形；患者膈肌抬高（40%）；胸腔积液征（30%）；增宽；肺血管阴影改变（39%）：近端肺动脉段扩张，当肺血管床阻塞达50%以上时可出现持续性肺动脉高压，扩张的肺动脉段急剧变细，称为Kunckle征，部分或一侧肺野透过度增强，肺纹理明显减少或消失。当临床怀疑肺动脉栓塞和（或）合并肺梗死时，应首先行胸部X线平片检查。它无创伤、方便、经济，可作为最初的诊断和手段，但由于其敏感性较低，因而即使胸部平片正常，仍不能排除肺动脉栓塞的可能。而且由于该检查的特异性不高，故误诊率较高。
（1）肺血管纹理稀疏、纤细：当较大的肺叶、段肺栓塞时，显示阻塞区域纹理减少及局限性肺野透亮度增高，多发小的肺栓塞，显示肺纹理普遍性减少和肺野透亮度的增高。黄晓英等的研究中有此表现者占70%，且呈肺叶、段分布。而动脉未被栓塞的肺叶、段可出现代偿性的肺血增多。这主要是由于造成对侧或同侧局部动脉未被栓塞的肺叶、段的供血过多，此与局限性不一样。在治疗后对比X线中肺血管纹理的稀疏、纤细及缺血、区明显改善和恢复。
（2）肺动脉高压：肺门动脉增大是肺动脉栓塞的一个主要征象。当较大肺动脉或较多肺动脉分支发生栓塞时，由于栓塞（栓子）而造成血管近端扩张，右下肺动脉逐渐增粗，横径大于15mm，而外周肺纹理突然变纤细，呈“残根”样。有时扩张的肺动脉可呈动脉瘤“球”样改变。
（3）肺内继发改变：这些表现无特异性。由于肺出血、水肿以及肺泡表面活性物质因动脉栓塞少血或缺血而减少，造成肺泡塌陷。肺内可出现圆形或密度不均的片状浸润灶、纤维索条影以及盘状肺不张，多分布两肺下叶，以右侧多见，一般数天内消失。
（4）肺梗死征象：一般于栓塞后12小时～l周出现楔状或截断的圆锥形阴影，位于肺的外周，底部与胸膜相连，顶部指向肺门，以下肺肋膈角区多见。常见呈团块状或片状，大小不一，多发，可不同时发生，少数可形成空洞。病灶缓慢，并残留纤维索条影。肺梗死主要是由于肺组织坏死、出血、水肿造成。与肺内炎变鉴别的关键在于梗死的实变影内无支气管气像。
（5）其他：心脏改变一般少见，广泛肺小动脉栓塞时，才见心影扩大伴上腔静脉及奇静脉增宽，可能与原有疾病有关。胸膜病变通常与栓塞的严重程度有关。经治疗复查，胸腔积液吸收较迅速，胸膜肥厚亦能恢复。13.3 胸部螺旋CT检查普通扫描长，易受呼吸影响，对肺动脉栓塞诊断帮助不大。螺旋CT可使病人在一次屏气的短时间内完成CT扫描，可清晰地显示主肺动脉和叶肺动脉中的栓子，对一部分段或亚段肺动脉也可较好地显示。
急性肺栓塞最可靠的征象是血管中心充盈缺损，周围有对比剂环绕，中心充盈缺损与血管壁呈锐角，急性肺动脉栓塞偶可表现为血管突然完全截断，并伴血管扩张。慢性肺动脉栓塞常常表现为充盈缺损，边缘光滑且与血管壁呈钝角。慢性小血管的肺动脉栓塞可表现为管腔的闭塞。Rathbun等对自1986年至1999年发表的有关螺旋CT诊断肺动脉栓塞的文章进行分析，发现螺旋CT诊断肺动脉栓塞的敏感性为53%～100%，特异性为81%～100%，均高于放射性核素通气-灌注扫描（分别为49%和74%）。Rathbun的研究尚表明根据螺旋CT检查结果而停用抗凝治疗的尚不确定。
螺旋CT除了可直接显示栓塞血管方面优于放射性外，尚可显示肺内对诊断肺动脉栓塞有辅助价值的征象，如楔状、条带状和线状密度增高阴影或肺实变征。目前许多研究认为对临床怀疑为肺动脉栓塞患者应该选择螺旋CT，而不是以的核素通气-灌注扫描作为过筛性诊断检查。一些研究尚表明螺旋CT与肺动脉造影在诊断肺动脉栓塞的敏感性和特异性方面并无差异。尽管螺旋CT诊断段以上肺栓塞是相当准确的，然而CT用于肺小动脉栓塞的诊断尚处于未阶断，目前法取代肺动脉造影。13.4 磁共振（MRI）对肺动脉栓塞的诊断有多方面的价值，可鉴别肺动脉内缓慢的血流和不流动的栓子；可区别出血性和感染性肺浸润，前者常与肺动脉栓塞有关。MRI虽可直接显示栓子，但对≤3mm小血管，率较高。据报道，MRI中央肺栓塞的敏感性为70%～90%，特异性为77%～100%。MRI的优点还在于它能在一次检查中，同时检测肺动脉和下肢深静脉的栓塞。目前倾向于将MRI作为肺动脉栓塞检查二线方法。新近发展的MRI超快速成像和剂技术，能够迅速完成MRI的肺动脉三维血管造影，可望成为肺动脉栓塞诊断的新方法。13.5 放射性核素显像灌注扫描对确定肺灌注异常有高度敏感性。灌注扫描正常可排除肺动脉栓塞，但灌注异常却无特异性。局部缺损可见于肺实变或萎陷、肺血管阻塞和由于局部肺泡缺氧引起的血管收缩等。扫描的作用是提高灌注扫描对肺动脉栓塞诊断的特异性。灌注缺损但通气正常是肺动脉栓塞的特征表现，的通气扫描应与灌注扫描同时进行多显像，才能排除。V/Q不一致可能是对由于病位不同所造成。近年多采用99mTc-五（99mTc-DTPA）进行通气扫描。
根据该标准的研究表明，扫描低度可疑患者中14%经肺动脉造影证实有肺动脉栓塞；扫描高度可疑患者，87%确有肺动脉栓塞。显示V/Q扫描仪有高度特异性（97%），但敏感性仅为14%，说明没有肺动脉栓塞而有扫描高度可疑的机会很小，但大多数有肺动脉栓塞患者却可能无扫描的高度可疑。Kelley等的研究显示V/Q扫描高度、中等和低度可疑患者中，经肺动脉造影证实有肺动脉栓塞分别为87%、32%和16%，鉴于扫描低度可疑患者中肺动脉栓塞发生率仍较高，认为单依靠“扫描低度可疑”不足以排除肺动脉栓塞。Hall认为“低度可疑”这一概念易造成误解，提出肺扫描结果应分为正常、高度可疑和不能确定。V/Q扫描对肺动脉栓塞的治疗亦可有指导意义。研究表明，扫描无高度可疑，同时深静脉血栓试验结果为阴性患者，可以不采用。
核素肺灌注扫描无创伤，费时短，操作简单，敏感性高，可显示栓塞范围和程度，做出定量诊断。但该检查不能观察肺栓塞的具体部位，无法满足手术或溶栓治疗的，并且对重叠区域的诊断较难做出判断。早期国外文献报道，该方法的敏感性为86%～94%，特异性为85%～90%（以数字减影肺动脉造影结果为金标准），但近年Teigen等报道，其敏感性仅为20%，特异性为52%。13.6 肺动脉造影肺动脉造影常被认为是诊断肺动脉栓塞的“最佳标准”，但那些仅在主要肺动脉内注入，而且只进行位的肺动脉造影，并不足以排除大多数血栓。对较小或较远端的栓子，有时动脉造影同V/Q扫描一样也难以发现。因此，造影须以可明确排除栓子的方式进行，即多方位投摄，选择性注射造影剂及放大显像，明显的血管腔内充盈缺损、血管中断和局部血容量减小在造影中足以做出肺动脉栓塞诊断。灌注扫描正常或V/Q扫描高度可疑患者，一般不需再行肺动脉造影；临床疑有肺动脉栓塞，而V/Q扫描不能确定者，则需再做肺动脉造影。肺动脉造影为侵入性检查，有一定的危险性，其死亡率＜1%。
数字减影血管造影在诊断肺动脉栓塞中的作用仍有争议，存在移动赝像、外周血管较难显像等问题。其敏感性和特异性均无法同肺动脉造影相比，因而在临床应用时有一定局限性，不作为首选检查。只有在临床高度怀疑肺动脉栓塞而其他检查又难以明确诊断时，或在拟施行开胸手术摘除栓子前，方考虑行此检查。13.7 超声检查如以右室扩大、中度至重度三尖瓣反流、右室压力增高和室间隔反常运动等4项反映右室负荷过重的超声指标中任何两项阳性作为诊断肺动脉栓塞的标准，二维超声检查对肺动脉栓塞诊断的敏感性为54%，特异性为98%。提示对临床怀疑为肺动脉栓塞的患者，如超声检查发现右室负荷过重，则诊断肺动脉栓塞的高，但如未发现右室负荷过重，则不宜以此排除肺动脉栓塞的可能性。
对高度怀疑有大块肺动脉栓塞的患者，超声心动检查可在数小时内做出早期判断，有利于早期治疗。采用经的超声检查对肺动脉栓塞诊断具有一定的价值，敏感性为92%，特异性为100%，可显示正向肺部移动的左室血栓。多普勒超声检查对鉴别慢性肺动脉栓塞和有帮助。13.8 静脉血栓诊断技术目前，对肺动脉栓塞起因于深静脉血栓（DVT）已取得广泛一致的意见。并将检查深静脉栓塞作为肺动脉栓塞诊断中的一个重要组成部分。效果差，且是通过静脉放射性缺损或异常间接判断深静脉栓塞；阻容积描记是一种释放阻塞袖带后，非侵入性测定静脉血引流时程的方法，对近端静脉血栓的敏感性可达86%，但特异性较差；虽然静脉造影是确诊深静脉栓塞的最佳方法，但其为侵入性，且需要大量造影剂，会损伤静脉内皮。目前国外大多数医院已将超声检查作为诊断DVT的首选方法之一，可选用的技术包括加压超声显像（compression ultrasonography，cus）和彩色多普勒超声显像，彩色多普勒超声显像对有临床症状的股静脉和腘静脉栓塞诊断敏感性＞95%，特异性≥98%。对静脉栓塞诊断敏感性也可高达98%。但有报道，对那些有高危性而无症状的DVT病人，超声检查的敏感性却较低（48%～83%）。14 肺动脉栓塞的诊断近年来，有关肺动脉栓塞诊断策略发生了新变化。国外许多研究表明将一个简单的对肺动脉栓塞临床预测可能性（pretestclinical probability，PCP）模式与D-二聚体检测、下肢超声检查以及核素显像结合在一起，可将大多数怀疑为肺动脉栓塞的病人排除掉，因资料表明在开始怀疑为肺动脉栓塞的病人中，仅20%～35%为真正的肺动脉栓塞患者。Moerloose等提出较为简便的肺动脉栓塞诊断流程图（图1）。其键性的步骤是肺动脉栓塞PCP的评判标准（表1）。
15 鉴别诊断肺动脉栓塞的临床类型不一，需与其鉴别的疾病也不相同。以肺部表现为主者常被误诊为其他胸肺疾病，以肺动脉高压和心脏病为主者，则易误诊为其他心脏疾病。临床最易误诊的重要疾病是心肌梗死、冠状动脉供血不足、肺炎、（左心）、心肌病、原发性肺动脉高压、胸膜炎，、、夹层动脉瘤及等。15.1 急性心肌梗死急性肺动脉栓塞可出现剧烈胸痛伴心电图酷似心肌梗死图形，需与急性心肌梗死相鉴别，鉴别要点见表2。
15.2 冠状动脉供血不足在年龄较大的急性肺动脉栓塞或复发性肺动脉栓塞患者心电图可出现Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段、T波改变，甚至V1-4导联呈现“冠状T”，同时存在的胸痛、气短，容易诊断为冠状动脉供血不足或。通常肺动脉栓塞的心电图除ST，T改变外，心电轴右偏明显或出现SIQⅢTⅢ型及“肺型P”波，心电图改变常在1～2周显好转或消失，与冠心病者不同。肺动脉栓塞患者为劳力性呼吸困难，而冠心病为劳力性心绞痛。放射性核素二者截然不同，肺动脉栓塞缺少典型的心肌灌注缺损或 “再灌注”表现。15.3 肺炎发热，胸痛，咳嗽，白细胞增多，X线胸片示浸润阴影等易与肺动脉栓塞相混淆，是肺动脉栓塞最易误诊的疾病之一。如能注意较明显的呼吸困难，颈静脉充盈，下肢静脉炎，X线胸片示反复浸润阴影和区域性肺血管纹理减少以及血气异常等，应疑有肺动脉栓塞，再进一步做CT和MRI等检查，多可予鉴别。15.4 胸膜炎约1/3肺动脉栓塞患者可发生胸腔积液，易被误诊为性或，后者给予长期抗治疗。并发胸腔渗液的肺动脉栓塞患者缺少结核病全身症状，胸液多为血性，量少，吸收较快（1～2周内吸收）。动脉血气和下肢静脉正常，X线胸片可同时发现吸收较快的肺浸润或梗死等阴影与结核性胸膜炎不同。15.5 肺不张术后肺不张可能与肺动脉栓塞相混淆，动脉血气通常也不正常。周围静脉正常有助于区别，需要时可做CT、MRI或肺动脉造影以资鉴别。15.6 支气管哮喘继发于肺动脉栓塞的支气管痉挛有时需与喘息性哮鸣相区别。肺动脉栓塞患者哮鸣虽可发生，但不多见，当其出现时只是一新的发作，缺少的既往历史；支气管哮喘患者动脉血气也可异常，但增强CT多正常，如临床怀疑肺动脉栓塞时可进一步做肺动脉造影检查。15.7 原发性肺动脉高压与肺动脉栓塞相似之处，症状有、劳力性呼吸困难、胸痛、晕厥及咯血等，临床均可出现右心衰竭，血流动力学都有右室压增加，而肺毛压正常。其不同点是原发性肺动脉高压患者较年轻（20～40岁多于50岁以上者），女性较多，呈进行性恶化，无间断稳定期，肺灌注扫描无肺段性缺损，肺动脉收缩压多大于60mmHg，肺动脉造影无“剪枝”样等改变与肺动脉栓塞不同。15.8 主动脉夹层急性肺动脉栓塞患者剧烈胸痛，上纵隔阴影增宽（上腔静脉扩张引起），胸腔积液，伴休克者需与相鉴别，后者多有高血压病史，疼痛部位广泛，与呼吸无关，发绀不明显，超声心动图检查有助于鉴别。15.9 高通气综合征（焦虑症）多呈发作性呼吸困难，胸憋闷，垂死感，动脉血气有低碳酸血症和，心电图可伴T波低平与倒置等，需与急性肺动脉栓塞相区别。高通气综合征一般无器质性心肺疾病改变，常有、，症状可自行缓解、消失。16 肺动脉栓塞的治疗虽然肺动脉栓塞的血栓，部分甚至全部可自行、消失，但经治疗的急性肺动脉栓塞患者比不治疗者病死率低5～6倍，因此，一旦确定诊断，即应积极进行治疗，不幸的是能得到正确治疗的患者仅30%。肺动脉栓塞的治疗目的是使患者渡过危急期，缓解栓塞引起的心肺功能紊乱和防止再发；尽可能地恢复和维持足够的循环血量和组织供氧。对大块肺动脉栓塞或急性肺心病患者的治疗包括及时吸氧、缓解肺血管痉挛、抗休克、抗心律失常、溶栓、抗凝及外科手术等治疗。对慢性栓塞性肺动脉高压和慢性肺心病患者，治疗主要包括阻断栓子来源，防止再栓塞，行肺动脉血栓内膜切除术，降低肺动脉压和改善心功能等方面。16.1 急性肺动脉栓塞的治疗16.1.1 （1）急救措施肺动脉栓塞发病后头二天最危险，患者应收入病房，连续血压、心率、呼吸、心电图、中心静脉压和血气等。
①一般处理：使患者安静、保暖、吸氧；为镇静、止痛，必要时可给予、、，但对有循环衰竭的病人应慎用镇静剂，因这类可引起血管扩张；为预防肺内感染和治疗静脉炎应用。
②缓解张力过高引起的肺血管痉挛和冠状动脉痉挛，静脉注射0.5～1.0mg，如不缓解可每1～4小时重复1次，也可给30mg皮下、肌内或静脉注射，1次//h，该药也有镇静和减少血小板聚集的作用。
③抗休克：合并休克者给予5～10μg/（kg·min）、3.5～10μg/（kg·min）或上腺上腺上腺素0.2～2.0μg（kg·min），迅速纠正引起低血压的心律失常，如等。维持平均＞80mmHg，心脏指数＞2.5 L/（min·m2）及＞50ml/h。同时积极进行溶栓、抗凝治疗，争取病情迅速缓解。需指出，急性肺动脉栓塞80%死亡者死于发病后2h以内，因此，治疗抢救须抓紧进行。
④改善呼吸：如并有支气管痉挛可应用、（）等剂和黏液溶解剂。也可用10～20mg溶于5%～10%100～200ml内静脉滴注，既可解除支气管痉挛，又可扩张肺血管。严重低氧血症患者可短时应用治疗。
⑤抗右心衰竭，避免使用剂和血管扩张剂。16.1.2 （2）溶栓治疗尽管有报道血栓可最短在7天内完全溶解，但通常情况下大多数血栓的完全溶解发生在数周或数月之后，而且许多病人在数月后仍为血栓的不完全溶解。这类病人，血栓栓塞的机化可造成肺血管的狭窄和闭塞。对一些危重肺动脉栓塞，单靠抗凝治疗难以帮助病人渡过急性期。鉴于上述情况，溶栓治疗在肺动脉栓塞治疗中具有重要地位。
30年前急性肺动脉栓塞溶栓疗法被介绍到界时是作为一项复杂的、英勇的、孤注一掷的最后治疗手段，需要巨大的人力、物力及财力支持。尽管在1977年和1978年美国食品药物管理局已先后批准和尿激酶用于肺动脉栓塞的治疗，但直到20世纪80年代实际上是很少使用的。的成功使肺动脉栓塞溶栓疗法进行再检查，并随后的一系列临床试验已使肺动脉栓塞当代的溶栓疗法变得比较安全、迅速、简便和更为有效。
在美国，目前估计尚不足10%的肺动脉栓塞患者用了溶栓治疗，该疗法的不够普及可能是肺动脉栓塞病死率长期不降的重要原因之一。我国在20世纪90年代逐渐开展了急性肺动脉栓塞溶栓治疗，特别是经过年“急性肺动脉栓塞尿激尿激酶溶栓、栓复欣抗凝多中心临床试验”研究后，溶栓方法已趋向规范化。
溶栓疗法是药物直接或间接将转变为，迅速纤维蛋白，溶解血块；同时通过清除和凝血因子Ⅱ、V和Ⅷ，血液凝血作用，增强纤维蛋白和纤维蛋白原的降解，纤维蛋白原向纤维蛋白转变及干扰纤维蛋白的聚合，发挥抗凝。
常用的有：
①链激酶（streptokinase, SK）：是从丙组β-性纯化的蛋白，与纤溶酶结合形成激活型复合物，使其他纤溶酶原转变成纤溶酶。链激酶具有，至少6个月内不能再应用，作为循环抗体可灭活药物和引起严重的。
②尿激酶（urokinase, VK）：是从或培养的人胚肾细胞分离所得，无抗原性，直接将纤溶酶原转变成纤溶酶发挥溶栓作用。
③（组织型纤溶酶原激活原激活剂,）：是新型溶，用各种重组技术生产，阿替普酶（rt-PA）亦无抗原性，直接将纤溶酶原转变成纤溶酶，对纤维蛋白比SK或UK更具有特异性（较少激活全身纤溶酶原）。
美国食品药物管理局批准的肺动脉栓塞溶栓治疗方案是：A.链激酶负荷量25万U/30min，继10万U/h，持续24h滴注；B.尿激酶负荷量2000U/lb（磅）/10min （1磅=0.4536kg），继2000U/（1b·h），持续滴注12～24h；C. 阿替普酶（rt-PA） 100mg/2h，持续外周静脉滴注。1992年Goldhaber等比较了尿激酶负荷100万U/l0min，继300万U/2h静脉滴注方案与阿替普酶（rt-PA） 100mg/2h静脉滴注方案，结果对急性肺动脉栓塞的疗效与安全性方面两方案相似。
国内“急性肺动脉栓塞尿激尿激酶溶栓、栓复欣抗凝多中心临床试验”的溶栓方案是尿激酶2万U/（kg·2h），外周静脉滴注。某院溶栓方案尿激酶与上相同，阿替普酶（rt-PA）以多少为50～100mg/2h，外周静脉滴注。16.1.2.1 溶栓疗法的优点①比单用血块溶解得快；②可迅速恢复肺血流和右心功能，减少并发休克大块肺动脉栓塞的病死率；③减少血压和右心功能正常肺动脉栓塞患者的病死率和复发率；④加快小的外周血栓的溶解，改善运动血流动力学反应（图2）。
16.1.2.2 急性肺动脉栓塞溶栓治疗的适应证①大块肺动脉栓塞（超过两个肺叶血管）；②不管肺动脉栓塞的血管大小伴有血流动力学改变者；③并发休克和体动脉低灌注[即低血压、和（或）心排血量下降]者；④原有心肺疾病的次大块肺动脉栓塞引起循环衰竭者；⑤有症状的肺动脉栓塞。16.1.2.3 肺动脉栓塞溶栓治疗的禁忌证绝对证有：①近期活动性胃大出血；②两个月内的、颅内或脊柱创伤或外科手术；③活动性颅内病变（动脉瘤、血管、肿瘤）。相对禁忌证有：①未的高血压（收缩压≥180mmHg，舒张压≥110mmHg）；②出血性糖尿病，包括合并严重病者；③近期（10天内）外科大手术、不能被挤压血管的穿刺、或；④近期大小创伤、包括；⑤；⑥妊娠；⑦出血性病；⑧心包炎；⑨动脉瘤；⑩左房血栓；⑩潜在的。16.1.2.4 肺动脉栓塞溶栓治疗的具体实施①溶栓前必须确定诊断，可用无创方法，如放射性核素肺灌注（或加通气）扫描及增强CT，必要时做肺动脉造影检查明确诊断。有时患者病情不允许搬动去做进一步检查或医院无必要的设备去确诊，此时主要依靠临床做出，最重要的是询问提示肺动脉栓塞的症状，观察颈静脉，做下肢深静脉检查，结合心电图、X线胸片及动脉血气等改变，认真全面做床旁超声心动图检查（经胸和）去发现肺动脉栓塞的直接与间接征象，并为排除需鉴别的疾病做出判断。
②急性肺动脉栓塞最适宜的溶栓时间窗与急性心肌梗死不同，肺动脉栓塞溶栓的主要目的是溶解血栓，而不完全是保护肺组织，因肺组织有双重供给，并又可直接从肺泡摄氧，故肺组织缺氧坏死一般多不发生，即使发生也相对较轻。因此，只要血栓尚未机化均有血栓溶解的机会。应该说，发病后或复发后愈早溶栓效果愈好，最初溶栓时间限在5天以内，后来发现第6～14天溶栓也有一定疗效，故现已将肺动脉栓塞的溶栓时间窗延长至14天。
③审慎考虑溶栓治疗的证与禁忌证，特别要仔细采集疾病史，如有无发作性右或左手无力，说话困难，，改变等和相关治疗史及其他禁忌证。
④溶栓前和备血，时要滤出库存血血块。
⑤溶栓前用一套管针做静脉穿刺，保留此静脉通道至溶栓结束后第2天，此间避免做静脉、动脉穿刺和有创检查。
⑥选择任一溶栓药均可，国内应用较多的是尿激酶。阿替普酶（rt-PA）的作用似略好于其他两种，但价格较贵。药物剂量通常按体重调节。一般经外周静脉给药，Verstraete等比较了34例肺动脉栓塞患者阿替普酶（rt-PA）周围静脉与肺动脉内给药的结果，未发现肺动脉内给药比周围静脉给药更优越，两个用药途径的溶栓速度，出血及周身溶栓状态均相似。但在一些特殊情况，如有相对禁忌证或潜在出血的患者肺动脉内给药剂量较小可达到与周身大剂量给药相同的效果，出血的危险性也相对较小，但需做心导管检查，增加穿刺部位的出血。
⑦溶栓过程尽量减少患者搬动。
⑧与心肌梗死不同，肺动脉栓塞溶栓过程肝素，溶栓药剂量固定，故不需监测（activated partial thromboplastin time，）、纤维蛋白原水平或其他凝血指标。溶栓完成后应测APTT，如小于对照值2.0倍（或＜80秒）开始应用肝素（不用负荷剂量），APTT维持在对照值的1.5～2.0倍，如大于2.0倍则每2～4小时测1次APTT，直疗范围再开始使用肝素。如不能及时测定APTT，可于溶栓结束后即刻给予肝素，再根据APTT调整剂量。
溶栓疗法的疗效文献报道不一，“急性肺动脉栓塞尿激尿激酶溶栓，栓复欣抗凝多中心临床试验”有肺灌注扫描和（或）肺动脉造影复查结果的101例患者应用了国产尿激酶，溶栓疗效为86.1%。
溶栓疗法最重要的并发症是出血，各家统计不一，平均为5%～7%，致死性出血约为l%。3种溶栓药大出血的发生率相似，阿替普酶（rt-PA）、UK和SK分别为13.7%，10.2%和8.8%。最严重的是颅内出血为1.2%，约半数死亡，舒张压升高是颅内出血另一个危险因素。后出血症状不多，比较隐匿，多表现为原因不明的休克，应注意观察。另外较重要的出血是肺动脉造影股静脉穿刺部位，多形成。“急性肺动脉栓塞尿激尿激酶溶栓、栓复欣抗凝多中心临床试验"101例患者应用尿激酶溶栓无1例发生大出血，5例穿刺部位出血。一般小量出血者可不予处理，严重即刻停药，输和（或）新鲜冷冻血浆及对或等。颅内出血请神经外科医师紧急会诊。溶栓药其他还可能有发热、过敏反应、低血压、、、肌痛、头痛等。过敏反应多见于用链激酶患者。
当代肺动脉栓塞溶栓疗法已有很大进步，安全、有效，治疗方案趋向简便和规范化，不一定都必须做肺动脉造影确诊，治疗时间窗延长至14天，剂量固定或按体重给药，外周静脉2h滴注，不做血凝指标监测，可在普通病房实施。因此，溶栓疗法应积极推广、普及。16.1.3 （3）抗凝治疗肺动脉栓塞抗凝治疗是有效的，重要的。根据1组516例肺动脉栓塞患者的统计，抗凝治疗组的生存率为92%，复发率为16%，而非抗凝治疗组分别为42%和55%，差别非常显著。抗凝治疗1～4周，肺动脉血块完全溶解者为25%，4个月后为50%。常用的抗凝药物有肝素和。
近年来，通过或等，已制备出多种抗凝药物，用于血栓栓塞性疾病的治疗（表5）。
16.1.3.1 肝素标准的普通肝素是一高酯黏，由黏膜或部分纯化所得，其分子量从3～30kDa，平均15kDa。（LMWHs）是普通肝素的断片，比普通肝素与血浆蛋白和内皮细胞结合的较少。因此，低分子量肝素有较大的生物利用度，较好的可预测的剂量反应和较长的。肝素主要通过与（ATⅢ）起作用，后者是一酶，抑制凝血酶（因子Ⅱa），X a，Ⅸa，Ⅺa和Ⅻa，继而促使ATⅢ构形变化，提高其活性约100倍到1000倍。预防附加血栓的形成，源机制溶解已形成的血块，但肝素不能直接溶解已存在的血栓。
35例肺动脉栓塞患者比较了肝素和的效果，结果16例肝素治疗的患者中无1例复发，而19例应用安慰剂的患者中10例复发肺动脉栓塞，其中5例死亡，表明肺动脉栓塞肝肝素治疗是有效的。不过肝素的作用是有限的，因为结合凝血酶的血块可不受肝素-抗凝血酶Ⅲ的抑制，因此由于普通肝素与血浆蛋白结合可能出现肝素抵抗。肝素是治疗急性肺动脉栓塞的基础，治疗前应考虑出血的危险因素，如既往应用的出血史，血小板减少症，缺乏，年迈，基础疾病及合并用药等。最常忽视的检查是大便潜血阳性的检查。文献报道，Raschke给药方案可达快速、有效和安全肝素化，应用肝素开始几天为达到充分的抗凝作用，肝素滴注常需达U/h。表3为根据体重“Raschke”肝素计算表。某院常用的肝素给药方法是静脉滴注，负荷量为U/h，继之700～1000U/h或15～20U/（kg·h）维持。有报道肺动脉栓塞患者肝素半寿期缩短，约为正常人的50%，治疗剂量宜适当增加。
用普通肝素治疗需要监测，激活的部分凝血活酶时间（APTT）至少要大于对照值的1.5倍（通常是1.5～2.0倍），在有效抗凝范围内给予最小肝素治疗剂量。血浆肝肝素水平大约在0.2～0.5 U/ml之间。测定血浆肝肝素水平在两种情况特别有用：①监测由于狼疮抗凝血或抗心脂质抗体基线APTT增加的患者；②监测深静脉血栓形形形成和肺动脉栓塞每天需要大剂量肝素的患者。
用药期限以急性过程，临床情况好转，血栓明显溶解为止，通常7～10天。肝素治疗过程少数患者可发生血小板减少，因此，每3～4天需复查1次，血小板计数在（70～100）×109/L时肝素仍可应用，小于50×109/L时应停止用药。
肝素最重要的副作用是出血，出血的危险性除基础血小板计数外，与年龄、基础疾病、肝功能不全及并用药物等也有关。多数中等量出血中止肝素治疗已足够，因肝素半寿期仅60～90min，APTT通常在6h内恢复正常。重新应用肝素或以小剂量开始或交替给药，主要决定于出血的程度、再栓塞的危险和出血的范围。威胁的或颅内出血，停止肝素的同时应用（），后者与酸性肝素结合形成稳定的复合物，逆转抗凝活性。硫酸鱼精蛋白（鱼精蛋白），的用量大约100单位肝素需用1mg，缓慢静滴（如50mg/10～30min）。硫酸鱼精蛋白（鱼精蛋白），可引起过敏反应，特别是既往暴露于硫酸鱼精蛋白（鱼精蛋白）的糖尿病患者。与肝素有关的副作用还有血小板减少、及升高等。16.1.3.2 华法林华法林是维生素K的对抗剂，阻止凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ和X的γ酯的激活。华法林抗凝的第5天，即使凝血酶原时原时间很快延长，其作用仍可能是不充分的。凝血酶原时原时间延长最初可能反映凝血因子Ⅶ的耗竭，其半寿期约6h，而凝血因子Ⅱ的半寿期为5天。在活动性血栓形成过程开始应用华法林治疗时，C蛋白和S蛋白下降，使凝血酶原产生潜在功能，经过肝素与华法林重叠治疗5天，非对抗性华法林的前凝血作用可被抵消。一组随机研究发现单用口服抗凝药组比口服药加肝素治疗组深静脉血栓形形形成的复发率高3倍，表明在活动性血栓形成状态华法林应与肝素重叠应用。根据凝血酶原时原时间调整华法林剂量，应根据国际比率（INR），而不是凝血酶原时原时间比率或以秒表示的凝血酶原时原时间调整。用INR监测比用凝血酶原时原时间比率监测发生出血并发症者少。
肝素通常应用5～7天，APTT证明已达到有效治疗范围的第1天始用华法林，首次剂量一般为3.0mg，以后根据INR调整剂量，长期服用者INR宜维持在2.0～3.0之间。周身疾病患者常伴维生素K缺乏，易致抗凝过量。口服抗凝药至少持续6个月。停用抗凝剂应逐渐减量，以避免发生，增加血凝。应用抗凝疗法的禁忌情况有活动性胃肠道出血、创伤、术后、感染性心内膜炎、未控制的重症高血压、、潜在出血性疾病等。华法林最主要的毒副作用是出血，发生率约为6%，大出血为2%，致死性出血为0.8%。出血随INR增加而增多，出血的危险因素有肝、肾疾病、、、创伤、恶性肿瘤和既往胃肠道出血等。年龄也是一重要因素。威胁生命的大出血需紧急用冷沉淀或新鲜冷冻血浆治疗，使INR正常，即刻止血。不太严重的出血可应用0mg皮下或肌内注射，在6～12h内逆转华法林的作用。然而，此项治疗将使患者长达12周对华法林相对，给再应用华法林治疗带来困难。伴INR延长的轻度出血只需中断华法林治疗，不需输冷冻血浆，直至INR恢复适宜的治疗范围。如果INR在治疗范围内发生出血时，应疑有和排除隐匿性恶性肿瘤疾病的可能。16.1.4 （4）手术治疗对急性肺动脉栓塞，手术治疗的指征严格限制在伴严重循环衰竭的突发性大块肺动脉栓塞而溶栓：冶疗不能改善症状或对溶栓治疗有绝对禁忌证者。手术中以清除新鲜血栓为主，不做内膜切除（图2）。对慢性肺动脉栓塞，手术指征为：①诊断明确，肺动脉造影示肺动脉栓塞为中心型：②示全肺阻力＞30kPaos/L，如为一侧肺动脉栓塞，全肺阻力＜30kPa．s/L亦应手术。通常在体外循环下行。研究表明以手术治疗可明显改善慢性血栓栓塞性肺动脉高压患者的生存期、心肺功能和。
16.1.4.1 肺动脉血栓摘除术肺动脉血栓摘除术用于伴有休克的巨大肺动脉栓塞，收缩压低到100mmHg，中心静脉压增高，肾功能衰竭，内科治疗失败或不宜内科治疗者。封闭式心肺复苏不能使血液通过闭塞的肺循环，因此，肺动脉栓塞引起心脏功能异常是立即进行的确切指征。按摩肺动脉可清除近端血栓，并且有可能部分减轻右心室流出道的梗阻。如果病人存活，就应该进行血栓外科切除术。由于这一手术死亡率很高，故应作为有溶栓治疗绝对禁忌证或病人情况不允许进行溶栓治疗时的最后选择。16.1.4.2 导管破碎肺动脉栓塞一般用特制的旋管破碎伴休克的大块急性肺动脉栓塞，也可同时合用局部溶栓。破碎后休克指数下降，48h肺动脉平均压明显下降，有效率为60%，死亡率为20%。多用于溶栓和抗凝治疗禁忌的患者。
肺动脉内局部溶栓较全身性静脉注射溶栓的优点包括：①能更迅速和（或）更完全溶解血栓；②由于局部高浓度，因而较小的药物剂量可获得与大剂量全身用药相同的溶栓效果；③自发性出血危险性小。然而其缺点是需行肺动脉导管术，从而又增加了穿刺部位出血的危险。然而近期的研究显示静脉注射溶栓和动脉导管溶栓均能迅速而显著地改善肺动脉压和肺灌注，而且大出血危险性并不受的影响。
溶栓前可行导丝穿行试验，导丝能顺利穿过阻塞部位则栓子较新鲜，否则较陈旧。对较陈旧的栓塞可采用将导管直接插入血栓内1～2cm持续小剂量注射尿激酶。速度为4U/h注入。对较新鲜栓塞则有较大剂量尿激酶，以240000U/h注入，2小时后推进导管，继续注入尿激酶，使栓子清除，血管再通。如2小时后栓塞无再通，则表明栓塞较陈旧，可改为持续小剂量注入。16.1.4.3 安装下腔静脉滤器早在1967年即提出在下腔静脉内放置滤过器以防止由静脉来源的血栓引起肺动脉栓塞。滤过器主要分为两种：Hunter胶囊装饰，可使下腔静脉完全闭塞，对需完全闭塞下腔静脉者选用；Mobin-Uddin伞形滤过器和带钩的钛Greeniild滤过器，可使下腔静脉横断面缩小成细裂，防止较大栓子通过。Decousus等发现置入滤过器组病人12天后肺动脉栓塞复发率为1%，而单用抗凝剂组则为5%。然而，随访两年后发现，滤过器组栓塞复发率为21%，而单用抗凝剂组为12%，提示置入滤过器后仍需加用长期抗凝治疗。置入滤过器的主要并发症为滤过器栓塞（发生率为16%）和滤过器移位（4.8%）。
肺动脉栓塞病人置入滤过器的绝对指征包括：尽管给予足够的抗凝治疗，仍有复发性肺动脉栓塞；对抗凝治疗有绝对禁忌证者；因并发症而需停用抗凝治疗者。相对指征包括：对抗凝治疗有相对禁忌证者；静脉造影或多普勒超声证实近端血管内有自由飘浮的栓子；拟接受静脉溶栓治疗者。
腔静脉滤器置入术前，应对DVT和PE做出明确诊断。根据患者的症状、体征和发病过程，通常DVT的诊断并不困难，但若要明确病变累及的范围程度，通常需行影像学检查，检查方法有：超声、放射性核素及造影检查。造影检查准确性最高，但对于困难者，造影常有困难。因此，超声、放射性核素为较常用的检查手段。肺动脉血栓栓塞临床无特异症状和体征，需行影像学检查，包括X线平片，放射性核素肺扫描，CT增强扫描及肺动脉造影诊断。滤器置入前需行髂静脉、，以明确：①髂静脉、下腔静脉内有否血栓及其他异常；②双肾静脉开口及髂静脉分叉位置。以便安全输送，准确置放滤过器。
下腔静脉滤器置入后，如患者条件允许应给予溶栓或抗凝治疗。特别是对于广泛大面积髂股深静脉血栓形形形成，溶栓治疗可减轻下肢水肿，减轻症状，提高患者生存质量。对于已有PE患者，抗凝治疗有很大意义。并且抗凝治疗可望减低下腔静脉梗阻的发生。另外，对于主肺动脉及左右肺栓塞患者，可进行外科肺动脉血栓摘除术。16.1.4.4 深静脉血栓形成的治疗约70%～90%急性肺动脉栓塞的栓子来源于DVT的血栓脱落，特别是下肢深静脉尤为常见，因此，对急性肺动脉栓塞患者的治疗绝不能忽视DVT的检查和处理，以防肺动脉栓塞的再发。DVT的治疗原则是卧床、患肢抬高、抗凝（肝素和华法林）、消炎及使用抗血小板集聚药等。至于深静脉血栓形形形成患者的溶栓治疗尚不够成熟。多数患者对溶栓疗法有禁忌，如果溶栓药从外周静脉给予，完全堵塞的静脉血栓形形形成不能溶开。因此，美国食品药物管理局批准的DVT溶栓方案（链激酶25万U静滴，继10万U/h维持24～72h），效果是不满意的，因为延时链激酶滴注经常引起过敏反应，以及链激酶的浓度需2～4倍才能达到维持周身溶栓状态。尿激酶可能作用会好一些。因此，DVT的溶栓治疗应视情况个体化实施。16.1.4.5 建立心肺旁路通道对于肺动脉栓塞造成的心肺功能衰竭，建立股静脉-股动脉心肺旁路通道是一种很好的方法，因为它可以提供灌注和，使病人能够等待更进一步的治疗。由于在建立侧支通道时造成的股静脉和动脉导管孔洞，在成功地溶解了血凝块之后，应将患者置于密切监视下，直到全身溶栓效果终止。16.2 慢性栓塞性肺动脉高压的治疗慢性栓塞性肺动脉高压的发病率尚不清楚，过去认为是一少见的疾病，目前认为比预料的为多，约占肺动脉栓塞的1%～5%。国内的发生率可能更高。慢性栓塞性肺动脉高压可来自急性肺动脉栓塞的后果，更多来自反复的肺动脉栓塞。起病多缓慢或隐匿，临床表现类似原发性肺动脉高压，放射性核素肺通气/灌注扫描、增强CT、MRI、肺动脉造影及下肢静脉检查等有助于二者的鉴别。
慢性栓塞性肺动脉高压的治疗包括手术、抗凝（口服抗凝药）、血管扩张药，吸氧及强心、利尿等。16.2.1 （1）肺动脉血栓内膜切除术对慢性大血管血栓栓塞性肺动脉高压患者可行肺动脉血栓内膜切除术（pulmonary thromboendarterectomy）治疗。选择手术患者的主要标准是：
①静息肺血管阻力至少大于300dyn·s·cm-5或者4个Wood单位。
②肺动脉造影和血管镜检查确定外科手术可以达到的血栓，如主肺、肺叶和肺段动脉血栓。在此以远的血栓不能做。
③无合并病、冠心病、血液病、明显的间质性或脑血管病，以减少围术期的死亡率。
术前数天需常规安装滤器，除非明确除外血栓来自下肢和盆腔，通常，需做，选择从何侧股静脉途径放置滤器，以避免血栓脱落。肺动脉血栓内膜切除术在体外循环深低醉下进行。手术死亡率已降到l0%或更低。值得指出的是，慢性栓塞性肺动脉高压一般不适于，也不适用溶栓治疗。16.2.2 （2）抗凝治疗促使下肢静脉血栓机化，防止肺动脉栓塞再发，并可能促进部分血栓溶解、再通。常用的药物为华法林，疗程6个月以上，某院长期随诊患者中用药最长者已达4年，其中有的患者因停药后症状加重，仍}