病毒学复习题2013-土地公文库
病毒学复习题2013
病毒学复习题2013
4、其他活性：抑制细胞生长， 控制细胞凋亡（促进或抑制）简述干扰素的诱生机制。在正常情况下，存在于细胞核内的IFN结构基因处于抑制状态，不产生IFN。这种抑制状态是由基因系统中的调节基因通过产生IFN结构基因抑制蛋白来实现的。它抑制了操纵基因的作用，因而结构基因就处于抑制状态。当IFN诱生剂进入细胞后，即与抑制蛋白相结合而使其失去抑制作用，因而操纵基因和结构基因的功能被活化，指导IFN的合成? 简述干扰素的抗病毒机制。双链RNA(dsRNA)为Ⅰ型IFN的强力诱导剂，可激活2条抗病毒活化信号通路，即dsRNA依赖的PKR蛋白激活通路和2’-5’寡腺苷酸合成酶通路。在双链RNA刺激后，不同的2’-5’寡腺苷酸合成酶可诱导产生不同的寡聚腺苷酸，这些寡聚腺苷酸可激活RNA酶 L，活化Rnase L 的核糖核酸内切酶活性使大量单链RNA（病毒mRNA）水解，起到抗病毒作用。 机体内存在着合成抗病毒蛋白AVP基因，可抑制病毒mRNA信息的传递，从而阻止病毒在宿主细胞内繁殖。MX (myxovirus resistance A, Mx A)蛋白，为抗粘液病毒基因编码的蛋白：可与病毒核蛋白结合而损伤病毒衣壳蛋白。IFNα/β可诱导Mx蛋白的产生，IFN-γ不具有此功能。（大多数的脊椎动物有一到三个不同Mx蛋白异构体）干扰素诱导的蛋白：包括酶、信号蛋白、化学因子、抗原递呈蛋白及其抗病毒作用转录因子、热休克蛋白和调亡蛋白等。? 病毒对干扰素的拮抗机制？1、抑制干扰素的产生编码dsRNA结合蛋白，抑制I型干扰素的产生。病毒编码的蛋白影响转录调节因子的活性。其它抑制IFN产生的机制。2、干扰素信号的病毒性拮抗作用:模仿信号通路上的蛋白影响信号通路的组分的表达或降解(JAK/STAI)3、病毒对干扰素诱导的抗病毒蛋白的拮抗作用:对PKR的影响：干扰dsRNA介导的PKR的激活；干扰PKR激酶的二聚化；阻断激酶催化位点和PKR与底物第14 / 20页
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哪些物质可诱导干扰素产生 简述干扰素的抗病毒机制和作用特点哪些物质可诱
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哪些物质可诱导干扰素产生 简述干扰素的抗病毒机制和作用特点
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【2017年整理】病毒学复习题
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什么是病毒，研究病毒的目的是什么？
亚病毒概念及其主要类型
简述病毒学发展简史
病毒的分类与命名的主要依据有哪些？
依据：主要以病毒粒子特性、抗原性质和病毒生物学特性等作为依据。病毒粒子特性：① 病毒形态：如大小、形状、包膜和包膜突起的有无，衣壳结构及其对称性；② 病毒生理生化和物理性质：如分子量，沉降系数，浮力密度，病毒粒子在不同pH、温度、Mg2+、Mn2+、变性剂、辐射中的稳定性；③ 病毒基因组，如基因组结构、大小、核酸类型、单双链、线状或环状，正负链，G+C所占的比例、核苷酸序列等；④ 病毒蛋白，如结构蛋白和非结构蛋白的数量，大小以及功能和活性，氨基酸序列等；⑤ 病毒脂类含量和特性；⑥ 碳水化合物含量和特性；⑦ 病毒基因组组成和复制。病毒抗原性质：包括病毒血清学性质与其抗原的关系。病毒生物学特性：包括病毒天然的宿主范围；病毒在自然状态下的传播与媒介体的关系；病毒的地理分布，致病机理，组织嗜亲性，传播方式病毒引起的病理和组织病理学特点。
病毒的分类原则
（1）核酸的类型、结构及相对分子质量；
（2）病毒的形状和大小；
（3）病毒体的形态结构；
（4）病毒体对乙醚、氯仿等脂溶剂的敏感性；
（5）血清学性质和抗原关系；
（6）病毒在细胞培养上的特性；
（7）除脂溶剂外对其他化学和物理因子的敏感性；
（8）流行病学特点。
简述病毒最新的分类及命名现状
通常病毒由哪几部分组成？其各具备哪些功能？
什么是核衣壳？
结构蛋白与非结构蛋白的主要区别是什么？
非结构蛋白：由病毒基因组编码的，在病毒复制或基因表达调控过程中具有一定功能，但不结合于病毒颗粒中的蛋白质
结构蛋白指构成一个形态成熟的有感染性的病毒颗粒所必需的蛋白质。包括壳体蛋白、包膜蛋白和毒粒酶等。
基质蛋白是连接衣壳蛋白与包膜蛋白的部分，一般具有跨膜及锚定（anchor）的功能区。
包膜蛋白是核衣壳成熟时经过细胞的核膜或胞质膜释放时形成的，因此均具有跨膜的功能区，大部分蛋白分子突出在病毒体外，而且是糖蛋白。
有些包膜上具有在电镜下可见，并有一定形状的刺突。
病毒核衣壳的对称类型有哪几种？
螺旋对称结构：这种结构给病毒壳体以杆状或丝状外观。蛋白质亚基有规律地沿着中心轴呈螺旋排列,进而形成高度有序、对称的稳定结构。核酸位于壳体内侧的螺旋状沟中,多为单链RNA。该结构以烟草花叶病毒了解得最为清楚,
二十面体对称结构：这种结构给病毒壳体以近球形外观，白质亚基围绕具立体对称的正二十面体的角或边排列,进而形成1个封闭的蛋白质鞘。廿面体是具有20个三角形面,30条边和12个顶的多面体。1个正廿面体的三角形面均为等边三角形,并且有5次、3次和2次对称轴。在廿面体的顶上,5个亚基聚集形成电镜下可见的五聚体。由于它与5个其它壳粒相邻,通常又叫做五邻体(penton)。廿面 体所有的12个五邻体顶仍保留,但另有六聚体在基本三角面上形成,由于每个六聚体分别与6个壳粒相邻,故常称作六邻体(hexon)。
复合对称壳体：壳体既有螺旋对称结构, 又有廿面体对称部分。具有复合对称壳体结构的典型例子是有尾噬菌体。这类噬菌体都无包膜,壳体由头部和尾部组成。头部通常呈二十面体对称,尾部呈螺旋对称。
病毒的复制周期
1、吸附：与细胞表面特异性受体结合。吸附分为两个过程：
（1）可逆结合：通过静电引力而结合。受pH值影响，条件改变，就会发生病毒从结合细胞上的脱落。
不可逆结合：发生于可逆结合之后。此时病毒的表面蛋白与细胞表面受体形成结构互补的结合。此时的结合不再可逆。（影响因素：噬菌体数量；阳离子；辅助因子；温度。）
2 侵入 ：病毒不可逆地吸附于细胞受体后，病毒能以核酸/核壳体/病毒粒子等形式进入细胞。
动物病毒的侵入
①内吞作用：无囊膜病毒，如呼肠孤病毒形成吞噬泡与溶酶体结合，而释放出来。
②与蛋白质膜融合：直接以包膜与细胞质膜融合的方式将病毒核衣壳释放入细胞内，膜融合发生在细胞表面或细胞质中的小囊泡内，这种过程的发生是由病毒的具有细胞融合活性的包膜糖蛋白或融合素介导的。
③移位：某些无包膜的二十面体病毒能直接通过细胞质膜进入细胞。
植物病毒的侵入：一般无主动侵入细胞的能力，感染方式有两种：
①介体感染；
②非介体感染
1.有囊膜病毒侵入：
流感病毒HA蛋白在靠近膜受体时，HA分子折叠同临近2个HA分子形成三合体，然后在宿主蛋白酶水解形成HA1和HA2。前者与细胞受体结合，后者通过氨基末端的疏水氨基酸进入膜磷脂层，导致囊膜与细胞膜融合，核衣壳进入胞浆。
2.无囊膜病毒通过细胞吞饮或直接转入胞浆。
3 脱壳：病毒侵入细胞后，病毒的包膜和衣壳被除去而病毒核酸释放出来的过程，
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IFN作用是什么?
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一、干扰素的性质及类型 干扰素是由多种细胞产生的具有广泛的抗病毒、抗肿瘤和免疫调节作用的可溶性糖蛋白.干扰素在整体上不是均一的分子,可根据产生细胞分为3种类型：白细胞产生的为α型；成纤维细胞产生的为β型；T细胞产生的为型.根据干扰素的产生细胞、受体和活性等综合因素将其分为2种类型：Ⅰ型和Ⅱ型. 1．Ⅰ型干扰素又称为抗病毒干扰素,其生物活性以抗病毒为主.Ⅰ型干扰素有3种形式：IFNα、IFNβ和IFNω.IFN主要由白细胞产生,含有至少14种不同基因编码的蛋白质,各成分之间氨基酸顺序的同源性约为90％,成熟的IFNα的分子量约1820kD.IFNβ是单一基因的产物,主要由成纤维细胞和白细胞以外的其他细胞产生；分子量20kD,与IFNα的同源性在氨基酸水平上仅为30％,在核苷酸水平上约45％.IFNω的基因有6个,但其中只有1个是有功能的；IFNω与IFNα的基因相近,而且其主要产生细胞也为白细胞.IFNα、β和ω的受体为同一种分子,其基因位于第21号染色体上,表达在几乎所有类型的有核细胞表面,因此其作用范围十分广泛.多数Ⅰ型干扰素对酸稳定,在pH2.0时不被破坏. 2．Ⅱ型干扰素又称免疫干扰素或IFN,主工由T细胞产生；主要活性是参与免疫调节,是体内重要的免疫调节因子.IFNγ与Ⅰ型干扰素几乎在所有方向均有不同：IFNγ只有一种活性形式的蛋白质,由一条分子量为18kD的多肽链进行不同程度的糖基化修饰而成；IFNγ的基因只有一个,位于人类第12号染色体上；IFNγ的受体与Ⅰ型干扰素的受体无关,其基因位于第6号染色体上,但也同样表达在多数有核细胞表面；IFNγ对酸不稳定,在pH2.0时极易破坏,利用此特性可以很容易地将其与Ⅰ型干扰素区分开来. 二、干扰素的诱导及产生 正常情况下组织或血清中不含干扰素,只有在某些特定因素的作用下才能诱使细胞产生干扰素.Ⅰ型干扰素的主要诱生剂是病毒及人工合成的双链RNA,此外某些细菌和原虫感染及某些细胞因子也能诱导Ⅰ型干扰素的产生.IFNα和ω的表达细胞非常局限,以白细胞为主；但IFNβ则可由几乎所有的有核细胞产生.IFNγ由CD8+T细胞和某些CD4+T细胞（特别是TH1细胞）产生,NK细胞亦可合成少量的IFNγ；这些细胞只有在免疫应答中受到抗原或丝裂原活化后才能分泌IFNγ. 三、干扰素的生物活性 干扰素的生物活性有较严格的种属特异性,即某一种属细胞产生的干扰素,只能作用于相同种属的细胞.Ⅰ型干扰素的抗病毒作用较强,而Ⅱ型干扰素则具有较强的抑制肿瘤细胞增殖和免疫调节作用.目前,国内外均已利用基因工程技术批量生产重组人IFNα、IFNβ、IFNγ,并投入抗病毒和肿瘤治疗的临床研究. 1．抗病毒作用Ⅰ型干扰素具有广谱的抗病毒活性,对多种病毒如DNA病毒和RNA病毒均有抑制作用；但这种效应不是直接的,而是通过对宿主细胞的作用引起的.①对干扰素敏感的细胞表面存在于干扰素受体,核内有“抗病毒蛋白”基因,受干扰素作用后该基因活化,产生的抗病毒蛋白可阻止病毒mRNA翻译,并促进病毒mRNA降解.②干扰素能提高细胞表面MHCⅠ类分子的表达水平,受到病毒感染的细胞表面MHCⅠ类分子的增加有助于向Tc细胞递呈抗原,引起靶细胞的溶解.③干扰素可增强NK细胞对病毒感染的杀伤能力. 2．抗肿瘤作用Ⅰ型干扰素能抑制细胞的DNA合成,减慢细胞的有丝分裂速度；这种抑制作用有明显的选择性,对肿瘤细胞的作用比对正常细胞的作用强500～1000倍.另外,Ⅱ型干扰素也可通过增强机体免疫机制、加强免疫监督功能来实现其抗肿瘤效应. 3．免疫调节作用干扰素的免疫调节作用表现在对宿主免疫细胞活性的影响,如对巨噬细胞、T细胞、B细胞和NK细胞等均有一定作用. （1）对巨噬细胞的作用：IFNγ可使巨噬细胞表面MHCⅡ类分子的表达增加,增强其抗原递呈能力；此外还能增强巨噬细胞表面表达Fc受体,促进巨噬细胞吞噬免疫复合物、抗体包被的病原体和肿瘤细胞. （2）对淋巴细胞的作用：干扰素对淋巴细胞的作用较为复杂,可受剂量和时间等因素的影响而产生不同的效应.在抗原致敏之前使用大剂量干扰素或将干扰素与抗原同时投入会产生明显的免疫抑制作用；而低剂量干扰素或在抗原致敏之后加入干扰素则能产生免疫增强的效果.在适宜的条件下,IFNγ对B细胞和CD8+T细胞的分化有促进作用,但不能促进其增殖.IFNγ能增强TH1细胞的活性,增强细胞免疫功能；但对TH2细胞的增殖有抑制作用,因此抑制体液免疫功能.IFNγ不仅抑制TH2细胞产生IL-4,而且抑制IL-4对B细胞的作用,特别是抑制B细胞生成IgE. （3）对其它细胞的作用：IFNγ对其他细胞也有广泛影响：①刺激中性粒细胞,增强其吞噬能力；②活化NK细胞,增强其细胞毒作用；③使某些正常不表达MHCⅡ类分子的细胞（如血管内皮细胞、某些上皮细胞和结缔组织细胞）表达MHCⅡ类分子,发挥抗原递呈作用；④使静脉内皮细胞对中性粒细胞的粘附能力更强,且可分化为高内皮静脉,吸引循环的淋巴细胞.
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干扰素（IFN）抗病毒的作用机制是A.干扰病毒的吸附B.干扰病毒的穿入C.直接干扰
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提问人：匿名网友
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干扰素（IFN）抗病毒的作用机制是A.干扰病毒的吸附B.干扰病毒的穿入C.直接干扰病毒mRNA的转录D.诱导邻近细胞产生抗病毒蛋白E.干扰病毒的释放请帮忙给出正确答案和分析，谢谢！
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