今天忍不住发个贴，因为我查到了核苷类对细胞线粒体的毒性【乙肝吧】_百度贴吧
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今天忍不住发个贴，因为我查到了核苷类对细胞线粒体的毒性收藏
吧里一直充斥着核苷类药物对男性生殖功能无影响的说法，还很有依据的举出来蔡浩东的话。我不免感到一阵寒意。蔡浩东教授在乙肝方面的确很有见解，但是在目前的知识层面上，蔡教授也不可能完全正确，曾经看过蔡教授的些观点，ta曾明确说过不可能发生父婴传播，可是很多研究确实证实了乙肝父婴传播的发生。前段看文献时，看到过乙肝抗病毒药的线粒体毒性。今天有特意查了些关于乙肝抗病毒药物副作用文献。再结合我自己的观点，阐明一下核苷类药物对男性生殖毒性的可能性。
先是复制文献的原话：
随着核苷类似物的长期和广泛应用,不良反应已不限于病毒变异和停药反弹发生的急性肝衰竭,还可以发生肌病、周围神经病、急性胰腺炎、高乳酸血症、乳酸性酸中毒、肾脏损害和横纹肌溶解症等,严重者可致死。这些虽属少见,但影响预后应予重视。目前已被批准进入市场的核苷类似物有拉米夫定、阿德福韦酯(贺维力)、恩替卡韦、替比夫定和替诺福韦，长期服用都可有轻重不等的不良反应。1　线粒体毒性和线粒体ＤＮＡ(ｍｔＤＮＡ)减少2
是不是少数现象………
没有选择余地，好中药难遇到，西药抗病快捷方面。
线粒体毒性和线粒体ＤＮＡ(ｍｔＤＮＡ)减少“上述5种核苷类似物都能抑制ＨＢＶ聚合酶活性,降低血清ＨＢＶ ＤＮＡ水平及提高ｅ抗原的血清转换率,但多数对基因复制和修复的人细胞核ＤＮＡ聚合酶β也有弱抑制作用,有的还针对ｍｔＤＮＡ聚合酶γ有低度活性,可导致线粒体复制障碍、缺失和功能失调。已知每个细胞约含300～400个线粒体。而线粒体常分布于代谢活跃的器官和组织,如肌肉、神经、心脏、肝脏、肾脏、胰腺、视网膜等。。。。。。。。核苷类似物抑制ｍｔＤＮＡ聚合酶γ可导致细胞内ｍｔＤＮＡ水平降低,产生氧化磷酸化偶联障碍及细胞损伤。”人类的精（和谐）子（和谐）中也含有线粒体，此点不懂的可以百度。既然目前现有的5种抗病毒药对线粒体有毒性，怎么人类（和谐）精（和谐）子内的线粒体就可以100%幸免吗？有人会认为，畸形或者动力不足的（和谐）精（和谐）子，在竞争大军中不会胜出。那么那些伴随Y染色体的遗传病，怎么还有恁多呢？怎么还会有乙肝的父婴传播呢？
我是个较真的人 ，尤其是在做学问方面。有概率影响（和谐）精（和谐）子线粒体的可能性，就别拿着在“众多国内外文献中没有直接说核苷类对男性生育有影响的报道”的噱头说绝对话！除非那男性的（和谐）精（和谐）子中不含有线粒体，不含线粒体的（和谐）精（和谐）子可能是人类的吗？
嗯，有些事情科学也证明不了，乙肝也一样。
我也觉得还是换药保险
这个骆老也在博客中说过，核苷类药物能够减轻肝炎症状，改善病患生活质量，延长患者寿命，不管毒副作用或致畸，它的出现，对乙肝患者来说都是福音，当然科学是严谨的，还希望科研人员秉着对患者负责的态度，尽量细微的深入研究证实，让患者有知情和选择的权利
这也是我担心的，我也认为，对于遗传方面的事情，我们再怎么谨慎也是对的
骆老也说过，不管男女，在怀孕期间，最好不要抗病毒
药都有毒性。
应用吧活动,
有问题，但是没有那么严重，如果真的对线粒体影响很大，那么我们早就不能动了，线粒体是人体产生能量的地方，只能从母亲那儿遗传，如果影响大，我们可能连说话的力气都没有，体内全是乳酸了！
吃药肯定是有影响的，应该抱有不同观点讨论
看见父婴传播一词就没有往下看的必要了
我的医生也说没孩子还是尽量先不抗病毒
有人会认为，畸形或者动力不足的（和谐）精（和谐）子，在竞争大军中不会胜出。那么那些伴随Y染色体的遗传病，怎么还有恁多呢？怎么还会有乙肝的父婴传播呢？
其实很多人根本不知道什么是文献，根据网络上搜的一些东西说一些结论，我都懒得看了。真理本来就有局限性与相对性，用一些绝对的词汇发表看法，只能呵呵吧。
这么有学问的帖子，我只看看。
线粒体是人体的动力工厂。
是药三分毒，可是真的是没办法不吃
那吃什么药啊？
从优生角度说是不建议吃药生孩子，毕竟就算万分之一的可能在你身上就是百分之百了！
对线粒体的损害这个早有了，在外国的恩替卡韦包装盒上都有警告说明。
乙肝反复发作
嗑药能平稳一点 不嗑药 也许 三五年 就硬化了 十年八年 就挂了
跟偶一起自愈吧
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如遇紧急情况，请致电400-线粒体脑疾病能治好吗？_百度知道
线粒体脑疾病能治好吗？
我有更好的答案
治不好，但是可以控制症状。这是基因病，没有办法治的
怎么样才能控制症状？
采纳率：83%
问题分析： 线粒体脑肌病是一组少见的线粒体结构和功能异常所导致的以脑和肌肉受累为主的多系统疾病。其肌肉损害主要表现为骨骼肌极度不能耐受疲劳，神经系统主要表现有眼外肌麻痹、卒中、癫痫反复发作、肌阵挛、偏头痛、共济失调、智能障碍以及视神经病变等，其他系统表现可有心脏传导阻滞、心肌病、糖尿病、肾功能不全、假性肠梗阻和身材矮小等。意见建议：在平时也应该注意一下饮食，饮食上面应该禁食味精，少食饮料、酸奶、糖、宜食鸡蛋、牛奶、土豆等类食品。饮食要高热量、高蛋白、高脂肪、高纤维素，还多种维生素、多种微量元素的平衡膳食。
1.药物治疗联合用药，目前所用药物大致分为以下4方面：（1）清除氧自由基辅酶Q10、艾地苯醌、维生素C、维生素E等；（2）减少毒性产物二氯乙酸、二甲基甘氨酸等；（3）通过旁路传递电子辅酶Q10、艾地苯醌、琥珀酸盐、维生素K等；（4）补充代谢辅酶肌酸、肉碱、烟酰胺、硫胺素、核黄素等。辅酶Q10和维生素C可以使维生素E保持活性状态，辅酶Q10又可以促进能量代谢；二氯乙酸和维生素B1从不同方面作用于丙酮酸脱氢酶复合物，组合运用可以加速氧化代谢，减少乳酸生成；辅酶Q10和琥珀酸均能作为电子载体直接为复合酶Ⅱ和Ⅲ传递电子，故复合酶I缺陷的患者可以联合使用；抗氧化剂作用于呼吸链的各个环节，可保护各种复合酶不被氧自由基破坏。因此多年前便开始联合用药治疗ME。另外ME是由于氧化磷酸化呼吸链的完整性被破坏所致的疾病，因此给予改善能量代谢的各种药物有助于患者症状的缓解。但明确线粒体氧化磷酸化链条中的某个因素缺乏非常困难，因此多种辅酶、维生素等改善能量代谢的药物组成的“鸡尾酒”疗法成了近些年治疗ME的主要方法。2.L-精氨酸作为氧化亚氮（NO）前体可诱发血管舒张，从而减少MELAS征患者的卒中样发作。Kubota的研究表明MELAS卒中样发作急性期给予L-精氨酸治疗后症状改善，磁共振波谱分析显示顶叶皮质乳酸峰降低、N-乙酰天门冬氨酸（NAA）峰正常，这些都提示L-精氨酸可改善线粒体能量状态及细胞活力。还有研究表明L-精氨酸可通过影响谷氨酸的吸收和γ-氨基丁酸的释放调节神经元的兴奋性。虽然L-精氨酸的安全性和确切作用尚需长期随机对照试验来证实，但其为临床工作带来了希望。[2]3.运动疗法运动训练作为ME有希望的治疗选择，包括阻力和耐力训练。（1）阻力训练理论基础是基因漂移学说。当mtDNA发生突变时就会导致细胞内同时存在野生型和突变型mtDNA，即异质性。但mtDNA突变的比例必须超过一个阈值，才能发生病变，对肌肉特定mtDNA突变患者的两项研究证实了这种学说，这些患者骨骼肌卫星细胞检测不到突变mtDNA，阻力训练可以激活融合于骨骼肌纤维中的静态卫星细胞，增加野生型mtDNA/突变型mtDNA的比例和纠正一些骨骼肌纤维的生化缺陷。（2）耐力训练规律的有氧耐力运动可以提高组织毛细血管的密度、增加血管的通透性及线粒体呼吸链的酶活性。以肌病为主要表现的ME患者，有氧耐力运动可以提高肌力。4.饮食疗法对不同缺陷的ME患者应用不同的饮食疗法：（1）丙酮酸脱氢酶缺失患者，给予生酮饮食（碳水化合物降低，脂肪含量升高），可使患者线粒体生物合成增加和异质性向野生型mtDNA转变增加；（2）肉毒碱缺陷患者，应限制脂肪摄入（3）丙酮酸羧化酶缺失患者，推荐高蛋白、高碳水化合物、低脂肪饮食。以上均能使患者临床症状获得不同程度的改善。5.基因治疗基因治疗策略包括降低突变型mtDNA/野生型mtDNA的比例、使用错位表达及异质表达、输入其他同源性基因以及利用限制性内切酶修复突变型mtDNA等。如用人胞质体（含正常线粒体无细胞核的细胞）对缺陷细胞（含缺陷mtRNA，呼吸链功能减退的细胞）进行基因补救治疗，能成功地使缺陷细胞呼吸链功能恢复正常；另外核酸肽对线粒体基因缺陷也有一定治疗作用，把特异性地核酸肽输入到缺陷细胞中使核酸肽特异性的抑制突变mtDNA的复制，而使正常mtDNA得到复制。近些年发现了新的基因突变致病，其可能对潜在的治疗策略有所帮助。6.细胞移植成肌细胞移植是近年来兴起的一种治疗方法。细胞生物学研究表明成肌细胞相互融合成肌小管而发育成成熟的肌纤维。如将患者肌细胞与正常肌细胞在体外融合，然后输入到患者体内，一般选用多点肌肉注射的方式，患者体内就可能有更多的野生mtDNA。或许将来能应用于临床治疗。7.遗传治疗核转移是将携有突变mtDNA的卵母细胞的核DNA转移到含正常mtDNA的去核卵母细胞中，体外受精后植入子宫内。由于存在伦理和安全性等方面的问题，这种方法还有待于进一步的研究证实。8.激活过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPAR）/过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α（PGC-1α）信号通路调控PPAR/PGC-1α信号通路是一种潜在的治疗选择。PPARs是调节代谢途径基因表达程序的核受体超家族成员之一，其通过PGC-1α调节线粒体生物合成，PPAR-γ活化后可提高细胞维持线粒体潜力的能力，因此活化PPAR/PGC-1α通路可通过增加线粒体生物合成发挥治疗作用。另外贝特类药物可诱导PGC-1α在心脏和骨骼肌中表达。9.去除有毒的代谢产物阿线粒体神经胃肠脑肌病（MNGIE）是由于胸腺嘧啶核苷磷酸化酶（TP）基因突变致该酶活性基本消失，出现所催化的底物脱氧胸苷及脱氧尿苷显著增加，使线粒体核苷库不平衡，高浓度的脱氧胸苷及脱氧尿苷可使MNGIE患者mtDNA复制紊乱而出现丢失、多片段缺失和点突变。
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&求告知作用于线粒体的药物分子
求告知作用于线粒体的药物分子
作者 玉满儿
有没有大神知道作用于线粒体的药物分子有哪些？跪求。。。
有没有小分子之类的、。？
引用回帖:: Originally posted by 药师1206 at
辅酶Q10 有没有结构已知的化学分子式，
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与700万科研达人随时交流线粒体功能损伤及靶向线粒体的抗氧化和抗癌药物研发进展--《中国新药与临床杂志》2014年08期
线粒体功能损伤及靶向线粒体的抗氧化和抗癌药物研发进展
【摘要】：线粒体是一个十分重要但是目前被忽视的潜在治疗靶标,由于其基因组复制和组成方式较为独特,使线粒体容易受到生物毒性物质损害。线粒体功能损伤主要包括氧化性损伤,钙稳态失衡和ATP合成破坏。本文总结了引发线粒体功能失常的各种机制,线粒体功能紊乱与疾病的关系,论述了以线粒体为靶标的药物作用原理和效果;对靶向线粒体的抗癌、抗氧化药物存在的问题、应用前景等方面作了讨论。
【作者单位】：
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【分类号】：R96
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