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羊水栓塞黄醒华教案.ppt 69页
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塞 首都医科大学妇产医院
黄醒华 羊水栓塞定义
由于羊水物质进入母体循环引起的一系列严重症状的综合征。典型的表现以突然发作的低血压、低氧血症及凝血功能障碍为主。 羊水栓塞的发病率 其发生率报道差异很大，从1 : 3000 ~ 1: 30000，死亡率报道也不相同。美国 1989 年统计可达 86%，占孕产妇死亡的 10~15% 。1989年~1991年全国孕产妇死亡中羊水栓塞占4.6%，北京市90年代统计，羊水栓塞占孕产妇死亡的15.5% 。
羊水栓塞的病因 1、1926年Megarn首次描述典型临床症状
1945年Steiner及Luschbaugh在尸解中发现肺循环中有羊水有形物质，认定羊水栓塞是因羊水有形物质机械性阻塞在母体肺及其他部位血管所致，病名为羊水栓塞（Amniotic fluid embolism) 羊水栓塞的病因 1995 年 Clark 等从美国国家羊水栓塞登记资料中分析这些病人的临床症状与过敏性疾病、感染性休克等表现极为相似，而与一般栓塞性疾病不同，故建议改为妊娠过敏样综合征（ Anaphylactoid syndrome of pregnancy ）。
羊水栓塞的病因 羊水进入母亲血循环是胎盘生理屏障（血管合体膜及母产道血管）存在破口之故，在正常妊娠中胎儿血细胞、胎儿上皮细胞或滋养层细胞在母血中可以看到，大多数情况下这些物质不引起临床症状。在 Clark 研究中羊水栓塞妇女中40%有过敏体质或变态反应历史。所以羊水进入母体后激发内源性介质释放可能是基本的发病机理。
羊水栓塞的病因 近代研究与羊水中前列腺素、白三烯、组织胺等物质有关。PGFα通过激活肺动脉部位的受体，引起过敏反应。肥大细胞可释放组织胺、类胺蛋白酶及其他介质引起过敏样反应。测血清中免疫细胞因子—TKH-2水平降低，证明了羊水栓塞发病机理中的免疫机制。而羊水胎儿上皮细胞内皮素-1表达十分明显。证明内皮素-1在羊水栓塞时血液动力学及肺动脉高压的病理机制中起重要作用。
羊水进入母体循环的途径
宫颈内膜静脉 病理性开放的血窦 蜕膜血管通道
羊水栓塞的高危因素 过强宫缩，使宫内压增高，但 Paul等 1978年认为子宫过强收缩是果而不是因。
胎膜早破或人工破膜 高龄产妇、多胎经产 过期妊娠、巨大儿 死胎 前置胎盘、胎盘早剥、手术助产、中期妊娠
钳夹、剖宫产、羊膜腔穿刺等造成病理性血 窦开放
羊水栓塞的病理生理 羊水进入母循环后发生的病理生理
¤ 过敏反应 * 休克 * 急性肺动脉高压 * 急性缺氧、呼吸衰竭 * 心脏骤停?猝死
¤ 有形物质栓塞
¤ 羊水中促凝物质主要是凝血活酶及
¤ 纤溶激活酶致 DIC
¤ 严重缺血缺氧造成多脏器功能障碍
羊水栓塞时血液动力学变化 动物实验结果
1988年以前的经典报告
Ries1965年孕羊注自身的羊水：
平均动脉压上升90%
中心静脉压上升69%
肺血管阻力增加150%
肺毛细血管楔压无变化
肺动脉压上升30分钟内回到正常
Attwood1965非孕狗注入羊水
肺动脉压上升
肺血管阻力上升
体循环血管阻力下降
左室压上升
根据以上试验结论为：
血液动力学变化是因机械性阻塞，肺血管痉挛致肺动脉高压，治疗以解除肺血管痉挛为主，如罂粟碱、阿托品。
以上动物试验不足 1、动物在麻醉下制造羊水栓塞模型，不能除外麻醉影响。 2、非孕动物注射外源性羊水（非同种），不能反映妊娠时的生理病理变化。 3、动物模型不能完全代表人类的病理变化。
1993年Hankins实验分五组：
羊水原液组
羊水过滤液组
过滤并煮沸组
胎粪羊水组
第一组为对照组，注入不同试验液量为2.5ml/kg，肺动脉插管及中心静脉插管监测肺及体循环血液动力学变化，包括基线，注射后10、30、60、120、180分后： 结果 心率：羊水组持续减慢，胎粪组变化不明显，但均比对照组慢。 收缩压：10分钟时胎粪组明显升高，羊水组比对照组高，30分钟回到基线。 舒张压：10分钟时羊水及胎粪组均明显升高，30分钟降到基线。 平均动脉压：10分钟时羊水及胎粪组明显上升。 体循环阻力：10分钟时羊水及胎粪组明显上升，120分钟时胎粪组仍明显高。 肺动脉收缩压：10分钟时羊水及胎粪组明显上升，120分钟时胎粪组仍高于羊水组，180分钟时差异不明显。
肺动脉舒张压：10分钟时胎粪组&g
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> 羊水栓塞常见的症状是什么
羊水栓塞是一种我们不常见的疾病，现在也一直不被我们所熟知，因为这种疾病的发病率很低，因此总是容易被很多的患者朋友们忽视，并且不当一回事。那么下面我就来说说，羊水栓塞疾病的常见症状是哪些吧。
羊水栓塞疾病的常见症状有什么
羊水栓塞的临床表现非常地戏剧性，通常在前一分钟产妇还谈笑风生，下一分钟就好像吸不到空气般呼吸困难，然后抽搐、心肺衰竭就接连而来，常常连急救都来不及。
产妇就七孔流血而死亡，前后大约只有一个小时!由于突然的心跳停止，或是随后的呼吸困难和多重器官衰竭，就算能顺利抢救回一命。
幸存的产妇也往往会有永久性的神经伤害，例如中风或成为植物人，对患者与家人都是很沉重的负担。
绝大多数的羊水栓塞发生在分娩过程中和产后即刻，但是也可发生在妊娠的其它各时期、不同的情况下，譬如早期钳刮术、中期引产、晚期流产、催产素点滴或蓖麻油炒鸡蛋引产、腹部外伤、羊膜腔穿刺术、产后48小时内。
早期临床通常表现为突发的低血压、低氧血症及DIC的出血。临床表现有很大的个体差异，可以表现为这三个症状之一或全没有。通常情况下，出血为最常见的临床表现，40%的患者出现有DIC的症状。10～15%的患者是以出血为首发症状。
典型的羊水栓塞的表现为：在分娩过程中或产后的短期内先出现寒战、烦躁、咳嗽等先兆症状，而后表现为突发的紫绀、苍白、胸闷、气急等呼吸困难表现和低血压。有半数的患者在发病后1小时内死亡。
羊水栓塞休克、呼吸循环衰竭有四个特点：
(1)继前驱症状后很快进入深度休
(2)休克无法用出血解释;
(3)较早出现深昏迷及抽搐;
(4)肺底较早出现罗音与休克肺不同。
DIC凝血功能障碍，开始高凝继而发展到低凝，皮肤、粘膜、创面出血，继之便血、血尿、呕血、牙龈出血等全身多部位出血，阴道出血呈“倾倒式”大量出血。还可以出现溶血，血色素很快下降，胆红素进行性上升，出现血红蛋白尿。
如果患者能够顺利度过这些时期，后期就以急性肾功能衰竭为主要的表现，有些作者也将它独立出认为是羊水栓塞的“第三阶段”，由于肾脏的低灌流、微血栓及缺血，可导致肾脏组织的损害，患者表现为少尿、无尿，继而尿素氮上升、血肌酐增加，如果能够顺利度过急性期，继而出现多尿的表现，则说明患者的肾功能得以恢复，病情好转。
羊水栓塞的症状：
1、呼吸循环衰竭：根据病情分为暴发型和缓慢型两种。暴发型为前驱症状之后，很快出现呼吸困难、发绀。急性肺水肿时有咳嗽、吐粉红色泡沫痰、心率快、血压下降甚至消失。少数病例仅尖叫一声后，心跳呼吸骤停而死亡。缓慢型的呼吸循环系统症状较轻，甚至无明显症状，待至产后出现流血不止、血液不凝时才被发现。
2、全身出血倾向：部分羊水栓塞病人经抢救渡过了呼吸循环衰竭时期，继而出现DIC。呈现以大量阴道流血为主的全身出血倾向，如粘膜、皮肤、针眼出血及血尿等，且血液不凝。值得注意的是部分羊水栓塞病例，缺少呼吸循环系统的症状，起病即以产后不易控制的阴道流血为主要表现，切不要单纯误认为子宫收缩乏力引起产后出血。
3、多系统脏器损伤：本病全身脏器均受损害，除心脏外肾脏是最常受损害的器官。由于肾脏缺氧，出现尿少、尿闭、血尿、氮质血症，可因肾功能衰竭而死亡;脑缺氧时病人可发生烦躁、抽搐、昏迷。
羊水栓塞的患者在发生心血管衰竭时或之后可有子宫的强直，之前并不一定有使用催产素的历史，这与儿茶酚胺的反应有关。但是在后期可能会出现子宫低张的情况，患者同时合并有阴道出血，此时需要与宫缩乏力导致的产后出血鉴别。
羊水栓塞症状其他知识
羊水栓塞症状专家文章/患者咨询
发布时间：
副主任医师
羊水栓塞（amniotic fluid embolism，AFE）是指分娩过程中羊水进入母血循环引起肺栓塞、休克、DIC等一系列严重症状的综合症。Clark等认为与栓塞相比，AFE更可能是母体对胎儿成份的过敏反应，并且建议称为妊...
发布时间：
要点提示：　　羊水栓塞是产科极为罕见的一种急症，尽管发生率低，但是死亡率却高达60～80％。近年来随着对其病生理机制有了深入的了解：以前认为栓塞是主要的病因，现在认为羊水进入母体内后激发内源性介...
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羊水栓塞相关疾病
羊水栓塞知识介绍
产科好评科室
产科分类问答羊水栓塞的诊断与治疗
羊水栓塞系指在分娩过程中，羊水进入母体血循环后引起的急性肺栓塞、过敏性休克、弥散性血管内凝血、肾衰竭或骤然死亡等一系列严重症状的综合征。可发生于足月分娩，也可发生于中期妊娠流产引产。典型的表现以突然发作的低血压、低氧血症及凝血功能障碍为主。为极其严重的分娩并发症，亦为造成孕产妇死亡的重要原因之一。
羊水栓塞的诊断
羊水栓塞的早期诊断对临床早期治疗和降低孕产妇的死亡率至关重要。由于诊断主要依靠临床表现，诊断标准不一，故有不少羊水栓塞可能误诊为产后出血、产科休克或急性肺水肿，轻症患者以及一些不典型的羊水栓塞患者可能因短暂的一过性表现而漏诊。传统的诊断标准认为在母血和肺组织中找到来自胎儿的成分为鳞状上皮细胞、毳毛、黏液即可诊断为羊水栓塞，而近来观察一些临床病例发现，正常孕妇血中常有鳞状上皮细胞和其他羊水成分而不发生羊水栓塞，因此单纯发现肺循环中的鳞状上皮细胞不能诊断为AFE。
（一）主要根据临床表现及发病诱因
羊水栓塞多发生于胎膜早破、宫缩强、产程短以及高龄初产、多胎经产等产妇，另外如有产前出血或手术产中等情况的孕产妇突然发生寒战、尖叫、咳呛、呼吸困难、胸痛、青紫及不明原因的休克、抽搐或昏迷、心脏骤停等，应立即考虑羊水栓塞。产后出现不易控制的出血，经按摩子宫，应用缩宫素无效，已排除其他原因或出血虽少，但不凝，血压迅速下降，另外出血量与休克不成正比时，亦应考虑到产后羊水栓塞的可能。
（二）辅助检查
1．凝血功能障碍及有关纤溶活性增高的检查见产科“弥散性血管内凝血”一节。
2．血涂片找羊水中有形物质
临床上抽取下腔静脉血液或右心房或肺动脉血标本，离心沉淀之后，沉淀物底层为血细胞，上层为羊水碎屑，取上层物质涂片，染色，显微镜下寻找羊水中的鳞状上皮细胞、黏液、毳毛、胎脂等，或做特殊脂肪染色找到胎脂类脂肪球，或进行肺动脉插管取血涂片，用魏氏-姬姆染色(Wright-Giemsa Stain)，并用油红染色查找胎儿脂肪以及用Ayoub-shklar染色如发现有有角蛋白和脂肪细胞，则可确诊为羊水栓塞。随着免疫技术的发展，有学者用抗人角蛋白血清，通过免疫过氧化物酶方法，检测母体肺组织中角蛋白的存在，用于羊水栓塞患者死后的确诊。
3．影像学检查
(1) 胸部X片检查：90%以上患者可出现肺部x线异常改变，如正常也不能除外肺栓塞。肺内可见由于肺水肿造成的双肺圆形或密度高低不等的片状阴影，呈非节段性分布，多数分布于两肺下叶，以右侧多见，浸润阴影一般数天内可消失。可伴有肺部不长张、右侧心影扩大，伴上腔静脉及奇静脉增宽。
(2) CT检查：当出现脑栓塞时，通过头颅CT可协助诊断。
4．心功能检查
(1) 心电图：可见右心房、右心室扩大，ST-T波变化。
(2) 超声心动图：彩超见右心房、右心室扩大，心肌缺氧，心排出量减少，心肌劳损等。
5．血气分析可显示代谢性酸中毒或呼吸性酸中毒或混合性酸中毒。
6．死亡后诊断
(1) 抽取右心室血液：置试管内离心沉淀后，取出沉淀物上层作涂片检查，如找到羊水中有形成分，即可确诊。
(2) 尸体解剖：肉眼可见肺水肿、充血或肺泡出血伴局限性肺不张，心内血液不凝固，其他脏器亦有水肿。特殊染色在肺小动脉或毛细血管内可见到羊水有形物质栓塞，甚至在肾、心、脑组织中亦可见到，另外约有50%病例在子宫或阔韧带血管内可见到羊水有形物质。
7．肺动脉造影术
肺动脉造影是诊断肺动脉栓塞最正确、最可靠的方法，阳性率达85% - 90%，可以确定栓塞的部位及范围。X线征象：肺动脉内有充盈缺损或血管中断，局限性肺叶、肺段血管纹理减少呈剪支征象。由于肺动脉造影行肺动脉导管插入还可以测量肺动脉楔状压以提示有无右心衰存在，正确得到肺动脉压及心排血量的检查结果，对辅助诊断有帮助。但羊水栓塞往往病情来得急骤，很快发生呼吸窘迫及循环衰竭，继之很易紧跟发生DIC，往往来不及亦不宜行肺动脉插管，除非心肺功能恢复，病情稳定，DIC纠正，为明确肺栓塞情况，同时对心肌收缩，恢复进一步指导治疗时应用。因其有一定并发症如心脏穿孔、心率失常、支气管痉挛、血肿等，虽国外有报道，我国目前抢救羊水栓塞还鲜有应用者。
8．羊水栓塞的早期诊断
并非所有的羊水栓塞患者都表现为突然的循环衰竭和死亡，它是从亚临床表现到快速死亡的一组疾病，由于对羊水栓塞发病机制的新认识及新的诊断技术的开展，如何应用这些诊断技术来早期诊治不典型的羊水栓塞患者，找到有效方法治疗并控制其发展，有待更深入的研究。
(1) 检测母亲外周血浆STN抗原浓度以及肺组织中的STN抗原：STN抗原为神经氨酸-N-乙酰基半乳糖抗原，是胎粪中的特征性成分，有学者认为羊水栓塞的发生与进入母血循环的STN抗原量有关，含大量的STN抗原的羊水或者含相当分量的胎粪液体进入母体循环，或者含相当分量的STN抗原但量更大的清亮羊水进入母体循环才可导羊水栓塞的发生。因此，用灵敏的放射免疫竞争法定量测定血清中STN抗原，是一种简单、敏感、非创伤性的诊断羊水栓塞的手段。
(2) 检测锌-粪卟啉： Zncp-l是胎粪的成分之一，可通过荧光测定法在高压液相色谱仪上测定。有学者发现羊水栓塞患者血Zncp-l明显升高，因此认为测定Zncp-l是一种快速无损伤、敏感的早期诊断方法。
(3) 测母血中的组织因子辅助诊断羊水栓塞：随着近年来对羊水栓塞的研究，认为只有当含有异常成分的羊水进入母体循环或母体对羊水产生特殊反应时，方可引起羊水栓塞的症状，而这些所谓的异常羊水是指羊水中可能含有的生物活性物质，如一些体液因子如组织因子、其他凝血因子、白三烯等。羊水中组织因子的来源并不清楚，理论上可以通过检测母血中的组织因子来辅助诊断。
羊水栓塞的鉴别诊断
羊水栓塞的鉴别诊断主要包括：
1．易导致发生呼吸窘迫综合征(ARDS)的疾病：肺栓塞（血栓、气体、脂肪栓塞）、肺水肿、麻醉并发症、误吸等；
2．低血压及休克相关综合征：麻醉平面控制不良、感染性休克、出血性休克、过敏反应、心肌梗死、心率失常；
3．出血及凝血功能障碍疾病：DIC、胎盘早剥、子宫破裂、宫缩乏力；
4．神经系统或癫痫相关症状：子痫、癫痫、脑血管意外、低血糖等。
羊水栓塞的治疗
羊水栓塞的治疗要及时、迅速，因多数羊水栓塞患者主要死于急性肺动脉高压及右心衰竭后所致的呼吸循环衰竭和难于控制的凝血功能障碍，因此应按以上两个关键问题采取紧急措施，边救治边确诊，迅速高效组织抢救，注意多学科合作。羊水栓塞的急救原则包括：保持气道通畅、维持有效氧供、积极抢救循环衰竭、纠正凝血功能障碍，适宜的产科干预。
（一）纠正呼吸循环衰竭
1．纠正缺氧
遇有呼吸困难与青紫，立即呼气末正压给氧，保持血氧饱和度在90%以上，以改善肺泡毛细血管缺氧，有利预防肺水肿的发生，以减轻心脏负担，改善脑、肾等重要脏器缺氧有利患者复苏。正压给氧效果不好或意识丧失者，可行气管插管或气管切开、必要时人工呼吸、保证氧气的有效供应。
2．纠正肺动脉高压
为了减轻肺血管及支气管痉挛，以缓解肺高压及缺氧，应立即选用下列药物：
(1) 盐酸罂粟碱：首次用量30-90mg/d，加在5%-10%葡萄糖溶液250-500ml中静脉静滴，每日总量不超过300mg。此药直接作用于平滑肌，解除肌张力，血管痉挛时作用更为明显。对冠状动脉、肺动脉、脑血管均有扩张作用。与阿托品同时应用，可阻断迷走神经反射、为解除肺高压的首选药物。因在低氧情况下血管平滑肌对解痉药物敏感性差，所以在迅速改善缺氧状况下用药效果会更好。
(2) 阿托品：用1-2mg加在5%-10%葡萄糖溶液10ml中，每15-30分钟静脉注射1次，直至患者面部潮红或症状好转为止。这类药物可阻断迷走神经反射引起的肺血管痉挛及支气管痉挛，促进气体交换，解除迷走神经对心脏的抑制，使心率加快，改善微循环，增加回心血量、兴奋呼吸中枢，与肺动脉解痉药有协同作用。若心率在120次/分以上慎用。
(3) 氨茶碱：250mg加入5%-10%葡萄糖溶液20ml中静脉缓慢推注，可解除肺血管痉挛。松弛支气管平滑肌，减低静脉压与右心负担，兴奋心肌，增加心搏出量，多在肺高压，心力衰竭、心率较快和支气管痉挛时应用，必要时可重复使用。
(4) α肾上腺素能抑制剂的应用：可用酚妥拉明（酚胺唑啉），以0.3mg/min的速度静脉点滴注入。一般应用5-10mg，观察症状有无改善，再根据病情决定用量，可达到解除肺血管痉挛，降低肺动脉阻力，以降低肺动脉高压。
3．防止心力衰竭
(1) 为了保护心肌及预防心力衰竭，当心率超过120次/分者，除用冠状动脉扩张剂外，应及早使用强心剂，常用毛花苷丙0.2-0. 4mg，加在5%葡萄糖溶液20ml中，静脉推注，或加入输液小壶内滴注，必要时4-6小时重复1次。每日总量小于1. 2mg。以利于加强心肌收缩，维持足够的心排血量及血压，保证重要脏器血供。
(2) 营养心肌药物：羊水中的内皮素能直接抑制心肌，它还是一种内皮缩血管肽，不但能使冠脉、肺动脉收缩，也能使气管、支气管收缩，羊水栓塞时循环中内皮素过高，可引起急性心肌梗死、心源性休克、蛛网膜下腔出血等，因此，在抗心衰的同时，应进行心肌保护的治疗，可用辅酶A、三磷腺苷( ATP)和细胞色素C等营养心肌药物，以减轻多种因素对心肌的损害。
（二）抗过敏
应及早使用大量抗过敏药物，肾皮质激素可解除痉挛，改进及稳定溶酶体，不但保护细胞并抗过敏反应。近年来研究认为多器官功能衰竭与核因子-κB ( NF-κB)的核异位并活化有关，地塞米松能抑制NF-κB活性，因此可在预防多器官功能衰竭中发挥重要作用。常用：地塞米松20mg静脉缓注后，再用20mg加在5%葡萄糖溶液中静脉滴注；亦可用氢化可的松200-300mg加在5% -10%葡萄糖溶液中静脉点滴，根据病情可重复使用。
（三）抗休克
发病早期休克因过敏反应、迷走反射、肺动脉高压、DIC高凝所致，后期可因心衰、呼衰、出血所致。休克时可出现相对性或绝对性血容量补足，因此补充血容量也很重要，早期以补充晶体、胶体液为主，晚期伴出血时，如果血红蛋白下降到50-70g/L，血细胞比容下降到24%以下则需输血。如果血容量基本补足，血压仍不上升，可考虑应用升压药物，常用者有以下两种：
1．多巴胺10-20mg加在葡萄糖溶液内静脉点滴，根据血压情况调整剂量，此药在体内为合成肾上腺素的前身，有β受体兴奋作用，低浓度时亦有α受体兴奋作用，可增强心肌收缩力，增加心搏出量，使血压上升，又有扩张血管功能，特别是肾血流量，故为治疗低血压休克特别伴有肾功能不全、心排量降低而血容量已补足患者的首选药物。
2．阿拉明 β受体兴奋剂，可增加心肌收缩，心率及心排血量而起升压作用，一般用20-80mg，加入葡萄糖溶液中静脉点滴，与多巴胺合并使用效果较好。
3．其他：在抗休克同时应注意以下两点：
(1) 纠正酸中毒：缺氧情况下必然有酸中毒，常用5%NaHCO3200-300ml静脉点滴，纠正酸中毒有利于纠正休克与电解质紊乱。
(2) 抢救休克时，应尽快行中心静脉压测定，一方面可了解血容量的情况，以便于调整入量，另一方面可抽血检查羊水中有形成分及检测有无DIC，一般以颈内静脉下段穿刺插管较好，操作方便，避免误差。
（四）防治DIC、继发性纤溶
在发病早期尤其对诱因不能去除者应使用预防性肝素，防止新的微血栓形成，保护肾脏功能，首次0.5-1mg／kg，加入100ml液体内静滴，1小时内滴完，4-6小时后酌情再次应用。在出血多消耗性低凝阶段和纤溶亢进阶段则应在小剂量肝素基础上同时补充凝血物质如凝血酶原复合物、纤维蛋白原、新鲜冰冻血浆、血小板悬液及其他凝血物质。近年来，有人主张用冷沉淀物，特别是对缺乏纤维蛋白原或AFE继发呼吸窘迫综合征的产妇更有作用。
（五）防止肾衰竭
羊水栓塞的患者经过抢救度过肺高压及右心衰竭、凝血功能障碍等几个阶段后，常会因休克及DIC使肾脏受到损害，部分患者往往死于尿毒症，故在一开始抢救过程中则应随时注意尿量，使每小时尿量不少于30ml为宜。如休克期后血压已回升、循环血容量已补足时，仍出现少尿( &400ml/d)，需尽早应用利尿剂。
(1) 呋塞米20mg静脉推注，短期内无效，可加倍再次应用。
(2) 甘露醇250ml静脉点滴，半小时内滴完。
(3) 依他尼酸钠50-100mg静脉滴注。
2．应用利尿剂后尿量仍不增加，表示肾功能不全或衰竭，按肾衰原则处理，及早给予血液透析治疗。
（六）防治多器官功能障碍综合征
羊水栓塞引起的休克比较复杂，与过敏性、肺源性、心源性及DIC等多种因素有关，故处理时必须综合考虑。包括重要脏器功能的检测和保护、预防感染等。
（七）产科处理
羊水栓塞发生后，原则上应先改善母体呼吸循环功能，纠正凝血功能障碍，待病情稳定后即应立即结束妊娠，如妊娠不予及时终止，病情仍有恶化之可能。
1．如在第一产程发病则首先稳定生命体征，待产妇血压脉搏平稳后，迅速结束分娩，评估胎儿不能立即娩出，则应行剖宫产术结束分娩。
2．如在第二产程中发病，即刻阴道助产娩出胎儿，无论何种分娩方式均应做好新生儿窒息复苏准备。
3．如产后发病、大量子宫出血或病情重，短时间内出血反复加重不能控制时，应在输新鲜血与抗休克同时行子宫切除术。手术本身虽可加重休克，但切除子宫后，可减少胎盘剥离面大血窦的出血，且可阻断羊水及其有形物进入母血循环，对抢救与治疗患者来说均为有力措施。
4．关于子宫收缩制剂的应用 产妇处于休克状态下肌肉松弛，子宫平滑肌对宫缩剂不敏感，无论缩宫素、前列腺素或麦角制剂的使用都会收效甚少，同时又可能将子宫血窦中的羊水及其有形物质再次挤入母体循环而加重病情，故应结合患者具体情况及用药反应，果断地决定宮缩制剂的取舍。
（八）预防感染
羊水栓塞者，由于休克、出血、组织缺氧等，其机体体质迅速下降，抗感染能力低下，同时这类患者往往有一定感染因素存在，常常需要手术操作（剖宫产、阴道助产术等），应积极预防肺部感染和宫腔感染，在应用抗生素时应注意选择对肾功能无损害的药物。
（九）治疗新进展
近年来，体外循环、血液透析、体外膜肺氧合、主动脉内球囊反搏、一氧化氮治疗、辅助人工心脏、重组活化因子Ⅶa的应用成为抢救羊水栓塞开辟了新途径。有报道对严重心肺功能障碍患者应用体外循环，NO吸入也可提高存活率。鉴于羊水栓塞时血管活性物质、组织因子等在病理变化中的作用，也有用血浆置换治疗成功的报道。
文章选自：《中华妇产科学》第3版上册
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羊水栓塞为何死亡率极高
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　　昨晚为抢救一个羊水栓塞的患者，几乎一夜未眠，上午还做了2台手术，中午本想睡一会儿，但又被电话吵醒。现在一点睡意都没有，发现微博上对于湘潭县妇幼保健院一患者因羊水栓塞而未抢救成功，吵得很热闹。前不久@俞敏洪 先生转发了昆明新东方英语学校的一位教师，因怀疑羊水栓塞而未救治成功的报道，想就我个人的理解写点东西。望对这个问题有兴趣的读者有所帮助。个人观点与我现在或曾经就职的医院都无关，希望读者明鉴。
　　羊水栓塞顾名思义就是胎儿羊膜腔内的物资进入到母亲的血液后，羊水内的有形物质如胎儿的上皮细胞(主要是鳞状细胞)、毳毛等堵塞于患者的肺动脉内，引起患者的肺动脉(强烈)痉挛，使得肺动脉压急剧升高后导致患者发生的一系列病理生理变化，如呼吸困难；羊水内的物质刺激患者体内的血凝系统，消耗纤维蛋白原，从而产生不可以逆转的大出血；有效血循环量减少以及微血管栓塞后、弥漫性血管内凝血，最后导致患者死亡这样一个过程。部分救治成功的患者，大脑也往往因缺氧而遗留神经系统后遗症状。
　　羊水栓塞虽然多见于足月的妇女，但中期妊娠也可以发生羊水栓塞。不过这类羊水栓塞患者的预后一般都比较好。由于有科学家将羊水注入实验动物血液内，并未观察到实验动物发生羊水栓塞；临床实践过程中，积极地抗过敏反应，抢救常常能成功。所谓我个人认为羊水栓塞实际上是羊水过敏。中期妊娠时由于羊水内的致敏原还不是很强烈，所以中孕引产患者发生羊水栓塞后，症状往往较轻，预后也较好。尽管有些专业人士认为这是一个过敏反应，但学术界还是将之称之为羊水栓塞。对此，本人也只好随大流了。
　　该病及其少见，在大约个孕妇中，才可以见到一例羊水栓塞。这个发生率的诊断“误差”相当大。严格的说，羊水栓塞的诊断必须在肺动脉内找到栓子才能诊断，但这个诊断是尸检！而现实中的诊断，多以临床诊断为依据，根据临床诊断进行抢救。由于羊水栓塞病情凶险，起病急、发展快，病情变化迅速，稍有不慎，患者就失去了一条生命，所以我对下级医师的一条口头禅是：宁可误诊，不可误治！
　　我第一次接触这个病是在做总住院的时候。那天我主刀对一对双胞胎做剖宫产。在取出第一个胎儿后，患者突然对我说，她“不行了，喘不上气”，麻醉师发现患者血压立即从120/80 mmHg下降到70/30mmHg。不过这是麻醉单上记录的血压，实际上麻醉师当时以为他用错了药，所以“包庇”了一下自己。他后来告诉我说，实际血压是40/0 mmHg。当时这位麻醉师是位进修医师，听说是羊水栓塞后立即慌了手脚，不知道该怎么办。我立即叫他把隔壁的老郭叫过来。老郭是位老麻醉师，马上给患者静脉注射地塞米松20mg，同时给予患者高频给氧。整个过程不到2分钟，患者的血压也逐渐恢复正常。我顺利的取出了第二个胎儿。按照规定，我把上级医师找来后，上级医师说：“病人情况这么好(暗指患者没有大出血)，会是羊水栓塞吗？”过了好久，才交代我说：抽10mL血查找羊水成分，然后，她就走了。连子宫是否要缝起来都要我独立决定。我当初才是一位住院医师，想起来也真的是心寒。
　　那天我在手术室守了那个病人一夜，结果什么也没有发生。次日早上我们把那管血送检时，发现血液上方有一层厚厚的白色的东西，也不知道是怎么回事。年轻的时候容易疲劳，下班后我就回宿舍睡觉去了。
　　后来听说下午4点多钟，患者再次发生了呼吸困难、血压下降等情况。病房的同行们照瓢画葫芦，结果患者再次脱离了危险。过了几天，病理检查显示：1，血液标本中找到了鳞状上皮细胞(点评：母体血液内是不可能有鳞状上皮细胞的，只能是胎儿的)；2：血压涂片苏丹III染色阳性(点评：说明有脂肪，这里我们理解为胎脂)。这两个证据确凿无疑的将患者的羊水成分定格在了其母体血液内。因此，尽管没有发生产后大出血和弥漫性血管内凝血等情况，但根据患者的临床表现和这两条证据，诊断是成立的。由于羊水栓塞抢救成功的先例十分罕见，因此，这例患者当年被评为医院科技成果“四等奖”。虽然我是这个抢救成功病例的最重要当事人，但奖状上却没有我的名字。从这件事我认识到我的这个上级，也是后来我回国时候的科主任，人品不怎么样。所以我离开这家百年老奴隶主的时候，这件事是有一定的影响的。此乃后话。
　　这个病例给了我一个强烈的暗示：羊水栓塞应该是羊水过敏！没想到，后来越来越多的专业人士，也持这个观点。
　　在我刚做主任的时候，有个患者就没有这么幸运了。那是一个6.1儿童节的早上6点钟，我被叫到医院。一个助产士的亲戚顺产后阴道一直流血不止。我与恩师陈涤瑕教师一起去抢救这个患者。我们排除了一切导致的病因后，认定这个患者是羊水栓塞。在确定诊断后采取了一切治疗羊水栓塞的措施，但这个患者最后还是在当天下午4点多离开了这个世界。后来在切下的子宫标本中，发现了羊水栓子。后来几次与陈教授讨论这个案例的教训：诊断的太晚(其实从患者分娩到我们诊断为羊水栓塞也就几个小时)是我们两人都认可的教训。从那以后，对羊水栓塞“宁可误诊，不可误治”就成了我的口头禅。如果在第一时间内考虑羊水栓塞的话，就立即给患者抗过敏(地塞米松静注或者氢化可的松静滴)、高频给氧治疗。这是最重要的治疗手段。即使误诊了，给一个正常人这点措施，也不会对患者造成任何明显的伤害。这与延误抢救相比，简直不值一提。
　　羊水栓塞可以发生在产前、产时或产后。我个人总结，羊水栓塞患者一般有三大类症状群：第一类是呼吸困难症候群：患者表现为大呼(或者大叫)一声后气急、心慌、胸闷、面色青紫发绀、呼吸困难等特征，多数发生在产前或临产前；第二类是以血压下降为特征的症候群：患者出现不明原因的、无法解释的血压下降、面色苍白、全身发冷、四肢抽搐等症状；第三类多数发生在产后，表现为不明原因的持续不断的阴道出血，而且血液不凝；简言之，就是出现不明原因的弥漫性血管内凝血的表现。这类患者的症状与患者的出血量往往不符。由于产后出血有四大原因，如产后子宫收缩乏力、软产道损伤、胎盘残留以及全身血液系统疾病等，所以一定要排除这些因素后才能临床诊断。所以这类患者最容易被忽略和延误诊断。这些症状交叉出现，最后都要经过一个阶段：产后大出血和弥漫性血管内凝血。所谓产后出血，指阴道产产妇产后24小时内出血量超过500mL，而剖宫产患者，则需要超过1000mL才可以诊断为产后出血。个人理解，如果患者到了这个阶段才处理，没有将病情控制在早期，没有在血凝系统发生病理变化之前及时干预的话，后续的治疗将会非常具有挑战性。
　　羊水栓塞的第一个特点是具有不可预测性。所有患者在产前检查的过程中都是正常的，这也是所有家属在发生这类不幸事件后，与医疗单位发生纠纷的主要原因，也是媒体记者吸引眼球的不二法宝。
　　羊水栓塞的第二个特点是病情非常凶险。近1/3患者从发病到死亡仅仅只有30分钟。如此快捷的死亡经过，令好多人失去了被抢救的机会，也令所有的家属无法理解，当然包括我们医生。所以要老百姓对所有疾病都有所谓的知情选择权，实际上是置患者于死地。因为这个疾病的早期诊断是那么的不确定，病情又是那么的凶险而快捷，医务人员在抢救过程中哪里有那么多时间跟你废话？
　　羊水栓塞的第三个特点是高死亡率。多数报道是60%，但最高的报道是90%。正因为死亡率高，所以有些明显的产后出血导致的死亡，有时也有医院把它当做一个框。这真的是中国学术界的悲哀。
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医生 左绪磊}