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我曾是一名急救医师，大家有什么要问的吗？
& & 前列腺增生也值得一讲，男性到了老年大多逃不过去，以前听老师说大概到了90岁，能活剩下来的男性90%都有前列腺的问题。诸位CDer不可不查。
前列腺增生本词条由好大夫在线 特约专家 提供专业内容并参与编辑
虞巍 （主治医师） 北京大学第一医院泌尿外科 张凯 （副主任医师） 北京大学第一医院泌尿外科
前列腺增生是老年男性常见疾病，其病因是由于前列腺的逐渐增大对尿道及膀胱出口产生压迫作用，临床上表现为尿频、尿急、夜间尿次增加和排尿费力，并能导致泌尿系统感染、膀胱结石和血尿等并发症，对老年男性的生活质量产生严重影响，因此需要积极治疗，部分患者甚至需要手术治疗。
3.1 膀胱刺激症状 3.2 排尿无力、尿线变细和尿滴沥 3.3 血尿 3.4 尿潴留4并发症
4.1 肾积水 4.2 感染 4.3 尿潴留和尿失禁 4.4 膀胱结石 4.5 疝 4.6 痔5检查项目
5.1 尿液分析 5.2 血清前列腺特异性抗原（PSA）的测定 5.3 尿流率检查 5.4 超声检查 5.5 直肠指诊 5.6 静脉尿路造影和尿道造影6诊断要点
8.1 等待观察 8.2 药物治疗 8.3 手术治疗9随访
10自我保健
10.1 防止受寒 10.2 绝对忌酒，少食辛辣 10.3 适量饮水 10.4 慎用药物1疾病病因前列腺是男性特有的性腺器官。前列腺如栗子，底朝上，与膀胱相贴，尖朝下，抵泌尿生殖膈，前面贴耻骨联合，后面紧邻直肠，因此可以通过直肠指诊，触知前列腺的背面。
人的前列腺自出生后到青春期前，前列腺的发育、生长缓慢；青春期后，生长速度加快，约至24岁左右发育至顶峰，30～45岁间其体积较衡定，以后一部分人可趋向于增生，腺体体积逐渐增大，若明显压迫前列腺部尿道，可造成膀胱出口部梗阻而出现排尿困难的相关症状，即前列腺增生症。由于此种增生属良性病变，故其全称为良性前列腺增生症(Benign Prostatic Hyperplasia简称BPH)，旧称为前列腺肥大。前列腺增生症是老年男性的常见疾病，一般在40岁后开始发生增生的病理改变，50岁后出现相关症状。
目前，前列腺增生症的病因仍不十分明了，但有四种理论颇值得重视：
1、性激素的作用：功能性睾丸的存在为前列腺增生发生的必要条件，其发病率随年龄增高而增高。睾酮是男性体内的性激素，在前列腺内睾酮通过5α-还原酶作用，转化成具有更强作用能力的双氢睾酮，双氢睾酮能促进前列腺细胞的增多，使得前列腺体积逐渐增加。抑制体内5α-还原酶作用，使得双氢睾酮的产生减少，前列腺细胞数量就会减少，从而使得前列腺体积缩小。也有人认为，前列腺增生发生发展变化中存在着雌、雄激素的相互协同作用，雌、雄激素的平衡改变是前列腺增生发生的原因。
2、前列腺细胞为胚胎再唤醒：有研究发现，前列腺增生最初的病理改变即增生结节的形成只发生于占前列腺腺体5%～10%的区域内，即接近前列腺括约肌的移行区和位于此括约肌内侧的尿道周围区，前列腺增生结节的最初改变是腺组织的增生，即以原有腺管形成新的分支，长入附近间质内，经过复杂的再分支后形成新的构架结构(即结节)，McNeal根据胚胎发育的基本特征就是形成新的结构提出了前列腺增生的胚胎再唤醒学说，认为前列腺增生结节的形成是某个前列腺间质细胞在生长过程中自发地转为胚胎发育状态的结果。
3、多肽类生长因子；多肽类生长因子为一类调节细胞分化，生长的多肽类物质，有研究表明多肽类生长因子可直接调节前列腺细胞的生长，而性激素只起间接的作用。目前发现在前列腺增生发生过程中起重要作用的多肽类生长因子，主要包括：表皮生长因子 (EGF)、转化生长因子α和β、成纤维细胞生长因子(FGF)和胰岛素样生长因子-Ⅰ等，其中碱性成纤细胞生长因子(bFGF)被证实具有促人类前列腺匀浆中几乎所有细胞的有丝分裂作用，在前列腺增生发病中的地位正日益受到重视。
4. 生活方式：肥胖与前列腺体积呈正相关，即脂肪越多，前列腺体积越大。尽管结论不太一致，现有的一些研究表明营养元素可以影响BPH和LUTS的风险。总能量、总蛋白摄入的增加，以及脂肪、牛奶及奶制品、红肉、谷物、禽类、淀粉类摄入的增加均可潜在增加前列腺增生和前列腺手术的风险；而蔬菜，水果、多不饱和脂肪酸、亚油酸和维生素D则有潜在的减少前列腺增生风险的作用。
2病理生理前列腺腺体的中间有尿道穿过，可以这样说，前列腺扼守着尿道，所以，前列腺有病，排尿首先受影响。增生的前列腺使前列腺的体积逐渐增加，压迫尿道和膀胱颈，使膀胱排空尿液受阻。膀胱为克服颈部阻力而加强收缩使膀胱壁的肌肉发生代偿性肥厚，呈小梁状突起。膀胱腔内压增高，膀胱粘膜可自肌束间薄弱处向外膨起，形成憩室。膀胱颈部梗阻继续加重，每次排尿时，膀胱都不能将尿液完全排空，排尿后膀胱内还残留一部分尿液，残余尿的存在是发生泌尿系统感染和继发结石的基础。如果不积极治疗，前列腺增生进一步发展，尿道受到的压迫逐渐加重，膀胱排尿能力进一步下降，膀胱内残余尿液的逐渐增多，膀胱内的压力升高，使膀胱内尿液便逆流至输尿管和肾盂，引起两侧上尿路积水，肾盂内压增高，使肾实质缺血性萎缩，引起肾功能减退。
3临床表现前列腺增生的症状主要表现为两组症状：一类是膀胱刺激症状；另一类是因增生前列腺阻塞尿路产生的梗阻性症状。
膀胱刺激症状
尿频、尿急、夜尿增多及急迫性尿失禁。尿频是前列腺增生的早期信号，尤其夜尿次数增多更有临床意义。 原来不起夜的老人出现夜间1～2次的排尿，常常反映早期梗阻的来临，而从每夜2次发展至每夜4～5次甚至更多，说明了病变的发展和加重。
排尿无力、尿线变细和尿滴沥
由于增生前列腺的阻塞，患者排尿要使用更大的力量克服阻力，以至排尿费力；增生前列腺将尿道压瘪致尿线变细；随着病情的发展，还可能出现排尿中断，排尿后滴沥不尽等症状。当感到有尿意时，要站在厕所里等好一会儿，小便才“姗姗”而来，且尿流变细，排出无力，射程也不远，有时竟从尿道口线样滴沥而下。
增大的前列腺表明有许多血管，这些血管在压力增高的情况下，会发生破裂，使得尿液中带血即为血尿，又称尿血。正常情况下，尿液中是没有红细胞的。医学上把病人尿液离心沉淀后，用显微镜来检查，如果每个高倍视野中有5个以上的红细胞，就叫血尿。
前列腺增生较重的晚期患者，梗阻严重时可因受凉、饮酒、憋尿时间过长或感染等原因导致尿液无法排出而发生急性尿潴留。
4并发症肾积水
这是由于增生的前列腺压迫尿道，膀胱需要用力收缩，才能克服阻力将尿液排出体外。久而久之，膀胱肌肉会变得肥厚。如果膀胱的压力长期不能解除，残余在膀胱内的尿液逐步增加，膀胱肌肉就会缺血缺氧，变得没有张力，膀胱腔扩大。最后膀胱里的尿液会倒灌到输尿管、肾盂引起肾积水，严重时出现尿毒症。
俗话说：“流水不腐”，但前列腺增生症患者往往有不同程度的尿潴留情况，膀胱内的残余尿液就好像一潭死水，细菌繁殖就可能引起感染。
尿潴留和尿失禁
尿潴留可发生在疾病的任何阶段，多由于气候变化、饮酒、劳累使前列腺突然充血、水肿所至。过多的残余尿可使膀胱失去收缩能力，滞留在膀胱内的尿液逐渐增加。当膀胱过度膨胀时，尿液会不自觉地从尿道口溢出，这种尿液失禁的现象称为充盈性尿失禁，这样的患者必须接受紧急治疗。
老年人的膀胱结石也与前列腺增生症有关。在尿路通畅的情况下，膀胱里一般不会长出石头。即使有石头从输尿管掉到膀胱里也能随尿液排出。患前列腺增生的老年人就不同了。
前列腺增生症可能诱发老年人的疝（小肠气）等疾病。有的前列腺 增生症患者会出现排尿困难症状，需要用力和 憋气才能排尿。由于经常用力，肠子就会从腹部薄弱的地方突出来，形成疝（小肠气），有时患者还会出现痔、下肢静脉曲张。
腹内压力升高。很容易引起痔疮。痔分为内痔、外痔和混合痔，是齿状线两侧的直肠上下静脉丛静脉曲张引起的团块。腹内压力升高，静脉回流受阻，直肠上下静脉丛瘀血，是发生痔疮的重要原因。病人可出现排便时出血、痔块脱出、疼痛等。因此前列腺增生患者排尿困难解除后，痔常可缓解甚至自愈。
5检查项目尿液分析
前列腺增生病人的尿常规检查有时可以正常，出现现尿路感染时可见白细胞尿，还可判断有无血尿。
血清前列腺特异性抗原（PSA）的测定
PSA是前列腺器官特异的指标，它的升高可以见于前列腺癌，前列腺增生，急性尿潴留，前列腺炎症，对前列腺进行按摩，尿道插入器械操作，检查PSA之前曾有射精活动等情况。PSA明显升高主要见于前列腺癌，在前列腺增生患者中，PSA也可以升高，但上升幅度相对较小。
尿流率检查
该检查能够计算患者尿液排出的速度。尿流率的变化能够知道患者排尿功能的整体变化，这些变化的原因包括前列腺、尿道和膀胱等器官的病变。前列腺增生患者应为增大的前列腺压迫尿道，使得膀胱尿液排出受阻，表现为尿液排出速度下降，即尿流率降低。尿流率检查对于前列腺增生患者非常重要，没有痛苦，可以反应患者排尿困难的严重程度，故在初诊、治疗中和治疗后都可测定尿流率来判断疗效。基于该检查的无损伤性和临床价值，在有条件的地方，于治疗前、中、后都应测定。
可以了解双肾有无积水，膀胱有无憩室形成，前列腺的大小及形态，测定残余尿量。前列腺增生患者可出现残余尿量的增多，测定残余尿的多少有助于判断前列腺增生的程度。超声检查是目前测定残余尿的主要方法，患者在憋尿进行常规的膀胱、前列腺超声检查后，起身去排尿，充分排尿后，再次用超声观察膀胱，测量排尿后膀胱内的残余尿量。
可发现前列腺增大，中间沟消失或隆起，应注意有无坚硬结节，是否存在前列腺癌。
静脉尿路造影和尿道造影
如果前列腺增生患者同时伴有反复泌尿系感染、镜下或肉眼血尿、怀疑肾积水或者输尿管扩张反流、泌尿系结石时应行静脉肾盂造影检查。应该注意，当患者造影剂过敏或者肾功能不全时，禁止行静脉尿路造影检查。怀疑尿道狭窄时建议尿道造影。
6诊断要点多见于50岁以上的老年男性。表现为尿频，尿急，夜尿增多，排尿等待，尿流无力变细，尿滴沥，间断排尿。
直肠指诊：前列腺增大，质地较韧，表面光滑，中央沟消失。
超声检查：可显示增生的前列腺，残余尿增加。
尿流率检查：尿流率降低。
7鉴别诊断本病应与尿道狭窄、前列腺癌、神经源性膀胱功能障碍相鉴别。
8疾病治疗目前，前列腺增生的治疗方式有等待观察、药物治疗、手术治疗和微创治疗等。每种治疗方案均有优势和风险。这就需要针对患者的具体情况，选择合理的治疗方案，使患者获益的同时，尽量避免并发症和风险的发生。
如果前列腺增生对患者的生活质量影响较小且无明显苦恼，患者可以选择等待观察。等待观察并不是被动观察病情，而是需要对患者BPH进展的风险进行评估，警惕并发症的发生，并对患者进行健康教育，通过调整生活方式来改善症状。调整生活方式包括饮水量要适当，避免过多饮用含咖啡因和酒精类饮料；需要了解患者是否同时服用利尿剂等可能影响排尿症状的药物，并适当调整。当患者出现病情进展时，需要积极进行干预。
目前，LUTS/BPH标准的药物治疗包括：α1受体阻滞剂、5α还原酶抑制剂以及二者联合治疗。
α1受体阻滞剂能减少前列腺和尿道平滑肌的张力，从而缓解膀胱出口梗阻，是目前治疗前列腺增生的一线用药。α1受体阻滞剂能够改善症状和提高尿流率，但不影响前列腺体积，也不能显著控制疾病进展。使用α1受体阻滞剂2-3天后，70%的患者能感受到症状改善。α1受体阻滞剂的不良反应主要包括：体位性低血压、眩晕、虚弱、嗜睡、头痛及射精障碍等。但不良反应的发生率整体较低，绝大多数患者均能很好耐受。
5α还原酶抑制剂通过抑制5α还原酶的活性，减少前列腺内双氢睾酮的含量，以达到减少前列腺体积的目的。然而，服用5α还原酶抑制剂后，前列腺体积的缩小是缓慢的，症状的缓解至少需要3-6个月。大规模的临床研究证实，5α还原酶抑制剂能够控制前列腺增生的临床进展，减少急性尿潴留的发生。5α还原酶抑制剂常见的副作用包括：勃起功能障碍、性欲减退、射精障碍和乳腺疼痛。目前市场上使用的5α还原酶抑制剂包括非那雄胺和度他雄胺，非那雄胺只抑制II型5α还原酶，而度他雄胺能抑制I型和II型5α还原酶。在一项为期12个月的研究中，没有发现非那雄胺和度他雄胺的疗效存在显著差异。使用5α还原酶抑制剂前需要告知患者：需要治疗6个月后，症状才能获得显著改善；治疗12个月后，前列腺特异抗原水平会下降50%。
α1受体阻滞剂和5α还原酶抑制剂的联合治疗：α1受体阻滞剂和5α还原酶抑制剂的联合治疗能有效缓解症状，并能更有效地控制BPH疾病的进展，降低急性尿潴留以及相关的手术风险，主要用于前列腺增生进展风险较高的患者。另一方面，联合治疗也带来较高的花费，以及更多的副作用。
药物治疗的进步使得需要手术干预的患者数量显著减少。但仍有一部分患者需要外科手术治疗。目前临床上，药物治疗效果不佳或拒绝接受药物治疗的患者，当前列腺增生导致反复尿潴留、反复血尿、反复泌尿系感染、膀胱结石及继发性双肾积水等并发症时，建议采用外科治疗。
外科手术治疗的方式包括开放手术、腔内手术以及激光手术治疗。其中经尿道前列腺电切术（TURP）仍是目前BPH手术治疗的“金标准”。TURP术后，绝大多数患者的LUTS症状能获得显著改善。激光手术治疗具有出血少，并发症较少等优点，适于不能耐受TURP手术或前列腺体积较小的患者，均能取得较好的疗效。随着技术的进步，激光手术治疗可能逐渐取代大多数的TURP手术。微创治疗对于手术风险较高不能耐受TURP且药物治疗疗效欠佳的患者，微创治疗是可以考虑的治疗方法。目前，临床上常用的微创治疗方法包括经尿道针刺消融、经尿道微波热疗、高能聚焦超声、经尿道前列腺乙醇消融间质激光凝固术以及前列腺支架等。但这些治疗方法尚缺乏设计良好的研究证实其疗效。[1]
9随访针对前列腺增生的各种治疗都应进行随访。随访的目的是评估疗效、发现与治疗相关的副作用或并发症。
第一次对进行观察等待和药物治疗的患者的随访可以是在开始治疗后的6个月，之后每年一次。如果发生上述症状加重或出现手术指征，就需及时改变治疗方案。随访内容包括：症状评分、超声（包括残余尿测定）、尿流率、直肠指诊和前列腺特异抗原的测定。
在接受各类外科治疗后，应该安排患者在手术后1个月时进行第一次随访。第一次随访的内容主要是了解患者术后总体恢复状况及术后早期可能出现的相关症状。术后3个月时就基本可以评价治疗效果。术后随访期限建议为1年。随访内容也包括症状评分、超声（包括残余尿测定）、尿流率、直肠指诊和前列腺特异抗原的测定。
10自我保健防止受寒
秋末至初春，天气变化无常，寒冷往往会使病情加重。因此，患者一定注意防寒，预防感冒和上呼吸道感染等。
绝对忌酒，少食辛辣
饮酒可使前列腺及膀胱颈充血水肿而诱发尿潴留。 辛辣刺激性食品，既可导致性器官充血，又会使痔疮、便秘症状加重，压迫前列腺，加重排尿困难。
饮水过少不但会引起脱水，也不利排尿对尿路的冲洗作用，还容易导致尿液浓缩而形成不溶石。故除夜间适当减少饮水，以免睡后膀胱过度充盈，白天应多饮水。
有些药物可加重排尿困难，剂量大时可引起急性尿潴留，其中主要有阿托品、颠茄片及麻黄素片、异丙基肾上腺素等。
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1．& &郭应禄，周利群 主译 ．Campbell-Walsh泌尿外科学（第九版） ：北京大学医学出版社 ，2009 ： ．
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& & 坏死在医学上有着重要的意义，很多疾病的病理过程都是坏死。比如心梗脑梗之类，后果也极其严重。
坏死[huài sǐ]
坏死 指在损伤因子的作用下，活体内局部组织、细胞的死亡称为坏死(necrosis) 。坏死组织细胞的代谢停止，功能丧失。坏死的形态变化可以是由损伤细胞内的水解酶的降解作用引起，也可以由游走来的白细胞释放的水解酶的作用引起。
目 录1简介
2坏死的形态改变
2.1 1）细胞核的改变 2.2 2）细胞浆的改变 2.3 3）间质的改变3坏死的类型
3.1 （1）凝固性坏死 3.2 （2）液化性坏死 3.3 （3)纤维素样坏死 3.4 （4）坏疽4坏死的结局
4.1 （1）溶解吸收 4.2 （2）分离排出 4.3 （3）机化 4.4 （4）包绕、钙化5坏死的后果
1简介坏死的原因很多，凡是能引起损伤的因子（缺氧、物理因子、化学因子、生物因子和免疫反应等），只要其作用达到一定的强度或持续一定时间，使受损组织和细胞的代谢完全停止即可引起局部组织和细胞的死亡。
2坏死的形态改变坏死的病变在光镜下通常要在细胞死亡若干小时后，当自溶性改变相当明显时，才能辨认出来。
1）细胞核的改变
细胞核的改变是细胞坏死的主要形态学标志，表现为：①核浓缩（pyknosis）,即由于核脱水使染色质浓缩，染色变深，核体积缩小；②核碎裂（karyorrhexis）,核染色质崩解为小碎片，核膜破裂，染色质碎片分散在胞浆内；③核溶解（karyolysis）,在脱氧核糖核酸酶的作用下，染色质的DNA分解，细胞核失去对碱性染料的亲和力，因而染色变淡，甚至只能见到核的轮廓。最后，核的轮廓也完全消失。
2）细胞浆的改变
嗜酸性染色增强。有时实质细胞坏死后，胞浆水分逐渐丧失，核浓缩而后消失，胞体固缩，胞浆强嗜酸性，形成嗜酸性小体，称为嗜酸性坏死。实质细胞坏死后，整个细胞可迅速溶解、吸收而消失，为溶解坏死。
3）间质的改变
在各种溶解酶的作用下，间质的基质崩解，胶原纤维肿胀、崩解、断裂或液化。坏死的细胞和崩解的间质融合成一片模糊的颗粒状、无结构的红染物质。
临床上把确实失去生活能力的组织称为失活组织。一般失活组织外观无光泽，比较混浊（无光泽）；失去正常组织的弹性（无弹性）；因无正常的血液供给而温度较低，摸不到血管搏动，在清创术中切除失活组织时，没有新鲜血自血管流出（无血供）；失活组织失去正常感觉（皮肤痛、触痛）及运动功能（肠管蠕动）等（无感觉及运动功能）。
3坏死的类型
（1）凝固性坏死
坏死组织因为失水变干、蛋白质凝固，而变为灰白色或黄白色比较干燥结实的凝固体，故称为凝固性坏死（coagulative necrosis）。凝固性坏死常见于心、肾、脾等器官的缺血性坏死—梗死。坏死灶与健康组织分界明显。光镜下可见组织结构的轮廓。如肾的贫血性梗死早期，肾小球及肾小管的细胞已呈坏死改变，但肾小球、肾小管及血管等轮廓仍可辨认。
干酪样坏死（caseous necrosis）是凝固性坏死的特殊类型。主要见于由结核杆菌引起的坏死，是凝固性坏死的一种特殊类型。干酪样坏死组织分解比较彻底，因而光镜下不见组织轮廓只见一些红染的无结构颗粒物质。由于组织分解较彻底，加上含有较多的脂质（主要来自结核杆菌及中性粒细胞），因而坏死组织略带黄*色，质软，状似干酪，故称干酪样坏死。
（2）液化性坏死
有些组织坏死后被酶分解成液体状态，并可形成坏死囊腔称为液化性坏死（liquefactive necrosis）。液化性坏死主要发生在含蛋白少脂质多（如脑）或产生蛋白酶多（如胰腺）的组织。发生在脑组织的液化性坏死又称为脑软化。化脓性炎症渗出的中性粒细胞能产生大量蛋白水解酶，将坏死组织溶解而发生液化性坏死。
脂肪坏死（fat necrosis）也属于液化性坏死，分为酶解性和外伤性两种。前者常见于急性胰腺炎时。外伤性脂肪坏死则大多见于乳房，此时受损伤的脂肪细胞破裂，脂滴外逸，并常在乳房内形成肿块，光镜下可见其中含有大量吞噬脂滴的巨噬细胞（泡沫细胞）和多核异物巨细胞。
（3)纤维素样坏死
纤维素样坏死（fibrinoid necrosis）是发生在间质、胶原纤维和小血管壁的一种坏死。光镜下，病变部位的组织结构消失，变为境界不甚清晰的颗粒状、小条或小块状无结构物质，呈强嗜酸性，似纤维蛋白，有时纤维蛋白染色呈阳性，故称此为纤维蛋白样坏死。以往误认为上述病变是一种可逆性改变，称为纤维素样变性（fibrinoid degeneration），并且沿用至今。纤维素样坏死常见于急性风湿病、系统性红斑狼疮、肾小球肾炎等过敏反应性疾病。
组织坏死后因继发腐败菌的感染和其他因素的影响而呈现黑色、暗绿色等特殊形态改变，称为坏疽（gangrene）。坏死组织经腐败菌分解产生硫化氢，后者与血红蛋白中分解出来的铁相结合形成硫化铁，使坏死组织呈黑色。坏疽分为以下三种类型：
干性坏疽（dry gangrene） 大多见于四肢末端，例如动脉粥样硬化、血栓闭塞性脉管炎和冻伤等疾患时。此时动脉受阻而静脉回流通畅，故坏死组织的水分少，再加上体表水分易于蒸发，致使病变部位干固皱缩，呈黑褐色，与周围健康组织之间有明显的分界线。由于坏死组织比较干燥，因此腐败菌感染一般较轻。
湿性坏疽（wet gangrene） 湿性坏疽多发生于与外界相通的内脏（肠、子宫、肺等），也可见于四肢（伴有淤血水肿时）。此时由于坏死组织含水分较多，故腐败菌感染严重，局部明显肿胀，呈暗绿色或污黑色。腐败菌分解蛋白质，产生吲哚、粪臭素等，造成恶臭。由于病变发展较快，炎症比较弥漫，故坏死组织与健康组织间无明显分界线。同时组织坏死腐败所产生的毒性产物及细菌毒素被吸收后，可引起全身中毒症状，甚至可发生中毒性休克而死亡。常见的湿性坏疽有坏疽性阑尾炎、肠坏疽、肺坏疽及产后坏疽性子宫内膜炎等。
气性坏疽（gas gangrene） 为湿性坏疽的一种特殊类型，主要见于严重的深达肌肉的开放性创伤并合并产气荚膜杆菌等厌氧菌感染时。细菌分解坏死组织时产生大量气体，使坏死组织内含大量气泡，按之有“捻发”音。气性坏疽病变发展迅速，中毒症状明显，后果严重，需紧急处理。
4坏死的结局
（1）溶解吸收
较小的坏死灶可由来自坏死组织本身和中性粒细胞释放的蛋白水解酶将坏死物质进一步分解液化，然后由淋巴管或血管吸收，不能吸收的碎片则由巨噬细胞加以吞噬消化，留下的组织缺损，则由细胞再生或肉芽组织予以修复。
（2）分离排出
较大坏死灶不易完全吸收，其周围发生炎症反应，白细胞释放蛋白水解酶，加速坏死边缘坏死组织的溶解吸收，使坏死灶与健康组织分离。坏死灶如位于皮肤或粘膜，脱落后形成缺损。局限在表皮和粘膜层的浅表缺损，称为糜烂（erosion）；深达皮下和粘膜下的缺损称为溃疡（ulcer）。肾、肺等内脏器官坏死组织液化后可经相应管道（输尿管、气管）排出，留下空腔，成为空洞（cavity）。深部组织坏死后形成开口于皮肤或粘膜的盲性管道，称为窦道(sinus)。体表与空腔器官之间或空腔器官与空腔器官之间两端开口的病理性通道称为瘘管(fistula)。
坏死组织如不能完全溶解吸收或分离排出，则由周围组织的新生毛细血管和纤维母细胞等组成肉芽组织长入并逐渐将其取代，最后变成瘢痕组织。这种由新生肉芽组织取代坏死组织或其他异常物质（如血栓等）的过程称为机化（organization）。
（4）包绕、钙化
坏死组织范围较大，或坏死组织难以溶解吸收，或不能完全机化，则由周围新生结缔组织加以包围，称为包裹(encapsulation)。坏死组织可继发营养不良性钙化，大量钙盐沉积在坏死组织中，如干酪样坏死的钙化。
5坏死的后果坏死对机体的影响与下列因素有关：
（1）坏死细胞的生理重要性，例如心、脑组织的坏死后果严重；
（2）坏死细胞的数量，如广泛的肝细胞坏死可致机体死亡；
（3）坏死细胞周围同类细胞的再生情况，如肝、皮肤等易于再生的细胞，坏死组织的结构功能容易恢复；
（4）坏死器官的储备代偿能力，如肾、肺等成对器官，储备代谢能力较强。
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& & 凋亡，人体内的细胞注定是要死亡的，有些死亡是生理性的，有些死亡则是病理性的，细胞的死亡起码有两种方式，即细胞坏死与细胞凋亡。细胞坏死是早已被认识到的一种细胞死亡方式，而细胞凋亡则是近年逐渐被认识的一种细胞死亡方式，细胞凋亡是细胞的一种基本生物学现象，在多细胞生物去除不需要的或异常的细胞中起着必要的作用。它在生物体的进化、内环境的稳定以及多个系统的发育中起着重要的作用。细胞凋亡不仅是一种特殊的细胞死亡类型，而且具有重要的生物学意义及复杂的分子生物学机制。
& & 没有人能够永生不死，能够不死的只有海拉细胞，不过海拉还是原来那个海拉吗？估计永远不会有人知道。
& & 这个凋亡即使是我觉得艰深......也不明觉厉了，因为和什么艾滋病，肿瘤之类的很多疑难险重奇之类的高端大气有档次之类的疾病有好似很厉害的关系。大家有兴趣的自己猛击下面的链接自己研究一下去好了。不知道这个凋亡研究透了人类会不会大大延长寿命甚至老不死呢？......谁都不知道吖！
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& & 病理上刚好有大叶性肺炎，顺便提一下好了。
大叶性肺炎本词条由北京市卫生局 提供专业内容并参与编辑
肺炎球菌肺炎是由肺炎双球菌引起的急性肺实质炎症。好发于青壮年男性和冬春季节。常见诱因有受寒、淋雨、醉酒或全身麻醉手术后、镇静剂过量等。主要病理改变为肺泡的渗出性炎症和实变。临床症状有突然寒战、高热、咳嗽、胸痛、咳铁锈色痰。血白细胞计数增高；典型的X线表现为肺段、叶实变。病程短，及时应用青霉素等抗生素治疗可获痊愈。
3.1 治疗原则
3.2 用药原则
1.起病急骤，寒战、高热、胸痛、咳嗽、咳铁锈色痰。病变广泛者可伴气促和紫绀。
2.部分病例有恶心、呕吐、腹胀、腹泻。
3.重症者可有神经精神症状，如烦躁不安、谵妄等。亦可发生周围回圈衰竭，并发感染性休克，称休克型（或中毒性）肺炎。
4.急性病容，呼吸急促，鼻翼扇动。部分患者口唇和鼻周有可能出现黄疸.早期肺部体征不明显或仅有呼吸音减低和胸膜摩擦音。实变期可有典型体征，如患侧呼吸运动减弱，语颤增强，叩诊浊音，听诊呼吸音减低，有湿罗音或病理性支气管呼吸音。
2诊断鉴别诊断依据
1.本病好发于青壮年男性和冬春二季。
2.起病前多有诱因存在，约半数病例先有上呼吸道病毒感染等前驱表现。
3.突然起病寒战、高热。
4.咳嗽、胸痛、呼吸急促，铁锈色痰。重症患者可伴休克。
5.肺实变体征。重症患者血压常降至１０.５／６.５ＫＰA（８０／５０ｍｍＨｇ）以下。
6.血白细胞总数增加，中性粒细胞达０．８０以上，核左移，有中毒颗粒。
7.痰涂片可见大量革兰氏阳性球菌。
8.痰、血培养有肺炎球菌生长。
9.血清学检查阳性（协同凝集试验、对流免疫电泳检测肺炎球菌荚膜多糖抗原）。
10.胸部Ｘ线检查显示段或叶性均匀一致的大片状密度增高阴影。
11.血气分析检查有ＰAＯ２及ＰAＣＯ２下降，原有慢性阻塞性肺疾病的患者ＰAＣＯ２可上升。
3疾病治疗治疗原则
1.加强护理和支持疗法。
2.抗菌药物治疗。
3.休克型肺炎的治疗加强护理，严密监测。补充血容量纠正休克。纠正酸碱失衡。应用血管活性药物。应用足量抗生素。尽早加用糖皮质激素。防治心、肾功能不全及呼吸衰竭。
1.对轻型患者应首选青霉素肌注，疗程７-保疤旎蛴弥寥韧撕螅程旄目诜?制剂如先锋霉素Ⅳ。此外，高热者可给予阿司匹林。乾咳、胸痛剧烈者可用磷酸可待因??
2.重症或休克型肺炎病人应及时应用足量抗生素静脉滴注，并可联用２-３种广谱抗生素。如青霉素、头孢菌素类药等，加强支持和对症治疗。
3.经补充血容量、纠正酸中毒后末稍回圈仍无改善时，宜加用血管活性药物如６５４-２、多巴胺或多巴酚丁胺及间羟胺。
4.病情严重或经上述疗法休克仍未纠正时，宜尽早加用氢化可的松或地塞米松。
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大叶性肺炎的病理变化
大叶性肺炎主要是由肺炎链球菌感染引起的肺组织大叶范围的急性纤维素炎症。病变以纤维素渗出为主，一般为单侧肺，以左肺下叶多见，按发展过程分为4期。
　　1.充血水肿期（病变早期）
　　镜下见肺泡壁毛细血管充血，肺泡腔内有大量浆液、少量红细胞和中性粒细胞。肉眼可见病变肺叶肿大，呈暗红色。临床上患者可有高热、咳嗽等症状。听诊时因肺泡内有渗出液而出现捻发音和湿啰音，X线检查病变处呈淡薄而均匀的阴影。
　　2.红色肝样变期（1～2天后）
　　镜下可见肺泡壁毛细血管显著扩张充血，肺泡腔内充满纤维素、红细胞和少量中性粒细胞，致使肺组织实变。肉眼可见病变肺叶肿大，质实如肝，暗红色，故称红色肝样变。临床上，由于肺泡腔内的红细胞破坏、崩解，形成变性的血红蛋白而使痰呈铁锈色，病变波及胸膜可有胸痛。因病变肺叶实变，故肺部叩诊呈浊音，听诊可闻及支气管呼吸音，X线检查可见大片致密阴影。
　　3.灰色肝样变期（3～4天后）
　　镜下见肺泡腔内渗出物继续增加，充满中性粒细胞和纤维素，肺泡壁毛细血管受压，肺组织呈贫血状。肉眼见病变肺叶仍肿胀，呈灰白色，质实如肝，故称灰色肝样变。临床上叩诊、听诊及X线检查基本同红色肝样变期。
　　4.溶解消散期（经过5～10天）
　　肺泡腔内变性坏死的中性粒细胞释放出蛋白溶解酶将纤维素溶解，经淋巴管吸收；或被巨噬细胞吞噬，也可部分咳出，炎症逐渐消退。临床上，由于渗出物液化，肺部听诊可闻及湿性啰音。X线检查病变区阴影密度逐渐减低，透亮度增加。
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& & 大叶性肺炎好发于青壮年男性（估计和青壮年男性喜欢装B逞能或者过于劳累有关），我好似记得在抗生素未发明或者未大量应用的年代，大叶性肺炎是青壮年男性死因的前几位（但是这个出处我记不清也找不到了），好似和酗酒斗殴之类的死因并列或者在这之前？......
& & 反正那时候得了大叶性肺炎应该说的的确确是过一遍鬼门关了。
& & 写到这里不由得又要衷心赞颂一下伟大的TG了，把青霉素（以及其它抗生素）做烂/滥，做到烂白菜烂土豆的水平，做到比矿泉水还便宜的水平，做到举世无双令人发指的水平，做到广泛大量常规滥用的水平，做到让人叹为观止闭口无言的水平......这尼玛真是一种幸福的滥用.........
& & 有了抗生素以后大叶性肺炎不再是一个鬼门关了，滥用抗生素到了如此滥用的水平，以至于我从业那么多年只看到一个大叶性肺炎的病人，还不是我管的，还完全没有肺实变的体征。这个大叶性肺炎在广泛滥用抗生素的年代得的真踏马有才华，我真不记得当时用什么样的目光看他了，是好奇，稀奇，仰慕，惊奇，同情，赞叹，佩服还是用倒霉蛋的目光看他我也不记得了...可能各种情绪都有吧。
& & 有了抗生素滥用后大叶性肺炎死亡率直线下降，虽然重症一样很危险有可能会掉命，但得个大叶性肺炎能死在现在的医院里也算是本事呢还是才华呢还是真正的倒霉蛋呢我也说不清了。反正真的是很不容易死掉就是了。不但如此，大叶性肺炎还有由青壮年向儿童、幼儿、老人发展的趋势（可能主要是青壮年发病早早就滥用抗生素治好了，到不了大叶性肺炎那一步，显得发病率少了）......
& & 剩下的，我就不再多说一个字了......反正有时候看到有些专家公知精英之类的在那里大谈严格抗生素的指证，绝不能滥用或者大谈滥用抗生素的危害的时候我就觉得很可笑，我幼年时经历过青霉素金贵限量的年代，那个时候，你想滥用抗生素，你有那个条件吗？
& & 滥用/过度医疗到底是好处多还是坏处多，谁能说得清呢？
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& & 一般人/老百姓说的癌症，其实属于肿瘤的一种，医学上将上皮组织的肿瘤统称为癌，癌只是肿瘤这个大概念下的一小部分。
肿瘤[zhǒng liú]
本词条介绍的是肿瘤（细胞产生的赘生物细胞群），更多含义，请参阅“肿瘤（多义词）”。
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肿瘤（Tumor） 是机体在各种致癌因素作用下，局部组织的某一个细胞在基因水平上失去对其生长的正常调控，导致其克隆性异常增生而形成的异常病变。学界一般将肿瘤分为良性和恶性两大类。
1肿瘤的一般形态与结构
2.1 肿瘤的细胞异型性
2.2 肿瘤组织结构特点
3肿瘤的生长方式和扩散
4肿瘤的病因学和发病学
4.1 分子生物学基础
4.2 致癌因素及机制
5肿瘤命名原则
5.1 一般原则
5.2 特殊情况
6肿瘤对机体的影响
1肿瘤的一般形态与结构
一、肿瘤的肉眼观形态
肿瘤细胞核的多形性
肉眼观肿瘤的形态多种多样，并可在一定程度上反映肿瘤的良恶性。学界一般将肿瘤分为良性和恶性两大类。近年来，恶性肿瘤治疗又出现了新方法，这就是空气负离子自然疗法。大量临床实验证实，空气负离子理疗癌症效果显著，是除放疗、化疗、手术治疗外地又一新方法。
(1)肿瘤的数目和大小　肿瘤的数目、大小不一。多为一个，有时也可为多个。肿瘤的大小与肿瘤的性质（良性、恶性）、生长时间和发生部位有一定关系。生长于体表或较大体腔内的肿瘤有时可生长得很大，而生长于密闭的狭小腔道内的肿瘤一般较小。肿瘤极大者，通常生长缓慢，多为良性；恶性肿瘤生长迅速，短期内即可带来不良后果，因此常长不大。
(2)肿瘤的形状：肿瘤的形状多种多样，有息肉状（外生性生长）、乳头状（外生性生长）、结节状（膨胀性生长）、分叶状（膨胀性生长）、囊状（膨胀性生长）、浸润性包块状（浸润性生长）、弥漫性肥厚状（外生伴浸润性生长）、溃疡状伴浸润性生长。形状上的差异与其发生部位、组织来源、生长方式和肿瘤的良恶性密切相关。根据国内外近期的实验表明，空气负离子对移植性肿瘤的生长有抑制作用。
(3)肿瘤的颜色：一般肿瘤的切面呈灰白或灰红色，视其含血量的多寡、有无出血、变性、坏死等而定。有些肿瘤会因其含有色素而呈现不同的颜色。因此可以根据肿瘤的颜色推断为何种肿瘤。如脂肪瘤呈黄色，恶性黑色素瘤呈黑色，血管瘤呈红色或暗红色。
(4)肿瘤的硬度：与肿瘤的种类、肿瘤的实质与间质的比例及有无变性、坏死有关。实质多于间质的肿瘤一般较软；相反，间质多于实质的肿瘤一般较硬。瘤组织发生坏死时较软，发生钙化或骨化时则较硬。脂肪瘤很软，骨瘤很硬。
二、肿瘤的镜下组织结构
肿瘤的组织结构多种多样，但所有的肿瘤的组织成分都可分为实质和间质两部分。
(1)肿瘤的实质：肿瘤实质是肿瘤细胞的总称，是肿瘤的主要成分。它决定肿瘤的生物学特点以及每种肿瘤的特殊性。通常根据肿瘤的实质形态来识别各种肿瘤的组织来源，进行肿瘤的分类、命名、和组织学诊断，并根据其分化成熟程度和异型性大小来确定肿瘤的良恶性和肿瘤的恶性程度。
(2)肿瘤的间质：肿瘤的间质成分不具特异性，起着支持和营养肿瘤实质的作用。一般由结缔组织和血管组成，间质有时还具有淋巴管。通常生长比较快的肿瘤，其间质血管一般较丰富而结缔组织较少；生长缓慢的肿瘤，其间质血管通常较少。此外，肿瘤往往有淋巴细胞等单核细胞浸润，这是机体对肿瘤组织的免疫反应。此外，在肿瘤结缔组织中还可以见到纤维母细胞和肌纤维母细胞。肌
纤维母细胞具有纤维母细胞和平滑肌细胞的双重特点，这种细胞即能产生胶原纤维，又具有收缩功能，可能对肿瘤细胞的浸润有所限制，这种细胞的增生可以解释乳腺癌的乳头回缩，食管癌和肠癌所导致的肠管僵硬和狭窄。
肿瘤组织无论在细胞形态和组织结构上，都与其发源的正常组织有不同程度的差异，这种差异称为异型性。异型性是肿瘤异常分化在形态上的表现。异型性小，说明分化程度高，异型性大，说明分化程度低。区别这种异型性的大小是诊断肿瘤，确定其良、恶性的主要组织学依据。良性肿瘤细胞的异型性不明显，一般与其来源组织相似。恶性肿瘤常具有明显的异型性。
由未分化细胞构成的恶性肿瘤也称为间变性肿瘤，间变是指恶性肿瘤细胞缺乏分化，异型性显著。间变性肿瘤具有明显的多形性，瘤细胞彼此在大小和形状上有很大的变异，因此往往不能确定其组织来源。间变性肿瘤一般具有高度恶性。
肿瘤的细胞异型性
良性肿瘤瘤细胞的异型性小，一般与其来源的正常细胞相似。恶性肿瘤瘤细胞常具有高度的异型性，表现为以下特点：
(1)肿瘤细胞的多形性
即肿瘤细胞形态和大小不一致。恶性肿瘤细胞一般比正常细胞较大，有时可见瘤巨细胞。但少数分化很差的肿瘤其肿瘤细胞较小，圆形，大小也比较一致。
(2)瘤细胞核的多形性
瘤细胞核比正常细胞核增大，核大小、形状和染色不一。并可出现双核、巨核、多核、奇异核、核着色深（由于核内DNA增多）。染色质呈粗颗粒状，分布不均匀，常堆积
于核膜下，使核膜显得肥厚。核分裂像增多，特别是出现不对称性、多极性及顿挫性等病理性核分裂时，对恶性肿瘤具有诊断意义。恶性肿瘤细胞的核异常改变多与染色体呈多倍体或非整数倍体有关。
(3)瘤细胞胞浆的改变
由于胞浆内核蛋白体增多而多呈嗜碱性。瘤细胞产生异常分泌物或代谢产物（如激素、粘液、 蛋白、色素等），因此具有不同特点。
(4)肿瘤细胞超微结构的改变
一般来说，良性肿瘤的超微结构与其起源的组织基本相似。恶性肿瘤细胞根据其分化的程度表现出不同的异型性。总的来说，恶性肿瘤细胞通常绝对或相对明显增大，核膜可有内陷或外凸，使核形不规则甚至形成奇异型核。胞浆内的细胞器常有数目减少、发育不良或形态异常。细胞连接常有减少，有利于肿瘤浸润生长。　
肿瘤组织结构特点
肿瘤的组织结构的异型性是指肿瘤组织在空间排列方式上（包括极向、器官样结构及其与间质的关系等方面）与其来源的正常组织的差异。良性肿瘤瘤细胞的异型性不明显，但排列与正常组织不同，诊断有赖于组织结构的异型性，如子宫平滑肌瘤。恶性肿瘤的组织结构异型性明显，瘤细胞排列更为紊乱，失去正常的排列结构、层次或极向，如纤维肉瘤、腺癌。
3肿瘤的生长方式和扩散
1、肿瘤的生物学
具有局部浸润和远处转移是恶性肿瘤最重要的特点，并且是恶性肿瘤致人死亡的主要原因。肿瘤是由一个转化细胞不断增生繁衍形成的,一个典型的恶性肿瘤的自然生长史可以分为几个阶段：一个细胞的恶性转化→转化细胞的克隆性增生→局部浸润→远处转移。
在此过程中，恶性转化细胞的内在特点（如肿瘤的生长分数）和宿主对肿瘤细胞及其产物的反应（如肿瘤血管形成）共同影响肿瘤的生长和演进。
（l）肿瘤生长的动力学。肿瘤的生长速度与以下三个因素有关：
1）肿瘤细胞倍增时间：肿瘤群体的细胞周期也分为G0、G1、S、G2和M期。多数恶性肿瘤细胞的倍增时间并不比正常细胞更快，而是与正常细胞相似或比正常细胞更慢。
2）生长分数：指肿瘤细胞群体中处于增殖阶段（S期+G2期）的细胞的比例。恶性转化初期，生长分数较高，但是随着肿瘤的持续增长，多数肿瘤细胞处于G0期，即使是生长迅速的肿瘤生长分数也只有20%。
3）瘤细胞的生长与丢失：营养供应不足、坏死脱落、机体抗肿瘤反应等因素会使肿瘤细胞丢失，肿瘤细胞的生成与丢失共同影响着肿瘤能否进行性长大及其长大速度。
肿瘤的生长速度决定于生长分数和肿瘤细胞的生成与丢失之比，而与倍增时间关系不大。目前化疗药物几乎均针对处于增殖期细胞。因此生长分数高的肿瘤（如高度恶性淋巴瘤）对于化疗特别敏感。而据知名肿瘤专家称，负离子可以通过调节因恶性肿瘤引起的体内的酸碱失衡及氧化还原状况失衡，维持体内环境的稳定性，促进正常的细胞代谢，减轻，消除化疗的不良负作用，对患者的治疗非常有益。常见的实体瘤（如结肠癌）生长分数低，故对化疗不敏感。
（2）肿瘤血管形成。诱导血管的生成能力是恶性肿瘤的生长、浸润与转移的前提之一。肿瘤细胞本身和浸润到肿瘤组织内及其周围的炎细胞（主要是巨噬细胞）能产生一类血管生成因子，如血管内皮细胞生长因子（VEGF）和碱性成纤维细胞生长因子（b－FGF）。这些血管生成因子促进血管内皮细胞分裂和毛细血管出芽生长。新生的毛细血管既为肿瘤生长提供营养，又为肿瘤转移提供了有利条件。
（3）肿瘤的演进和异质化。恶性肿瘤在生长过程中变得越来越有侵袭性的现象称为肿瘤的演进，包括生长加快、浸润周围组织和远处转移等。这些生物学现象的出现与肿瘤的异质化有关。肿瘤的异质化是指一个克隆来源的肿瘤细胞在生长过程中形成在侵袭能力、生长速度、对激素的反应、对抗癌药的敏感性等方面有所不同的亚克隆的过程。由于这些不同，肿瘤在生长过程中得以保留那些适应存活、生长、浸润与转移的亚克隆。
2.肿瘤的生长方式：肿瘤可以呈膨胀性生长、外生性生长和浸润性生长。
（1）膨胀性生长：是大多数良性肿瘤所表现的生长方式，肿瘤生长缓慢，不侵袭周围组织，往往呈结节状，有完整的包膜，与周围组织分界明显，对周围的器官、组织主要是挤压或阻塞的作用。一般均不明显破坏器官的结构和功能。因为其与周围组织分界清楚，手术容易摘除，摘除后不易复发。
（2）外生性生长：发生在体表、体腔表面或管道器官（如消化道、泌尿生殖道）表面的肿瘤，常向表面生长，形成突起的乳头状、息肉状、菜花状的肿物，良性、恶性肿瘤都可
呈外生性生长。但恶性肿瘤在外生性生长的同时，其基底部也呈浸润性生长，且外生性生长的恶性肿瘤由于生长迅速、血供不足，容易发生坏死脱落而形成底部高低不平、边缘隆起的恶性溃疡。
（3）浸润性生长：为大多数恶性肿瘤的生长方式。由于肿瘤生长迅速，侵入周围组织间隙、淋巴管、血管，如树根之长入泥土，浸润并破坏周围组织，肿瘤往往没有包膜或包膜不完整，与周围组织分界不明显。临床触诊时，肿瘤固定不活动，手术切除这种肿瘤时，为防止复发，切除范围应该比肉眼所见范围大，因为这些部位也可能有肿瘤细胞的浸润。
3．肿瘤的扩散
肿瘤扩散是恶性肿瘤的主要特征。具有浸润性生长的恶性肿瘤，不仅可以在原发部位生长、蔓延（直接蔓延），而且可以通过各种途径扩散到身体其他部位（转移）。
（1）直接蔓延：瘤细胞沿组织间隙、淋巴管、血管或神经束浸润，破坏临近正常组织、器官，并继续生长，称为直接蔓延。例如晚期子宫颈癌可蔓延至直肠和膀胱，晚期乳腺癌可以穿过胸肌和胸腔甚至达肺。
（2）转移：瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管、体腔，迁移到他处而继续生长，形成与原发瘤同样类型的肿瘤，这个过程称为转移。良性肿瘤不转移，只有恶性肿瘤才转移，常见的转移途径有以下几种：
1）淋巴道转移：上皮组织的恶性肿瘤多经淋巴道转移；
2）血道转移：各种恶性肿瘤均可发生，尤多见于肉癌、肾癌、肝癌、甲状腺滤泡性癌及绒毛膜癌；
3）种植性转移：常见于腹腔器官的癌瘤。
4.恶性肿瘤的浸润和转移机制
（l）局部浸润　
浸润能力强的瘤细胞亚克隆的出现和肿瘤内血管形成对肿瘤的局部浸润都起重要作用。局部浸润的步骤：
1）由细胞粘附分子介导的肿瘤细胞之间的粘附力减少；
2）瘤细胞与基底膜紧密附着；　
3）细胞外基质降解。在癌细胞和基底膜紧密接触4～8小时后，细胞外基质的主要成分如LN、FN、蛋白多糖和胶原纤维可被癌细胞分泌的蛋白溶解酶溶解，使基底膜产生局部的缺损；
4）癌细胞以阿米巴运动通过溶解的基底膜缺损处。癌细胞穿过基底膜后重复上述步骤溶解间质性的结缔组织，在间质中移动。到达血管壁时，再以同样的方式穿过血管的基
底膜进入血管。
（2）血行播散　
单个癌细胞进入血管后，一般绝大多数被机体的免疫细胞所消灭，但被血小板凝集成团的瘤细胞团则不易被消灭，可以通过上述途径穿过血管内皮和基底膜，形成新的转移灶。
转移的发生并不是随机的，而是具有明显的器官倾向性。血行转移的位置和器官分布，在某些肿瘤具有特殊的亲和性，如肺癌易转移到肾上腺和脑，甲状腺癌、肾癌和前列腺癌易转移到骨，乳腺癌常转移到肝、肺、骨。产生这种现象的原因还不清楚，可能是这些器官的血管内皮上有能与进入血循环的癌细胞表面的粘附分子特异性结合的配体，或由于这些器官能够释放吸引癌细胞的化学物质。
4肿瘤的病因学和发病学
我们中国医疗的特色是既有西医又有中医。现在发病率高，我国病例数相当庞大，有资料显示占全世界病例数的55%.
肿瘤在本质上是基因病。各种环境的和遗传的致癌因素以协同或序贯的方式引起DNA损害，从而激活原癌基因和（或）灭活肿瘤抑制基因，加上凋亡调节基因和（或）DNA修复基因的改变，继而引起表达水平的异常，使靶细胞发生转化。被转化的细胞先多呈克隆性的增生，经过一个漫长的多阶段的演进过程，其中一个克隆相对无限制的扩增，通过附加突变，选择性地形成具有不同特点的亚克隆（异质化），从而获得浸润和转移的能力（恶性转化），形成恶性肿瘤。
分子生物学基础
（l）癌基因
1)原癌基因、癌基因及其产物
癌基因是具有潜在的转化细胞的能力的基因。由于细胞癌基因在正常细胞中以非激活的形式存在，称为原癌基因。原癌基因可被多种因素激活。
原癌基因编码的蛋白质大都是对正常细胞生长十分重要的细胞生长因子和生长因子受体，如血小板生长因子（PGF），纤维母细胞生长因子（FGF），表皮细胞生长因子（EGF），重要的信号转导蛋白质（如酪氨酸激酶），核调节蛋白质（如转录激活蛋白）和细胞周期调节蛋白（如周期素、周期素依赖激酶）等。
2）原癌基因的激活
原癌基因的激活有两种方式：①发生结构改变（突变），产生具有异常功能的癌蛋白。②b.基因表达调节的改变（过度表达），产生过量的结构正常的生长促进蛋白。
基因水平的改变继而导致细胞生长刺激信号的过度或持续出现，使细胞发生转化。
引起原癌基因突变的DNA结构改变有：点突变、染色体易位、
诊断-影像学方法
基因扩增。突变的原癌基因编码的蛋白质与原癌基因的正常产物有结构上的不同，并失去正常产物的调节作用。通过以下方式影响其靶细胞：①生长因子增加；②生长因子受体增加；③产生突变的信号转导蛋白；④产生与DNA结合的转录因子。
（2）肿瘤抑制基因
肿瘤抑制基因的产物能抑制细胞的生长，其功能的丧失可能促进细胞的肿瘤性转化。肿瘤抑制基因的失活多是通过等位基因的两次突变或缺失的方式实现的。
常见的肿瘤抑制基因有Rb基因，P53基因，神经纤维瘤病—1基因（NF－l），结肠腺瘤性息肉基因（DCC）和Wilms瘤基因(WT－1）等。Rb基因的纯合性缺失见于所有的视网膜母细胞瘤及部分骨肉瘤、乳腺癌和小细胞肺癌等肿瘤，Rb基因定位于染色体13ql4，Rb基因的两个等位基因必须都发生突变或缺失才能产生肿瘤，因此Rb基因是隐性癌基因。
P53基因异常缺失包括纯合性缺失和点突变，超过50%的肿瘤有P53基因的突变。尤其是结肠癌、肺癌、乳腺癌、胰腺癌中突变更为多见。
（3）凋亡调节基因和DNA修复调节基因
调节细胞进入程序性细胞死亡的基因及其产物在肿瘤的发生上起重要作用，如bcl－2可以抑制凋亡，bax蛋白可以促进凋亡，DNA错配修复基因的缺失使DNA损害不能及时被修复，积累起来造成原癌基因和肿瘤抑制基因的突变，形成肿瘤，如遗传性非息肉性结肠癌综合征。
（4）端粒和肿瘤
端粒随着细胞的复制而缩短，没有端粒酶的修复，体细胞只能复制50次。肿瘤细胞存在某种不会缩短的机制，几乎能够无限制的复制。实验表明，绝大多数的恶性肿瘤细胞都含有一定程度的端粒酶活性。
（5）多步癌变的分子基础
恶性肿瘤的形成是一个长期的多因素形成的分阶段的过程，
抗肿瘤药物手册
要使细胞完全恶性转化，需要多个基因的转变，包括几个癌基因的突变和两个或更多肿瘤抑制基因的失活，以及凋亡调节和DNA修复基因的改变。
致癌因素及机制
（1）化学致癌因素
1）间接作用的化学致癌物：多环芳烃，芳香胺类与氨基偶氮染料，亚硝胺类，真菌毒素。
2）直接作用的化学致癌物：这些致癌物不经体内活化就可致癌，如烷化剂与酰化剂。
（1）亚硝胺类，这是一类致癌性较强，能引起动物多种癌症的化学致癌物质。在变质的蔬菜及食品中含量较高，能引起消化系统、肾脏等多种器官的肿瘤。
（2）多环芳香烃类，这类致癌物以苯并芘为代表，将它涂抹在动物皮肤上，可引起皮肤癌，皮下注射则可诱发肉瘤。汽车废气、煤烟、香烟及熏制食品中含量较高，尤其肉类烧烤性食物中焦糊的部分，含有大量苯并芘。
（3）烷化剂类，如芥子气、环磷酰胺等，可引起白血病、肺癌、乳腺癌等。
（4）氯乙烯，目前应用最广的一种塑料聚氯乙烯，是由氯乙烯单体聚合而成。可诱发肺、皮肤及骨等处的肿瘤。通过塑料工厂工人流行病学调查已证实氯乙烯能引起肝血管肉瘤，潜伏期一般在15年以上。
（5）某些金属，如铬、镍、砷等也可致癌。
化学致癌物引起人体肿瘤的作用机制很复杂。少数致癌物质进入人体后可以直接诱发肿瘤，这种物质称为直接致癌物；而大多数化学致癌物进入人体后，需要经过体内代谢活化或生物转化，成为具有致癌活性的最终致癌物，方可引起肿瘤发生，这种物质称为间接致癌物。放射线引起的肿瘤有：甲状腺肿瘤、肺癌、骨肿瘤、皮肤癌、多发性骨髓瘤、淋巴瘤等。
（2）物理致癌因素
离子辐射引起各种癌症。长期的热辐射也有一定的致癌作用，金属元素镍、铬、镉、铍等对人类也有致癌的作用。临床上有一些肿瘤还与创伤有关，骨肉瘤、睾丸肉瘤、脑瘤患者常有创伤史。另一类与肿瘤有关的异物是寄生虫。
（3）病毒和细菌致癌
1）RNA致瘤病毒：通过转导和插入突变将遗传物质整和到宿主细胞DNA中，并使宿主细胞发生转化，存在两种机制致癌：①急性转化病毒②慢性转化病毒。
2）DNA致瘤病毒：常见的有人类乳头状瘤病毒（HPV）与人类上皮性肿瘤尤其是子宫颈和肛门生殖器区域的鳞状细胞癌发生密切相关。Epstein?barr病毒（EBV）与伯基特淋巴瘤和鼻咽癌密切相关。流行病学调查乙型肝炎与肝细胞性肝癌有密切的关系。幽门螺杆菌引起的慢性胃炎与胃低度恶性B细胞性淋巴瘤发生有关。
3．影响肿瘤发生、发展的内在因素及其作用机制。
(1)遗传因素
1）呈常染色体显性遗传的肿瘤如视网膜母细胞瘤、肾母细胞瘤、肾上腺或神经节的神经母细胞瘤。一些癌前疾病，如结肠多发性腺瘤性息肉病、神经纤维瘤病等本身并不是恶性疾病，但恶变率很高。这些肿瘤和癌前病变都属于单基因遗传，以常染色体显性遗传的规律出现。其发病特点为早年（儿童期）发病，肿瘤呈多发性，常累及双侧器官。
2）呈常染色体隐性遗传的遗传综合征如Bloom综合征易发生白血病和其他恶性肿瘤；毛细血管扩张共济失调症患者易发生急性白血病和淋巴瘤；着色性干皮病患者经紫外线照射后易患皮肤基底细胞癌和磷状细胞癌或黑色素瘤。这些肿瘤易感性高的人群常伴有某种遗传性缺陷，以上三种遗传综合征均累及DNA修复基因。
3）遗传因素与环境因素在肿瘤发生中起协同作用，而环境因素更为重要。决定这种肿瘤的遗传因素是属于多基因的。目前发现不少肿瘤有家族史，如乳腺癌、胃肠癌、食管癌、肝癌、鼻咽癌等。
（2）宿主对肿瘤的反应——肿瘤免疫
CD8+的细胞毒性T细胞在细胞免疫中起重要作用
1）肿瘤抗原可分为两类：①只存在于肿瘤细胞而不存在与正常细胞的肿瘤特异性抗原。②存在与肿瘤细胞与某些正常细胞的肿瘤相关抗原。
2） 抗肿瘤的免疫效应机制。肿瘤免疫以细胞免疫为主，体液免疫为辅，参加细胞免疫的效应细胞主要是（CTL）、自然杀伤细胞（NK）和巨噬细胞。
3）免疫监视。免疫监视在抗肿瘤的机制中最有力的证据是，在免疫缺陷病患者和接受免疫抑制治疗的病人中，恶性肿瘤的发病率明显增加。
（3）其他与肿瘤发病有关的因素。
5肿瘤命名原则
良性肿瘤的命名
在组织或细胞类型的名称后面加一个“瘤”字（英文为后缀-oma）。例如：腺上皮的良性肿瘤，称为腺瘤（adenoma）；平滑肌的良性肿瘤，称为平滑肌瘤（leiomyoma）。
恶性肿瘤命名
1、上皮组织的恶性肿瘤统称为癌。这些肿瘤表现出向某种上皮分化的特点。命名方式是在上皮名称后加一个“癌”字。例如，鳞状上皮的恶性肿瘤称为鳞状细胞癌；腺上皮的恶性肿瘤称为腺癌。有些癌具有不止一种上皮分化，例如，肺的“腺鳞癌”同时具有腺癌和鳞状细胞成分。未分化癌是指形态或免疫表型可以确定为癌，但缺乏特定上皮分化特征的癌。 　2、间叶组织的恶性肿瘤统称为肉瘤。这些肿瘤表现出向某种间叶组织分化的特点。间叶组织包括纤维组织、脂肪、肌肉、血管和淋巴管、骨、软骨组织等。命名方式是在间叶组织名称之后加“肉瘤”二字。例如：纤维肉瘤、脂肪肉瘤、骨肉瘤。未分化肉瘤是指形态或免疫表型可以确定为肉瘤，但缺乏特定间叶组织分化特征的肉瘤。 　同时具有癌和肉瘤两种成分的恶性肿瘤，称为癌肉瘤。 　应当强调，在病理学上，癌是指上皮组织的恶性肿瘤。平常所谓“癌症”，泛指所有恶性肿瘤，包括癌和肉瘤。
有时还结合肿瘤的形态特点命名，如形成乳头状及囊状结构的腺瘤，称为乳头状囊腺瘤；形成乳头状及囊状结构的腺癌，称为乳头状囊腺癌。
由于历史原因，有少数肿瘤的命名已经约定俗成，不完全依照上述原则。
1、有些肿瘤的形态类似发育过程中的某种幼稚细胞或组织，称为“母细胞瘤”，良性者如骨母细胞瘤；恶性者如神经母细胞瘤、髓母细胞瘤和肾母细胞瘤等；
2、白血病、精原细胞瘤等，虽称为“病”或“瘤”，实际上都是恶性肿瘤；
3、有些恶性肿瘤，既不叫癌也不叫肉瘤，而直接称为“恶性……瘤”，如恶性黑色素瘤、恶性畸胎瘤、恶性脑膜瘤、恶性神经鞘瘤等；
4、有的肿瘤以起初描述或研究该肿瘤的学者的名字命名，如尤文肉瘤、霍奇金淋巴瘤；
5、有些肿瘤以肿瘤细胞的形态命名，如透明细胞肉瘤；
6、神经纤维瘤病、脂肪瘤病、血管瘤病等名称中的“……瘤病”，主要指肿瘤多发的状态；
7、畸胎瘤是性腺或胚胎剩件中的全能细胞发生的肿瘤，多发生于性腺，一般含有两个以上胚层的多种成分，结构混乱，分为良性畸胎瘤和恶性畸胎瘤两类。
6肿瘤对机体的影响
良性肿瘤对机体的影响较小，主要表现为局部压迫和阻塞症状，其影响主要与发生部位和继发变化有关。若发生在重要器官也可产生严重后果。如消化道良性肿瘤可引起肠套叠、肠梗阻。颅内的良性肿瘤如脑膜瘤、星形细胞胶质瘤可压迫脑组织、阻塞脑室系统而引起颅内压升高和相应的神经症状。良性肿瘤的继发性改变，也可对机体造成不同程度的影响。肠的腺癌性息肉、膀胱乳头状瘤等表面可发生溃疡而引起出血和感染。
恶性肿瘤由于分化不成熟、生长较快，浸润破坏器官的结构和功能，并可发生转移，因而对机体影响严重。恶性肿瘤除可引起与上述良性肿瘤相似的局部压迫和阻塞症状外，还可有发热、顽固性疼痛，晚期可出现严重消瘦、乏力、贫血和全身衰竭的状态。
放射治疗仪
异位内分泌综合征：一些非内分泌腺肿瘤能产生和分泌激素或激素类物质，引起内分泌紊乱的临床症状，这种肿瘤称为异位内分泌性肿瘤，其所引起的临床症状称为异位内分泌综合征。此类肿瘤多为恶性肿瘤，以癌居多，如胃癌、肝癌、结肠癌，也可见于肉瘤如纤维肉瘤、平滑肌肉瘤等。此外APUD系统（弥散性神经内分泌系统）的肿瘤，也可产生生物胺或多肽激素，如类癌、嗜铬细胞瘤等。
由于肿瘤的产物（包括异位激素产生）或异常免疫反应（包括交叉免疫、自身免疫和免疫复合物沉积等）引起内分泌、神经、造血、消化、骨关节、肾脏、皮肤等系统发生病变，引起相应的临床症状，称为副肿瘤综合症状。
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肿瘤的分级和分期
一般只用于恶性肿瘤。
肿瘤的分级：I级为分化良好，属低度恶性；II级为分化中等，属中度恶性；III级为分化很差，属高度恶性。
肿瘤的分期：根据原发肿瘤的大小、浸润深度、范围以及是否累及邻近器官、有无淋巴结转移、有无血源性或其他远处转移确定肿瘤发展的程期或早晚。国际上广泛采用TNM分期系统。T是指肿瘤的原发灶，随着肿瘤的增大依次用T1—T4来表示；N指局部淋巴结受累及，淋巴结未累及是用N0表示，随着淋巴结受累及的程度和范围的扩大，依次用N1—N3表示；M指远处转移，无远处转移者用M0表示，有远处转移用M1表示。
原发肿瘤（T）分期
Tx: 原发肿瘤大小无法测量；或痰脱落细胞、或支气管冲
洗液中找到癌细胞，但影像学检查和支气管镜检查未发
现原发肿瘤
T0： 没有原发肿瘤的证据
T1： 单个肿瘤结节，无血管侵润
T2： 单个肿瘤结节，并伴血管侵润；或多个肿瘤结节，最
大径均≤5cm
T3： 多个肿瘤结节，最大径&5cm；或肿瘤侵犯门静脉或肝
静脉的主要分支
T4：肿瘤直接侵犯除胆囊以外的附近脏器；或穿破内脏腹膜。
良性肿瘤与恶性肿瘤
肿瘤一词在医学专著中定义为：“肿瘤是人体器官组织的细胞，在外来和内在有害因素的长期作用下所产生的一种以细胞过度增殖为主要特点的新生物。这种新生物与受累器官的生理需要无关，不按正常器官的规律生长，丧失正常细胞的功能，破坏了原来器官结构，有的可以转移到其它部位，危及生命。”肿瘤可以分为良性肿瘤和恶性肿瘤两大类，而癌症则是一类恶性肿瘤。由于良性肿瘤对人体健康影响较小，所以下面着重介绍恶性肿瘤。
恶性肿瘤从组织学上可以分为两类：一类由上皮细胞发生恶变的称为癌，如肺上皮细胞发生恶变就形成肿癌，胃上皮细胞发生恶变就形成胃癌等等；另一类由间叶组织发生恶变的称为肉瘤，如平滑肌肉瘤，纤维肉瘤等。人们对癌听得较多，而对肉瘤听得较少，这与癌症病人远比肉瘤病人为多有关。临床上癌与肉瘤之比大约为9:1。
那么，癌到底是怎么回事呢？
癌作为一类恶性肿瘤，是由人体内正常细胞演变而来的。正常细胞变为癌细胞后，就像一匹脱缰的野马，人体无法约束它，产生所谓的“异常增长”。异常增长是相对于细胞的正常增生而言的。人体细胞有一个生长、繁殖、衰老、死亡的过程。老化的细胞死亡后就会有新生的细胞取代它，以维持机体组织和器官的正常功能。可见，人体绝大部分细胞都可以增生。但是这种正常细胞的增生是有限度的，而癌细胞的增生则是无止境的。正是由于这种恶性增生，使人体大量营养物质被消耗。同
时，癌细胞还能释放出多种毒素，使人体产生一系列症状。如果发现和治疗不及时，癌细胞还可以转移到全身各处生长繁殖，最后导致人体消瘦、无力、贫血、食欲不振、发热及脏器功能受损等，其后果极为严重。 人体细胞电子被抢夺是万病之源，活性氧（自由基ORS）是一种缺乏电子的物质（不饱和电子物质），进入人体后到处争夺电子，如果夺去细胞蛋白分子的电子，使蛋白质接上支链发生烷基化，形成畸变的分子而致癌。该畸变分子由于自己缺少电子，又要去夺取邻近分子的电子，又使邻近分子也发生畸变而致癌。这样，恶性循环就会形成大量畸变的蛋白分子。这些畸变的蛋白分子繁殖复制时，基因突变，形成大量癌细胞，最后出现癌症。而当自由基或畸变分子抢夺了基因的电子时，人就会直接得癌症。人体得到负离子后，由于负离子带负电荷，有多余的电子，可提供细胞缺失的电子，从而阻断恶性循环，癌细胞就可防止或被抑制。” 最近的研究结果也表明抗氧化治疗对于肿瘤治疗有非常重要的临床意义。最重要的癌抑制基因之一负离子的抗氧化作用具有异曲同工的效果。
良恶性肿瘤鉴别
良性肿瘤与恶性肿瘤的区别：良性肿瘤和恶性肿瘤的生物学特点明显不同，因而对机体的影响也不同。区别良性肿瘤与恶性肿瘤对于肿瘤的诊断与治疗具有重要意义。
(1)组织分化程度：良性肿瘤分化好，异型性小，与原有组织的形态相似；恶性肿瘤分化不好，异型性大，与原有组织的形态差别大。
(2)核分裂像：良性肿瘤核分裂像无或稀少，不见病理核分裂像；恶性肿瘤核分裂像多见，并可见病理核分裂像。
(3)生长速度：良性肿瘤缓慢；恶性肿瘤较快。
(4)生长方式：良性肿瘤多见膨胀性和外生性生长，前者常有包膜形成，与周围组织一般分界清楚，故通常可推动；恶性肿瘤为浸润性和外生性生长，前者无包膜形成，与周围组织一般分界不清楚，故通常不能推动，后者伴有浸润性生长。
(5)继发改变：良性肿瘤很少发生坏死和出血；恶性肿瘤常发生坏死、出血和溃疡形成。
(6)转移：良性肿瘤不转移；恶性肿瘤常有转移。
(7)复发：良性肿瘤手术后很少复发；恶性肿瘤手术等治疗后经常复发。
(8)对机体影响：良性肿瘤较小，主要引起局部压迫或阻塞，如发生在重要器官也可引起严重后果；恶性肿瘤较大，除压迫，阻塞外，还可以破坏原发处和转移处的组织，引起坏死出血合并感染，甚至造成恶病质。
良性肿瘤与恶性肿瘤之间有时并无绝对的界限，某些肿瘤的组织形态介于两者之间，称为交界性肿瘤。如卵巢交界性浆液性乳头状囊腺瘤和粘液性囊腺瘤。即使是恶性肿瘤其恶性程度亦各不相同。有些良性肿瘤可发生恶性变化，个别恶性肿瘤也可停止生长甚至消退。如结肠息肉状腺瘤可恶变为腺癌，个别的恶性肿瘤如恶性黑色素瘤也可由于机体的免疫力增强等原因，可以停止生长甚至完全消退。又如见于少年儿童的神经母细胞瘤的瘤细胞有时能发育为成熟的神经细胞，有时甚至转移灶的瘤细胞也能发育成熟，使肿瘤停止生长而自愈。但这种情况十分罕见。
实验室诊断
肿瘤是全球疾病致死的重要元凶之一。据统计，全球新肿瘤患者每10万人中就有173人，在中国每10万人中有110人。专家指出：在所有的肿瘤中有1/3的肿瘤可以预防，1/3的肿瘤可以治愈，1/3的肿瘤可以延长生命。目前，发达国家肿瘤的诊断与治疗多在早期，并且把一些肿瘤标志物作为某些人的必检项目（如PSA等）。所以，肿瘤的实验室诊断检测意义重大，概括如下：
一、肿瘤筛查
肿瘤筛查就是从无症状人群中寻找可疑者。肿瘤标志物检测是肿瘤初筛的有效方法。常用于高危人群筛查。
AFP：筛查原发性肝癌。
PSA：50岁以上男性筛查前列腺癌。
高危型HPV ：筛查宫颈癌。
CA125+超声：50岁以上妇女筛查卵巢癌。
肿瘤标志物异常升高，无明显症状和体征，需进行复查、随访。如持续增高，应及时确诊。
辅助诊断：肿瘤标志物的特异性不够强，不能单纯依据肿瘤标志物确诊肿瘤，但可提供进一步诊断线索。
鉴别诊断：本-周氏蛋白、AFP、HCG、PSA等具有特征性癌谱。
不能定位诊断：肿瘤标志物缺乏组织器官特异性。
动态观察：肿瘤标志物进行性升高具有明确诊断意义；良性疾病的标志物升高为一过性；恶性肿瘤的标志物升高为持续性。
三、监测病情和疗效
监测疗效、复发转移是肿瘤标志物最重要的临床应用。肿瘤患者经手术，化疗或放疗后，特定的肿瘤标志物含量升降与疗效有良好的相关性，通过动态观察可反映肿瘤有无复发、转移。
8肿瘤的分类
通常以组织发生为依据，每一类别又按其分化成熟程度及其对机体影响的不同而分为良性和恶性两大类。
9肿瘤患者心理特点
1、诊断前阶段
患者对真实症状感到害怕和恐惧，对身体变化过于警觉。
2、诊断阶段
患者否认癌症的诊断，回避谈论自己的病情，此时的心理表现为焦虑、悲伤、郁闷和受伤害感。
3、治疗阶段
此时患者接受手术或化疗等治疗，可能出现回避、术后反应性抑郁，化疗引起期待焦虑、恶心甚至幻觉、妄想等精神症状。
4、复发阶段
此阶段患者的心理反应类似诊断前阶段，容易对治疗失去信心，而寻找非医学的治疗方法。
5、终极阶段
此时患者的反应为恐惧、绝望和屈服。
空气负离子自然疗法
肿瘤分良性肿瘤和恶性肿瘤两种，良性肿瘤在通过手术治疗后一般能够恢复健康，但是恶性肿瘤因为其顽固性不容易被治愈。恶性肿瘤也就是人们常说的癌症，不少人在患了癌症后认为被判了死刑，心态极为消极。近年来，恶性肿瘤治疗又出现了新方法，这就是空气负离子自然疗法。大量临床实验证实，空气负离子理疗癌症效果显著，是除放疗、化疗、手术治疗外地又一新方法。
空气负离子对癌症中的有效理疗作用已经被多个权威研究所证实，原第四军医大学校长、博导陈景藻在其编著的《现代物理治疗学》中对空气负离子有效理疗癌症的机理做过如下阐述：临床实验表明，人体细胞电子被抢夺是万病之源，活性氧（自由基ORS）是一种缺乏电子的物质（不饱和电子物质），进入人体后到处争夺电子，如果夺去细胞蛋白分子的电子，使蛋白质接上支链发生烷基化，形成畸变的分子而致癌。该畸变分子由于自己缺少电子，又要去夺取邻近分子的电子，又使邻近分子也发生畸变而致癌。这样，恶性循环就会形成大量畸变的蛋白分子，这些畸变的蛋白分子繁殖复制时，基因突变。形成大量癌细胞，最后出现癌症。而当自由基或畸变分子抢夺了基因的电子时，人就会直接得癌症。人体得到负离子后，由于负离子带负电有多余的电子，可提供大量电子，而阻断恶性循环，癌细胞就可防止或被抑制。
此外，也有相关实验表明负离子能够通过调节因恶性肿瘤引起的体内的酸碱失衡及氧化还原状况失衡，维持体内环境的稳定性，促进正常的细胞代谢，减轻，消除化疗的不良负作用，对患者的治疗非常有益。
黄滑松茸食疗法
黄滑松茸是野生食用菌，具有抗癌作用，其滑皮中含有一种特殊核酸，具有显著的抗癌功效。日本，韩国等国根据黄滑松茸所含特殊结构的核酸，人工合成了抗癌核酸，有很可靠的治疗肿瘤作用。
食疗方法：黄滑松茸干品20-30克， 凉水泡5小时以上，洗净。锅加底油炝锅，倒入黄滑松茸加水炖30分钟，放入盐，味精等出锅。每日一次。或干黄滑松茸粉碎，每天5-10克，煲汤服用。
中医治疗肿瘤
癌症的起因首先是人体内阴阳平衡，组织细胞在不同的致癌因素长期作用下，细胞突变而引起的，它的主要表现在组织细胞异常和过度的增生。其实癌组织也是人体的一部分，只有在人本阴阳平衡失调，五行生克乘侮发生变化的前提下，人体的免疫监控系统才会对其失去监控，任其发展。久而久之，癌细胞日益增殖，肿瘤队伍日益壮大，最后侵蚀周围正常组织，消耗大量能量和营养，影响人体的正常生理代谢，造成机体逐渐衰竭，最终导致死亡。
以中医整体辩证理论为基础、结合针灸理论、癌康诱导理论、免疫抗癌理论、物理医学理论而产生的，它是一种抗癌、保命与治本相结合和治疗方法。以改善肿瘤间质细胞功能而抗癌，（即：使本来对肿瘤间质细胞起支持和 营养作用的肿瘤间质转变成对肿瘤实质细胞起拮抗和抑制作用的间质细胞，癌细胞失去生存环境而灭亡）；以调理气血、调整阴阳平衡、维持正常生命体征而保命；以培补正气、产生抗体，清理&毒源&而治本。
适合中医治疗肿瘤的患者：
1．早期肿瘤患者，未转移者。
2．不适于手术、放疗、化疗及患者不愿意西医治疗者
3．晚期癌痛西药无效者。
4．已经接受手术、放疗、化疗的患者需要中医减轻并发症及辅助治疗。
对肿瘤患者来说，除了医学上的治疗以外，心理方面的调试和治疗也是一个重要的促进疾病康复的手段。主要包括以下几点：
第一，要纠正患者一些错误观念，不要让负面情绪影响治疗效果；
第二，肿瘤治疗病程缓慢，帮助患者做好长期与肿瘤作斗争的准备；
第三，注意治疗过程中的毒副作用，如颜面、乳腺等特殊部位的肿瘤影响外貌，会引发特别的心理问题；
最后，多参加专业的肿瘤防治机构的活动，多与人交流，患者可以通过互相交流和互相支持增加自身的信心和勇气。
肿瘤生物治疗
中文名称：肿瘤生物治疗　
英文名称：Cancer Biotherapy
肿瘤生物治疗是一种新兴的、具有显著疗效的肿瘤治疗模式，是一种自身免疫抗癌的新型治疗方法。它是运用生物技术和生物制剂对从病人体内采集的免疫细胞进行体外培养和扩增后回输到病人体内的方法，来激发，增强机体自身免疫功能，从而达到治疗肿瘤的目的。肿瘤生物治疗是继手术、放疗和化疗之后的第四大肿瘤治疗技术。　
肿瘤的康复护理
癌症病人发病后，无论从生理上、心理上都发生很大变化，要重新建立生活规律，养成良好习惯。美国著名医学专家赖斯特·布莱斯罗博士经过多年研究得出结论：“人们日常生活习惯对疾病和死亡的影响大大超过医药的作用。”故每个癌症病人应根据自己的病情安排好自己的日常生活。有规律的生活所形成的条件反射，能使身体各组织器官的生理活动按节律正常进行，如每日起床、洗脸、漱口、进食、排便、锻炼、工作、休息等形成良好的规律，则既能利于身体健康，又能利于肿瘤康复。
个性化科学营养防治肿瘤方法
第一、无肿瘤但需要预防的人。目前国内外肿瘤技术存在主要问题：一旦发现就是中晚期；即便能早发现，一般不知道是哪些食物多少引起的；家族中有肿瘤的人希望后代避免则需要肿瘤预测并检查是哪些食物多少引起的，通过个性化科学营养预防肿瘤发生。
第二、已经得了肿瘤希望早日康复者，也应该通过个性化科学食疗促进康复，必定肿瘤第一原因是饮食结构不科学造成的。因此，个性化科学营养具有重要意义。盲吃肯定是错误的。
第三、已经治愈的肿瘤患者一定要个性化科学食疗，因为，大多数治愈患者有复发的可能。消灭肿瘤必须改造生长肿瘤的环境。
肿瘤饮食原则
饮食营养是维持生命，保持健康的物质基础，在很大程度上饮食对机体的机能和状态有重要的影响。一般认为75%～90%的肿瘤是由环境因素所引起，因环境可影响食物和营养素的质与量，并进而可引起或抑制癌症的发生。在正常细胞转化为肿瘤细胞时，常先有核酸代谢的异常，即遗传物质发生突变，而在此之前常涉及到合成代谢模式发生深刻的变化，由于受到精确调节的代谢作用，与被分化的机能有关，为正常细胞所特有的代谢作用，变为必须包括不断地合成核酸、酶、蛋白质，及合成更专一地参与细胞生长与分裂的其他各种物质，无论是酶，还是蛋白质，或是合成过程中的中间产物，都有营养素的参与。因此这种代谢作用与饮食营养有密切关系，均已被动物实验、临床观察和流行病学调查所证实；女性癌症死亡率的50%以上，男性癌症死亡率的30%以上可能与营养素有关。美国妇女癌症60%及男性癌症40%；其病因均与食物有关。在我国与饮食直接有关的肿瘤有胃癌、食管癌、肝癌、肠癌、乳腺癌，以上各种癌症患者死亡率约占全部恶性肿瘤45%。我国北京、天津和上海3地的食物脂肪量均已超过总热能30%以上，与此有关的癌症，如结(直)肠癌和乳腺癌的发病率均显著增高，已经引起有关方面注意。
1．首先要保持乐观的情绪，树立战胜癌症的坚强信心。
2．适当的运动可使气血流畅，增强机体抵抗力。避免受风寒，&百病从寒起&，身体受风寒剌激时，抵抗力下降，易诱发疾病。据可续研究最新发现，运动对于危害生命的大敌——癌症，有明显的预防效果。当然，这里说的运动是负离子运动，即通过身体的活动，增加氧气的吸入，达到保健强身的目的。美国的医学研究发现，人体吸氧量增多，呼吸频率加快，可以更多的吸入负氧离子，人体得到负氧离子后，由于负氧离子带负电荷，有多余的电子，可提供细胞缺失的电子，消除自由基，从而阻断恶性循环，癌细胞就可防止或被抑制。另外，通过气体交换，可将一些致癌物质排出体外，降低癌症的发病率。
3．饮食应以清淡而富有营养为主。多吃蔬菜、（如卷心菜和菜花等）及萝卜、酸梅、黄豆、蘑菇、芦笋、薏苡仁等、食物中含有抗癌物质，水果等富含多种氨基酸、维生素、蛋白质和易消化的滋补食品。
4．肿瘤病人热能消耗大，因此饮食要比正常人多增加20%的蛋白质。
5．少吃油腻过重的食物；少吃羊肉等温补食物；少吃不带壳的海鲜、笋、芋等容易过敏的&发物&；少吃含化学物质、防腐剂、添加剂的饮料和零食。忌食过酸、过辣、过咸、烟酒等刺激物。
肿瘤患者饮食注意事项
严禁以下食物：油榨、腌制、可乐、汉堡、牛奶、坚果、豆类、荤菜、零食！癌症病人要不要忌口？是否忌口，民间说法颇多。有的主张忌口；有的认为不要忌口，什么都可以吃。有的认为不能吃鸡、螃蟹、牛，肉、鲤鱼等。中医相对主张适当忌口，西医一般不提倡忌口。西医重视饮食与疾病的关系，也不是一概反对忌口，例如被黄曲毒素污染的食物，则不能吃；烧焦食品易使蛋白质变性，热解和热聚易产生多环芳烃类化合物，对人体有害而不主张吃，熏鱼，熏肉也不主张多吃，酒能减低人体解毒功能和生物转化功能，使免疫力下降，酒在机体内增加致癌物活性，并且具有细胞毒性，故不应饮酒。在服药期间有的食物不能吃，如维生素C不宜吃虾，因为维生素C能使虾肉中的五价砷还原为三氧化二砷，对人体有很大毒性。中医也不是盲目的不加区分地忌口，而是辨证地适当的忌口。一般认为，癌症的早中期，病伤津劫阴，多属阴虚内热，故在饮食调理上，应忌辛温燥热属性的食品，滞腻食品也主张少吃；在癌症的中晚期多为虚证，寒证，饮食上主张温补脾胃，益气生血等食品类，而性属寒凉的食品，则应少吃或不吃在不同的病种上，忌口也有所不同，如鼻咽癌病人在放疗期间，应忌辛温燥热、油炸烧烤食物，忌吃狗肉、羊肉、胡椒、茴香等；胃癌病人忌食辛燥食品、桂皮、芥末，辣椒等；食管癌病人忌老猪肉、老鸭肉；肝癌病人忌母猪肉、少吃韭菜。总之，忌口应适当，盲目地忌口将致营养不良，影响疾病康复。
1） 应以新鲜、易消化，富含优质蛋白质、维生素、矿物质的食物为主，新鲜蔬菜、水果每餐必备。
2） 多吃有一定防癌抗癌的食物，如菜花，卷心菜，西兰花，芦笋，豆类，蘑菇类等。
3） 选用具有软坚散结作用的食物：紫菜，淡菜，海带，赤豆，萝卜，荠菜，荸荠，香茹等。但此类食品性滞腻，易伤脾胃，食纳差和发热时要少吃。
4） 不同体质选用不同食物。脾胃虚弱，中气不足可食用大枣，圆肉，生姜，鲜菇等；肝肾阴虚可用黑豆，核桃，鲍肉等；血虚可食菠菜，豆制品等。
5） 不同病种选用不同食物。肺癌病人可酌情选用百合，白木耳等；体虚舌质红时可选用黑白木耳，鳗淡菜；痰多咳喘者可用雪里蕻，竹笋，萝卜，枇杷等；黄脓痰多时可用生梨，柿子。胃癌病人脾胃虚湿热时可食用苡仁，莲子，豇豆，大枣等；脾胃虚寒时可用羊肉，龙眼肉，干姜等；上腹饱胀消化不好时可食用生姜，枇杷，佛手。肝癌患者有黄疸时可食用苜蓿等；腹水时可选食冬瓜，莴苣，赤豆，西瓜等；食管癌可选用韭菜汁，蕹菜等。
肿瘤的药膳食疗
肿瘤有良性、恶性之分，恶性肿瘤亦称为癌症。下列食疗药物和药膳复方有一定防癌作用，可根据患者的具体情况选择服食。
1、食疗中药
1)香茹　鲜香菇90克，用植物油适量、食盐少许炒过，加水煮成汤食。可用于胃癌、子宫颈癌。
2)平菇　平菇适量，煎汤、煮食，或研末服。
3)菱实　鲜菱实20－30个，加水适量，小火煎成浓汤，分2－3次服。对胃癌、子宫颈癌有一定疗效。
4)乌龙茶　常喝乌龙茶有一定防癌作用。
5)蜂乳　坚持服食，能增强人体免疫力，具有防癌效果。
6)豆芽　豆芽中的叶绿素，可以防止直肠癌和其他一些癌症。
7)其他　牛奶或羊奶，不仅有丰富的维生素，而且含有某些防癌物质；新鲜蔬菜如萝卜、圆白菜、南瓜、豌豆、莴苣等，对于抵消食物中的亚硝胺都有一定作用；胡萝卜、菠菜、番茄、紫菜等，都含有丰富的维生素A，皆有一定的防癌作用。
2、药膳复方
1)煮草菇猴头　鲜草菇60克、鲜猴头菇60克，切片；将食油煎热，加盐少许，放入二者，炒后加水煮熟食。本方主要用于消化道肿瘤。
2)猴头白花蛇舌草汤　猴头菇60克、白花蛇舌草60克、藤梨根60克，加水煎汤服。用于胃癌、食道癌、贲门癌和肝癌等症。
3)薏苡菱角半枝莲汤　薏苡仁30克、菱角30克、半枝莲30克，加水煎汤，1日分2次服，长期服用。可用于胃癌、宫颈癌等。
4)苡仁粥　生苡仁20克、糯米或粳米30克、白糖半匙。将苡仁和米一起倒入小钢精锅内，加冷水约1000毫升，中火煮约半小时，离火。每日1次，作早餐或点心吃。常食此粥对于预防胃溃疡癌变甚为理想；对于已发肠胃癌，经手术切除者，食之也能减少}