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& 猝死概述
科室：心内科
多发人群：无特定人群
急救措施 ：心脏复苏　预防　药物治疗　
推荐专家：
疾病概述 ：猝死是患者在出现病症后一小时内死亡，一般都会被界定为猝死；猝死是指自然发生、出乎意料的突然死亡。也叫急死。
：猝死主要成因是 冠心病 、 心脏衰竭 和遗传性心脏病，而患者病发时会心律不正，心脏突然跳得过快、收缩过速，而导致输出血液不足
症状表现 ：主要是心跳骤停和呼吸停止。可依次出现下列症状和体征：心音消失；脉搏触不到，血压测不出等　
治疗方法：
患有心梗预防猝死术后应采取哪些措施？患有心梗术后...
如何预防：
上海远大心胸医院专家介绍，猝死，原本离我们很远的...
饮食保健：
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什么症状：
心脏猝死前兆有何症状？冠心病猝死以隆冬为好发季节...
什么病因：
便秘会引起猝死，便秘对人的身心危害是很大的，每个...
如何检查：
心源性猝死的诊断依据是什么？猝死的临床表现主要是...
主任医师、硕士
工作经验：20余年
主刀手术：8000余例
副主任医师、硕士
工作经验：10余年
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主任医师、硕士
工作经验：20余年
主刀手术：3000余例
“你若安好，便是晴天。”多么简单的一句话，可这中间包含的不仅仅是一份责任，更是一份信任。患者的健康，就是医生的一切！...据有关报道，大型网购商城某宝今年在双11盈利超过百亿，这一组惊人数字的背后，人们已经无暇顾及健康、工作、感情，还有一系列由此引发的"猝死"事件。...年关将至，各大公司纷纷举办年会，不少人在席间喝的不省人事，48岁的邓先生就是其中一位。邓先生在公司的年会聚餐时喝醉了酒，凌晨时分被家人发现死亡。...
技术和设备
1. 心脏复苏
心脏复苏于猝死者来说非常重要，也许就能通过此方面来扭转患者的生命。心肺复苏（CPR）是针对呼吸心跳停止的急症危重病人所采取的抢救关键措施，即胸外按压形成暂时的人工循环并恢复的自主搏动，采用人工呼吸代替自主呼吸，快速电除颤转复心室颤动，以及尽早使用血管活性药物来重新恢复自主循环的急救技术。
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400-677-0366心源性猝死
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这是一个重定向条目，共享了的内容。为方便阅读，下文中的猝死型冠心病已经自动替换为心源性猝死，可点此恢复原貌，或使用备注方式展现目录1 概述指平时没有病史或仅有轻微心脏病的人，病情基本，无明显、非亦非自伤，由于心电衰竭或机械性衰竭使心脏失去了有效收缩而突然死亡。
心源性猝死以隆冬为好发季节，在家、或公共场所中突然发病，心脏骤停而迅速死亡；半数病人生前无症状。死亡病人发病前短时间内有无先兆症状难以了解。存活病人有先兆症状常是非而且是较轻的，如疲劳、、或改变等，因而未引起病人的警惕和的。实际上有些病人平素"健康"夜间死于之中，翌晨才被发现。部分病人则有的先兆症状。
从症状到死亡时间有不同。美国研究所定为24h，定为6h，大多数心脏学专家则主张将发病后1h内死亡定为标准。据国内资料统计：猝死在发病后即刻或数分钟死亡者占30%～35%，发病后1h死亡者占85.4%。成人50%～70%以上是引起的。
由于猝死可以随时随地，因此普及心脏复苏抢救的知识，使基层医务人员和都能掌握这一措施，则一旦发现立即就地抢救，对挽救本型病人的有重大意义。对冠心病病人及时地进行治疗。对有可能演变为心脏骤停的及时发现，如用或用连续记录。常有心室颤动或室性心动过速发作的病人，可考虑安置埋藏式自动复律除颤器。2 疾病名称心源性猝死3 英文名称sudden cardiac death
4 心源性猝死的别名；猝死型冠心病；心脏性猝死5 分类管内科 & 6 ICD号I247 流行病学在世界范围内心脏性猝死发病率各不相同。在美国每年估计心脏病猝死人数为30万～40万人，冠心病猝死率占50%～70%。据国外统计资料与下列因素有关：
1.年龄& 猝死的高峰发病率常见于2个年龄组：即从出生到6个月及45～75岁。成由于冠心病发病率随年龄增长而增多，故猝死发病率也随之增加。这与总的冠心病病死率随年龄增加相平行。但55岁以后由冠心病引起的猝死的比例，则随着年龄增长而减少。国外资料报道：45～54岁年龄组中，猝死占冠心病死亡的62%，在55～64岁年龄组则猝死比例则下降至58%，在65～74岁年龄组则降至42%，与其他心血管引起的总的猝死的比例。
2.& 在心脏性猝死的原因中一些遗传类型被认为与某些异常有关。如有些性Q-T间期延长，肥厚性梗阻性及某些家族性心脏性猝死。未来的可望给这些危险人群提供特异性的治疗。
3.性别& 40岁以上男性多见，男与女之比为3.8∶1。在50岁之前的女性因受的保护而避免冠状的。
4.种族& 据美国的统计资料表明：黑种人较白种人有更大的心脏骤停与心脏性猝死的危险性。在所有年龄组中皆如此。
5.地区和& 在我国北方冠心病发病率高，猝死发生率为8.8/10万～16.37/10万。而发病季节则多见于冬、春二季。
6.及社会因素
（1）吸烟：吸烟与冠心病有明显关系。Framingham研究提示，在30～59岁，吸烟者猝死危险每10年增加2～3倍。
（2）：Framingham研究提示随着相对增加，冠心病猝死的百分比呈升高，从39%～70%总的冠心病病死率也随相对体重的增加而增加。
（3）运动：国外资料报道，少与猝死发生率无明显关系，而在较强体力活动时，则猝死与总的心脏死亡的比率增高。特别是平常体力活动少，突然大量增加体力活动者。如有些运动长跑、竞技及重体力劳动中突然猝死。
（4）社会因素：也是影响心脏猝死危险因素之一。健康、工作、家族和个人以及社会因素等方面的改变与和心脏性猝死有关。单身，工作高度紧张及过重的生活压力可使冠心病及猝死的危险性增加。
8 病因1.病因& 国外资料证明，在心脏性猝死中发现81%有明显冠心病，其主要病理特点是一支以上的冠状动脉＞75%狭窄，其中至少一根有＞75%狭窄者占94%，急性冠状动脉闭塞者为58%，已愈合的心肌梗死为44%，者占27%。这些研究的提示：广泛性变是冠心病猝死的主要病理，而冠状动脉内的及冠状血管的痉挛，更进一步促进心电稳定性下降，从而诱发心室颤动，心脏停搏。
2.常见诱因
（1）体力劳累：较前剧烈而持久的劳动，造成过于疲劳。
（2）饱餐、饮酒及过量吸烟。
（3）过度、。
（4）严重的：不稳定性。
（5）低钾、。
（6）某些抗心律失常的。9 发病机制研究提示：广泛性冠状动脉病变是冠心病猝死的主要病理，而冠状动脉内的血栓形成及冠状血管的痉挛，更进一步促进心肌损伤心电稳定性下降，从而诱发心室颤动，心脏停搏。其机制可能是：
1.由于局部心肌缺氧，正常的经路被，心肌传导的起搏增强，导致异位搏动及折返激动。
2.的不& 尤其是或应用引起的低钾及心肌缺血导致内钾外流，使某些的跨膜降低及性提高。
3.紊乱& 病人在发病时多伴有或过度兴奋现象。10 心源性猝死的临床表现据国外文献报道，只有12%的心脏猝死者在死亡前6个月内曾因心脏疾患而就诊。而绝大多数病人则因症状缺乏特异性而被忽视。10.1 胸痛、呼吸困难猝死者在发病数天或数周前自感胸痛或出现性质改变的心绞痛，。在尸检中发现冠状动脉血栓形成的机会较高。10.2 乏力、软弱在许多研究中发现心脏性猝死前数天或数周内、软弱是特别常见的症状。10.3 特异性心脏症状持续性心绞痛、心律失常、等。国外文献报道，24%的心脏性猝死者在心脏骤停前3.8h出现特异性心脏症状，但大多数研究认为，这些症状少见，特别是那些瞬间死亡者。
10.4 冠心病猝死是突然发生的多在冬季，半数人生前无一点症状，绝大多数发生在院外，如能及时抢救病人可能存活。10.5 心脏骤停的表现①突然的常或、可伴有；②（颈动脉、股动脉）搏动消失；③消失；④叹息样呼吸或呼吸停止伴发绀；⑤散大，黏膜发绀。⑥手术时伤口不再。11 心源性猝死的并发症由于心脏呼吸骤停所导致的缺氧、二氧化化碳潴留及、电解质紊乱尚未纠正，机体各重要脏器损伤后其功能尚未恢复，经常会在自主恢复后出现心血管功能和血流等方面的紊乱，常出现、心律失常、、肾功能不全及继发等并发症。11.1 低血压和休克缺氧和二氧化化碳可影响心肌功能；胸内心脏按压或心内穿刺注射药物次数过多，均影响心肌的功能，使心脏搏出量减少，以致引起。的心泵功能变化，复苏早期出量多数偏低，因增快，尚能代偿，但左心室每搏功指数及外周血管阻力增加，心肌收缩功能明显下降，心脏指数减少。11.2 心力衰竭心脏复跳的时间过长，心肌长时间处于缺血缺氧状态，造成心脏的损害；在抢救中应用大量血管收缩药物，使周围血管阻力增加，相应增加心脏负担。加之心律失常、液体的输入过多、过快及电解质紊乱和等都损伤心肌，增加心脏的负担易引起。11.3 心律失常心律失常产生的原因主要包括心脏骤停后心肌缺氧性损害，严重的电解质或紊乱，复苏药物的影响，心室内注射时部分药物误入心肌内，过度低温等。由于以上的病理生理及改变直接作用于心肌，使心肌的性增加而引起各种心律失常。11.4 呼吸功能不全心肺复苏的抢救过程中，患者处于状态，消失，分泌物不能及时清除，易引起，/血流比例失调，肺内分流增加，导致低氧血症；同时痰液的内容物的反流，以及、冬眠药物、低温与大应用，均可导致；故在复苏早期就可以出现。
11.5 神经系统并发症心脏呼吸骤停患者虽经初步复苏成功，但在神经系统方面的病残率极高。可从局灶性到弥漫性脑损害，从暂时性到永久性损害，从轻度的功能障碍到不可逆性昏迷和死亡。所以，脑复苏不但要迅速改善和纠正脑缺血的即时影响，同时更应积极防治骤停后脑缺血缺氧性损害，促使脑功能得以尽快地恢复。11.6 肾功能衰竭由于心脏骤停和低血压使停止或减少，引起肾脏皮质缺血和肾血管收缩。当低于8.0kPa（60mmHg）时，肾滤过作用停止，并使和上升，进一起肾血管收缩及肾缺血，这种状态持续时间过长，可引起肾功能衰竭。11.7 水与电解质平衡失调在抢救心脏呼吸骤停患者的过程中，易发生水与电解质的紊乱，多见、低钾血症、高钠和等。11.8 酸碱代谢失衡心脏骤停及复苏的过程中，组织酸中毒以及由此引起的酸血症是由于通气不足和缺氧所致的动态过程。这一过程取决于心脏停搏时间的长短和CPR期间的血流水平。11.9 感染复苏后继发感染的原因不仅和的入侵有关，更重要的是在复苏的过程中，由于机体防御的削弱，病原菌乘虚而入，尤其一些在或中未被重视的非或弱度病菌却成了感染的重要病原。可出现、、和其他感染等。11.10 消化系统并发症心脏呼吸骤停患者复苏成功后，低氧区仍持续存在，低氧区激发和增强，进而增加求和氧摄取能力降低，引起低氧血症加重。由于肠黏膜组织脆弱，对缺氧耐受极差,容易遭受低损伤。可出现肠功能衰竭和化道出血等。11.11 其他并发症（1）高症：机体在遭受严重创伤应激后，会出现血糖反应性升高。
（2）高血症：可能与心脏停搏后缺血、缺氧导致胰淀粉酶大量释放有关。12 实验室检查心源性猝死可出现由于缺氧所致的、血下降；血糖、淀粉酶增高等表现。13 辅助检查
13.1 心电图检查有3种图形：
（1）心室颤动（或扑动）：呈现心室颤动波或扑动波，大约占80%，复苏的成功率最高。
（2）心室停搏：心电图呈一条直线或仅有心房波。
（3）心电-机械：心电图虽有缓慢而宽大的QRS波，但不能产生有效的心脏机械收缩。一般认为，心室停顿和电机械分离复苏成功率较低。13.2 脑电图低平。14 诊断参考国有关标准，凡符合下列条件之一者，可诊断为冠心病猝死：①过去曾经诊断为冠心病或冠心病，突然发生心绞痛而于6h内或在睡眠中死亡。②突然发生心绞痛或，心电图示急性心肌梗死或先兆，于6h内死亡。③猝死后经尸解证实有明显冠状动脉硬化。
由于冠心病猝死的直接原因多系室颤所致，而室颤的电生理基础是心室肌电不稳定性，因此，预防冠心病猝死主要是预测室颤的发生。以下几种具有高度危险性：
1.有冠心病史、曾经发生过室颤的病人。
2.不稳定性心绞痛频繁发作伴段压低＞2mm者。
3.器质性心脏病& 心室增大，心功能减退伴有者。
4.器质性心脏病伴低钾、低镁者。
5.环境因素的改变& 如过度烟酒、过度劳累、情绪激动、突发应激等。
这些情况都可使心肌缺血加重，释放增多，使室颤阈值降低而诱发猝死。对于这类病人，应采取积极的预防治疗措施，对于有以下结果，也应视为高度危险者，应给予及时治疗。
6.心电图提示& 频发多源的，且有以下特点者：①室性期前收缩QRS波幅＜1.0mV；②室性期前收缩QRS波群时间＞0.16s；③室性期前收缩QRS、T波与QRS主波方向相同，且T波高尖对称；④型室性期前收缩；⑤、高度者。
7.（VLP）& 可作为一恶性心律失常的指标。
8.（HRV）异常& 能评价心脏的功能，正常人心脏受和的支配，心肌的电稳定性依赖于二者的平衡。急性心肌梗死病人由于心肌的坏死而使支配心脏的交感和迷走神经受损，尤其对迷走神经损害更为严重，使交感神经活动相对增强，导致心电不稳定性增加和室颤阈值降低，易发生室颤而致猝死。
心脏性猝死中90%是冠心病所致，但对于冠心病猝死的规律，认识还不很充分。
15 鉴别诊断心脏骤停时，常出现性呼吸或呼吸停止，但有时呼吸仍正常。在心脏骤停的过程中，如复苏迅速和有效，自动呼吸可以一直良好。心脏骤停时，常出现皮肤和黏膜苍白和发绀，但在灯光下易忽略。在心脏骤停前如有严重的或缺氧，则发绀常很明显。
心脏骤停因可引起突然意识丧失应与许多疾病，如、、脑血管疾病、大出血、等进行鉴别。这些情况有时也可以引起心脏骤停。如这些病患者的大动脉搏动消失，应立即进行复苏。心脏按压术对正在跳动的心脏并无大碍，而对心输出量不足的心脏还有帮助。16 心源性猝死的治疗无论是任何原因引起的心脏骤停或心脏性猝死，一旦发现应立即抢救。由于猝死者除很少一部分发生在内，大部分在院外，因而抢救复苏最重要的是在猝死后最初2～4min内，给予合理的基础生命支持。复苏能否成功，关键在于能否及时、正确做出并施行现场救护，复苏的目的必须达到脑功能恢复。1982年全国危重病急救学术会议建议将复苏称之为。根据1985年美国心脏病协会（）的规定，心肺脑复苏的分为3个阶段、9个程序（表1）。
16.1 初期复苏或基础生命支持初期复苏或基础生命支持即现场抢救的和人工胸外心脏按压（A、B、C）的目的，是尽快在人工条件下建立有效的氧合，维护脑部的血供，以维持基础生命活动，为下一步的复苏创造条件。临床实践证明胸外心脏按压应先于人工呼吸，即C、A、B程序。
①建立人工循环：此期多在现场由目击者施术，因此应在广大群众中普及救护知识，使众多的人了解及掌握正确的操作方法，对于提高抢救成功率至关重要。
A.心前区叩击：抢救者一手握拳，以基部由20cm高处向下给病人中下部以快速一击。如无效，则尽快进行胸外心脏按压。
证：a.突然发现的心脏骤停病人；b.心电监护下的病人；c.已知有的病人。须在心脏骤停1min内进行，一次拳击可产生5J的电能，可折通径路，终止刚刚开始的室性心动过速及室颤。
B.胸外心脏按压：正确方法是：a.病人仰卧于硬板床上或地上，头低足略高，抢救者位于病人右侧，两膝与病人体表相平行。b.抢救者左手掌根部置于病人胸骨中下1/3交界处，右手掌置于左手掌背部，两手相叉并翘起。c.按压时手臂两侧要伸直，直上直下均匀按压和放松，放松时手掌不离开病人，其按压力度以能使胸骨下段及相连肋软骨3～4cm为适宜。小儿宜单手按压，用按压，婴心脏位置高，应在胸骨中部按压，以免损伤。d.按压为80～100次/min，每次按压下持续0.5s再放松。
过去认为胸外心脏按压是通过挤压心脏来维持有效循环的，当胸外心脏按压解除后，心室恢复其舒张状态，并产生吸引作用，使回流心室充盈，这即为的心泵机制。而目前认为80%病人主要是胸泵机制，即按压胸部引起和血管内压力升高，造成与外周动压力梯度，血液从动脉流向静脉，放松时，胸腔内压力下降，血液回流入心脏。胸腔压力规律性变化产生的抽吸作用推动血液循环，建立人工血流灌注，从而保证重要脏器的血供。
注意事项：a.用力不可过大，以防，积血破裂等。b.按压应持续进行，尽量避免中断。一般持续20min若无效时，立即改作开胸按压或行紧急体外循环。c.胸外心脏按压应与人工呼吸同时进行，单人急救时，按压和呼吸的比率为5∶2；双人抢救时，按压和呼吸的比率为5∶1。
胸外按压有效的标志：a.周围大动脉能扪到搏动，上肢收缩压在60mmHg（7.98kPa）左右；b.颜面、和皮肤变红润；c.瞳孔由原来的散大转为缩小，恢复；d.自主呼吸恢复；e.肌张力增加，出现挣扎甚至发音；f.可见有尿。以上几条以前三条最为重要，只要出现大动脉搏动及上肢收缩压达60mmHg（7.98kPa），心脏按压就应继续下去。
②保证气道通畅：猝死者的下颌肌松弛，下坠，易堵塞气道，为道保持通畅，应使其保持抑头抬颏，让病人的轴和轴约成一条直线，即可防止舌根后坠，又方便于插管。与此同时，应清除气道内异物及物。
③人工呼吸：在施行胸外心脏按压以维持血液循环的同时，若病人无自主呼吸，必须进行人工呼吸，以保证的输入和二氧化化碳的排出。
A.：可使病人获得良好的通气，空氧浓度为21%，抢救者过度通气后呼出的氧浓度仍可达21%。而二氧化化碳浓度仅为2%。以拇指和食指夹人的，使其紧闭；术者深吸一，用双贴病人的嘴（为防止，也可在病人口上覆盖一层纱布等物），充分用力吹气，开始吹气应连续2次以利肺扩张，每次吹入气体800～1200ml，吹气持续时间1～1.5s。每次吹气后，放松病人，利用胸腔和肺的自然回缩力将气体排出，12～15次/min。
人工呼吸应与胸外心脏按压。
B.口对鼻呼吸：适应于张口困难，紧闭，以及婴幼儿口鼻间距太近者。抢救者用手病人口部，深吸气后用口封住病人的鼻部用力吹气，张开病人口部以利呼气。每隔5s重复吹气1次。
C.简易呼人工呼吸：适用于医院内猝死者，在初期即可进行，其效果优于前两种。方法：a.将简易呼吸器的关闭口罩罩住病人口鼻，系上四头带，防止加压呼吸时漏气。b.将氧气与之相连接。c.操作时术者左手维持呼吸道通畅，右手按压球囊，使其上胸部抬起。
D.面罩加压人工呼吸：适用于在医院猝死者。方法：a.面罩侧管接上氧气。b.面罩罩住病人口鼻，直接进行加压呼吸。c.开放氧气，挤压气囊为吸气，放松气囊即为呼气。
E.气管插管加压人工呼吸：方法为先管插管，再连接呼吸囊或人工呼吸机，进行人工呼吸。这种方法能减少呼吸道，便于清除呼吸道的异物和分泌物，防止胃内容物反流入气管，效果切实可靠。
注意事项：a.防止加压过大。b.注意呼吸道畅通，防止气体压入胃内。
16.2 二期复苏或进一步生命支持（ALS）二期复苏或进一步生命支持（）主要包括心肺复苏的D、E、F、G、H程序。这些措施应尽早开始，如有条件应与第一期BLS同时进行，力争在猝死后8min内开始，目的在于促进心脏恢复。16.2.1 （1）促进复苏的药物治疗以往认为最佳是。但多年的实践证实：可造成心肌和冠状血管的损伤，易误入肺内血管和冠状血管，因而提倡给药途径以静脉或气管内给药最好。
①给药途径：
A.静脉内给药：为了及时的治疗，应尽早建立可靠的静脉通道。当循环停止后，皮下、肌内注射往往不能奏效，即使从下肢静脉注射，也难以回流心脏而发挥，因此主张从上肢静脉给药。常用的药物有、、、等。
过去我们常常应用的三联针（老三联，新三联），至今还有人继续应用，但事明，这种联合无充分的理论根据，疗效亦不满意，故不主张用于复苏。
B.气管内给药：猝死者若已给予气管插管，则可将药物稀释后，从气管内滴入，药效同静脉，所用药物同上，但药物持续时间较长，重复用药应注意滴入时间（药物应用稀释至10ml，以减轻对气管黏膜的损害）。
②药物种类：
A.肾上腺素类：肾上腺素，α和β兴奋剂。该药多年来一直为心脏复苏的首选药。以前认为该心脏的主要作用为兴奋β受体，现明确其主要作用为α受体兴奋，对β受体也有相同的兴奋作用。其特点有以下几点。
a.能提高心肌，加快心率，加速传导，加强心肌收缩力。
b.能使周围血管收缩，提高动脉舒张压和冠状动脉灌注压，增加冠脉血流，改善心肌血供及血供。
c.能把室颤由细颤变为粗颤，提高复律和药物复律的成功率。
美国心脏协会制定的正规生命支持指南（ACLS）对心脏骤停病人推荐使用肾上腺素的标准剂量为每次静脉注射0.5～1mg。但30多年来，大量的实明，这种标准剂量的肾上腺素剂量过小，可能会影响复苏效果。近年来，国内也有陆续报道，用大剂量肾上腺素抢救心脏骤停者取得成功的病案，且并发症并无明显增高。其原因推测可能为心脏骤停时肾上腺素能受体对儿茶酚胺的性和改变，以及血流缓慢使之增加等因素有关。
总之，由于缺乏复苏时大剂量产生显著的证据。一般认为，大剂量肾上腺素应在标准剂量无效后应用。肾上腺素的静脉标准剂量应为1mg，3～5min静脉推注1次，气管内的用量应是静脉剂量的2～2.5倍，的剂量尚待探讨。国内曾有大剂量肾上腺素抢救成功者报道，剂量高达32mg。
另外，上腺上腺上腺素：β受体兴奋剂，已不再作为首选药物。多年的实验证明，该药能加强心肌功能，增加心排，但猝死的病人往往心肌灌注不足，若心肌收缩力加强，心肌的耗氧量增加，心肌缺血反而加重。再者，它还可以扩张外周血管，降低动脉压，还可以加重心律失常等。
上腺上腺上腺素：α受体兴奋剂，不能作为复苏的。它能收缩血管，增加。在血压低，外周阻力不高者，可小剂量应用，但应注意肾功能。
a.利多卡因：是治疗频发室性期前收缩的首选药，也是处理室颤的第一线药。首次剂量50～100mg静注，每10分钟注射1次，总量不超过300mg。继以2mg/min静脉维持。
b.胺：能选择性延长心房肌，心室肌和浦肯野纤维细胞的时间和有含义不应期，有明显提高室颤阈值作用，临床证明，在非除颤前首先静注溴苯胺，有较高的转复率，并能防止室颤复发。用量5～10mg/kg静注，不必稀释，注入后即行除颤，如未成功，可重复10mg/kg体重，间隔10～30min，总量不超过30mg/kg。注意溴苯胺偶可致室性期前收缩。如室性心律失常系由所致，则禁用溴苯胺。
c.：与利多卡因一样有抑制室性期前收缩的作用，它用于利多卡因有证或利多卡因无效的病人。用量：首次250mg静注20min后可重复1次，100～200mg，总量不超过600mg，继以2～4mg/min维持静脉滴注，直至总剂量达1000mg。如静注速度过快，可发生低血压，心肌梗死病人慎用。
d.：虽然钙在心肌兴奋与收缩的耦联过程中起关键作用，但近年研究证明钙离子在缺血与再灌注损伤中起重要作用，故提出禁用钙剂，而需用钙以保护心肌。目前钙剂主要用于高血钾性心脏骤停，（如）病史者及钙通道阻滞药过量。对电-机械分离伴QRS波宽大，用其他药物已无效者也可试用。一般给予氯化钙500mg，缓解静注，必要时10min复1次。有洋地黄中毒者禁用。
C.：循环骤停后，由于组织急性缺血缺氧而产生代谢性酸中毒。碳酸氢钠能纠正代谢性酸中毒，扩容量，改善心脏功能，提高心肌细胞对儿茶酚胺的反应性，但大量实验及临床资料表明，早期应用弊大于利，过量应用反而造成CO2分压升高及，增加复苏的困难。因此，复苏早期还是主要依靠A、B、C法改善呼吸循环。经过包括除颤在内的早期复苏各项急救措施后，如发现有严重的代谢性酸中毒（pH值＜7.2时），或心脏骤停10mim以上，可考虑应用碳酸氢钠。首次剂量为1mmol/kg（5%碳酸氢钠，100ml=60mmol），以后每10分钟重复首次剂量的1/2，连用2～3次，直至血气pH保持在≥7.25为止。
D.纳络酮：系受体拮抗药。作用迅速，仅30～40min，小，有人建议把它列入CRP（）常规并强调大剂量用药。经研究发现在心脏骤停时往往继发各种应激情况，伴有β内啡肽释放增多，而纳络酮可有效拮抗吗啡样物质介导的各种反应，能迅速逆转β-内啡肽对循环呼吸的抑制。注射数分钟即可出现深大呼吸，从而改善换能，有助于神经及心脏功能的。成人剂量0.4mg加入10%糖水40ml中静注，每30～40分钟可重复1次。16.2.2 （2）心电监测如有条件这类病人应立即送往监护，进行心电图监测
①通过心电图的动态监测来了解心率和心律的变化：发现致命性的心律失常和先兆，发现可能影响血流动力学的心律失常以便及时处理。
②反复静脉与动脉压：以估计病情严重程度，协助病情的性质。动脉压监测则是心搏出量、周围血管阻力，组织血流灌注状况的主要指标，还可以作为指导、评价、治疗，并观察疗效的依据。
③中心静脉压监测是评估右心室前负荷及容量的可靠指标。
④观察肺动脉楔压（PAWP）肺动脉舒张末压（PAEDP），心功能曲线，心输出量等，均可了解心脏功能状态，以采取积极有效的措施。16.2.3 （3）电除颤电除颤是终止心室纤颤最有效的办法，目前主张早期进行，步骤如下。
①电极板上涂以导电糊或垫上盐水纱布。
②打开除颤器开关：确定于非同步相放电。
③选择水平并给电容器充电。
④正确安放电极板于胸部的位置：用11kg压力按压。
⑤再次核对监测仪的心律。
⑥同时按压两个电极板的放电电钮。
电击能量：首次电除颤应采用多大功率至今仍有异议，一般认为第1～2次电除颤时采用200J认为是安全有效的。如第1次电击失败，第2次电击应迅速进行，两次电击的时间相距要短，同时配合下列药物也可提高除颤成功率。如静注肾上腺素，溴苯胺及钙离子拮抗剂等。
电击除颤后，一般经过30s，心脏才能恢复正常节律。因此电击后，仍应继续CRP直至心律恢复。16.2.4 （4）紧急心脏起搏适应于药物治疗无效的Ⅲ度所致的心脏骤停者。基本途径有3种：体外、经胸和经静脉。一般先给以临时心脏起搏，根据需要再作。16.2.5 （5）开胸心脏按压术多年的实践证明，心脏直接按压较体外按压有较高的存活率。开胸心脏按压时，其产生的接近正常的心搏量，使和心脏血流量接近正常而无中心静脉压升高，复苏率较高。因此，近年来开胸复苏又重新引起重视。
①适应证：
A.胸外心脏按压无效或应用药物及电除颤后心脏仍不能复跳者：应在15～20min内尽快开胸按压。
B.：严重，按压难以奏效者。
C.疑有心包填塞或者。
D.怀人有胸腔内出血者。
②按压方法：
A.：插入适的气管导管。
B.迅速：开胸，在左前胸第4或5进入胸腔切开心包。
C.准确按压：单手按压时，拇指在前（右室部）其余4指在后（左室部）主要是按压心室；双手按压时常采用两手拇指在前，两手余4指在后，每分钟有规律地按压50～80次。如按压有效时，心肌色泽转红，张力增加，由细颤转为粗颤，此时即可配合除颤治疗（药物、电击）。16.2.6 （6）紧急体外循环对一般常规复苏无效的病人如有条件也可采用。它是利用股动脉、股静脉插管，经过泵和氧合器作不开胸的体外复苏。体外循环可作长时间的辅助循环，以充分血流量、血压、和血液组成成分。其疗效较CRP好。16.2.7 （7）降温治疗体温每降低1℃可降低全身代谢5%，脑代谢率6.7%，颅内压下降5.5%。降温的目的就在于降低脑代谢，减少脑耗氧，保护脑细胞，改善脑水肿，降低颅内压。方法主要是选择头部降温，应注意3点：
①及早有效降温：在心脏复苏后开始头戴冰帽降温。
②使头部温度降至28℃，温度30～32℃。
③时间要足够：坚持到皮质功能开始恢复，出现为止。如果降温过程中发生，可使氧耗量增加，加重脑缺氧，根据情况可选用、，必要时选用冬眠疗法（50mg，50mg，100mg，2种或3种合用，每次用1/3～1/2量）。
降温可选用冰帽，在体表大血管处如颈、腹股沟、置冰袋，待协调动作和听觉初步恢复后，方中止降温，使体温逐步升到37℃。切忌体温或下降过甚。16.3 后期复苏或持续生命支持经过以上两期的及时救治，心搏恢复但大脑功能尚不能完全恢复。此期必须进行复苏后的生命支持。即以脑复苏为重点的复苏，并进一步治疗原发病及合并症，争取病人康复。16.3.1 （1）ICU监护此类病人应继续留ICU监护，包括、血压、中心静脉压、心搏量等监测，了解心脏复苏状态。同时还要进行神经系统的观察，如神志、瞳孔、眼底、全身及，了解脑功能的恢复情况，以便采取积极有效的措施。16.3.2 （2）一般治疗①：，头部抬高30°，以减轻颅内压。
②体温：维持体温略低于正常（35℃左右），避免，加重脑损伤。
③维持及水电解质、酸碱平衡。
采用鼻间或胃肠外营养，在监护48h内开始，给予每天热量在2000卡以上。可用极化液、、γ、。静脉补液24h，量为30～50ml/kg体重等，婴幼儿100ml/kg体重。注意电解质平衡紊乱。16.3.3 （3）维持有效的循环和呼吸功能保持血容量，必要时可用升血压药，维持正常平均动脉压90～100mmHg（11.97～13.3kPa）以改善脑及全身血流灌注。如出现低血压、心衰时应及时给予药物纠正。
①：为首选，既能兴奋β受体，对α受体也有一定的兴奋作用。能显著增强心肌收缩力，增加心排血量使血压升高，无明显加快心率和增加心肌兴奋性的副作用。另外还可脏血管尤其是肾血管扩张，增加，增加。用法是从小剂量开始，20～100mg加入5%液250ml内缓慢静脉点滴，视血压情况而调整浓度。也可用。
②：是人工合成的拟交感胺，也是α受体兴奋剂，对肾功能无影响。它可使交感神经节后纤维末梢释放去甲肾上腺上腺上腺素，主要作用是升高平均动脉压，对脑供血有利。常与多巴胺联合应用。用量20～100mg加入5%葡萄糖液250～500ml中缓慢静脉点滴。
③（）：当病人出现呼吸困难、发绀、双，应酌情给予毛花苷C（西地兰）0.4mg，加入25%葡萄糖液40ml缓慢静注，或 0.25mg加入5%～10%葡萄糖液40ml稀释，缓慢静注，急性心肌梗死者慎用，低血钾者应慎用。
另一重要方面，还要加强呼吸管理。所有心脏骤停病人均须通气支持，直至病人自身能自行保护，换气良好和氧合功能完全恢复。在自主呼吸未完全恢复之前，须用呼吸器维持。同时要做，以供呼吸器调节的参考。
气管插管只能用2～3天，如需较长时间插管和机械呼吸，则应作。气管切开有利于清除气道分泌物和保持气管通畅，但需注意要保证及护理。
不能改善的缺氧状态，没有性的治疗作用。当循环已恢复后，方可选用，如（）0.75～1.5g，（）4～8mg或（）3～6mg肌注或静注。16.3.4 （4）脱水、降颅压、防治脑水肿缺氧性脑水肿可在心脏骤停后数小时内发生，2～7天达高峰。所以在循环稳定情况下，应尽早用药，并持续5～7天，通过脱水治疗减轻脑水肿，改善脑细胞代谢，防止形成。脱水剂的选择如下：
①渗脱水剂：20%或25%效果较好，通过提高，造成血液--脑组织间的差，将脑组织的吸入血液通过肾脏排出体外，以脑水肿和降低颅内压。该类药物降颅压作用产生后一般不引起颅内压“反跳”现象，为125～250ml快速静推，每6小时 1次，也可与利尿药交替应用。
②襻利尿药：又称强利尿药，如（）（40mg）或（）（25mg）静注，每6小时1次，可扩张肾动脉，增加及抑制亨利襻升支的髓质部分，减少其对钠的回，使髓质难于形成高渗的细胞间液，不能浓缩，引起，脱水。
③制剂：脑水肿伴血容量不足，低蛋症时，可选用25%等。
注意：脱水过程应防止低钾，可适当补钾，不宜使颅内压下降过快或过低。
④：能降低通透性，稳定，清除自由基及降低脑水肿，并能增加肾血流量和肾小球滤过率。改善肾功能。抑制和的分泌，增加利尿效果，促进各功能恢复。应早期、足量、短期应用。1mg/kg静注，随后0.2mg/kg，每6小时1次，连用3～4天。16.3.5 （5）高压氧治疗可提高血氧含含量增加氧弥散，提高脑组织氧分分压，改善脑缺氧，细胞的恢复，在复苏早期脑组织处于低灌注状态时疗效较好。16.3.6 （6）改善脑循环由于心肺复苏初期，脑内大部分血管不能被血流重新灌注，故称为无再通。为促进脑血流的再流通，尽快脑复苏，应给予抗凝（，），改善循环（，等），降低血液黏滞度治疗，稳定正常的平均动脉压，为促进脑功能的恢复，也可选用（）、、纳络酮等药物。
①脑蛋白水解物（脑活素）：是解提取的不含的，它有利于的蛋白质的合成。一般用量有30ml加入0.9%生理盐水250ml中静脉点滴，1次/d，连用15～20天。
②胞磷胆碱：是一种中枢神经兴奋药，有增强，特别是与的网状结构上行激活功能，改善脑血管张力，降低脑血管阻力，增加脑血流量，提高细胞，改善脑代谢。一般用量为750～1000mg/d，加入液体中静脉点滴。副作用偶有、食欲不振、胃部烧灼感。严重颅伤急性期及活动性颅内出血者慎用或禁用。
③纳络酮：是受体拮抗药，对内源性阿片样物质内啡肽，脑啡肽有特异。在脑缺血情况下，可提高脑灌注压而逆转内源性吗啡的继发性损害，改善休克状态下的心肺功能和。初始剂量为2mg/kg，可重复应用。
④钙拮抗剂：近年来发现应用钙拮抗剂可能降低脑血管张力，逆转脑血管痉挛，增加脑血流，促进元的恢复，常用的有30mg，3次/d，口服，也可静注。另外，镁离子也有钙阻滞作用，也可选用。16.3.7 （7）预防急性肾衰当心脏停搏时间过长或心肺复苏不完全，循环功能不全，收缩压持续低于60mmHg（7.98kPa），可致严重缺血缺氧而发生坏死，导致。所以应在早期积极采取措施预防。
①心肺复苏后应留置导尿管：观察每小时尿量、比重。
②纠正休克或低血压时：首选多巴胺，避免过多用缩血管药物治疗。
③纠正酸中毒及水电解质平衡紊乱。
④早期应用利尿。
⑤解除肾血管痉挛：钙拮抗剂能增加肾血流量和肾小球滤过率保护肾脏，对有防治作用。另外，（超歧化化物歧化酶）对肾脏也有一定的保护作用。
如尿量＞30ml/h，高，说明液体量不足，应及时补液。16.3.8 （8）防治继发感染多数心肺脑复苏病人，都存在着感染，最常见的如肺炎、、、切口感染等。常见措施：
①严格无菌操作：加强口腔护理，及时消除口腔及呼吸道的分泌物。
②尽早去除气管插管、、导尿管等。
③适用适当。16.4 复苏有效的指标（1）瞳孔由大变小：对光反应良好。
（2）面已转为红润。
（3）脑功能开始恢复：如肌张力增加，出现活动，自主呼吸恢复。
（4）心电图出现窦性、房性或交界性心律。16.5 终止复苏的指标（1）复苏成功。
国外有些国家法律规定：经2次检查，均电活动表现，并由2位主治医师，确诊为脑死亡者复苏术即可终止。
脑死亡的标准：①脑干活动消失；②自律性神经活动功能受抑制；③脑电消失；④全身无张力，外周活动消失。
据国内专家报道，一般认为如果经过1h的积极复苏，仍无心电活动及其他自发的活动，如无自主呼吸、瞳孔散大、固定，可认为复苏失败。临床上也偶见过几小时的抢救复苏而使心跳恢复者，但90%以上猝死存活，其心脏停搏时间均不超过15min。17 预后近年来研究发现，猝死者约75%死于医院外，其中40%死于发病后15min内，30%死于发病后15min至2h。目前国内外报道各类心脏骤停现场心肺复苏成功率仅为20%～40%。美国匹斯兹堡市资料证实，院外旁观者做心肺复苏成功率达24%，由医护人员到达后再做心肺复苏的生存率仅7%。美国华盛顿州西雅图是世界上复苏成功率最高的城市之一，该市心脏、呼吸骤停患者的复苏成功率极高，现场复苏初步成功率达60%，到达医院后其中一半将在2～3周基础疾病及各种并发症而死亡。据上海市医疗救护中心资料显示，1998年由救护车抢救心脏骤停患者4564例，其中进行心肺复苏4375例，初期复苏成功者46例，未成功者4329例，最后仅有1例康复出院者。1999年的情况也类似，抢救心脏骤停与猝死患者4374例，现场复苏成功者59例，最后康复出院仅1例。
心脏复苏后住院期间死亡的最常见原因是的损害。缺氧性脑损伤和继发于长期使用呼吸器的感染占死因的60%，低心排血量综合征占死因的30%，而由于心律失常的复苏死亡者仅占10%。18 心源性猝死的预防18.1 在高危人群中进行冠心病的一级预防对冠心病的猝死尚缺乏准确和特异的近期预测指标，部分冠心病患者猝死前从无冠心病的表现。前瞻性研究表明，冠心病的危险因素，如、高血症和吸烟等，对冠心病发病和冠心病猝死发病影响的趋势是一致的。目前国内对冠心病危险因素的人群开展冠心病的，即控制冠心病的危险因素，以减少冠心病的发病，这是最根本预防冠心病猝死的措施。18.2 加强猝死现场急救知识教育，建立完善的急救系统目前，我国在医院内发生心脏骤停的患者，复苏成功率虽有较大的提高，但仍不理想，尤其在院前复苏成功率更低，须努力设法提高复苏的成功率，致力于找到一种对院内外心脏骤停患者均能有效提高重要脏器血供，促进自主循环恢复和改善神经系统功能性复苏方法。加强和普及对社会非医务人员进行基础的心肺复苏训练，不断完善急救设备，改善交通设施，提高医务人员的专业水平，最终将会改善心脏骤停患者的预后。18.3 饮食忌食1．不宜过食含胆固醇较高的食物，如动物（心、肝、肾）、肥肉、卵黄及水中的螺、贝类、、等。
2．不宜用系统和促发血管痉挛的食物，如浓茶、、烈性酒、强烈调味品（、、、等）。
3．饮应适当控制量。因为营养与冠心病的关系非常密切，因此制定合理的膳食原则对防治冠心病至关重要。18.4 饮食宜食1．饮食宜清淡，多食易的食物，要有足够的蔬菜和水果。
2．少食多餐，晚餐量要少，肥胖患者应控制摄食量，以减轻心脏负担。
3．宜常食用及，如麦胚油、、、油及叶、奶类等。
4．宜食含镁丰富的食物，如、、、豆类及肉类等食物。
5．可少量饮、、等低度酒，促进流通，调和。
6．宜食含降胆固醇及叁酯的蔬菜，如、等。18.5 生活调节1．：应早睡早起，避免熬夜工作，临睡前不宜看紧张、恐怖的小说和电视。
2．身心：应忌暴怒、惊恐、过度思虑以及过喜。养成养花、养鱼等良好以怡情，调节自己的情绪。
3．饮食调摄：饮食宜清淡，多食易消化的食物，要有足够的蔬菜和水果，少食多餐，晚餐量要少，人应控制摄食量，以减轻心脏负担。
4．戒烟少酒：应绝对戒烟，少量饮啤酒、黄酒、葡萄酒等低度酒可促进血脉流通，气血调和。烈性酒在禁忌之列。不宜喝浓茶、咖啡。
5．劳逸结合：应避免过重体力劳动或突然用力，不要劳累过度。饱餐后不宜运动。应注意保暖。性生活故宜严格节制。在心肌梗塞完全恢复后，房事宜控制在每月1-2次。
6．体育锻炼：运动应根据各人的身体条件、爱好选择，如打、乒乓球、健身操等。量力而行，使全身气血流通，减轻心脏负担。
7．积极治疗：坚持必要的药物治疗，对能加重冠心病病情的疾病如高血压、、等都必须服药加以控制。
8．猝死急救：猝死突然发生时，应争分夺秒急救，立即进行胸外心脏和人工呼吸。19 相关药品氧、、肾上腺素、阿托品、利多卡因、、、洋地黄、、普鲁卡因胺、氯化钙、碳酸氢钠、吗啡、氟哌利多、氯丙嗪、异丙嗪、哌替啶、细胞色素C、多巴胺、葡萄糖、多巴酚丁胺、间羟胺、毒毛花苷K、尼可刹米、二甲弗林、洛贝林、甘露醇、山梨醇、呋塞米、依他尼酸、人血白蛋白、地塞米松、阿司匹林、丹参、山莨菪碱、脑蛋白水解物、脑活素、胞磷胆碱、尼莫地平、奥古蛋白20 相关检查雌激素、肾素活性、淀粉酶、儿茶酚胺、肾血流量、抗利尿激素、、、、尿比重相关文献浏览本页的人还关注了以下词条:
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