共同动脉干（CAT）
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共同动脉干（CAT）
作者：康素玲&&单位：焦作市人民医院来源：超声俱乐部共同动脉干又称永存共同动脉干或共同主动脉-肺动脉干，其基本特征是一条动脉干从两个心室腔的基底部发出，仅一组半月瓣，主动脉和肺动脉均从动脉干发出，动脉干同时供应体循环、肺循环和冠状动脉血液，常合并室间隔缺损。 病理改变 1.心房、心室位置及连接通常正常，室间隔上段缺损；2.仅一条大动脉（共同动脉干）从左、右心室发出，骑跨于室间隔之上，骑跨率基本50%；3.共同动脉干向上延续为升主动脉；4.根据肺动脉发出的位置不同，共同动脉干分4型：Ⅰ型，主肺动脉从共同动脉干窦部上方发出，然后发出左、右肺动脉，占多数；Ⅱ型，左、右肺动脉分别直接从共同动脉干的背侧发出；Ⅲ型，左、右肺动脉分别直接从共同动脉干的左右两侧发出；Ⅳ型，肺动脉缺如，肺循环由支气管动脉供血，占极少数。血流动力学改变：上、下腔静脉-右心房-右心室-共同动脉干-肺动脉-肺循环-肺静脉肺静脉-左心房-左心室-共同动脉干-主动脉-体循环-上、下腔静脉主动脉、肺动脉内均为动静脉混合血，所以肺循环大部分为无效循环，体循环缺血、缺氧，患者出现明显的紫绀。 超声改变 一、二维及M型超声：图1 左室长轴切面显示室间隔缺损、一条大动脉从左右心室发出。图2 非标准长轴切面显示主肺动脉从共同动脉干发出，分为左、右肺动脉。为I型共同动脉干。二、多普勒超声：图3 心尖五腔心切面显示收缩期左右心室的血液均流入共同动脉干。超声诊断要点：1.从左、右心室发出的只有一条大动脉，仅一组半月瓣；2.室间隔上段缺损；3.彩色多普勒显示左、右心室血液均流入共同动脉干。相关知识链接&1.共同动脉干患儿发育差，多有严重紫绀、杵状指（趾）、蹲踞征等，预后差，一旦确诊要尽快手术治疗，但因患者体质差、手术耐受性差、手术复杂等因素，又使得多数患儿不能手术治疗。2.共同动脉干患者胎儿期心脏超声检查可发现较大的室间隔上段缺损、一条较宽的大动脉从心室发出等表现。随着产前筛查工作的逐渐细致，这类患者随产前诊断而终止妊娠的增加，所以出生者中此类患者逐渐减少。长按关注【超声俱乐部】(R)数万超人的掌上家园。我们将以不一样的视野，带给您不一样的视界！
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二、心脏的发生心脏发生于生心区。生心区是指胚盘前缘脊索前板（口咽膜）前面的中胚层，此区前方的中胚层为原始横隔（图24－3）。 图24－3 原始心脏的发生（一）原始心脏的形成人胚第18～19天，生心区的中胚层内出现围心腔（pericardiac coelom），围心腔腹侧的中胚层（即脏层）细胞密集，形成前后纵行、左右并例的一对长索，称生心板（cardiogenic plate），板的中央变空，逐渐形成一对心管（cadiac tube）。由于出现头褶，胚体头端向腹侧卷屈，原来位于口咽膜头侧的心管和围心腔便转到咽的腹侧，原来在围心腔腹侧的心管则转至它的背侧（图24－4）。当胚体发生侧褶时，一对并列的心管逐渐向中线靠拢，并从头端向尾端融合为一条。与此同时，心管与周围的间充质一起在心包腔（即围心腔）的背侧渐渐陷入，于是在心管的背侧出现了心背系膜（dorsal mesocardium），将心管悬连于心包腔的背侧壁。心背系膜的中部很快退化消失，形成一个左右交通的孔道，即心包横窦（图24－5）。心背系膜仅在心管的头、尾端存留。当心管融合和陷入心包腔时，其周围的间充质逐渐密集，形成一层厚的心肌外套层（myoepicardial mantle），将来分化成为心肌膜和心外膜。内皮和心肌外套层之间的组织为较疏松的胶样结缔组织，称心胶质（cardiac jelly），将来参与组成心内膜。 图24－4 原始心脏的位置变化 （人胚头部纵切） 图24-5 原始心脏的发生（二）心脏外形的建立心管的头端与动脉连接，尾端与静脉相连，两端连接固定在心包上。心管各段因生长速度不同，首先出现三个膨大，由头端向尾端依次称心球（bulbus cordis）、心室和心房。以后在心房的尾端又出现一个膨大，称静脉窦（sinus venosus）。心房和静脉窦早期位于原始横隔内。静脉窦分为左、右两角。左、右总主静脉、脐静脉和卵黄静脉分别通入两角（图24－6）。心球的远侧份较细长，称动脉干（truncus arteriosus）。动脉干前端连接动脉囊（aorticsac），动脉囊为弓动脉的起始部。 图24-6 心脏外形的建立在心管发生过程中，由于其两端固定在心包上，而游离部（即心球和心室部）的生长速度度又远较心包腔扩展的速度快，因而心球和心室形成“U”形弯曲，称球室襻（bulboventricular loop），凸面向右、前和尾侧（图24－6）。不久，心房渐渐离开原始横隔，位置逐渐移至心室头端背侧，并稍偏左。相继静脉窦也从原始横隔内游离出来，位于心房的背面尾侧，以窦房孔与心房通连。此时的心脏外形呈“S”形弯曲，而心房受前面的心球和后面的食管限制，故向左、右方向扩展，结果便膨出于动脉干的两侧（图24－6)。心房扩大，房室沟加深，房室之间遂形成狭窄的房室管（atrioventricular canal ）。心球则可分为三段：远侧段细长，为动脉干；中段较膨大，为心动脉球（bulbus arteriosus cordis）；近侧段被心室吸收，成为原始右心室。原来的心室成为原始左心室，左、右心室之间的表面出现室间沟。至此，心脏已初具成体心脏的外形，但内部仍未完全分隔。（三）心脏内部的分隔胚胎发育到第5周初，心脏外形的建立虽已基本完成，但内部的左右分隔仍不完全，并继续进行，约在第5周末才告完成。心脏各部的分隔是同时进行的。1．房室管的分隔 心房与心室之间原是以狭窄的房室管通连的。此后，房室管背侧壁和腹侧壁的心内膜下组织增生，各形成一个隆起，分别称为背、腹心内膜垫（endocardiac cushion）。两个心内膜垫彼此对向生长，互相融合，便将房室管分隔左、右房室孔（图24－7）。围绕房室孔的间充质局部增生并向腔内隆起，逐渐形成房室瓣，右侧为三尖瓣，左侧为二尖瓣。 图24-7 房室管、心房及心室的分隔2．原始心房的分隔 胚胎发育至第4周末，在原始心房顶部背侧壁的中央出现一个薄的半月形矢状隔，称原发隔（septum primum）或第1房间隔。此隔沿心房背侧及腹侧壁渐向心内膜垫方向生长，在其游离缘和心内膜垫之间暂留的通道，称原发孔（foramen primum）或第Ⅰ房间孔。此孔逐渐变小，最后由心内膜垫组织向上凸起，并与原发隔游离缘融合而封闭。在原发孔闭合之前，原发隔上部的中央变薄而穿孔，若干个小孔融合成一个大孔，称继发孔（foramen secundum）或第Ⅱ房间孔。原始心房被分成左、右两部分，但两者之间仍有继发孔交通（图24－7）。第5周末，在原发隔的右侧，从心房顶端腹侧壁再长出一个弓形或半月形的隔，称继发隔（septum secundum）或第Ⅱ房间隔。此隔较厚，渐向心内膜垫生长，下缘呈弧形，当其前、后缘与心内膜垫接触时，下方留有一个卵圆形的孔，称卵圆孔（foramen ovale）。卵圆孔的位置比原发隔上的继发孔稍低，两孔呈交错重叠。原发隔很薄，上部贴于左心房顶的部分逐渐消失，其余部分在继发隔的左侧盖于卵圆孔，称卵圆孔瓣（valve of foramen ovale）。出生前，由于卵圆孔瓣的存在，当心房舒张时，只允许右心房的血液流入左心房，反之则不能。出生后，肺循环开始，左心房压力增大，致使两个隔紧贴并逐渐愈合形成一个完整的隔，卵圆孔关闭，左、右心房完全分隔。3．静脉窦的演变和永久性左、右心房的形成静脉窦位于原始心房尾端的背面，分为左、右两个角，各与左、右总主静脉、脐静脉和卵黄静脉通连。原来的两个角是对称的，以后由于汇入左、右角的血管演变不同，大量血液流入右角，右角遂逐渐变大，窦房孔也渐渐移向右侧；而左角则渐萎缩变小，其远侧段成为左房斜静脉的根部，近侧段成为冠状窦。汇入静脉窦血管的变化如下（图24－8）：左、右卵黄静脉的尾段分支吻合，发育形成门静脉，左卵黄静脉头段消失，右卵黄静脉头段则形成下腔静脉头段。右脐静脉以及肝和静脉窦之间的左脐静脉退化消失，从脐至肝的一段左脐静脉则一直保留至出生，并与脐带内的脐静脉通连，将从胎盘回流的血液经肝内形成的静脉导管直接导入下腔静脉，继而流入静脉窦右角。在左、右前主静脉之间形成一吻合支，它从左至右呈斜行走向，左前主静脉血液经此吻合支流入右前主静脉。吻合支成为左头臂静脉，右前主静脉的近侧段和右总主静脉成为上腔静脉。因此，体循环的血液均汇流入静脉窦右角。 图24-8 静脉窦及其相连静脉的演变（背面观）胚胎发育第7～8周，原始心房扩展很快，以致静脉窦右角被吸收并入右心房，成为房久性右心房的光滑部，原始右心房则成为右心耳。原始左心房最初只有单独一条肺静脉在原发隔的左侧通入，此静脉分出左、右属支，各支再分为两支。当原始心房扩展时，肺静脉根部及其左、右属支逐渐被吸收并入左心房，结果有4条肺静脉直接开口于左心房。由肺静脉参与形成的部分为永久性左心房的光滑部，原始左心房则成为左心耳。4．原始心室的分隔 心室壁组织向上凸起形成一个较厚的半月形肌性嵴，称室间隔肌部（muscular part of interventricularseptum）（图24－7）。此隔不断向心内膜垫方向伸展，上缘凹陷，它与心内垫之间留有一孔，称室间孔（interventricular foramen），使左、右心室相通。胚胎发育第7周末,由于心动脉球内部形成左、右球嵴，对向生长融合，同时向下延伸，分别与肌性隔的前缘和后缘融合，如此关闭了室间孔上部的大部分；室间孔其余部分则由心内膜垫的组织所封闭（图24－9）。这们便形成了室间隔的膜部。室间孔封闭后，肺动脉干与右心室相通，主动脉与左心室相通。 图24-9 室间隔膜部的形成及室间孔封闭5．动脉干与心动脉球的分隔 胚胎发育第5周，心球远段的动脉干和心动脉球内膜下组织局部增厚，形成一对向下延伸的螺旋状纵嵴，称左、右球嵴（bulbar ridge）。以后左、右球嵴在中线融合，便形成螺旋状走行的隔，称主肺动脉隔（aortico-pulmonary septum），将动脉干和心动脉球分隔成肺动脉干和升主动脉（图24－10）。因为主肺动脉隔呈螺旋状，故肺动脉干成扭曲状围绕升主动脉。当主动脉和肺动脉分隔完成时，主动脉通连第4对弓动脉，肺动脉干通连第6对弓动脉。主动脉和肺动脉起始处的内膜下组织增厚，各形成三个隆起，并逐渐改变形状成为薄的半月瓣。 图24－10 动脉干和心动脉球的分隔（第5～6周）三、弓动脉的演变弓动脉先后共发生6对，都从动脉囊发出，分别走行各对鳃弓内，绕过前肠的外侧，通连于同侧的背主动脉（图24－11）。6对弓动脉并不同时存在，常常在后一对出现时，前一对已退化消失或发生演变，各对弓动脉的演变结果如下（图24－11）： 图24－11 动脉干、动脉囊、弓动脉和背主动脉的演变第1对弓动脉：在第3对弓动脉形成时便退化消失。第2对弓动脉：继第4对弓动脉形成和增大之后退化。但与第2对弓动脉相连的头侧背主动脉并不消失。第3对弓动脉：左、右第3弓动脉各发出一个分支，即左、右颈外动脉。以颈外动脉起始点为界，第3弓动脉被分成近侧段和远侧段，近侧段成为颈总动脉，远侧段及与其相延续的背主动脉共同形成颈内动脉。第4对弓动脉：左、右侧变化不同。左侧第4弓动脉和动脉囊左半共同形成主动脉弓，左侧背主动脉背侧发出的第7节间动脉形成左锁骨下动脉。右侧第4弓动脉及与其相连的尾侧背主动脉和右侧第7节间动脉共同组成右锁骨下动脉。右侧第7节间脉起点至左、右背主动脉汇合处之间的一段背主动脉消失。动脉囊右半形成头臂干。两侧第3和第4弓动脉之间的一段背主动脉消失。第5对弓动脉：发育不完全，很快消失。第6对弓动脉：左、右第6弓动脉各发出一分支到肺芽。两侧的分支分别与同侧第6弓动脉的近侧段共同形成左、右肺动脉。右第6弓动脉的远侧段消失；左第6弓动脉的远侧段保留，连接于左肺动脉与主动脉弓之间，即动脉导管（ductus arteriosus）。随着动脉干的分隔，肺动脉与肺动脉干通连。四、胎儿血液循环和出生后血液循环的变化（一）胎儿血液循环途径脐静脉从胎盘经脐带至胎儿肝。脐静脉血富含氧和营养，大部分血液经静脉导管直接注入下腔静脉，小部分经肝血窦入下腔静脉。下腔静脉还收集由下肢和盆、腹腔器官来的静脉血，下腔静脉将混合血（主要是含氧高和丰富的血）送入右心房。从下腔静脉导入右心房的血液，少量与上腔静脉来的血液混合，大部分血液通过卵圆孔进入左心房，与由肺静脉来的少量血液混合后进入左心室。左心室的血液大部分经主动脉弓及其三大分支分布到头、颈和上肢,以充分供应胎儿头部发育所需的营养和氧；小部分血液流入降主动脉。从头、颈部及上肢回流的静脉血经上腔静脉进入右心房，与下腔静脉来的小部分血液混合后经右心室进入肺动脉。胎儿肺无呼吸功能，故肺动脉血仅小部分（5％～10％）入肺，再由肺静脉回流到左心房。肺动脉大部分血液（90％以上）经动脉导管注入降主动脉。降主动脉血液除经分支分布到盆、腹腔器官和下肢外，还经脐动脉将血液运送到胎盘，在胎盘与母体血液进行气体和物质交换后，再由脐静脉送往胎儿体内（图24－12，彩图）。 图23-12 胎儿血液循环经路（二）胎儿出生后血液循环的变化胎儿出生后，胎盘血循环中断。新生儿肺开始呼吸活动。动脉导管、静脉导管和脐血管均废用，血液循环遂发生一系列改变。主要变化如下：①脐静脉（腹腔内的部分）闭锁，成为由脐部至肝的肝圆韧带；②脐动脉大部分闭锁成为脐外侧韧带，仅近侧段保留成为膀胱上动脉；③肝的静脉导管闭锁成为静脉韧带，从门静脉的左支经肝到下腔静脉；④出生后脐静脉闭锁，从下腔静脉注入右心房的血液减少，右心房压力降低，同时肺开始呼吸，大量血液由肺静脉回流进入左心房，左心房压力增高，于是卵圆孔瓣紧贴于继发隔，使卵圆孔关闭。出生后约一年左右，卵圆孔瓣方与继发隔完全融合，达到解剖关闭，但约有25％的人卵圆孔未达到完全的解剖关闭；⑤动脉导管闭锁成为动脉韧带，出生后3个月左右成为解剖关闭。五、心血系统的常见畸形心血管系统发生过程的变化较大，因而先天性畸形的发生也较多见，最常见的有以下几种。1．房间隔缺损 房间隔缺损（atrial septal defect）最常见的为卵圆孔未闭，可因下列原因产生：①卵圆孔瓣出现许多穿孔；②原发隔在形成继发孔时过度吸收，形成短的卵圆孔瓣，不能完全遮盖卵圆孔；③继发隔发育不全，形成异常大的卵圆孔，正常发育的原发隔形成卵圆孔瓣未能完全关闭卵圆孔；④原发隔过度吸收，同时继发隔又形成大的卵圆孔，导致更大的房间隔缺损（图24－13）。此外，心内膜垫发育不全，原发隔不能与其融合，也可造成房间隔缺损。 图24－13 房间隔缺损（右面观）2．室间隔缺损 室间隔缺损（ventricular septal defect）有室间隔膜性缺损和室间隔肌性缺损两种情况。膜性室间隔缺损较为常见，是由于心内膜垫组织扩展时不能与球嵴和室间隔肌部融合所致。肌性室间隔缺损较为少见，是由于心内膜垫组织扩展时不能与球嵴和室间隔肌部融合所致。肌性室间隔缺损较为少见，是由于肌性隔形成时心肌膜组织过度吸收所造成，可出现在肌性隔的各个部位，呈单发性或多发性。3．动脉干分隔异常（1）主动脉和肺动脉错位：主动脉和肺动脉发生中相互错位，以致主动脉位于肺动脉的前面，由右心室发出，肺动脉干则由左心室发出。此种畸形发生的原因是在动脉干和心动脉球分隔时，主肺动脉隔不呈螺旋方向，而成直隔的原故。常伴有隔缺损或动脉导管开放，使肺循环和体循环之间出现多处直接交通（图24－14）。 图24－14 主动脉和肺动脉错位（2）主动脉或肺动脉狭窄：由于动脉干分隔时不均等，以致形成一侧动脉粗大，另一侧动脉狭小，即肺动脉或主动脉狭窄。此时的主肺动脉隔常不与室间隔成一直线生长，因而还易造成室间隔膜部缺损，较大的动脉（主动脉或肺动脉）骑跨在膜的缺损部。（3）肺动脉狭窄（或右心室出口处狭窄）、室间隔缺损、主动脉骑跨和右心室肥大：又称为法洛四联症（tetralogy of Fallot）（图24－15）。这种畸形发生的主要原因是动脉干分隔不均，致使肺动脉狭窄和室间隔缺损，肺动脉狭窄造成右心室肥大，粗大的主动脉向右侧偏移而骑跨在室间隔缺损处。 图24－15 法洛四联症4．动脉导管未闭 此种畸形多见于女性，约为男性的2～3倍。发生原因可能是由于出生后的动脉导管壁肌组织不能收缩所致。 本文由(www.wenku1.com)首发，转载请保留网址和出处！
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