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特发性震颤是什么原因导致的？
健康咨询描述：
我主要是肢体震颤，用力的时候，绷紧的时候会震颤全身都这样，已经很久了，昨天去医院检查医生说我是特发性震颤。
想得到怎样的帮助：特发性震颤是什么原因导致的？
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阳谷县人民医院&& 副主任医师
擅长: 根尖炎,牙髓炎,口腔单纯疱疹,舌炎,唇炎,儿童反颌
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&&&&&&1、年龄老化。&&&&&&2、家族遗传性：特发性震颤病似乎有家族聚集的倾向，有特发性震颤病患者的家族其亲属的发病率较正常人群高一些。&&&&&&3、环境因素：流行病学调查结果发现，特发性震颤病的患病率存在地区差异，所以人们怀疑环境中可能存在一些有毒的物质，损伤了大脑的神经元。&&&&&&4、遗传易感性：尽管特发性震颤病的发生与老化和环境毒素有关，但是并非所有老年人或暴露与于同一环境的人，甚至同样吸食大量MPTP的人都会出现特发性震颤病。
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&&&&&&特发性震颤是最常见的运动障碍性疾病，主要为手头部及身体其他部位的姿位性和运动性震颤。特发性震颤具有相互矛盾的临床本质一方面这是一种轻微的单症状疾病，另一方面又是常见的进展性疾病有显著的临床变异本病的震颤。在注意力集中精神紧张疲劳饥饿时加重多数病例在饮酒后暂时消失，次日加重这也是特发性震颤的临床特征，特发性震颤病因并不清楚易与其他疾病产生的震颤混淆。特发性震颤又称为家族性震颤约60%病人有家族史，在多个特发性震颤家族未发现跨代现象性别分布平衡一般认为这是常染色体显性遗传。
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&&&&&&特发性震颤一般紧张后震颤易加重酒后震颤会得到暂时性的缓解次日加重并且60%的患者均为家族遗传这种震颤为锥体外系疾病属于一种良性震颤和帕金森病有明显的区别一般不会随着时间的发展而加重会出现其他并发症建议你去三甲医院神经内科在专家评估后进行相应的药物调理治疗特发性震颤的常见药物有盐酸阿罗洛尔、普萘洛尔和阿尔马尔、心得安等建议听从医嘱合理治疗如果症状较为严重的还可考虑外科手术脑起搏器更好的控制症状缓解药物带来的副作用&&&&&&以上是对“特发性震颤是什么原因导致的？”这个问题的建议，希望对您有帮助，祝您健康！
疾病百科| 特发性震颤（别名：家族性震颤，良性特发性震颤，原发性震颤）
挂号科室：神经内科
温馨提示：多以清淡食物为主，注意饮食规律。
特发性震颤又称家族性或良性特发性震颤，是一种常染色体显性遗传病，为最常见的锥体外系疾病，也是最常见的震颤病症，约60%病人有家族史。姿势性震颤是本病的惟一临床表现。本病的震颤常见于手，其次为头部震颤，...
好发人群：无特殊发病群体
常见症状：震颤、步态异常、静止性震颤、生理性震颤、
是否医保：--
治疗方法：药物治疗
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扑翼样震颤
扑翼样震颤（asterixis）是由于基底节病变及小脑性共济失调而引起。此种震颤粗大，节律稍慢，通常呈对称性，累及上肢及下肢，肌张力高低可变。当患者平伸手指及腕关节时，腕关节突然屈曲，然后又迅速伸直，加上震颤多动，类似鸟的翅膀在扇动，故称扑翼样震颤。多见于代谢性疾病，如肝豆状核变性、肝昏迷以及尿毒症等；也见于呼吸衰竭时肺性脑病。
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扑翼样震颤病因
多由于代谢性疾病，如肝豆状核变性、肝昏迷以及尿毒症等引起。
扑翼样震颤临床表现
1.肝性脑病
肝性脑病是一种致命性疾病，早期引起人格改变和轻度震颇，其后进行性发展为扑翼样震颤（肝性脑病的典型表现），伴嗜睡、行为异常、失用症，最终患者出现木僵和换气过度，昏迷时患者可出现典型反射亢进、Babinski征阳性、肝病性口臭、心动过缓、呼吸减弱和抽搐。
2.重度呼吸功能不全
重度呼吸功能不全早期可引起头痛、烦躁不安、意识模糊、恐惧和反射消失，晚期出现嗜缍、扑翼样震颤、昏迷。相关表现还包括呼吸困难、呼吸急促、呼吸变浅，早期血压增高。晚期则出现血压下降。
尿毒症是一种致命性疾病。早期出现嗜睡、意识障碍、定向障碍、行为异常、易怒，晚期出现多系统损害相关表现。扑翼样震颤伴木僵、感觉异常、肌肉颤搞、肌束震颤、足下垂，其他表现包括少尿、无尿、血压升高、心衰表现、心包炎、Kussmaul呼吸、食欲减退、恶心、呕吐，腹泻、胃肠道出血、体重减轻、呼气氨臭味、金属味（味觉障碍）。
扑翼样震颤检查
嘱患者将两臂平举，当手指分开时，如出现两上肢向外偏斜，腕和掌指关节有快速而不规则的阵发性鸟翼拍击样的屈伸动作，即为扑翼样震颤体征阳性。
扑翼样震颤诊断
扑翼样震颤是严重肝脏疾病患者发生肝性脑病时表现出来的一个特有的阳性体征，主要出现在肝性脑病患者的昏迷前期和昏睡期，是诊断肝性脑病发生最直接、最有力的依据。
扑翼样震颤鉴别诊断
应与抽搐鉴别：
抽搐是不随意运动的表现，是神经-肌肉疾病的病理现象，表现为横纹肌的不随意收缩。临床上常见的有如下几种：惊厥，强直性痉挛，肌阵挛，震颤，舞蹈样动作，手足徐动，扭转痉挛，肌束颤动，习惯性抽搐等。
扑翼样震颤治疗
因扑翼样震颤常提示严重代谢功能恶化，应立即检查患者神经系统状态及生命体征，与其之前表现进行对比，注意有无严重改变，监测神经系统状态，生命体征及尿量。注意有无呼吸系统受损表现，准备行气管内插管辅助呼吸，同时注意肝病、肾病或肺部疾病晚期并发症。
（一）病因治疗
注意患者有无并发出血早期表现，如烦躁不安、心动过速、皮肤湿冷（有无黄疸，检查口腔黏膜及睑结膜有无苍白），出血晚期表现为血压下降、少尿、呕血、黑便。建立静脉通路行输液及血液置换，患者平卧位，下肢抬高20°，持续吸氧。
回顾患者治疗，了解透析的频率。详问家属患者有无严重意识改变。检查有无高钾血症、代谢性酸中毒、心动过速、呕吐、腹泻、腹部绞痛、肌无力、反射亢进、Kussmaul呼吸。给予碳酸氢钠、葡萄糖酸钙、胰岛素、聚苯乙烯磺酸钠治疗。
注意患者有无呼吸困难、呼吸急促、辅助呼吸肌应用、发绀等重要表现，给予鼻导管、面罩、气管插管、机械通气等辅助通气。
（二）对症治疗
给患者提供缓解措施，如适当休息以减轻乏力，抬高头部减轻呼吸困难和端坐呼吸，用油擦洗皮肤缓解黄疸和尿毒症引起的皮肤瘙痒（避免应用肥皂）。给予患者及家属精神支持，若患者意识不清，给予胃肠外营养，监测血清及尿液以评估静脉给营养情况。每2小时翻身一次避免引起压疮。因患者易受感染，注意洗手和无菌操作。
扑翼样震颤预防
预防肝炎，积极治疗肝炎：注意休息，合理运动，注意生活规律，注意多吃新鲜的蔬菜和水果，注意避免刺激性食物，注意戒酒。
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搓丸样震颤
搓丸样震颤是什么引起的
年龄老化（25%）：
帕金森主要发生于中老年人，40岁以前发病少见，提示老龄与发病有关，研究发现，自30岁以后，黑质多巴胺能神经元，酪氨酸氧化酶和多巴脱羧酶活力，纹状体多巴胺递质水平随年龄增长逐渐减少，然而，仅少数老年人患此病，说明生理性多巴胺能神经元蜕变不足以致病，年龄老化只是本病发病的促发因素。
环境因素和遗传易患性（5%）：
流行病学调查结果发现，帕金森病的患病率存在地区差异，所以人们怀疑环境中可能存在一些有毒的物质，损伤了大脑的神经元。遗传易患性，近年在家族性帕金森病患者中曾发现a共同核素基因的Al&53THr突变，但以后多次未被证实。
家族遗传性（35%）：
医学家们在长期的实践中发现帕金森病似乎有家族聚集的倾向，有帕金森病患者的家族其亲属的发病率较正常人群高一些。特发性帕金森病(idiopathic Parkinson&s disease)病因迄今未明，某些中枢神经系统变性疾病伴Parkinson病症状，以中枢神经系统不同部位变性为主，尚有其他临床特点，故可称之为症状性Parkinson病，如进行性核上性麻痹(PSP)，纹状体黑质变性(SND)，Shy-Drager综合征(SDS)及橄榄脑桥小脑萎缩(OPCA)等，还有一些疾病或因素可以产生类似PD临床症状，其病因为感染，药物(多巴胺受体阻滞药等)，毒物(MPTP，一氧化碳，锰等)，血管性(多发性脑梗死)及脑外伤等所致，临床上称为帕金森综合征(Parkinson&s syndrome，Palkinsonism)。
目前普遍认为，帕金森并非单一因素，多种因素可能参于其中，遗传因素可使患病易感性增加，只有与环境因素及衰老的相互作用下，通过氧化应激，线粒体功能衰竭，钙超载，兴奋性氨基酸毒性作用，细胞凋亡，免疫异常等机制才导致黑质多巴胺能神经元大量变性丢失而发病。
PD主要病变是含色素神经元变性，缺失，黑质致密部DA能神经元最显著，镜下可见神经细胞减少，黑质细胞黑色素消失，黑色素颗粒游离散布于组织和巨噬细胞内，伴不同程度神经胶质增生，正常人黑质细胞随年龄增长而减少，黑质细胞80岁时从原有42.5万减至20万个，PD患者少于10万个，出现症状时DA能神经元丢失50%以上，蓝斑，中缝核，迷走神经背核，苍白球，壳核，尾状核及丘脑底核等也可见轻度改变。
1.残留神经元胞浆中出现嗜酸性包涵体路易(Lewy)小体是本病重要病理特点，Lewy小体是细胞浆蛋白质组成的玻璃样团块，中央有致密核心，周围有细丝状晕圈，一个细胞有时可见多个大小不同的Lewy小体，见于约10%的残存细胞，黑质明显，苍白球，纹状体及蓝斑等亦可见，&-突触核蛋白和泛素是Lewy小体的重要组分。
2.神经生化改变：DA和乙酰胆碱(Ach)作为纹状体两种重要神经递质，功能相互拮抗，维持两者平衡对基底节环路活动起重要调节作用，脑内DA递质通路主要为黑质-纹状体系，黑质致密部DA能神经元自血流摄入左旋酪氨酸，在细胞内酪氨酸羟化酶(TH)作用下形成左旋多巴(L-dopa);再经多巴胺脱羧酶(DDC)作用生成多巴胺(DA);通过黑质-纹状体束，DA作用于壳核，尾状核突触后神经元，最后被分解成高香草酸(HVA)。
3.由于特发性帕金森病TH和DDC减少，使DA生成减少(左旋酪氨酸生成L-dopa减少，DA生成减少)，单胺氧化酶B(MAO-B)抑制可剂减少神经元内DA分解代谢，增加脑内DA含量，儿茶酚-氧位-甲基转移酶(COMT)抑制剂能减少L-dopa外周代谢，维持L-dopa稳定的血浆浓度。
4.PD患者黑质DA能神经元变性丢失，黑质-纹状体DA通路变性，纹状体DA含量显著降低(&80%)，使Ach系统功能相对亢进，是导致肌张力增高，动作减少等运动症状的生化基础，近年发现中脑-边缘系统和中脑-皮质系统DA含量亦显著减少，可能导致智能减退，行为情感异常，言语错乱等高级神经活动障碍，DA递质减少程度与患者症状严重度一致，病变早期通过DA更新率增加(突触前代偿)和DA受体失神经后超敏现象(突触后代偿)，临床症状可不明显(代偿期)，随疾病进展出现典型PD症状(失代偿期)，基底节其他递质或神经肽，如去甲肾上腺素(NE)，5-羟色胺(5-HT)，P物质(SP)，脑啡肽(ENK)，生长抑素(SS)也有变化。&
搓丸样震颤专家解答疑难
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想得到的帮助：请问医生这是什么原因？怎么样才能快速缓解？谢谢！
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考虑特发性震颤或帕金森病可能，建议去医院就诊，进行详细的体格检查，完善相关辅助检查，协助诊断，评估病情后，在医师指导下制定进一步治疗方案，指导药物选择。
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病情分析：
你好！手抖是因为神经的原因，平常有没有喝酒？
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要注意去医院检查一下具体的原因，遵医嘱进行治疗
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病情分析：
如果是有帕金森症的话，那么出现手抖这类的症状就是必要的表现来的
指导意见：
平时的时候多注意休息，一般情况下是可以吃点药物控制的
病情分析：
这种情况出现多久了？除了震颤还有没有其他的症状表现？平时饮用少量酒后震颤是否会得到暂时性缓解?详细描述一下你的情况，因为目前能够引起身体震颤的疾病比较多，如帕金森、特发性震颤、甲亢、药源性震颤、小脑病变、颈椎压迫等等，进一步的确诊还需要患者去三甲医院神经内科在专科医生的评估下确诊疾病，对症治疗。
涉嫌广告毫无帮助违背伦理非法内容违反医学常识
确定要投诉本答案吗？什么因素导致了特发性震颤的发生
　　大家可能都听说过，但是为什么会很出现特发性震颤呢?了解特发性震颤的原因有助于及早进行预防，同时也能了解患者的发病根源，有助于治疗。下面就向大家介绍一下什么因素导致了特发性震颤的发生?
　　特发性震颤的原因：
　　1、年龄：特发性震颤病是一种大脑能力衰退的疾病，多发于50岁以上的老人中，一些著名人物如教皇约翰保罗二世、拳王阿里等都是特发性震颤病患者。
　　2、环境因素：流行病学调查结果发现，特发性震颤病的患病率存在地区差异，所以人们怀疑环境中可能存在一些有毒的物质，损伤了大脑的神经元。环境因素中目前认为主要是除草剂、杀虫剂、一氧化碳、汞、锰中毒等化学物质对人体造成的伤害，可能是引起特发性震颤病的主要原因。
　　3、家族遗传性：医学家们在长期的实践中发现特发性震颤病似乎有家族聚集的倾向，有特发性震颤病患者的家族其亲属的发病率较正常人群高一些。
　　4、药物因素：服用大剂量镇静剂和抗精神病药，这些药阻滞多巴胺受体和多巴胺结合，使多巴胺无法发挥抑制作用，利血平可大量消耗脑内多巴胺，使多巴胺耗竭。
　　以上就是导致特发性震颤的因素，相信大家已经了解了哪些因素可以导致特发性震颤的发生，在生活中大家可以按照上述的介绍远离特发性震颤，避免疾病的发生。专家在此，祝各位患者能早日康复！
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