ADP杯MAf psa t psa 值偏低低代表什么?

血栓弹力图ck的ma值与ADP的MA值的区别_百度知道
血栓弹力图ck的ma值与ADP的MA值的区别
血栓弹力图ck的ma值与ADP的MA值的区别
我有更好的答案
④血栓弹力图(ε),表示血栓的弹性的大校⑤血栓弹力图的主要指标有:①反应时间(γ)表示被检样品中尚无纤维蛋白形成;②凝固时间(κ)表示被检样品中开始形成纤维蛋白,具有一定的坚固性;③图中两侧曲线的最宽距离(ma)表示血栓形成的最大幅度
采纳率:85%
来自团队:
为您推荐:
其他类似问题
换一换
回答问题,赢新手礼包
个人、企业类
违法有害信息,请在下方选择后提交
色情、暴力
我们会通过消息、邮箱等方式尽快将举报结果通知您。  【摘要】 血液凝固过程中形成的血凝块的黏弹性随着时间发生变化,将这种变化过程与发生变化相对应的时间的函数关系,利用力学" />
免费阅读期刊
论文发表、论文指导
周一至周五
9:00&22:00
血栓弹力图的临床应用现状及局限性
  【摘要】 血液凝固过程中形成的血凝块的黏弹性随着时间发生变化,将这种变化过程与发生变化相对应的时间的函数关系,利用力学原理绘制成图像就是血栓弹力图(TEG),TEG反映了全血的凝血与纤溶能力。通常不超过30 min TEG就可较准确地检测出血小板功能以及凝血和纤维蛋白溶解状态,被广泛应用于临床。 中国论文网 http://www.xzbu.com/6/view-4932197.htm  【关键词】 血栓弹力图; 凝血; 纤维蛋白溶解; 体外循环; 抗凝   doi:10.3969/j.issn.14.08.055   血栓弹力图(TEG)是一种动态描记的凝血全过程的图像,1948年德国Harte博士最早描述血栓弹力图,当时用于检测单个血样的整体凝血功能。上世纪80年代中后期开始应用于指导术中成分输血、高凝及低凝状态的监测及纠正、创伤患者的救治以及凝血机制的研究。   1 血栓弹力图简介   1.1 TEG设备工作原理 血栓弹力图仪主要由一次性烧杯、自由悬针及与之相连的扭丝组成。检测时将0.36 mL血标本沿杯壁缓慢加入已经预热至37 ℃的烧杯中,并以4°45′角、1转/10 s的速度旋转烧杯。在此过程中,血液中的纤维蛋白在烧杯壁与扭力丝之间发生聚集反应逐渐形成血凝块,血凝块因自身黏弹性变化导致的机械阻抗变化通过自由悬针记录在电脑上,与对应的时间构成函数关系绘制成图像,即为TEG[2-3]。目前TEG主要有普通检测、血小板图检测和肝素酶对比检测。   1.2 TEG主要参数及临床意义 (1)R-凝血反应时间,从加入血标本到检测出标本中有纤维蛋白形成(描记图振幅达到2 mm)所需的时间,正常值3~8 min。(2)K-凝血形成时间,从凝血开始即TEG描记图振幅2~20 mm所需的时间,正常值1~3 min。(3)α-Angle角-凝固角,从血凝块形成点即R时间终点向描记图最大曲线弧度作切线与水平线的夹角,反应血凝块形成的速度,正常值53°~72°。(4)MA-最大振幅,指曲线垂直面的最大宽度,反映血凝块绝对强度,正常值50~70 mm。(5) LY30-MA值达到30 min时减少的百分比,反映纤维蛋白溶解速度,正常值0%~8%。(6)CI-凝血指数,正常值-3~+3。(7)F-从MA至振幅恢复为0所持续的时间,反应纤溶速度[4]。   1.3 TEG诊断标准 (1)R>10 min诊断为内源性凝血途径的凝血因子缺乏或活性降低;R4 min和/或α-Angle<45°诊断为凝血酶形成不足或纤维蛋白原功能低下,转化为纤维蛋白不足,K73°诊断为纤维蛋白原功能亢进。(3)MA72 mm诊断为血小板功能增强。(4)LY30>8%诊断为纤维蛋白溶解亢进。(5)CI3诊断为高凝。(7)F比值<0.85表明纤溶异常[4]。   2 血栓弹力图临床应用   2.1 肝移植手术 20世纪80年代TEG最先在肝移植手术中应用,肝病患者由于肝功能受损,肝脏合成各类凝血因子能力降低,清除血浆中纤维蛋白能力减退,导致血浆内凝血因子缺乏,纤维蛋白增加,合并脾功能亢进时,血小板数量及功能降低,新肝再灌注损伤等导致出现凝血功能障碍和出血[5];此外手术操作过程中止血不彻底也可导致异常出血。应用TEG可以帮助鉴别出血原因,以便采取不同措施彻底止血、合理用血。TEG参数变化与成分输血对应关系:K值增加考虑输注新鲜冰冻血浆;α-Angle角减小,考虑输注冷沉淀;MA值降低,考虑输注血小板;TEG参数正常,出血是由止血不彻底造成的可能性占90%以上[6]。   2.2 体外循环心血管手术中的应用 TEG应用于心血管手术可及时预测围术期异常出血的风险,鉴别手术操作和凝血功能紊乱诱发的异常出血,决定再次手术探查止血抑或纠正凝血功能紊乱,指导围术期血制品应用,判断肝素用量及鱼精蛋白中和程度,选择合理的止血药物等。   2.2.1 TEG指导体外循环心血管手术围术期血制品的输注 术后出血是体外循环心血管手术主要并发症之一。再次手术的病例中约有50%因手术操作不当,止血不彻底;其余则多因凝血功能紊乱导致[7]。已有文献报道:体外循环心血管手术围术期采用TEG指导容量治疗使围术期成分输血需求量显著降低[8-9],在术后6、12、24 h胸腔引流量无明显增加的前提下,可使需要输注新鲜冰冻血浆及输注血小板的人数分别减少75%、50%,再次手术率从5.7%下降至1.5%,节约血源同时降低医疗成本[10]。   2.2.2 TEG评价体外循环对凝血功能的影响 体外循环(CPB)造成血液细胞成分损伤,触发了凝血系统,激活了全身炎性反应;术中大剂量使用肝素影响凝血因子功能及血小板数量、质量;术后大剂量鱼精蛋白拮抗抑制血小板功能、刺激血管内皮释放t-PA、抑制纤维蛋白原裂解;手术创伤进一步加重血小板损害及凝血因子消耗;低温激活纤溶系统,降低凝血因子活性,损害血小板功能;大量晶体、胶体预充及停博液灌注造成稀释性凝血因子降低。体外循环心血管手术患者围术期凝血异常的最重要原因是血小板功能障碍,其次是纤维蛋白原缺乏或功能低下,在主动脉手术中尤为常见[11-12],心血管手术围术期很少发生凝血因子缺乏,而术后早期肝素残留发生率较高[4]。TEG检测凝血全貌,可综合判断患者凝血状态即低凝、高凝、或纤溶亢进。   2.2.3 TEG监测肝素的疗效 目前体外循环心血管手术期间肝素疗效评价主要依据肝素使用后ACT(激活全血凝固时间)达到指标时间,通常为480~600 s。体外循环转流期间由于血液稀释和凝血因子被消耗,ACT与肝素相关性较差[13],按照常规用量400 u/Kg可能造成肝素用量不足或过量,不足易引起凝血、血栓形成,过量可能诱发血小板减少[14],增加中和时鱼精蛋白用量,而鱼精蛋白是异体蛋白可诱发过敏反应、抑制血小板、刺激血管内皮释放t-PA、抑制纤维蛋白原裂解,加重凝血功能紊乱。Murray等[15]发现ACT对鱼精蛋白中和后残留的低浓度肝素敏感性较低,而TEG则可准确的检测肝素和鱼精蛋白的疗效。
  2.2.4 TEG指导体外循环后抗纤溶药物的应用 目前临床常用的抗纤溶药物主要有三种:赖氨酸拟似物氨甲环酸(TXA)、ε-氨基己酸(EACA)、丝氨酸蛋白酶抑制剂抑肽酶。麻醉医生可根据TEG指导按需应用,不必预防性应用。至于体外循环中应用哪种更有效没有明确共识,许多作者认为TXA和EACA比抑肽酶更合适,因为三者临床疗效相似[16],而TXA和EACA价格更有优势。   2.3 在创伤性失血休克患者中的应用 创伤性失血休克患者由于失血过多有效循环血量急剧减少,大量输液导致血液稀释,创伤性应激激活凝血系统、全身炎症因子及内源性儿茶酚胺释放,内环境紊乱等引发低体温、酸中毒和凝血功能障碍[1]。应用TEG可随时判断患者凝血功能变化,帮助发现并及早纠正凝血功能障,避免恶性循环。TEG参数综合反映全血凝固的连续变化,可根据不同凝血功能障碍制定特异性治疗方案,尽力发挥生理性止血作用;纠正已紊乱的凝血功能,使止血过程恢复正常;减轻包括ARDS、MOF在内的免疫炎症并发症的程度,改善预后。有报道根据TEG指导按血小板、新鲜冰冻血浆、红细胞1∶1∶1输注的方案对纠正凝血障碍,提高患者的生存率及时有效[17]。   2.4 高凝状态、低凝状态的监测及纠正 患者血液呈高凝状态发生深静脉血栓、脑血栓和心肌梗塞等并发症几率明显增加[18-19]。TEG对血栓发生有重要预测作用。MA值增高,发生栓塞的几率明显增加,常预防性应用阿司匹林、氯比格雷抗血小板治疗,并利用TEG监测凝血状态的动态变化,使个体化抗血小板治疗既达到最大疗效又尽可能避免出血。对血友病、血小板无力症等低凝状态疾病的治疗也可起到指导作用。   2.5 评价PCI术中普通肝素效果 经皮冠狀动脉介入治疗(PCI)是目前冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)治疗的主要手段之一,普通肝素(UFH)因其起效快、半衰期短、抗凝作用易于逆转成为导管室内抗凝治疗的首选药。但其治疗窗窄、抗凝效应变异性大需要动态监测抗凝效果,目前床旁ACT监测应用最为广泛。而ACT结果受UFH剂量、血液稀释、血小板数量、温度影响,难以精确反映UFH疗效[20]。TEG反应时间(TEG-R)可作为是否有UFH抵抗和全面了解出血情况的良好指标。   2.6 评价血小板ADP受体抑制率对血凝块形成的影响 氯吡格雷阻断血小板P2Y2型ADP受体,阿司匹林抑制环氧化酶-1,两者联用是对急性冠脉综合征(ACS)患者防止血栓形成与再栓塞的标准治疗方案,但仍有部分患者发生再栓塞。血小板ADP受体抑制率与心血管事件密切相关,通常要求血小板ADP受体抑制率>50%,若<20%说明血小板对药物抵抗。有报道血小板ADP受体抑制率<40%的冠心病患者半年内再发心血管事件风险明显增加,由于心脑血管病患者对氯比格雷和阿司匹林反应的个体差异较大,通过TEG监测血小板ADP受体抑制率,为个体化抗血小板治疗提供依据[21-22]。   3 TEG实验操作影响因素   开机预热待温度上升至37 ℃方可进行样本检测;检测时必须将设备置于稳定处,测试过程中应保证设备及操作台稳定避免因曲线抖动影响MA值解读;基线测试时各通道参数差应控制在200 s以内;普通测试加血时宜贴壁慢加,防止产生气泡同时应加氯化钙。   4 TEG的局限性   TEG综合了血浆和细胞对凝血的影响,体内正常凝血过程从血小板在受损伤的血管壁粘附、聚集开始,尿毒症患者凝血功能障碍因血小板和血管内皮作用异常导致。TEG无法检测血小板与血管内皮的作用情况,因此TEG应用于尿毒症患者有局限性;心血管手术常需低温下进行,受测试温度37 ℃条件的限制,TEG无法监测低温状态下患者真实的凝血状况;TEG在30 min内测定凝血状态,但血标本在30 min内已发生变化,TEG无法反映当时的凝血状态;目前TEG正常值范围较大,应结合临床解读监测结果[23-25]。   5 TEG现状及展望   TEG自发明以来,因能准确、及时、完整地监测从凝血开始至血块形成及纤维蛋白溶解的全过程,明显优于传统凝血项目监测,广泛应用于临床。但在监测过程中存在影响监测结果的诸多因素,需在具体应用中加以改进,如:(1)快速性TEG(rTEG),向血标本中加入组织因子加快凝血;(2)为防止血标本过快凝固,可向标本中加入抗凝剂枸橼酸盐,检测前加氯化钙络合;(3)向血标本中加入肝素酶去除肝素影响;(4)将血标本肝素化抑制凝血酶作用,加入血小板激动剂ADP,比较MA值与常规TEG监测的MA值变化,判断抗血小板治疗的效果[26]。总之,通过在实践中不断完善和改进TEG将在更大范围得到应用。   参考文献   [1] Bischof D,Dallbert S,Zollinger A,et al.Thrombelastography in the surgical patients[J].Minerva Anestesiol,):131-137.   [2] Ganter M T,Hofer C K.Coagulation monitoring current techniques and clinical use of viscoelastic point-of care coagulation devices[J].Anesth Analg,(5):.   [3] Reikvam H,Steien E,Hauge B,et al.Thrombelastography[J].Transfus Apher Sci,):119-123.   [4]纪宏文,马丽,高旭蓉,等.血栓弹力图在体外循环心血管手术的应用[J].中国体外循环杂志,)170-181.   [5] Roberts L N,Patel R K,Arya R.Haemostasis and thrombosis in liver disease[J].Br J Haematol,(4):507-521.
  [6] Luddington R J.Thrombelastography / thrombelastometry[J].Clin Lab Haematol,):81-90.   [7] Paparella D,Brister S,Buchanan M.Coagulation disorders of cardiopulmonary bypass : a review[J].Intensive Care Medicine,):.   [8] Shore-Lessenson L,Manspeizer H E,De Perio M,et al.Thromboelastography-guided transfusion algorithm reduces transfusions in complex cardiac surgery[J].Anesth Analg ):312-319.   [9] Royston D,Vonkier S.Reduced haemostatic factor transfusion using heparinase-modified thromboelastography during cardiopulmonary bypass[J].Br J Anaesth,):575-578.   [10] Spiess B,Cilles B,Chandler W,et al.Changes in transfusion therapy and reexploration rate after institution of a blood management program in cardiac surgical patients[J].J Cardiothorac Vasc Anesth,):168-173.   [11] Weber C F,Dietrich W,Spannagl M,et al.A point-of-care assessment of the effects of desmopressin on impaired platelet function using multiple electrode whole-blood aggregometry in patients after cardiac surgery[J].Anesth Analg,(3):702-707.   [12] Solomon C,Pichlmaier U,Schoechl,et al.Recovery of fibrinogen after administration of fibrinogen concentrate to patients with severe bleeding after cardiopulmonary bypass surgery[J].Br J Anaesth,(5):555-562.   [13] Leyvi G,Shore-Lesserson L,Harrington D,et al.An investigation of a new activated clotting time “MAX-ACT” in patients undergoing extracorporeal circulation[J].Anesth Analg ):578-583.   [14]林乐文,李雪艳,周承孝.肝素诱发血小板减少症与有关体外循环抗凝问题[J].中国体外循环杂志,):187-189.   [15] Murray D J,Brosnahan W J,Pennel B,et al.Heparin detection by actived coagulation time: a comparison of the sensitivity of coagulation tests and heparin asssays[J].J Cardiothorac Vasc Anesth,):24-28.   [16] Casati V,Guzzon D,Oppizzi M,et al.Hemostatic effects of aprotinin,tranexamic acid and e-aminocaproic acid in primary cardiac surgery[J].Ann Thorac Surg,):2252.   [17] Johansson P I,Stensballe J.Effect of haemostatic control resuscitation on mortality in massively bleeding patients: a before and after study[J].Vox Sang,):111-118.   [18] Nuttall G,Oliver W,Santrach P,et al.Efficacy of a simple introperative transfution algorithm for nonerythrocyte component utilization after cardiopulmonary bypass[J].Anesthesiology,2001,94(J):773-781.   [19] Hobson A R,Agarwala R A,Swallow R A,et al.Thrombelastography: current clinical applications and its potential role in interventional cardiology[J].Platelets,):509-518.
  [20] Wang J S,Lin C Y,Karp R B.Comparison of high-dose thrombin time with activated clotting time for monitoring of anticoagulant effects of heparin in cardiac surgical patients [J].Anesth Analg,):9-13.   [21]芦燕玲,陈韵岱,吕树铮.冠心病患者支架置入术后监测血小板聚集率的临床意义[J].中华老年心血管杂志,):96-97.   [22] Artang R,Frandsen N J,Nieisen J D.Application of basic and composite thrombelastography parameters in monitoring of the antithrombotic effect of the low molecular weight heparin dalteparin[J].Thromb J,):7-14.   [23] Orlikowski C E,Rocke D A,Murray W B,et al.Thrombelastography changes in preeclampsia and eclampsia[J].Br J Anaesth,):157-161.   [24] Johansson P I,Stissing T,Bochsen L,et al.Thrombelastography and thromboelastometry in assessing coagulopathy in trauma[J].Scand J Trauma Resusc Emerg Med,):45.   [25] Dickinson K J,Troxler M,Homer-Vanniasinkam S.The surgical application of point of care haemostasis and platelet function testing[J].Br J Surg,):.   [26] Collyer T C,Gray D J,Sandhu R,et al.Assessment of platelet inhibition secondary to clopidogrel and aspirin therapy in preoperative acute surgical patients measured by thrombelastography platelet mapping[J].Br J Anaesth,(4):492-498.   (收稿日期:) (本文编辑:蔡元元)
转载请注明来源。原文地址:
【xzbu】郑重声明:本网站资源、信息来源于网络,完全免费共享,仅供学习和研究使用,版权和著作权归原作者所有,如有不愿意被转载的情况,请通知我们删除已转载的信息。
xzbu发布此信息目的在于传播更多信息,与本网站立场无关。xzbu不保证该信息(包括但不限于文字、数据及图表)准确性、真实性、完整性等。当前位置: >>
教你如何看血栓弹力图
CFMS血栓弹力图 使用血栓弹力图的目的实现对患者进行个性化凝血管理?了解患者的凝血全貌,快速决定进一步的 治疗方案 监测某些凝血相关药物的疗效,调整药物?2 常规凝血检测难以评估凝血状态全貌血液凝固过程血凝块增多 血小板栓子形成 纤维蛋白链形成 启动 最大血凝块 血凝块 降解 血凝块溶解 损伤修复连续 全貌 全血 检测常规凝血检测PT APTT血小板计数 /功能D-二聚体 FDP纤维蛋白含量难以评估 凝血全貌血浆检测 各单成分 常用参数及意义主要参数 R K血块动力名称凝血时间解释是反应从凝血系统启动直到纤维蛋白凝块形成之间的 一段潜伏期。反应凝血因子状况。 评估血凝块强度达到某20 mm时的时间,主要反应纤 维蛋白原的功能和水平。反应纤维蛋白原状况。正常参考范 围 5-10min 1-3minAngle评估纤维蛋白块形成及相互联结(凝块加固)的速度, 55°~78° 反应纤维蛋白原功能。反应纤维蛋白原状况。 即最大幅度,直接反映纤维蛋白与血小板通过 Ga+/XIIIa相互联结的最强的动力学特性,代表纤维蛋 白凝块的最终强度主要反应血小板功能。反应血小板 状况。MA血块强度51~69mmCI LY30凝血综合指 综合凝血指数, R, K, alpha, MA结合推算出 CI= -0.6516Rc-0.3772Kc+0.1224Mac+-7.7922 数 血块稳定性 MA出现后30分钟内血块消融的比例(%)。 预测纤溶指 MA出现后预计的血块消融的比例(%)。 数-3~3 &7.5%EPL4&15% 凝血途径RCI( K、ANGLE )5 血栓形成过程XIII 纤维蛋白网XIIIa弱纤维蛋白血块 可溶性纤维 单体 弱的血小板血块 纤维蛋白原 血小板聚集 + 纤维蛋白网 血小板聚集 (GPIIb/IIIa + 纤维蛋白原) 静止的血小板( K、ANGLE )血块发展(MA)强的血小板纤维蛋白网6 纤维蛋白溶解与抗纤溶? ? ? ? ?内皮细胞激肽释放酶 C1抑制物tPA PAI-1UPA尿激酶原纤溶酶原纤溶酶 a2抗纤溶酶 a2巨球蛋白 纤维蛋白(原) 纤维蛋白降解产物LY30(EPL) 报告看图顺序:→CI值→R值→MA值→Angle(K)值LY30(EPL) LY30(EPL)→CI值→R值→MA值→Angle(K) 值LY30(EPL)升高 ---&纤溶亢进 CI < -3.0 低凝?处理:促凝 CI > 3.0 高凝?处理:抗凝 CI < 1.0 原发性纤溶亢进(溶栓) CI > 3.0 继发性纤溶亢进(DIC)CI: LY30(EPL)→CI值→R值→MA值→Angle(K) 值? ? ? ?? ?R值升高 ?凝血因子功能不足?促凝剂 R值降低?凝血因子功能亢进?抗凝药物 MA值升高?血小板聚集功能亢进?抗血小板药物 MA值降低?血小板聚集功能亢进?升血小板药物/成分输血Angle减小、K值增大?纤维蛋白原功能不足 Angle增大、K值减小?纤维蛋白原功能过度 药物对血栓弹力图的影响组别 名字 华法令 普通肝素 低分子肝素 比伐卢定 重组水蛭素 阿加曲班 冷沉淀 促凝剂 补充缺失/消耗的 凝血因子 阻断凝血酶作用 作用 阻断肝脏产生凝血 因子 阻断凝血酶产生 对CMFS的影响抗凝药物R值增加凝血酶原复合物鱼精蛋白等增加凝血酶作用中和肝素作用R值减小11 药物对血栓弹力图的影响组别 名字 阿昔单抗 替罗非班 依替巴肽 潘生丁 抗血小板药物 氯吡格雷 替格瑞洛 普拉格雷 抑制P2Y12受体 作用 抑制糖蛋白 Iib/IIIa受体 抑制cAMP MA值减小-ADP 途径 对CMFS的影响西格他唑阿司匹林 布洛芬抑制磷酸二脂酶抑制环氧化物酶 MA值减小-AA途 径 血栓弹力图具体指标意义及正常值范围具体指标 意义 R 凝血因 子功能 (min) 5-10 凝血因 子功能 亢进 凝血因 子功能 不足 K 纤维蛋白原 功能(min) 1-3 纤维蛋白原 功能亢进 纤维蛋白原 功能不足 Angle 纤维蛋白原 功能(deg) 53-72 纤维蛋白原 功能不足 纤维蛋白原 功能亢进 MA 血小板聚集 功能(mm) 50-70 血小板聚集 功能不足 血小板聚集 功能亢进 纤溶亢进 LY30 纤维蛋白 溶解功能 (%) 0-8 ` EPL 纤维蛋白 溶解功能 (%) 0-15 CI 综合凝血指 数(min) -3-3minCI < -3.0 低 凝 CI > 3.0 高凝CI < 1.0 原发 性纤溶亢进 CI > 3.0 继发 性纤溶亢进正常值范围 实际数值低于正 常值下线 实际数值高于正 常值上线纤溶亢进报告看图顺序:LY30(EPL)→CI值→R值→MA值→Angle(K)值 低血小板或功能不良LY30(EPL)→CI值→R值↓→MA值↓→Angle↓(K↑)值 低纤维蛋白原水平LY30(EPL)→CI值→R值↑→MA值↓→Angle↓(K↑)值 如果病人在出血,建议治疗:输入冷沉淀或FFP 高血小板活性高凝LY30(EPL)→CI值→R值↑→MA值↑→Angle↑(K)值 高凝血因子活性高凝LY30(EPL)→CI值→R值↓→MA值→Angle↑(K)值 高凝血因子和高血小板活性高凝LY30(EPL)→CI值→R值↓→MA值↑→Angle↑(K↓)值 原发性纤溶亢进LY30↑(EPL)→CI值↓→R值→MA值↓→Angle↓(K↑)值 继发性纤溶亢进LY30↑(EPL)→CI值↑→R值↓→MA值↑→Angle↑(K)值20
血小板图---血小板功能评估的可靠工具,可监测阿司匹林和氯吡格雷等药物疗效TEG小板图检测原理1.? ? ?血小板图描记图 基线MACKADP (Adenosine diphosphate) C 检测 ADP抑制剂氯吡格雷 (波立维) 普拉格雷 (Effient?) 噻氯吡啶 (Ticlid?)BA药物作用(ADP, AA) MAADP/AA2.?AA (Arachidonic Acid) C 检测 COX-1 (环氧酶) 抑制剂阿司匹林纤维蛋白 MAA3.Full (ADP & AA)血小板图3个重要参数? 抑制率(ADP/AA抑制率) ? MAADP/AA幅度 ? MACKA 全部血小板对血凝块强度的贡献 B 被抑制的血小板部分 A/B%就是药物对血小板的抑制率 TEG血小板图参数意义I.AA抑制率:? 抑制率低:PCI术后服用常规剂量抗血小板药物,AA抑制率<50%或ADP抑制率<30%,提示患者存在高血小板反应性(HPR)*,需要结合临床缺血事件风险,加量或者联合其他药物。注:患者服用抗血小板药物期间,出现胃肠道、泌尿系、皮肤粘膜、脑出血,需要排除抗血小板药物所致(抑制率过高)?ADP抑制率? ? ? MAADP&31mm,提示血小板功能过低,有出血风险,可减量/停用ADP抑制剂,如存在出血症 状,必要时可输适量血小板。 MAADP&47mm,提示血小板功能过强,有发生血栓风险。 MAADP31-47mm是ADP抑制剂的个体化治疗窗(2013年ADP抗血小板专家共识)Circ Cardiovasc Interv -269; ?Rowe等利用TEG评估行rt-PA溶栓治疗的急性缺血性 卒中患者的凝血功能的动态改变,发现rt-PA在静脉使 用TEG参数的变化存在一定规律性,因此认为TEG检 测是观察rt-PA溶栓患者凝血状态的很好工具。而对于 脑出血患者,TEG检测血凝块强度的大小与血肿增大 具有一定的相关性,血凝块强度小,血肿增大的可能 较大。 采血和血样保存注意事项:普通杯 肝素酶 血小板杯血小板杯1、采血时最好一次采血,无需空腹,对于血小板杯建议先蓝管后绿管; 2、采血后,尽量2小时之内进行测试,因为放置时间太长,容易过多激 活血小板,造成检测时MA偏低; 3、不能及时测试的血样,放4℃冰箱保存,但不建议提前采血,最好是 在要进行测试的时候采血; 4、尽量避免在采血或运输的过程中剧烈晃动血样;5、如果测AA和ADP这两种途径药物药效的话,建议在服药7天以后检测; 血栓弹力图具体指标意义及正常值范围具体指标 意义 R 凝血因 子功能 (min) 5-10 凝血因 子功能 亢进 凝血因 子功能 不足 K 纤维蛋白原 功能(min) 1-3 纤维蛋白原 功能亢进 纤维蛋白原 功能不足 Angle 纤维蛋白原 功能(deg) 53-72 纤维蛋白原 功能不足 纤维蛋白原 功能亢进 MA 血小板聚集 功能(mm) 50-70 血小板聚集 功能不足 血小板聚集 功能亢进 纤溶亢进 LY30 纤维蛋白 溶解功能 (%) 0-8 ` EPL 纤维蛋白 溶解功能 (%) 0-15 CI 综合凝血指 数(min) -3-3minCI < -3.0 低 凝 CI > 3.0 高凝CI < 1.0 原发 性纤溶亢进 CI > 3.0 继发 性纤溶亢进正常值范围 实际数值低于正 常值下线 实际数值高于正 常值上线纤溶亢进报告看图顺序:LY30(EPL)→CI值→R值→MA值→Angle(K)值 谢 谢27
赞助商链接ADP160/ADP161/ADP162/ADP163:低压差线性调节器
> ADP160/ADP161/ADP162/ADP163:低压差线性调节器
ADP160/ADP161/ADP162/ADP163:低压差线性调节器
ADP161/ADP162/ADP163 均为超低静态电流、,工作电压为2.2 V至5.5 V,输出电流最高可达150 mA。在150 mA负载下压差仅为195 mV,不仅可提高效率,而且能使器件在很宽的输入电压范围内工作。  ADP16x经过专门设计,利用1 μF ± 30%小陶瓷输入和输出电容便可稳定工作,适合高性能、空间受限应用的要求。  可提供1.2 V至4.2 V范围内的15种固定输出电压选项。/ADP161还包括一个开关电阻,当LDO禁用时,该电阻自动使输出放电。ADP162不包括输出放电功能,其余与ADP160完全相同。ADP161和ADP163可用作输出电压可调的调节器,仅提供5引脚TSOT封装。ADP163不包括输出放电功能,其余与ADP161完全相同。  短路和热过载保护电路可以防止器件在不利条件下受损。ADP160和ADP162提供5引脚TSOT和4引脚、0.5 mm间距WLCSP两种小型封装,是适合各种便携式供电应用的业界最小尺寸解决方案。  特性  超低静态电流   IQ = 560 nA (0 μA负载)   IQ = 860 nA (0 μA负载)  利用1 μF陶瓷输入和输出电容便可稳定工作  最大输出电流:150 mA  输入电压范围:2.2 V至5.5 V  低关断电流:小于50 nA(典型值)  :195 mV(150 mA负载)  初始精度:±1%  线路、负载以及温度范围内的精度:±3.5%  15种固定输出电压选项:1.2 V至4.2 V  可提供可调输出电压  PSRR 性能:72 dB (100 Hz)  典型应用电路  应用  移动电话  数码相机和音频设备  便携式和电池供电设备  后置DC-DC调节  便携式医疗设备
分享给小伙伴们:
我来说两句……
最新技术贴
微信公众号二
微信公众号一}

我要回帖

更多关于 甲亢t4偏低代表什么 的文章

更多推荐

版权声明:文章内容来源于网络,版权归原作者所有,如有侵权请点击这里与我们联系,我们将及时删除。

点击添加站长微信