心尖肥厚心肌病型心肌病可不可以吃莲子

李焱鑫 (黑龙江省大兴安岭地区加格达奇区人民医院红旗社区医疗服务站 黑龙江大兴安岭 165000)
【中图分类号】R542.2【文献标识码】A【文章编号】(2-02
【关键词】心尖肥厚型心肌病 诊断 治疗&
&&&&&&& 心尖肥厚型心肌病(Apicalhypertrophic Cardiomyopathy,AHCM)是指病因不明的、主要局限于左心室乳头肌水平以下的心尖部肥厚的肥厚型心肌病,由日本首次报道的非梗阻性肥厚型心肌病的一个亚型。约占肥厚型心肌病的24%,一般人群的发病率为0.01%,病变主要累及左心室心尖部,右心室较少受累。在日本较多见,非洲和亚洲国家有个例报道。我国自1984年首例报道以来,已有约300余例报道。本病96.7%发生于男性,故 Yamaguchih(Am J Cardiol,1979)认为心尖肥厚型心肌病可能系X连锁隐性遗传性疾病。有学者认为心尖肥厚明显可能是肥厚型心肌病的开始阶段,随着病情进展可转变为广泛的肥厚型心肌病变。
&&&&&&& 心尖肥厚型心肌病以男性居多,占全部肥厚型心肌病的比例:日本为25%~51%,美国为2.4%,中国为8.1%~8.8%。庞志显(1995年)以核磁共振成像诊断的肥厚型心肌病中,有12例为心尖肥厚型,占10.1%,本病在亚洲尤其日本多见。日本报道男女比为12:1,美国为2:1至4:3。因受累心肌局限于乳头肌以下水平,血液动力学影响较轻,约43%病例可无临床症状。常见症状为胸闷、心悸及心功能减退,也可出现心绞痛、眩晕、疲乏、心前区不适及肩胛区钝痛等,发生猝死者少。Webb(1990年)对26例心尖肥厚型心肌病的观察,平均年龄45岁,均经超声心动图或血管造影证实,平均观察7.3年(1~22年),其中10例有不典型胸痛,6例有典型心绞痛,5例有呼吸困难,8例有心悸,10例无症状。
&&&&&&& 肥厚位于前侧壁心尖处,平均厚约25mm,室间隔基底部多无肥厚,心室腔不扩大,部分病例可见心腔变形或缩小。光学显微镜可见心肌纤维增厚,细胞排列紊乱、肥大、核畸形,有灶性纤维化和斑块样增生,心尖处心内膜增厚,部分有二尖瓣关闭不全。其典型表现为:心电图的胸前导联出现巨大倒置的T波;心血管造影示左心室呈特征性的&黑桃样&改变(有部分病人无此表现),心室内无压力阶差;症状轻微或缺如;病程一般呈良性过程。
&&&&&&& (一)病因和发病机制
&&&&&&& 心尖肥厚型心肌病可呈家族性发病,也可有散发性发病,根据流行病学调查结果,散发者占2 / 3,有家族史者占1 / 3。目前,家族性心尖肥厚型心肌病被认为是常染色体显性遗传疾病,肌节收缩蛋白基因如心脏肌球蛋白重链及心脏肌钙蛋白T基因突变是主要的致病因素。另外,有学者认为儿茶酚胺代谢紊乱、原癌基因表达异常、钙调节异常、高血压、剧烈运动、长期酗酒、慢性缺氧等均可成为本病发病的促发因子。
&&&&&&& (二)临床表现
&&&&&&& Steingo L(Amheart J,1982)报道心尖肥厚型心肌病占肥厚型心肌病的24%,中青年男性多见,平均患病年龄为49.5岁,男:女为4:3,Yamaguchih报告的30例心尖肥厚型心肌病中仅1例为女性,男性发生率为96.7%(男:女为29:1)。
&&&&&&& 1.症状:43.3%的患者临床上无自觉症状或只有轻微症状,而往往是在筛选病人的家属或因其他原因就诊时才被发现。最常见的症状为胸痛,占50%,可为心绞痛样或不典型胸痛,可能原因是心肌需氧量大大超过正常冠状动脉的供氧能力,易误诊为冠心病,但心尖肥厚型心肌病多无冠心病危险因素;其次为劳力性呼吸困难、心悸、头晕和疲乏,晚期可出现心功能不全的征象。
&&&&&&& 2.体征:可发现多种非特异性表现。(1)心尖搏动增强(96.7%);(2)第4心音(100%);(3)第3心音(20%);(4)心尖区喷射性收缩期杂音(100%);(5)绝大多数心脏不扩大,仅26.7%患者心胸比例&50%。
&&&&&&& (三)实验室检查&
&&&&&&& 1.心电图:(1)心前导联示巨大对称性T波深倒置(Tv3~v6倒置&10mm),呈Tv4&Tv5& Tv3的改变,左心前导联QRS波高电压(Rv5&26mm或Sv1+Rv5&35mm),呈Rv4&Rv5&Rv3的规律变化,Suzuki等认为Rv4-5的振幅增高可能与该导联反映局部心尖心肌肥厚与电活动有关。但有学者报道心尖肥厚型心肌病患者巨大倒置T波少见或罕见。(2)94%~100%的患者有不同程度的胸前导联ST段压低,以V2~V5最常见,系由组织结构异常的肥厚心肌逆向复极、局灶性心内膜下缺血及微血管痉挛所致。
(3)90%~100%的患者有Q-Tc延长。(4)无室间隔Q波。
&&&&&&& 2.超声心动图:超声心动图是确定心尖肥厚型心肌病的简便可行和重要的诊断手段。超声心动图能检出心肌肥厚的部位及程度。多数心尖肥厚型心肌病患者经UCG检查可发现左心室内径在正常范围内,正常人舒张期心尖部厚度为(9&3)mm,而心尖肥厚型心肌病患者超声心动图检查可见心尖部室间隔和左心室后下壁明显增厚,心尖厚度可增厚至14~35mm,平均为24~25mm,心尖部心腔狭小。文献报告心尖肥厚型心肌病的左心室心尖部厚度(24.8&6.6)mm与左室游离壁厚度之比为1.86&0.53。超声心动图检查均表现为左心室近心尖部位的间隔和左室后壁肥厚,而室间隔中上部无增厚。对心电图有左室高电压但不伴有高血压病史,而超声心动图检查又无间隔肥厚表现的患者,要注意心尖部位的心肌变化,以提高心尖肥厚型心肌病检出的阳性率。UCG检查有时也可漏诊,一是在早期,甚至在心电图已出现T波改变时,超声心动图检查可报告&正常&;二是未作多个切面检查,尤其是未注意心尖部时可能造成漏诊,所以,心尖肥厚型心肌病患者行心脏超声检查时应常规做心尖长轴心脏扫描。
&&&&&&& 3.左室造影:对心尖肥厚型心肌病患者行右前斜30&左心室造影可见舒张期左心室呈特征性&黑桃样&形改变,心尖部心肌明显肥厚;部分患者游离壁也增厚;心尖肌厚度与前中部游离壁厚度之比增大。但这一特征性改变主要发生于向心性心尖肥厚的心肌病患者中,在非向心性心肌肥厚的心肌病患者中则无此改变。部分患者左心室游离壁也增厚,心尖肌厚度与前中部游离壁厚度之比增大。此外,由于心尖肥厚型心肌病患者肥厚的心肌仅限于室间隔下1 / 3,而室间隔上1 / 2在收缩期比较薄,不突人左心室,故不造成左心室流出道的梗阻,在静息状态和诱发试验时均无高峰收缩期压力阶差。有学者报道16例患者冠状动脉造影正常,左心室造影显示左室舒张期末心尖部心肌肥厚,4例呈&黑桃样&改变。据有关文献报告,有无&黑桃样&改变与心尖部肥厚心肌局部是否对称有关。心尖肥厚型心肌病在临床上并非少见,但多数以冠心病收住入院。心尖肥厚型心肌病的心电图有特征性改变,掌握心尖肥厚型心肌病的心电图特点,提高对该病的认识,及时进行超声心动图和放射性核素心肌显像,可提高心尖肥厚型心肌病的确诊率。
&&&&&&& 4.MRI及放射性核素心肌显像:均表现心尖部位的心肌肥厚,呈斑点状心肌血流分布异常,核素心肌显像可进一步提高心尖肥厚型心肌病的确诊率。目前认为,UCG检查对心尖肥厚型心肌病的诊断最有价值,阳性率可达100%,且定期复查可了解疾病的进展情况,但心超检查不能精确地显示心肌肥厚的部位及程度。因此,对怀疑心尖肥厚型心肌病而UCG检查又不能确诊者应做核磁共振检查。
&&&&&&& 5.血液动力学:心尖肥厚型心肌病患者肥厚的心肌仅限于下1 / 3,而室间隔上1 / 2在收缩期比较薄,不突人左心室,故不造成左心室流出道梗阻症状,在静息状态和诱发试验均无高峰收缩期压力阶差。
&&&&&&& 6.基因学诊断:肥厚型心肌病是常染色体显性遗传性疾病,患者后代中有1 / 2遗传该病。因此,通过基因图谱确定基因突变,可以在肥厚型心肌病出现症状、发生左室肥厚前确诊发病的危险性。另外基因学诊断可预报SCD潜在的危险性,有助于那些SCD为肥厚型心肌病首发表现的患者进行预防和及时的干预治疗。目前采用STRP标记物技术,通过连锁分析,较以往RELP更加速了染色体图谱分析的进程。随着科学技术的飞速发展,相信在不远的将来,能采用更为先进的mass基因图谱技术自动分析确定基因突变。
凡中青年男性患者,临床上有胸痛、劳力性呼吸困难、头晕、心悸和易疲乏等症状;心电图心前导联示巨大T波倒置和QRS波高电压;右前斜位舒张末期心室造影和长轴观二维超声心动图示左心室呈特征性&黑桃样&形和显著心尖闭塞性造影图像;心导管示无左心室流出道梗阻的血液动力学改变;而临床上又无高血压、冠心病或其他类型心肌病证据者即可确诊为心尖肥厚型心肌病。
(五)治疗和预后
治疗同肥厚型心肌病。心尖肥厚型心肌病由于病因不明,又多与遗传基因有关,目前所有的治疗方法均不能彻底根治,本病无症状者、无心律失常及无阳性家族史(猝死)者可随访观察而不予治疗,有症状者的治疗原则为减轻症状、预防并发症以及防止猝死。
1.&受体阻滞剂:因该类药可减少心肌耗氧量以及潜在的抗心律失常作用,故可缓解心绞痛,减少昏厥及昏厥前症状。&受体阻滞剂虽然在心肌梗死的二级预防中显示有减少猝死的作用,但尚无证据表明该类药能减少心尖肥厚型心肌病病人的猝死。
2.钙拮抗剂:多选用维拉帕米,其治疗机制为:减少肥厚心肌细胞内的钙离子超负荷状态,减少钙离子超负荷所致的收缩功能及舒张功能异常,提高舒张期心室充盈量及充盈压。初始剂量为240~360mg/d,可增至480mg/d。近来也有研究显示硫氮卓酮可提高左心室功能,并且可通过钙离子的阻断作用而减少心肌组织增殖,使肥厚心肌消退。对于某些特殊病人,合用硝苯地平和普萘洛尔可能更有益。
3.胺碘酮:应用该药的目的是减少心律失常的发生,从而减少猝死。且该药不影响静止时的左心室功能。负荷剂量后需用200~400mg/d维持。
心尖肥厚型心肌病由于血流无梗阻,早期(甚至10~20年)症状少,预后良好,猝死发生率较低,但在有阳性家族史的青少年中常发生猝死。猝死原因多为室性心律失常,特别是心室颤动。晚期可以合并心脏扩大而发生心力衰竭。
&&&&&&&&&&&&&&&&& 参 考 文 献
[1]魏太星.心肌病的分类与诊断[J].临床医学,1980年02期.
[2]徐济民.心肌病的定义及分类:WHO/ISFC专题小组的报告[J].国际心血管病杂志.1981年06期.
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肥厚性心肌病能够吃什么水果?
医生回复(5)
多吃水果蔬菜 还要吃一些坚果类的食物饮食清淡易消化低脂肪高蛋白之品须少食多餐、不宜进食过饱、尤其晚餐、以免增加心肌负耽可选用莲子、大枣、山药、桂圆、甲鱼等
一般对水果无特殊限制、注意适量原则同时此类患者应注意休息、避免过劳、低盐、清淡饮食而富有营养、戒烟酒、忌暴饮暴食、保持精神愉快、起居有尝生活有规律、锻炼身体、增强体质、防止感染
对水果没有什么特别限制、一般水果都能吃、一次不要吃太多就可以主要是饮食上不要吃太咸太油腻、以免加重心脏负耽饮食要清淡平时也不要做剧烈运动、烟酒肯定是不能沾的
多吃一些新鲜的水果蔬菜都可以啊 可以多吃一些生的西红柿另外在选择治疗的方法方面应该选择中医的方法 安全绿色并且能够从根本治疗
什么水果都能吃啊 心脏病的话是要多吃水果的肥厚化瘀汤要经常使用不要停止噢 中医的方法是最靠谱的医学会议频道
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以为心电图可以秒杀心尖肥厚型心肌病?又错了
作者:周航 赵运涛&&&来源: 心苑外传
病例资料病例1:48岁女性因胸痛入院伴心悸,既往有、高脂血症史。图1A 心电图为I、aVL,II、aVF,和V2-V6导联T波倒置,aVR导联T波直立,左室高电压。心脏超声提示中重度的左室肥厚但心尖部显影不清。图1B为心脏造影示心室舒张末期黑桃A??样改变;1C为心脏核磁示心尖部明显增厚(白色箭头所指)。患者最终为心尖肥厚型心肌病。图1A 心电图为I、aVL,II、aVF,和V2-V6导联T波倒置,aVR导联T波直立,左室高电压。图1B为心脏造影示心室舒张末期黑桃A??样改变;1C为心脏核磁示心尖部明显增厚(白色箭头所指)。病例2:63岁女性,3年前冠脉搭桥术,因术后出现反复乏力及中度胸部紧缩感入院。静息状态心电图(图2A),I、aVL导联和V2-V6导联T波倒置,aVR导联T波直立。冠脉造影示搭桥向对角支和回旋支血流通畅。心室造影示(图2B),心室舒张末期黑桃A样改变和收缩期心室中部的闭塞(提示心尖部肥厚)。心脏超声(图2C和2D)和心脏核磁(图2E)表明心室厚度正常,且收缩期心尖中部闭塞是由于乳头肌肥厚所致(绿色箭头),而非心尖肥厚所致。因此患者的最后诊断为乳头肌肥厚型心肌病。图 2A心电图示I、aVL导联和V2-V6导联T波倒置,aVR导联T波直立;图2B心室造影示,心室舒张末期黑桃A??样改变和收缩期心室中部的闭塞(提示心尖部肥厚)。图2C与2D心脏超声和图2E心脏核磁 表明心室厚度正常,且收缩期心尖中部闭塞是由于乳头肌肥厚所致(绿色箭头)。病例1为我们熟知的心尖肥厚型心肌病的心电图(广泛T波倒置)和心室造影(舒张末期特征性黑桃A样改变)表现。病例2为乳头肌肥厚性心肌病。我们可以发现这两者的心电图特征,心室造影特征相同。讨论一、心尖肥厚型心肌病患者的心电图和左室造影表现。1、广泛T波倒置,多表现为aVR及V1导联T波直立,而其余导联T波倒置。其中T波倒置是由于心尖部肥厚导致复极异常而出现。并且由于心尖部受累因此T波倒置范围多围绕心尖部,即多表现为aVR与V1导联的T波直立,而其余导联全部T波倒置,且胸前导联T波倒置范围多分布在V2-V6。看到这里,可能会有人发现这个T波倒置范围与应激性心肌病很相似(大家可以再看一下我们之前的文章《一招搞定全导联T波倒置》,关于应激性心肌病的介绍)。但是应激性心肌病患者的T波倒置是对称的,而心尖肥厚型心肌病的T波倒置是非对称的;并且心尖肥厚型心肌病患者的有QRS波高电压,而应激性心肌病患者由于心肌水肿的存在QRS波为低电压特征。2、QRS波高电压,由于患者存在心室肥厚,因此QRS波有高电压表现。3、患者左室造影呈舒张末期特征性黑桃A样改变。二、乳头肌肥厚型心肌病。文献报道约15%的乳头肌肥厚型心肌病患者的心电图可表现为广泛T波倒置(aVR及V1导联T波直立,而其余导联T波倒置),并且与心尖肥厚型心肌病患者的心电图和心室造影特征相同。但其心电图表现为T波倒置的机制未明。上述第二个病例也向我们证实了乳头肌肥厚型心肌病患者的心电图和心室造影可呈现与心尖肥厚型心肌病患者相同的表现。在上,当患者的心电图表现为广泛T波倒置(aVR及V1导联T波直立,而其余导联T波倒置)时,我们往往会对患者进行心脏彩超检查,但由于心脏彩超对心尖部成像较差,而无法观察到心尖部是否肥厚时,我们又转战到心室造影,心室造影为黑桃A??样改变时,我们会窃喜自己诊断正确。但是此时我们在心中记着也要应用心脏核磁对心尖部进行成像检查,进而区分开心尖部肥厚型心肌病和乳头肌肥厚型心肌病而明确最后诊断。小结在临床中我们看到特征性广泛T波倒置(aVR及V1导联T波直立,而其余导联T波倒置)时,和心室造影呈黑桃A??样特征性改变时,我们不要简单地认为是心尖肥厚型心肌病。我们也要记得乳头肌肥厚型心肌病也可以有相同的心电图和心室造影特征,并且要对患者进行心脏核磁检查而进一步明确诊断。原始出处:Lee, S.P., et al., . Eur Heart J Cardiovasc Imaging, ): p. 128-34.To, A.C., H.M. Lever, and M.Y. Desai, . J Am Coll Cardiol, ): p. 1197.
Kapoor K, Chaudhry A, Evans MC, Sura A. . Cardiology research 2016; 7(1): 46-50.
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IF连续增长的期刊心尖肥厚性心肌病的症状是什么样的
更新时间: 13:10:42
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肥厚性心肌病是一种比较常见的心脏疾病,他的主要病变是以心肌肥大、室间隔不对称行肥厚、心室腔变小、舒张期心室充盈异常、左心室流出道受阻为特征的心肌病。发病平均年龄为23-53岁,男女比例为2:1,本病肠胃青年猝死的原因。今天就以下几个方面对肥厚性心肌病进行讨论,通过以下这几个方面,希望对您有一定的帮助。
步骤/方法:
该病在临床上瘾心输出量下井,可引发心悸、心绞痛;因肺动脉高压,可致呼吸困难;因附壁血栓脱落,可引起栓塞性症状;长期左室过度压力负荷,可引起心力衰竭。大多数病人有心率失常,部分病人出现一过性晕厥,甚至猝死。
本病的病因和发病机制到目前为止还不完全清楚,主要与遗传和基因突变有关,无家族史的患者可能有自己发基因突变。所以对于有家族史的患者,其子女一定要做好预防工作,防止病变的提早发生。
本病会是心脏增大,重量增加,可为正常人的1-2倍,成人者常重达500g以上。两侧心室肌肥厚,以室间隔非对称性肥厚尤为突出,后者达到左心室游离壁的1.5倍,并明显突向左心室,使左心室腔及左室流出道狭窄。
注意事项:
一旦患者发现自己患有此病,一定要及时就诊,以免对自己的生命造成威胁,同时因为本病会进行遗传,所以患者子女一定要从小做好预防工作,做到真正的有病早预防。
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心尖肥厚型心肌病
作者:杨娅 刘晓然 王月丽  单位:首都医科大学附属安贞医院  【病史】  患者男性,52岁(外籍公民)。发现“心电图异常”4年,间断后背疼5月。  患者4年前于当地体检行心电图(ECG)检查示Ⅰ、aVL、Ⅱ、Ⅲ、aVF导联T波倒置,V2-V6导联T波深倒,V3-V5导联ST段压低0.1-0.2mV,RV5+SV1=3.9mV,V3-6R波递增不良(图1)。遂行平板运动试验及冠脉CTA检查,均未见明显异常。期间患者未诉特殊不适,未进一步诊断治疗。5月前患者出现后背痛,位于肩胛下角,面积约手掌大小,向左肩放射,无胸痛、胸闷,休息5分钟后可自行缓解,后时有发作,多于爬楼时出现,每次爬2层楼即可发作,约每日发作1次,性质同前。遂于当地医院再次进行ECG检查示:Ⅰ、aVL、Ⅱ、Ⅲ、aVF导联T波倒置,V2-V6 导联T波深倒,V3-V6导联ST段压低0.1-0.3mV,RV5+SV1=3.6mV,V3-6R波递增不良(图2)。为进一步诊治就诊于我院门诊行超声心动图检查。  既往体健,否认高血压病史。否认结核、肝炎等传染病病史,无手术史及输血史,无药食过敏史,预防接种史不详。否认家族遗传病史,家族中未见青年猝死病史。出生于北京,无疫区居住史,,无吸烟史、酗酒史。  【体格检查】  T:36℃,P:60次/分,R:21次/分,BP血压120/87 mmHg。心前区无杂音。  【辅助检查】ECG见图1,图2  图1 日ECG检查结果:心电轴正常,Ⅰ、aVL、Ⅱ、Ⅲ、aVF导联T波倒置,V2-V6导联T波深倒,V3-V5导联ST段压低0.1-0.2mV, RV5+SV1=3.9mV,V3-6R波递增不良  图2 日ECG检查结果:心电轴正常,Ⅰ、aVL、Ⅱ、Ⅲ、aVF导联T波倒置,V2-V6 导联T波深倒,V3-V6导联ST段压低0.1-0.3mV, RV5+SV1=3.6mV,V3-6R波递增不良  【超声心动图】  胸骨旁左室长轴切面:左房增大;二尖瓣M型:未见明显异常  基底段左室短轴切面:未见明显异常  乳头肌水平左室短轴切面:未见明显异常  心尖水平左室短轴切面:左室心尖部心肌明显增厚  左室心尖部各室壁厚度:  间隔厚度15.5mm  前壁18.9mm  侧壁16.9mm  后壁14.9mm  下壁17.4mm  余室壁厚度为12mm  心尖四心腔、两心腔及三心腔切面:均显示左室心尖部心肌增厚  左室流出道连续多普勒频谱:未见明显异常  综合以上超声心动图检查结果,患者左房增大,各室壁运动正常,心功能正常。异常表现主要在心尖部左室短轴切面,提示:心尖肥厚型心肌病(图3-图17)。  图3. 胸骨旁左室长轴切面  图4.(动态)胸骨旁左室长轴切面  图5. 二尖瓣M型  图6. 基底段左室短轴切面  图7.(动态)基底段左室短轴切面  图8. 乳头肌水平左室短轴切面  图9.(动态)乳头肌水平左室短轴切面  图10. 心尖水平左室短轴切面图  图11.(动态)心尖水平左室短轴切面  图12. 心尖四心腔切面  图13.(动态)心尖四心腔切面  图14. 心尖两心腔切面  图15.(动态)心尖两腔心切面  图16. 心尖三腔心切面  图17 .左室流出道连续多普勒频谱  【超声提示】心尖肥厚型心肌病  【鉴别诊断】  1.缺血性心脏病:该患者突出症状表现为间断后背痛,与活动有关,符合缺血性心脏病的特点,但是患者行冠脉CTA未经明显异常,可基本排除冠心病。  2.主动脉瓣狭窄:主动脉瓣狭窄经超声心动图可发现主动脉瓣病变,该患者主动脉瓣超声检查未见明显异常,可基本排除。  【最终诊断】心尖肥厚型心肌病  【分析讨论】  1.肥厚型心肌病的特殊类型:心尖肥厚型心肌病属于原发性肥厚型心肌病中的特殊类型,它与典型的肥厚型心肌病不同,主要特点是心尖部心肌向心性肥厚。心尖肥厚型心肌病由于室间隔中上段和基底部心肌增厚不明显,因此左室腔和左室流出道不存在梗阻,二尖瓣前叶收缩期没有前向运动。临床上常以心电图结合心血管影像的临床表现确立诊断,尤其在超声心动图检查有特征性表现。  2.误诊为“冠心病”:既往文献表明,广泛的ST-T改变是肥厚性心肌病最常见的一种心电图表现,但影响ST-T改变的因素很多,因此临床工作中心电图ST-T异常极为常见。心尖肥厚型心肌病作为肥厚性心肌病的一个亚型,患者常有典型心绞痛症状,且更易对ST-T改变产生错误分析,因而极易误诊为“冠心病”,但心尖肥厚型心肌病的ST-T改变往往无明确定位,而表现为广泛的变化,另外伴随有左胸导联高电压等改变。本例患者ECG示广泛的ST-T改变,左胸导联高电压,但患者当时临床症状不明显,国外的医师仅考虑到冠状动脉病变导致的心肌缺血,行ECG平板试验和冠脉CTA,排除冠心病,而忽略了肥厚型心肌病,而没有进行进一步检查,延误诊断达4年之久。  3.超声心动图的重要性:据文献报道,超声心动图是诊断心尖肥厚型心肌病的重要方法,能够准确的探测室壁肥厚的部位,肥厚程度及肥厚类型。通过超声心动图和心电图的特征性改变,确定心尖肥厚型心肌病的诊断。结合胸痛病史、心肌酶学及心电图动态演变可以区分,冠脉造影、超声心动图常为鉴别提供证据。超声心动图对诊断本病亦有重要价值,能反映心肌肥厚部位及程度,文献报道的标准为:心尖部室壁厚度大于1.3 cm,当心室收缩时,心尖部室腔暗区消失。  4.超声心动图的漏诊:然而,尽管该病超声心动图有特征性改变,如不显示左室心尖部也容易漏诊。因此左室短轴切面的显示十分重要。由心底部开始,顺序显示左室基底段、乳头肌水平和心尖部左室短轴切面,就能显示左室心尖部明显肥厚的心肌。  5.超声心动图诊断十分容易,关键是超声切面是否探及到左室心尖部,进而发现心尖处左室后壁和室间隔明显增厚,左室尖心腔明显狭小。  【经验教训】  1.心电图异常:心电图ST-T异常,不能只依靠一个检查进行诊断,需要超声心动图、心电图、冠状动脉造影三者相辅相成。本例患者4年前体检ECG首次发现ST-T异常,直至5月前出现活动时后背痛,方行超声心动图予以明确诊断。  2.超声心动图的重要性:超声心动图在诊断结构性心脏病中的重要地位,利用恰当的超声切面检查辅助临床诊断。总之,超声心动图不但能在检查中诊断心尖肥厚型心肌病,而且能在相同的心电图显示下与其他疾病进行区分。超声心动图,特别是左室心尖部的超声切面检查对心尖肥厚型心肌病的诊断具有临床应用价值,值得推广和应用。  3.遗传性:值得注意的是,该病具有家族发病倾向,属常染色体显性遗传,提示我们应当借助ECG检查的便利性,建立心电图预警系统,以便能够及早发现并确诊患者其他家族成员的心肌异常,改善预后。  【病例启示】  1. ECG ST-T异常既可见于冠状动脉疾病,也可见于心肌肥厚的患者。  2. 超声心动图是诊断心尖肥厚型心肌病的重要方法,患者ECG ST—T异常,无论有无临床表现,仍需行超声心动图更进一步检查确诊疾病。  3. 心尖肥厚型疾病属遗传性疾病,建立心电图预警系统,尽早发现并确诊该疾病,对预防潜在并发症进展及治疗非常重要。
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