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皮肤溃疡流黄水怎么办？
作者:韩医生QQ | 来源:未知 |
时间: 10:00 | 点击：
皮肤溃疡，就是伤口总是不愈，很多疾病会带有皮肤的破溃，所以有时候皮肤溃疡包含种类比较多，但是常见的是褥疮、老烂腿、糖尿病足等等。
有过皮肤溃疡的患者，可能有这样的经历，伤口总是流出黄水、渗液等，这是为什么呢?这样的皮肤溃疡怎么治疗呢?
黄水、渗液、脓液等大多是坏死、腐烂的坏死组织，而有这样情况的患者，说明伤口存在感染，需要及时治疗。
伤口感染要怎么治疗呢?可以使用我院的靶位体液渗透疗法，靶位体液渗透疗法能拔出伤口的黄水、脓液、渗液等，控制伤口感染。同时，它还能促进伤口及其周围血运，通过改变微循坏，来促进伤口好转闭合。是真正的闭合哦，不是结的假痂。
治疗皮肤溃疡，说着简单，又有多少患者在治疗路上艰难跋涉，但是就是治不好。一部分患者的感染没有得到控制，治疗后不久，伤口又开始流脓流水。一部分患者是因为患部破溃严重，感染虽然得到了控制，但是伤口得不到修复，在多年的不愈中，再次感染。
所以，遇到真的能治好皮肤溃疡的方法，就试试吧！
ps：百度一天，不如咨询一下，如果有关于骨髓炎、骨结核、褥疮、皮肤溃疡(老烂腿)、淋巴结核、股骨头坏死、骨不连、糖尿病足的问题，可点击下方咨询按钮咨询，值班医生已经在等您了！
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热线电话:400-靶位体液渗透疗法为什么对糖尿病性软组织溃疡治疗有特效？靶位体液渗透疗法为什么对糖尿病性软组织溃疡治疗有特效？梦想装修百家号(1) 跟上严格有效的控制血糖措施，因糖尿病性软组织溃疡是高血糖的根本原因，假如长期血糖增高可促使本病的损害进一步加重，导致感染不易控制，溃疡不愈合，所以控制血糖为正常范围至关重要。(2) 根据糖尿病饮食要求，制定严格的饮食谱。(3) 软组织溃疡的创面处理：在常规消毒下，以1%利多卡因局麻后清除腔面内坏死的筋膜和腐烂的坏死组织保留残存有生机的皮肤及皮下组织，用0.9生理盐水将清除后的腔面内反复冲洗干净。(4) 对在清创后的腔面，无其他并发症的糖尿病性软组织溃疡，停用抗生素的治疗。单纯使用靶位体液论治中使用的纯中药膏药作用于患部治疗本病，它能通过溃疡的腔面将病患部不具有生理要求的病理性体液持续不断地提引于体外，病患区域及已溃疡的腔面因有了持续的具有生理要求体液的反复更新，使受损的组织有了尽快复苏生长的条件，血液循环也得到改善的情况下， 又对坏死组织经过酶解、酸化、水化、皂化功能，促其自然液化与正常组织排斥分离，这就是它为什么能在湿润的环境中净化腔面的根本目的所在。(5) 本疗法之所以能活血化瘀、祛腐生肌、改善腔面和周围皮肤及软组织血液循环，使血流增加，改善微循环，促进新陈代谢增强，患部的免疫机能和抗感染能力上升，就是因为病患部的体液持续性流出削减了本区域内多种病理性致炎因子，对患部组织 构成的病理性损害的结果。其次是膏药的穿透性杀菌、抑菌作用，导致细菌失去繁殖能力，使其毒力减弱，从而又达到了抗感染的目的，最终达到以肌组织与上皮组织依次修复腔与面的理想目的。靶位体液渗透疗法对糖尿病性软组织溃疡治疗具有无手术、无抗生素、对身体损伤小、不反复的优点，建议采用此种保守治疗方式。本文仅代表作者观点，不代表百度立场。系作者授权百家号发表，未经许可不得转载。梦想装修百家号最近更新：简介:让家里的一砖一瓦都是你梦想的样子~~作者最新文章相关文章靶位体液更新疗法之糖尿病足四大治疗优势
靶位体液更新疗法之糖尿病足四大治疗优势------
一：局部可以停用抗生素：青水潭中医院靶位体液更新疗法在针对局部的糖尿病足的治疗中，一般可以不用抗生素，它可以取代抗生素的各种治疗途径和位置，以提引式和穿透性干扰破坏和杀灭患部骨组织的内燃性致病菌，切断骨与软组织之间的感染源。
二：无需手术或截肢：手术属于西医常规治疗方法，但是多数情况下并不能牵制并且阻止本病的继续蔓延，青水潭中医院从改变病患区的内环境入手，力着提脓拔毒，托里追毒固本清源，从根源上降低细菌的滋生和骨与软组织的坏死液化，避免无效而有害的手术。
三：提脓拔毒快速解除水肿：青水潭中医院专属治疗组方，百年传承，遵循传统“
脓水大泄，气畅液通而愈”。可以使病患部严重的聚液、积液、坏液、死液毒液等病理性液体不断排除体外，力着正本清源，逐渐减少直至彻底移除骨与软组织内的各种致炎因子对组织的累害，一般数日即可达到消肿解毒抗炎的目的。
四：托里追毒再创生态内环境：多数患者存在细菌耐药，菌群失调，多次手术造成组织和管网破坏严重，导致“气血受亏，根脚散漫，内脓不能外泄，而筋烂伤骨髓消”，青水潭中医院靶位体液更新疗法注重改造局部内环境，其法为药物外用，托里追毒，拔毒外出以消其里，降低和限制了积液、聚液坏液的产出，逐步恢复局部生态自稳的内环境，也给在病理环境中正在缺血，但还在继续生存的骨与软组织创造了一种保护性和适宜的生态愈合条件，再创体内微生态平衡。
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&& 文章详情
靶剂量比索洛尔治疗慢性心力衰竭的临床观察
作者：李静
【关键词】& 索洛尔
&　　【摘要】 目的 观察靶剂量β-受体阻滞剂比索洛尔对慢性心力衰竭的治疗作用。方法 58例慢性心力衰竭（CHF）患者随机分为常规治疗组（ACEI+利尿剂+地高辛）和比索洛尔治疗组（在充分使用上述药物基础上加用比索洛尔），随访半年，观察2组治疗前后血流动力学、心功能分级、左心室射血分数、左心室内径及6min步行试验的变化。结果 （1）比索洛尔治疗组，在药物递增过程中，大部分患者心率和血压下降过程呈现下降期、平台期和上升期，类似“U”字形。（2）治疗后2组静息状态下的心率、收缩压和心肌耗氧量均较治疗前明显下降，而比索洛尔治疗组的下降程度（分别为70.29±8.05次/min、105.16±17.68mmHg和22.22）显著高于常规治疗组（分别为80.50±5.61次/min、117.25±12.82mmHg和37.87，P<0.01）。（3）治疗后2组6min试验后心率、血压和心肌耗氧量均较治疗前有明显下降，运动距离较治疗前明显增加（P<0.01），且比索洛尔治疗组心率、收缩压和心肌耗氧量的下降（分别为85.94±5.38次/min、116.77±11.51mmHg和39.13）均较常规治疗组显著（分别为103.70±6.90次/min、126.75±9.90mmHg和07.74，P<0.01）;运动距离增加（424.24±66.95）m也较常规治疗组明显（382.50±53.40m，P<0.05）。（4）治疗后2组均较治疗前LVESD、LVEDD和NYHA分级下降，LVEF升高（P<0.01），而比索洛尔治疗组治疗后的LVESD、LVEDD和NYHA分级下降（分别为47.73±7.03mm、59.34±6.32mm和2.26±0.55），LVEF升高（47.32±8.46%）均较常规治疗组治疗后明显（LVESD52.48±8.63mm、LVEDD63.58±7.31mm、NYHA2.40±0.68和LVEF42.23±7.68%，P<0.05）。结论 靶剂量比索洛尔治疗心衰，可在ACEI基础上，进一步延缓心室重塑，阻止心脏扩大，改善心功能，并显著提高患者心脏储备能力，提高患者的运动耐力。&
　　关键词 靶剂量 比索洛尔 慢性心力衰竭 6min步行试验&&&&& 　　 　　Clinical effect of bisoprolol at target dosage in patients with chronic heart failure&&
　　Li Jing，Hu Dayi，Zhang Lin，et al. &&& 　　Heart Center，Beijing Chaoyang Hospital，Capital University of Medical Sciences，Beijing100020 &&&&& 　　【Abstract】 Objective To study the clinical effect of bisoprolol at target dosage in patients with chronic heart failure（CHF）.Methods 58patients with CHF were randomly divided into2groups，one was regular treatment group treated with ACEI+digoxin+diuretic，the other was bisoprolol treatment group treated with bisoprolol in addition to the above regular treatment.All the patients were followed up for half a year and observed the changes of hemodynatics，inˉternal diameter of left ventricle，LVEF and6-minute walk test.Results （1）In bisoprolol treatment group，the average dosage of bisoprolol was7.5mg.Parts of patients’heart rate（HR）and systolic blood pressure（SBP）showed the pheˉnomenon of descending，keeping and ascending with the dosage increasing progressively，similar to“U”.（2）HR，SBP and HR×SBP of patients after treatment in the two groups all decreased significantly compared with pre-treatment，parˉticularly in bisoprolol group，the descending degree of HR，SBP and HR×SBP（70.29±8.05once perminute，105.16±17.68mmHg and22.22respectively）was more obvious than those in regular treatment group（80.50±5.61once per minute，117.25±12.82mmHg and37.87respectively，P<0.01）.（3）After treatment，HR，SBP and HR×SBP of patients in the two groups after6-minute walk test all decreased significantly，the walking distance increased obviously compared with pre-treatment，particularly in bisoprolol group，the descending degree of HR，SBP and HR×SBP（85.94±5.38once per minute，116.77±11.51mmHg and39.13respectiveˉly）was more evident than those in regular treatment group（103.70±6.90once per minute，126.75±9.90mmHg and07.74respectively，P<0.01），the increasing degree of the walking distance in bisoprolol treatment group（424.24±66.95m）was more obvious than that in regular group（382.50±53.40m，P<0.05），too.（4）LVESD，LVEDD and NYHA class in both the two groups after treatment reduced significantly，LVEF increased evidently compared with pre-treatment（P<0.01），particularly in bisoprolol group，the reduction of LVESD，LVEDD and NYHA class（47.73±7.03mm，59.34±6.32mm and2.26±0.55respectively），and the increasement of LVEF（47.32±8.46%）were more obvious than those in regular treatment group（52.48±8.63mm，63.587.31mm，2.40±0.68and42.23±7.68%respectively，P<0.05）.Conclusion Whenβ-blockade is used to treat CHF，it can delay ventricular remodeling，prevent cardiac dilating and improve cardiac function further on the basis of ACEI and also can make the cardiac reserve and exercise tolerance of CHF patients increasing significantly. &　　Key words target dosage bisoprolol chronic heart failure 6-minute walk test&
　　20世纪90年代以来，随着对心衰发生发展机制研究和认识的不断深化，心衰的治疗策略发生了根本性转变。血管紧张素转换酶抑制剂已成为治疗心衰的基石，β-受体阻滞剂在心力衰竭治疗中的地位也得到充分肯定。本文使用高度选择性β 1 -受体阻滞剂比索洛尔治疗心衰，旨在从血流动力学、心功能分级、心脏超声、6min步行试验等几方面观察其治疗效果。
　　1 临床资料&&& 　　1.1 一般资料 选择1999年9月～2000年6月在我科住院的慢性心力衰竭患者58例，病史6个月～1年，均有心脏X线和超声心动图检查并排除内分泌及自身免疫性疾病，缺血性心肌病患者经选择性冠状动脉造影确诊。所有患者随机分为2组，充分使用ACEI+利尿剂+地高辛的常规治疗组20例，年龄38～72岁（平均55.56±14.79岁），其中男16例，女4例，心功能NYHAⅡ～Ⅲ级12例，Ⅳ级8例，扩张性心肌病10例，缺血性心肌病6例，高血压性心脏病4例。另有在充分使用上述药物基础上加用比索洛尔的比索洛尔治疗组38例，年龄20～78岁（56.0±15.96岁），其中男28例，女10例，心功能NYHAⅡ～Ⅲ级26例，Ⅳ级12例，扩张性心肌病18例，缺血性心肌病14例，高血压性心脏病6例，2组临床资料具有可比性（P>0.05）。入选标准:（1）年龄18～80岁的男性和女性;（2）导致心功能不全的原因为扩张性心肌病、缺血性心肌病、高血压性心脏病;（3）心功能NYHAⅡ～Ⅳ级;（4）慢性心功能不全诊断明确，其中超声心动图检查测定左心室射血分数LVEF<45%;（5）能够完成整个试验，积极配合随访;（6）入选比索洛尔治疗组须为NYHAⅡ～Ⅲ级，如果为Ⅳ级，应在充分治疗后达到Ⅱ～Ⅲ级，病情和血流动力学稳定2周后入选。排除标准:（1）患者拒绝参加本研究或无法承诺本研究随访者;（2）有以下情况之一者不能入选比索洛尔治疗组:清醒静息状态下心率正常上限2倍以上，肌酐≥3.0mg/ml）、有眼底、肾脏等严重并发症的糖尿病患者、已怀孕或处于哺乳期的妇女、已有其他严重疾病（如癌症晚期及因疾病生存期<12个月的患者）。&&& 　　1.2 取血 所有入选患者均在入选时（要求未服或停服β-受体阻滞剂3天）及随访结束后各取静脉血5ml，由检验科作生化检查，包括血糖、血脂、肝功能、肾功能和电解质。&&& 　　1.3 6min步行试验 所有患者均于入选后和随访结束后行6min步行试验，另选20例年龄、性别相匹配的健康人作正常对照。试验参照Bittner报道的方法进行 ［1］& 。试验前后记录血压、心率并记录步行距离、运动过程中休息次数、休息时间和患者的主诉。运动试验评价标准采用Bittner报道的方法，即将运动距离分为4级，1级:<300m;2级:300～374.9m;3级:375～449m;4级:≥450m ［1］& 。&&& 　　1.4 心脏超声检查 所有患者均于入选后及随访结束后，采用Hp2500超声心动诊断仪测定左心室收缩末径（LVESD）、舒张末径（LVEDD）和左心室射血分数（LVEF）。&&& 　　1.5 比索洛尔服用方法 入选比索洛尔治疗组的患者必须经过慢性心力衰竭的常规治疗（ACEI+利尿剂+地高辛），在血流动力学稳定2周后开始加用比索洛尔。加用时，从1.25mg/d起，视心功能情况1～2周递增1次剂量（如NYHAⅡ级，1周递增1次;NYHAⅢ级，2周递增1次），达到5mg/d后，1个月递增1次，根据每个患者的临床表现和耐受情况，用至其自身的最大剂量，但靶剂量为10mg/d，用至此量即不再加量，在达到最大剂量后以此剂量维持。加用比索洛尔前、递增过程中及达到最大剂量后均密切观察病情变化，监测心率（律）、血压、心功能变化及不良反应，据此判断其耐受性，尤其在首次加药后2h。&&& 　　1.6 随访 专人进行，时间半年，随访期间每个月门诊随访1次，必要时随时就诊。内容包括:观察患者心率（律）、血压、体重、肺部罗音、心功能变化及不良反应;调整药物剂量;观察有无不良事件发生，包括因心衰而致的猝死、再住院率和病死率。&&& 　　1.7 统计学方法 计量资料以均数±标准差表示，2组间均数比较用t检验，数据处理在SPSS软件上进行，以P<0.05为差异有显著性。
　　2 结果&&& 　　2.1 比索洛尔剂量 比索洛尔治疗组，剂量用到10mg/d者18例，7.5mg/d者4例，5mg/d者12例，3.75mg/d者4例，平均剂量7.5mg/d。随访过程中最低心率平均为59.26次/min，达到最低心率的平均用药量为6.12mg/d;最低血压为93.68/60.53mmHg，达到最低血压的平均用药量为6. 91mg/d。临床观察发现，使用比索洛尔治疗后，可引起心率、血压的下降，以初期明显，经过一段稳定期后，心率和血压在最低基础上有所回升，呈现下降期、平台期和上升期，类似“U”字形。&&& 　　2.2 两组治疗后静息状态下心率、血压和心肌耗氧量比较 心肌耗氧量的多少由心肌张力、心肌收缩强度和心率决定，故常用心率×收缩压作为心肌耗氧量的指标。治疗前2组之间在心率、血压和心肌耗氧量上差异无显著性（P>0.05），治疗后2组与治疗前比较均有明显的心率、血压和心肌耗氧量下降（P<0.01），且比索洛尔组上述变化较常规治疗组更明显（P<0.01），见表1。&&&& 　　表1 比索洛尔组和常规治疗组治疗前后静息状态下心率、血压和心肌耗氧量比较 （略）
　　注: ★ 与同组治疗前比较P<0.01; ▲ 与常规治疗组治疗后比较P<0.01
　　2.3 两组治疗前后运动后心率、血压、心肌耗氧量和运动距离比较 两组在治疗前后行6min步行试验，比索洛尔组1例因脑血栓后遗症，1例因股骨头曾经骨折而未进行6min步行试验，余36例进行试验;常规治疗组20例全部进行了试验。所有56例患者均走完6min，在运动过程中，6例患者休息2次（约20s），2例患者休息1次（约10s），运动后，7例患者有较明显的气促、胸闷、呼吸急促，6例稍感气促、 胸闷和疲劳，经休息后很快恢复。试验过程中遥测心电，未见需终止试验的恶性心律失常。治疗前，2组6min试验后心率、血压、心肌耗氧量和运动距离差异无显著性（P>0.05）。治疗后，2组6min试验后心率、血压和心肌耗氧量均较治疗前有明显下降，运动距离较治疗前明显增加（P<0.01），且比索洛尔组上述变化较常规治疗组更明显（P<0.05），见表2。&&&& 　　表2 比索洛尔组和常规治疗组治疗前后6min步行试验后心率、血压、心肌耗氧量和运动距离比较（略）
　　注: ★ 与同组治疗前比较P<0.01; ▲ 与常规治疗组治疗后比较P<0.05; ● 与常规治疗组治疗后比较P<0.01
　　2.4 两组治疗前后LVESD、LVEDD、LVEF及NYHA分级变化比较 治疗前:2组之间LVESD、LVEDD、LVEF和NYHA分级差异无显著性（P>0.05）。治疗后:2组 均较治疗前LVESD、LVEDD和NYHA分级明显下降（P<0.01），LVEF明显升高（P<0.01），且比索洛尔组上述变化较常规治疗组显著（P<0.05），见表3。
　　表3 比索洛尔组和常规治疗组治疗前后LVESD、LVEDD、LVEF及NYHA分级变化比较（略）
　　注: ★ 与同组治疗前比较P<0.01; ▲ 与常规治疗组治疗后比较P<0.05
　　2.5 生化指标变化及不良反应 比索洛尔组，治疗前后血糖、血脂和肝肾功能化验指标均无显著变化。4例在药物递增过程中感觉乏力，继续服药后症状自然消失。1例扩张性心肌病伴房颤患者，在用药过程中，比索洛尔用量至6.25mg/d时，24小时动态心电图监测于夜间出现了长的间歇，最慢心率达38次/min，比索洛尔减量至5mg/d后恢复正常。&&& 　　2.6 不良事件 两组在随访中均未发生因心衰而致的死亡和猝死事件，比索洛尔组患者随访中没有患者因心衰加重而再住院，常规治疗组患者，1例因感染诱发心衰再次住院治疗。&&& 　　3 讨论
　　近年来心衰的发病率和病死率呈明显上升趋势，Framinham心脏长期研究的数据资料显示，心衰的发病率每10年增加1倍，心衰已成为严重并日益加重的公众健康问题。20世纪50～80年代，血流动力学异常一直被认为是心衰发生、发展的机制。90年代以后，由于分子生物学的发展，对心力衰竭发生、发展机制的研究和认识不断深化，逐渐明确了心肌重塑和神经激素―细胞因子系统之间的恶性循环是心衰发生、发展的基本机制。从而使心衰的治疗策略发生了根本性转变。20世纪50～80年代，主要为短期的血流动力学/药理学措施，使用洋地黄、利尿剂、血管扩张剂及兼有外周血管扩张作用的正性肌力药物，目的是纠正血流动力学异常。90年代以后，阻滞心肌重塑和神经激素之间恶性循环的治疗成为心衰治疗的关键，治疗上转变为长期的、修复性策略，目的是改变衰竭心脏的生物学性质。国际上几个重要的大规模、多中心临床试验为心衰的治疗提供了证据，ACEI是第1类被证明能降低心衰患者病死率的药物，目前已成为治疗心衰的基石。而CIBISⅡ和MeRIT-HF2个重要的具有里程碑意义的临床试验，结束了长达25年的有关使用β-受体阻滞剂治疗心衰的争议与徘徊，充分肯定了β-受体阻滞剂在心衰治疗中的重要地位 ［2，3］& 。&&& 　　β-受体阻滞剂治疗心衰，改善心功能的可能机制为:（1）降低儿茶酚胺对心脏的毒性作用;（2）阻断儿茶酚胺直接收缩血管增加血管张力的作用，并通过阻断儿茶酚胺对肾素―血管紧张素的作用，改变血浆肾素活性，降低心脏后负荷，降低心脏耗氧量 ［4，5］& ;（3）减慢心率和降低心肌收缩力，降低心肌耗氧量，改善心肌供血，改善心脏舒张功能 ［6］& ;（4）调节和维护交感/副交感神经功能，改善心率变异性，减少猝死的发生;（5）上调β-受体，恢复β-受体对正性肌力药物的敏感性，从而增强心肌收缩力 ［7］& ;（6）在阻断和减轻儿茶酚胺作用过程中，可同时矫治由儿茶酚胺引起的机体细胞、体液免疫损害，从而改善心脏结构和功能［8］& 。&&& 　　本文使用高度选择性β-受体阻滞剂比索洛尔治疗充血性心衰，从血流动力学、心脏超声、心功能分级、6min步行试验等几个方面，评价其治疗效果。结果发现:（1）比索洛尔治疗心衰，可使心率、血压有更明显下降，以用药初期明显。患者有一最低的心率和血压，且并不都是在最大剂量情况下产生，而是在药物递增过程中出现，经过一段稳定期后，在最低基础上有回升，呈现下降期、平台期和上升期，类似“U”字形。提示心衰病人在用β-受体阻滞剂治疗时，在密切观察心率和血压情况下可达到最大剂量，从而获得最佳的治疗效果。（2）与常规治疗组相比，比索洛尔治疗心衰可使心肌耗氧量明显下降，即β-受体阻滞剂治疗心衰有别于其他正性肌力药物，不以增加心肌代谢负荷为代价。（3）2组病人经过治疗，6min步行试验的运动距离均较治疗前有明显增加，且以比索洛尔组增加明显。说明比索洛尔治疗心衰可显著提高患者心脏储备能力，从而提高患者的运动耐力。（4）超声数据显示，比索洛尔在ACEI治疗心衰，改善心功能基础上，可进一步延缓心室重塑，阻止心脏扩大，改善心功能。由于本研究中比索洛尔用量较大，有44.74%患者用到10mg/d，平均用药量为7.53mg/d，故在药物递增方面有如下体会:（1）该药有首剂敏感现象，用药后1～2h心率、血压下降达高峰，以后趋于缓和，在具体用药时要加强观察。（2）因其负性肌力作用，宜从小剂量开始，逐渐递增。开始应用时，短时间内血流动力学往往有轻微的恶化，长时间应用后，β 1 -受体密度上调达到足够量时，血流动力学会得到改善。国外研究结果提示大剂量β-受体阻滞剂更能降低病死率，但应考虑个体化。（3）宜在心功能Ⅱ或Ⅲ级时应用，心功能Ⅳ级时，应在ACEI+利尿剂+地高辛充分治疗后使心功能恢复至Ⅲ级以下时使用。（4）须在正性肌力药物洋地黄应用基础上使用，恢复β 1 -受体对正性肌力药物的敏感性，增加心肌收缩力，随后可根据原发病情况，减小或停用正性肌力药及其他治疗用药。（5）应长期持续使用，疗效的取得是一个缓慢的过程，至少3个月以上。本文发现随β-受体阻滞剂应用时间的延长，患者自觉体力和生活质量逐渐改善，提示β-受体阻滞剂持续给药方能得到稳定的疗效。（6）用药期间须认真观察心功能情况和心率、血压的反应。如心率低于55次/min，或收缩压低于90mmHg，应及时减量，必要时作相应处理。注意肺底罗音，记录患者体重变化，以帮助了解心功能情况。用药早期可能出现心 衰加重倾向，可加强利尿剂、正性肌力药和扩血管药物的应用，有效则不需停用β-受体阻滞剂，效果不佳，则应逐渐减量至停用β-受体阻滞剂。总之，决定应用β-受体阻滞剂后，应尽量坚持下去，可能出现的短暂心功能减低多在1～2周后会逐渐改善。
　　参考文献&&&& 　　1 Bittner V，Weiner DH，Yusuf S，et al.JAMA，（14）:.&&& 　　2 Erhardt LR，Cline CMJ.Organization of the care of patients with heart failure.Lancet，（suppll）:15-18.&&& 　　3 CIBIS，lnvesngation and Committee.A randomized trial of beta-blockˉade in heart failure:The cardiac insufficiency bisoprolol study.Circulaˉtion，5.&&& 　　4 Charlap S，Lichstein E，William H，et al.β-adrenergic blocking drugs in the treatment of congestive heart failure.Med Clin North AM，.&&& 　　5 Fowler MB，BristowMR.Rationale for beta-adrenergic blocking drugs in cardiomyopathy.Am J Cardiol，0-124.&&& 　　6 区晋禧.肾上腺素β-受体阻滞剂在心血管疾病中应用的进展.临床心血管病杂志，）:53.&&& 　　7 Heilbrunn SM，Shah P，BristowMR，et al.During long-term metoproˉlol therapy in heart failure from dilated cardiomyopathy.Circulation，.&&& 　　8 Maisel AS.Beneficial effects of metoprolol treatment in congestive heart failure.Reversal of sympathic-induced alterations of immunolo-gic function.Circulation，4-1880.&&&& 　　（收稿日期:）&&
　　作者单位:100020首都医科大学附属北京朝阳医院心脏中心
　　　　　　　　　　北京大学人民医院北京同仁医院心脏中心
　　（编辑毅 文）
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