第四章急性胰腺炎病人的护理_百度文库
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第四章急性胰腺炎病人的护理
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你可能喜欢饮食无度可引发急性胰腺炎
核心提示：不注意节制饮食、过量饮酒都会导致胰腺炎发生或复发。每年春节，阖家吃团圆饭的时候，这个危险“杀手”就会频频出现，急诊和住院的病人数都大幅上升。
　　有个词叫“节日病”，说的是大家节日里太过休闲容易惹的身体不适，如急性肠胃炎、等。也是名副其实的节日病，每逢节假日，医院收到的急性胰腺炎患者都会是往常的两三倍。如今春节又至，如果大家吃过饱餐或饮酒后突然，是持续性的，并会阵发性加剧，得提防急性胰腺炎。
　　急性胰腺炎是胰腺的一种急性炎症，一般的反应是腹痛、、，病情可轻可重，重的可能威胁病人的生命。过节时不注意节制饮食、过量饮酒导致胰腺炎发生或复发。因此，请大家避免，控制饮酒，不要进食油腻太大食物。由于胰腺炎复发率较高，有胰腺炎病史的朋友，请一定要控制进食量，不喝酒。
　　饱餐海饮腹痛得留意
　　胰腺分泌的胰液是人体最重要的消化液，帮助人体消化各种吃进的食物。春节时分，暴饮暴食胡喝海饮，会造成急性胰腺炎患者扎堆医院。
　　腹痛是急性胰腺炎的主要症状，大多数病人在饱餐或饮酒后突然发作，疼痛是持续性的，并会阵发性加剧，呈、刀割样痛或，常位于上腹或左上腹，疼痛还会向腰背部放射，当仰卧位时加剧，坐位或前屈位时会减轻。除此之外，急性胰腺炎的症状还有：发热，大部分患者有中度发热（37.5℃～38.5℃），很少达到39.0℃以上，还伴有；恶心、呕吐和。
　　大家如果在饱餐后发现自己出现如上症状，应当尽早就诊，切不可大意。如果耽误治疗时机，急性胰腺炎发展成急性重症胰腺炎，便会给治疗带来极大的困难，甚至危及生命。过去急性重症胰腺炎的死亡率在50%以上，现在随着医疗技术的发展，在三甲大医院，急性重症胰腺炎的死亡率已经降到10%～20%，但还是极其凶险的疾病，而且治疗费用高昂。
（责任编辑：严毓芳）39健康网(www.39.net)专稿，未经书面授权请勿转载。
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专家强调，不要认为只有暴饮暴食、酗酒才可能引发胰腺炎，随着人们生活水平的提高和饮食习惯的改变，高脂血症所致的急性胰腺炎发病率呈上升趋势。如在进餐或饮酒后突发剧烈上腹痛，应考虑急性胰腺炎的可能。急性胰腺炎的发病原因 急性胰腺炎的主要表现
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一、急性胰腺炎的病因是什么
　　急性胰腺炎不可小觑，因为此病的死亡率很高，严重的危害着患者的生命。轻度急性胰腺炎无需手术治疗，而重症胰腺炎应该视为一种外科疾病，必须进行手术治疗。那么到底是什么原因导致的这种疾病呢？　　（一）发病原因　　引起急性胰腺炎的病因甚多，存在地区差异。在我国半数以上由胆道疾病引起，在西方国家，除胆石症外，酗酒亦为主要原因。　　1.胆道系统疾病　正常情况下，胆总管和胰管共同开口于Vater壶腹者占80％，汇合后进入十二指肠，这段共同管道长约2～5mm，在此“共同通道”内或Oddis括约肌处有结石、胆道蛔虫或发生炎症、水肿或痉挛造成阻塞，胆囊收缩，胆管内压力超过胰管内压力时，胆汁便可反流到胰管内激活胰酶原引起自身消化，即所谓“共同管道学说”（common duct theory），50％的急性胰腺炎由此引起，尤其以胆管结石最为常见；若胆石移行过程中损伤胆总管、壶腹部或胆管炎症引起Oddis括约肌功能障碍，如伴有十二指肠腔内高压，导致十二指肠液反流入胰管，激活胰酶产生急性胰腺炎；此外，胆道炎症时，细菌毒素释放出激肽可通过胆胰间淋巴管交通支激活胰腺消化酶引起急性胰腺炎。　　2.酒精或药物　在欧美国家酗酒是诱发急性胰腺炎的重要病因之一，在我国近年也有增加趋势。酒精能刺激胃窦部G细胞分泌胃泌素，使胃酸分泌增加，十二指肠内pH值下降，使胰泌素分泌旺盛，胰腺外泌增加；长期酗酒可刺激胰液内蛋白含量增加，形成蛋白“栓子”阻塞胰管；同时，酒精可刺激十二指肠黏膜使乳头发生水肿，妨碍胰液排出，其原因符合“阻塞-分泌旺盛学说”。有些药物和毒物可直接损伤胰腺组织，或促使胰液外分泌亢进，或促进胰腺管上皮细胞增生、腺泡扩张、纤维性变或引起血脂增高，或促进Oddis括约肌痉挛而引起急性胰腺炎，如硫唑嘌呤、肾上腺皮质激素、四环素、噻嗪类利尿药、L-天门冬酰胺酶、有机磷杀虫剂等。　　3.感染　很多传染病可并发急性胰腺炎，症状多不明显，原发病愈合后，胰腺炎自行消退，常见的有腮腺炎、病毒性肝炎、传染性单核细胞增多症、伤寒、败血症等。蛔虫进入胆管或胰管，不但可带入肠液，还可带入细菌，能使胰酶激活引起炎症。　　4.高脂血症及高钙血症　家族性高脂血症患者合并急性胰腺炎的机会比正常人明显升高。高脂血症时，脂肪栓塞胰腺血管造成局部缺血，毛细血管扩张，损害血管壁；在原发性甲状旁腺功能亢进症患者，7％合并胰腺炎且病情严重，病死率高；25％～45％的病人有胰腺实质钙化和胰管结石。结石可阻塞胰管，同时钙离子又能激活胰酶原，可能是引起胰腺炎的主要原因。　　5.手术创伤　上腹部手术或外伤可引起胰腺炎。手术后胰腺炎多见于腹部手术，如胰、胆道、胃和十二指肠手术，偶尔见于非腹部手术。其原因可能为术中胰腺损伤、术中污染、Oddis括约肌水肿或功能障碍，术后使用某些药物，如抗胆碱能、水杨酸制剂、*、利尿药等。此外，ERCP也可并发胰腺炎，多发生于选择性插管困难和反复胰管显影的情况下。一般情况下，ERCP时胰管插管成功率在95％以上，但偶有在胰管显影后，再行选择性胆管插管造影时不顺利，以致出现多次重复胰管显影，刺激及损伤胰管开口；或因无菌操作不严格，注入感染性物达梗阻胰管的远端；或注入过量造影剂，甚至引致胰腺腺泡、组织显影，诱发ERCP后胰腺炎。国外学者认为，反复胰管显影3次以上，ERCP后胰腺炎的发生率明显升高。轻者只有血尿淀粉酶升高，重者可出现重症胰腺炎，导致死亡。　　6.其他　　（1）血管因素：动脉粥样硬化及结节性动脉周围炎，均可致动脉管腔狭窄，胰腺供血不足。　　（2）妊娠后期：妇女易并发胆结石、高脂血症，增大的子宫可压迫胰腺，均能致胰液引流障碍、胰管内高压。　　（3）穿透性溃疡：十二指肠克罗恩病波及胰腺时，可使胰腺腺泡破坏释放并激活胰酶引起胰腺炎。　　（4）精神、遗传、过敏和变态反应、糖尿病昏迷和尿毒症时也是引起急性胰腺炎的因素。　　（5）胰管阻塞，胰管结石、狭窄、肿瘤等可引起胰液分泌旺盛，胰管内压增高，胰管小分支和胰腺腺泡破裂，胰液与消化酶渗入间质，引起急性胰腺炎。少数胰腺分离时主胰管和副胰管分流且引流不畅，也可能与急性胰腺炎有关。　　（6）特发性胰腺炎，原因不明约占8％～25％。　　（二）发病机制　　各种病因引起的急性胰腺炎致病途径不同，却具有共同的发病过程，即胰腺各种消化酶被激活所致的胰腺自身消化。正常情况下胰腺能防止这种自身消化：　　1.胰液中含有少量胰酶抑制物可中和少量激活的胰酶。　　2.胰腺腺泡细胞具有特殊的代谢功能，阻止胰酶侵入细胞。　　3.进入胰腺的血液中含有中和胰酶的物质。　　4.胰管上皮有黏多糖保护层。当在某些情况下上述防御机制受到破坏即可发病。　　在病理情况下，因各种原因导致胰管阻塞，胰腺腺泡仍可持续分泌胰液，可引起胰管内压升高，破坏了胰管系统本身的黏液屏障，HCO3-便发生逆向弥散，使导管上皮受到损害。当导管内压力超过3.29kPa时，可导致胰腺腺泡和小胰管破裂，大量含有各种胰酶的胰液进入胰腺实质，胰分泌性蛋白酶抑制物（PSTI）被削弱，胰蛋白酶原被激活成蛋白酶，胰实质发生自身消化作用。其中以胰蛋白酶作用为最强，因为少量胰蛋白酶被激活后，它可以激活大量其他胰酶包括其本身，因而可引起胰腺组织的水肿、炎性细胞浸润、充血、出血及坏死。　　患者必须注意口腔的卫生，保持口腔清洁的环境可以减少细菌的滋生。同时急性胰腺炎患者应该禁食，因为进食会造成胰液分泌，不利于身体恢复。所以病人需要耐心，需要容忍疾病。
二、急性胰腺炎主要表现有哪些
　　很多人只知道有急性胰腺炎这种疾病，可是对于这个疾病的表现这些具体知识还不是非常了解。其实多了解一点急性胰腺炎的表现对于早点发现疾病还是非常有好处的，早发现就可以早治疗了。小编为了帮助大家了解急性胰腺炎的表现专门向这方面的权威专家作了咨询，以下就是他们的详细介绍。　　急性胰腺炎的主要表现：　　（1）突然发作的剧烈上腹痛。95％的急性胰腺炎患者有此症状。疼痛多呈刺痛、钝痛或刀割样痛，呈持续性，可有阵发性加剧。　　多数位于中上腹，也可位于上腹部，并向腰背部放射。前烦坐位或屈膝卧位可部分减轻疼痛。一般止痛剂无效。极少数患者全无腹痛而突然休克或昏迷，预后极差，为猝死原因之一。　　（2）恶心、呕吐。有80％—90％的急性胰腺炎患者在起病后产生恶心、呕吐。吐出食物或胆汁，少数可吐出蛔虫；呕吐并不能使疼痛缓解。　　（3）发热。多数患者有中等度以上发热，持续3—5日；持续发热或逐日升高应怀疑有继发感染，如胰腺脓肿或胆管感染。　　（4）黄疸。少数轻型急性胰腺炎患者可出现轻度梗阻性黄疤，系肿大的胰头压迫胆总管引起。若黄疽持续不退并加深，应考虑合并胆管结石。后期出现黄疽应考虑并发胰腺脓肿或假囊肿形成压迫胆总管所致，或由于继发肝细胞损害所致。　　（5）低血压或休克。病程中出现低血压或休克提示出血性坏死型胰腺炎。产生休克的原因可能是血浆渗入腹膜、呕吐丢失体液、内出血，以及周围血管扩张和血管通透性增强。　　告诉大家急性胰腺炎主要表现的目的是让大家学会观察自己，出现上面文章当中的一些表现后，就要引起警觉了。这时候建议大家到正规医院做一下相关检查，如果确诊是的话就接受正规的药物治疗吧！急性胰腺炎这个疾病并不是什么严重的疾病，经过系统治疗都是可以痊愈的。
三、急性胰腺炎需要做哪些化验检查
　　1.白细胞计数 轻型胰腺炎时，可不增高或轻度增高，但在严重病例和伴有感染时，常明显增高，中性粒细胞也增高。　　2.淀粉酶测定 这是诊断急性胰腺炎的重要客观指标之一，但并不是特异的诊断方法。在发病早期，胰腺血管有栓塞以及某些出血坏死性胰腺炎时，由于胰腺组织的严重破坏，则可不增高。有时休克、急性肾衰竭、肺炎、腮腺炎、溃疡病穿孔以及肠道和胆道感染的情况下，淀粉酶也可增高。因此，有淀粉酶增高时，还需要结合病史、症状与体征，排除非胰腺疾病所引起的淀粉酶增高，才能诊断为急性胰腺炎。淀粉酶增高与胰腺炎发病时间也有一定的关系。根据临床观察可有以下几种表现：　　⑴发病后24小时，血清淀粉酶达到最高峰，48小时后尿淀粉酶出现最高峰。　　⑵发病后短期内尿淀粉酶达到最高峰，而血清淀粉酶可能不增高或轻度增高。　　⑶血清淀粉酶与尿淀粉酶同时增高，但以后逐渐恢复正常。　　⑷淀粉酶的升降曲线呈波浪式或长期增高，揭示已有并发症的发生。
四、急性胰腺炎的饮食常识
　　急性胰腺炎若饮食不当，易于复发，反复发作可导致慢性胰腺炎，而后者又可导致胰源性糖尿病等，对生活、工作造成不便，尤其是饮食有很多限制。以下因素尤其需要注意：　　1.过量饮酒：酒精能直接损伤胰腺，刺激胰液分泌，容易造成胰管内压力增高，细小胰管破裂，胰液进入胰泡周围组织。胰液蛋白原被胶原酶激活成胰蛋白酶，后者又激活磷脂酶A等对胰液进行“自我消化”而发生胰腺炎。　　2.暴饮暴食：多见于男性青年，由于短时间内大量食物进入十二指肠，导致胰液、胆汁分泌增加而引流不畅，引起急性胰腺炎。　　3.油腻食物：多见于胆道阻塞疾病患者（胆石症，蛔虫等），进油腻食物时，胆汁分泌增加经“共同通道”反流胰管，损伤胰腺，从而引起胰腺组织坏死，产生急性胰腺炎。　　4、重在预防　　急性胰腺炎重在预防。预防的关键环节就在于“及时去除病因”。在我国，大多数急性胰腺炎由胆道疾病引起，因此待急性胰腺炎病情稳定、病人全身情况逐渐好转后，即应积极治疗胆道疾病。酗酒诱发急性胰腺炎的患者，首要是戒酒。暴饮暴食诱发胰腺炎者的患者，应避免重蹈覆辙。高脂血症，尤其是高甘油三酯引起的胰腺炎越来越引起重视，这类患者应长期服降脂药，并摄入低脂、清淡的饮食。　　5、注意事项　　①定期随访，防止并发症：胰腺炎恢复期，病人如果发现腹部有肿块不断增大，并出现腹痛、腹胀、呕血、呕吐等症状，则需及时就医。②恢复胰腺功能：急性胰腺炎后，病人胰腺的内、外分泌功能往往有不同程度的损害。病人胃口差、体重下降、腹胀、腹泻，往往伴有脂肪泻，因此治疗上可采用胰酶替代疗法。胰腺内分泌损害可导致糖尿病，病人应遵医嘱服用降糖药或使用胰岛素，定时监测血糖和尿糖。③加强营养促进恢复：如果胰腺的外分泌功能无明显损害，可以进食以碳水化合物及蛋白质为主的食物，减少脂肪的摄入，特别是动物脂肪。如胰腺外分泌功能受损，则可在胰酶制剂的辅助下适当地加强营养。
发布养生资讯碰上胰腺炎也可致命
妊娠期急性胰腺炎一直是威胁母婴健康的重要疾病。研究显示,妊娠期急性胰腺炎发生率在0.03%~0.1%左右。根据目前文献报道,其可发生于妊娠各期及产后,以妊娠晚期多见,随着生活水平的提高和饮食结构的改变,近年来发病率有升高的趋势。然而, 其发病急、进展快、并发症多,可因临床表现不典型而误诊，一旦发生妊娠期急性胰腺炎,将对母婴生命安全造成严重威胁。
1、妊娠期急性胰腺炎的病因
妊娠期急性胰腺炎的病因多样,常见为胆源性、高脂血症性,其他例如甲状旁腺功能亢进、妊娠高血压综合征使胰腺血管长期痉挛并发胰腺缺血坏死也有相关病例报道。
妊娠期胆源性胰腺炎,多与妊娠期间孕妇机体代谢变化相关。妊娠中晚期,孕妇体内雌激素水平高,降低胆囊收缩,使胆汁淤积; 子宫体积增大使腹内压增高,压迫十二指肠及胆道系统,影响胆汁排泄。上述因素使妊娠期胆石症多发,引起胆汁逆流,激活胰酶,诱发胰腺炎。
正常妊娠期妇女血脂水平逐渐升高是正常生理反应。但在孕妇肥胖、体质量增长过快、年龄较大、合并胆石症、糖尿病、子痫前期以及三酰甘油代谢紊乱等情况下,母体血浆三酰甘油、胆固醇、游离脂肪酸等浓度较孕前明显升高,使血黏度增加,血流阻力增大,易形成微血栓,使胰腺微循环严重受阻,亦可直接诱发胰腺炎。
2、妊娠期急性胰腺炎的临床表现
恶心、呕吐、上腹疼痛为妊娠期急性胰腺炎的三大症状,疼痛多为中上腹持续性胀痛或左上腹疼痛放射至背部,呕吐后无缓解,部分患者在发作前有油腻饮食。妊娠期任何上腹部疼痛均应考虑急性胰腺炎的可能,因为其腹痛可轻微甚至不典型,而妊娠早期恶心呕吐则较严重且频繁。在妊娠晚期,尤其是临产阶段,急性胰腺炎突发的上腹部胀痛常易与宫缩痛混淆。
如前所述,出现恶心、呕吐、上腹疼痛三大症状时强烈提示妊娠期急性胰腺炎,但因发作时腹痛症状和体征可不典型,需与急性肺炎、穿透性十二指肠溃疡、脾破裂、急性阑尾炎、异位妊娠破裂、妊娠剧吐、先兆子痫相鉴别。
3、妊娠期急性胰腺炎的诊断
妊娠期急性胰腺炎的诊断和病情评估,包含以下4个问题:
(1)如何确诊为急性胰腺炎(如何诊断及排除其他疾病)?
(2)急性胰腺炎有多严重?
(3)何种病因引起?
(4)患者处于妊娠哪一阶段？
急性胰腺炎诊断的确立,需要结合既往病史、临床表现、实验室以及影像学检查。对于妊娠前曾有胆道疾病、胰腺炎、糖尿病、家族性高脂血症病史的患者,一旦妊娠期间有急性发作的腹部疼痛,均应考虑到急性胰腺炎发作的可能。
4、可靠的影像学资料对诊断有重要意义
妊娠期首选腹部B超检查,它能显示胰腺肿胀及胰周液体渗出聚积,同时也可显示胆囊结石及胆管扩张情况,但易受胃肠道气体干扰,尤其对于体型较肥胖者显像不佳。同时超声评估胎儿孕周和生长发育水平,以及早发现胎儿宫内窘迫、胎死宫内等产科异常情况。
目前对胰腺炎病情评估最准确的影像学检查为增强CT。而CT在妊娠期间的应用因受放射线对胎儿的影响而有一定限制。国际放射保护协会认为,同孕期其他危险因素相比,0.05 Gy以下的放射线致畸的危险性可被忽略。上腹部CT对胎儿的辐射量可小于0.01 Gy,下腹部及盆腔CT(层距7.5 mm)辐射量可小于0.03 Gy”。对于妊娠晚期,症状严重,需要CT结果评估腹腔内胰腺病情,决定是否终止妊娠,权衡利弊,仍可选择行腹部CT。
5、妊娠期急性胰腺炎对母婴的影响
轻症急性胰腺炎时,母婴多能安全度过:而重症急性胰腺炎可致早产和围产期胎儿死亡。总早产率达15%-19%,个别文献报道早产率可达32.1%。近年,随着对妊娠期急性胰腺炎疾病认识的增加和新生儿监护技术的提高。文献报道围产期胎儿死亡率已降至3.6%，孕妇死亡率则低于l%。且严重并发症发生率仅3.9%。
6、妊娠期急性胰腺炎的治疗原则
胰腺休息疗法:在纠正胰腺炎病因的同时,应用胰腺休息疗法,暂时禁食、应用胃肠减压,减轻食物和消化液刺激,减少胰酶分泌。通过螺旋式鼻空肠营养管给予肠内营养,可维护肠道正常功能、维持孕妇能量需要。抑酸剂和胰酶抑制药物的应用目前仍有争议。
疏通肠道:如维持妊娠,疏通肠道的方法与非孕期患者有所不同,使用乳果糖对孕妇较安全,一般不采用生大黄、硫酸镁,灌肠町能刺激盆腔,为妊娠患者禁忌,清洁灌肠可作为产前肠道准备。
纠正代谢紊乱:妊娠期间循环系统负荷增加.激素水平波动易导致内环境紊乱。胰腺炎治疗过程中及时进行正规液体复苏、加强脏器功能维护,及时纠正高渗、高血糖、水电解质紊乱。增加动态监测血糖、电解质、血气变化,应用胰岛素控制血糖平稳,纠正代谢紊乱减少对胎儿的影响。
当然对于有手术适应症的患者还是应该综合评估后给予适合的治疗方案。
参考文献：
1、杨红，于涛，钱家鸣，妊娠与急性胰腺炎，胃肠病学[J],):426-428
2、柴春宇,李红昌,许志伟,妊娠期急性胰腺炎,中华外科杂志[J],):180-182
3、薛倩,王晶桐,妊娠期急性胰腺炎的临床特点分析,中国综合临床[J], ):
作者：马帅北京协和医学院
郭树彬首都医科大学附属北京朝阳医院急诊科主任、主任医师、教授
中国科协中华医学会医学科普传播专家团团长
中华医学会科普分会候任主任委员
中国医师协会医学科普分会委会主任
中国医师协会医学科普媒体联盟主任委员
北京医学会科普分会主任委员
编辑：马帅 北京协和医学院
注：图片来自网络
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急性胰腺炎病案分析报告.doc 12页
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湖北民族学院
本科生病案综合分析报告
一、病例资料 ………………………………………………
二、急性胰腺炎的综合分析 ………………………………
（ 一 ）急性胰腺炎常见病因
…………………………………
（ 二 ）急性胰腺炎发病机制
…………………………………
（ 三 ）急性胰腺炎的病理生理
………………………………
（ 四 ）急性胰腺炎的临床表现
………………………………
（ 五 ）急性胰腺炎的实验室检查
……………………………
（ 六 ）急性胰腺炎的诊断及鉴别诊断 ………………………… 4
（ 七 ）急性胰腺炎的治疗………………………………………
（ 八 ）急性胰腺炎的预后………………………………………
三、参考文献 ………………………………………………
……………………………………………………
8急性胰腺炎综合分析报告
一、病案介绍
（一）基本信息
患者入院前9小时进食早餐后出现全腹持续性绞痛，伴左肩部放射，与体位无关，拒按，伴有恶心呕吐，呕吐物为胃内容物，呕吐后腹痛不缓解，排气减少，伴腹胀。无发热，无咳嗽、咳痰，无反酸、胃灼热，无头晕、头疼，无心慌气短。门诊以急性胰腺炎收入科。
患者既往有高血压病史约10年，最高血压160/100mmHg,自行口服降压药治疗，血压控制不理想。糖尿病病史8年，最高血糖达16mmol/L，应用胰岛素治疗，监测血糖控制在正常范围。高脂血症病史约7年，未系统治疗。5年前曾因腹部疼痛，于外地医院诊断为急性胰腺炎，经治疗后好转。否认肝炎、结核等传染性疾病病史。
（二）入院查体
体温36.6℃，脉搏78次/分（规则），呼吸18次/分（规则），血压125/80mmHg。痛苦面容，神清语明，平车推入病房，查体不能合作，被动体位。周身皮肤及巩膜无黄染，睑结膜无苍白，口唇无发绀，浅表淋巴结未触及肿大。双肺呼吸音清，未闻及干湿罗音，心音纯，律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。全腹压痛，反跳痛及肌紧张，以中上腹为主，肠鸣音3次/分，双下肢无水肿。
（三）辅助检查
血常规：白细胞15.9×10∧9/L，血红蛋白186g/L，中性粒细胞百分比86.5%，血细胞比容55.3％＋＋－＋I级护理，胃肠减压，同时行抑酸、抑制胰液分泌和胰酶活性、抗炎、降脂治疗，控制血糖、补钙、通便助排气以及补液支持治疗。患者入院后72小时肾功能继续恶化，给予床旁持续肾脏替代（CRRT）治疗，分别在入院第5、6、7、9、10天治疗，共五次。患者在CRRT治疗3次后，腹胀缓解，无腹痛，胸闷气短有所减轻，24小时尿量1500ml，无发热。第10天，即CRRT治疗5次后，患者腹胀缓解，无腹痛，阵发性胸闷气短，24小时尿量3000ml，无发热。第18天，行胃镜下空肠营养管植入术，给予肠内营养。入院第40天，患者无恶心呕吐，无呕血黑便，无腹痛腹胀。查体：脉搏87次/分，呼吸16次/分，血压125/75mmHg。双肺呼吸音清，未闻及干湿啰音，心音纯，律齐。腹软，无压痛，无反跳痛及肌紧张肠鸣音4次/分。辅检：血常规正常。血淀粉酶73.2U/L，血脂肪酶227.4U/L。肌酐51.6umol/L，尿素6.16mmol/L。行胰腺增强CT示：胰腺密度不均匀，轮廓不清，胰周仍见大量渗出影，范围较前略减小。增强扫描胰腺明显强化，强化较均匀；其周围渗出影未见明显强化。胃、小肠内见胃肠减压管。双侧肾前筋膜增厚同前，肾周积液较前减少。患者病情好转，办理出院。
二、综合分析
（一）病因
引起急性胰腺炎的病因很多，主要有胆石症与胆道疾病、大量饮酒与暴饮暴食、胰管阻塞、手术与创伤、内分泌与代谢障碍、感染、药物以及其他原因而在我国以胆石症和胆道疾病为主，在国外以大量饮酒为主。
（二）发病机制
胰腺是人体最大的腺体之一，参与体内的消化、代谢等多种生理活动。的等渗液体，其主要成分为由胰泡细胞分泌的各种消化酶以及由中心胰泡细胞和导管细胞分泌的水和碳酸氢盐。胰消化酶主要包括胰蛋白酶、糜蛋白酶、胰淀粉酶、弹性蛋白酶等，故胰消化酶具有极强的消化能力。目前大多数研究者认为急性胰腺炎是胰泡内胰酶异常激活的结果。胰泡内的胰酶激活诱导胰腺实质的正常自身消化。
（三）病理生理
基本病理改变是胰腺呈不同程度的水肿、充血、出血和坏死。
1.急性水肿性胰腺炎 病变较轻，多局限与胰体、胰尾部。胰腺肿胀变硬，充血，被膜紧张，胰周可有积液。腹腔内脂肪组织，特别是大网膜可见散在粟粒状或斑块状黄白色皂化斑（脂肪酸钙）。腹水淡黄色。有时可发生局限性脂肪坏死
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